Category: Ngực

ACR Lung-RADS v2022

Lung- RADS

Mô tả phân loại

Các dấu hiệu

Quản lý

Chưa hoàn

thành

Ước tính dân số: 1%

Chụp CT ngực trước để so sánh (xem ghi chú 9)

So sánh với CT ngực

trước đó;

Không đánh giá được một phần hoặc toàn bộ phổi

Cần bổ sung hình ảnh CT tầm soát ung thư phổi

Có dấu hiệu gợi ý viêm hoặc đang nhiễm trùng (xem ghi chú 10)

Chụp lại LDCT 1-3 tháng

Âm tính Ước tính dân số: 39%

Không có nốt ở phổi HOẶC

Sàng lọc bằng LDCT sau 12 tháng

Các nốt có đặc điểm lành tính:

• Vôi hóa toàn bộ, vôi hóa trung tâm, vôi hóa dạng bỏng ngô, hoặc vôi hóa dạng vòng

tròn đồng tâm HOẶC

• Có chứa mỡ

Lành tính – Dựa trên đặc điểm hình ảnh hoặc tiến triển chậm Ước tính dân số: 45%

Nốt cạnh màng phổi

• < 10mm (524 mm3) đường kính trung bình tại baseline hoặc mới VÀ

• Đặc; bờ đều; và dạng oval, thấu kính, hoặc tam giác

Nốt đặc

• < 6 mm (< 113 mm3) tại baseline HOẶC

• Nốt mới < 4 mm (< 34 mm3)

Nốt bán đặc:

• < 6 mm tổng đường kính trung bình (< 113 mm³) tại baseline

Không phải nốt đặc (nốt kính mờ):

• < 30 mm (< 14,137 mm3) tại baseline, mới, hoặc đang tiến triển HOẶC

• ≥ 30 mm (≥ 14,137 mm3) ổn định hoặc tiến triển chậm (xem ghi chú 7)

Nốt đường dẫn khí, dưới phân thùy – tại baseline, nốt mới, hoặc ổn định (xem ghi chú 11)

Tổn thương nhóm 3 ổn định hoặc giảm kích thước trong 6 tháng theo dõi bằng CT

HOẶC

Tổn thương nhóm 4B được chứng minh nguyên nhân lành tính sau chẩn đoán thích hợp

Khả năng lành tính – Dựa trên đặc điểm hình ảnh hoặc tiến triển

Ước tính dân số: 9%

Nốt đặc:

• ≥ 6 đến < 8 mm (≥ 113 đến < 268 mm3) tại baseline HOẶC

• Nốt mới từ 4 mm đến < 6 mm (34 đến < 113 mm3)

Chụp LDCT sau 6 tháng

Nốt bán đặc:

• ≥ 6 mm tổng đường kính trung bình (≥ 113 mm3) với thành phần đặc < 6 mm (< 113 mm3) tại baseline HOẶC

• Nốt mới < 6 mm tổng đường kính trung bình (< 113 mm3)

Không phải nốt đặc (nốt kính mờ):

• ≥ 30 mm (≥ 14,137 mm³) tại baseline hoặc nốt mới

Kén khí phổi không điển hình (xem ghi chú 12)

• Thành phần kén khí tăng lên (đường kính trung bình) của một kén khí thành dày

Tổn thương nhóm 4A ổn định hoặc giảm kích thước trong 3 tháng theo dõi bằng CT (trừ các nốt đường dẫn khí)

Nghi ngờ Ước tính dân số: 4%

Nốt đặc:

• ≥ 8 đến < 15 mm (≥ 268 đến < 1,767 mm3) tại baseline HOẶC

• Đang tiến triển < 8 mm (< 268 mm3) HOẶC

• Nốt mới từ 6 đến < 8 mm (113 đến < 268 mm3)

Chụp LDCT sau 3 tháng; Có thể xem xét chụp PET/CT nếu nốt đặc hoặc thành phần đặc ≥ 8 mm (≥ 268 mm3)

Nốt bán đặc:

• ≥ 6 mm tổng đường kính trung bình (≥ 113 mm3) với thành phần đặc ≥ 6 mm đến < 8

mm (≥ 113 đến < 268 mm3) tại baseline HOẶC

• Thành phần đặc đang tiến triển hoặc phần đặc mới < 4 mm (< 34 mm3)

Nốt ở đường dẫn khí, thùy hoặc gần trung tâm hơn – tại baseline (xem ghi chú 11)

Kén khí phổi không điển hình: (xem ghi chú 12)

• Kén thành dày HOẶC

• Kén nhiều ngăn tại baseline HOẶC

• Kén thành mỏng hay dày trở nên nhiều ngăn

Rất nghi ngờ Ước tính dân số: 2%

Nốt đường dẫn khí, thùy hoặc gần trung tâm hơn – ổn định hoặc đang tiến triển (xem ghi chú 11)

Cần thêm đánh giá lâm

sàng

Nốt đặc:

• ≥ 15 mm (≥ 1767 mm3) tại baseline HOẶC

• Nốt mới hoặc đang tiến triển ≥ 8 mm (≥ 268 mm3)

Chụp CT ngực chẩn đoán không hoặc có thuốc cản quang;

Có thể xem xét chụp PET/CT nếu nốt đặc hoặc thành phần đặc ≥ 8 mm (≥ 268 mm3);

Lấy mẫu mô;

Và/hoặc thêm đánh giá

lâm sàng

Quản lý phụ thuộc vào đánh giá lâm sàng, mong muốn của bệnh nhân, và khả năng ác tính (xem ghi chú 13)

Nốt bán đặc

• Thành phần đặc ≥ 8 mm (≥ 268 mm3) tại baseline HOẶC

• Thành phần đặc đang phát triển hoặc phần đặc mới ≥ 4 mm (≥ 34 mm3)

Kén khi phổi không điển hình: (xem ghi chú 12)

• Kén thành dày với bề dày thành hoặc nốt thành tăng kích thước

HOẶC

• Kén nhiều ngăn đang phát triển (đường kính trung bình) HOẶC

• Kén nhiều ngăn với tăng số lượng ngăn hoặc xuất hiện mới/tăng kích thước (nốt, kính mờ, hoặc đông đặc)

Nốt đặc hoặc bán đặc phát triển chậm qua nhiều lần chụp tầm soát (xem ghi chú 8)

Ước tính dân số: 1%

Các nốt nhóm 3 hoặc 4 có thêm các đặc điểm hoặc dấu hiệu hình ảnh tăng nghi ngờ ung thư phổi (xem ghi chú 14)

Có hoặc khả năng có ý

nghĩa

Ước tính dân số: 10%

Điều chỉnh: Có thể thêm vào nhóm 0-4 những dấu hiệu có ý nghĩa lâm sàng hoặc khả năng có ý nghĩa lâm sàng không liên quan với ung thư phổi (xem ghi chú 15)

Phù hợp với các dấu hiệu cụ thể.

GHI CHÚ

1. Phân loại Lung-RADS: Mỗi lần kiểm tra nên phân loại 0-4 dựa trên nốt có mức độ nghi ngờ cao nhất.

2. Quản lý Lung-RADS: Thời điểm chụp tiếp theo tính từ ngày chụp lần này. Ví dụ, sàng lọc LDCT 12 tháng với Lung-RADS 2 là tính từ ngày khám hiện tại. Ngoài ra cần lưu ý rằng việc quản lý các tổn thương 4A theo cách tiếp cận từng bước dựa trên theo dõi kích thước ổn định hoặc giảm.

3. Định nghĩa trong thực hành: Tầm soát âm tính được định nghĩa là phân loại 1 và 2; tầm soát dương tính được định nghĩa là phân loại 3 và 4. Tầm

soát âm tính không có nghĩa là một cá nhân không bị ung thư phổi.

4. Đo kích thước nốt: Để tính đường kính trung bình của nốt, đo cả trục dài và trục ngắn đến một chữ số thập phân bằng mm, và báo cáo đường kính nốt trung bình đến một chữ số thập phân. Các phép đo trục dài và trục ngắn có thể ở bất kỳ mặt phẳng nào phản ánh đúng kích thước nốt. Thể tích nếu ghi nhận thì nên báo cáo đến số nguyên gần nhất tính bằng mm3.

5. Ngưỡng kích thước: Áp dụng cho các nốt phát hiện lần đầu và sau đó tăng kích thước, đạt đến kích thước phân loại cao hơn. Khi một nốt vượt qua ngưỡng kích thước mới trong phân loại Lung-RADS khác, ngay cả khi không đáp ứng định nghĩa về sự tăng trưởng, nốt đó nên được phân loại lại dựa vào kích thước và được quản lý tương ứng.

6. Tăng trưởng: Tăng kích thước đường kính trung bình > 1.5mm (> 2 mm3) trong khoảng thời gian 12 tháng.

7. Nốt kính mờ tiến triển chậm: Một nốt kính mờ thể hiện có tiến triển qua nhiều lần tầm soát nhưng không vượt quá ngưỡng tăng kích thước > 1.5 mm trong bất kỳ khoảng thời gian 12 tháng nào có thể được phân loại là Lung-RADS 2 cho đến khi nốt đó đáp ứng các tiêu chuẩn phân loại khác, chẳng hạn như phát triển thành phần đặc (khi đó quản lý như nốt bán đặc).

8. Nốt đặc hoặc nốt bán đặc tiến triển chậm: Một nốt đặc hoặc nốt bán đặc thể hiện có tiến triển qua nhiều lần tầm soát nhưng không vượt quá ngưỡng tăng kích thước > 1.5 mm trong bất kỳ khoảng thời gian 12 tháng nào là đáng nghi ngờ và có thể được phân loại là Lung-RADS 4B. Các nốt tiến triển chậm có thể không tăng hoạt động trao đổi chất trên PET/CT; vì vậy sinh thiết (nếu khả thi) hoặc đánh giá phẫu thuật có thể là khuyến cáo quản lý phù hợp nhất.

9. Các lần khám trước: Nếu trong thời gian chờ kết quả các lần khám trước (CT tầm soát hoặc CT chẩn đoán), phân loại tạm thời Lung-RADS 0 cho

đến khi có kết quả so sánh và phân loại Lung-RADS mới được xác định.

10. Các dấu hiệu nghi ngờ nhiễm trùng hoặc viêm:

a. Lung-RADS 0 với 1-3 tháng theo dõi bằng LDCT có thể được khuyến cáo cho các dấu hiệu phổi gợi ý một quá trình viêm hoặc nhiễm trùng không xác định. Những dấu hiệu như vậy có thể bao gồm đông đặc thùy hoặc phân thùy, nhiều nốt mới (nhiều hơn sáu nốt), nốt đặc lớn (≥ 8 mm) xuất hiện trong khoảng thời gian ngắn, và các nốt mới trong một số bối cảnh lâm sàng nhất định (ví dụ bệnh nhân suy giảm miễn dịch). Sau 1-3 tháng theo dõi, nên đưa ra phân loại Lung-RADS và khuyến cáo quản lý mới dựa trên nốt nghi ngờ nhất.

b. Các nốt đặc hoặc bán đặc mới với các đặc điểm hình ảnh liên quan với ác tính hơn nhiễm trùng hoặc viêm nhiễm, đáp ứng tiêu chuẩn kích

thước của Lung-RADS 4B, có thể được phân loại 4B với đánh giá chẩn đoán và/hoặc lâm sàng phù hợp.

c. Một số dấu hiệu cho thấy quá trình viêm nhiễm hoặc nhiễm trùng có thể không đảm bảo theo dõi trong thời gian ngắn (ví dụ các nốt nụ trên cành hoặc nốt kính mờ < 3 cm). Những nốt này có thể được đánh giá bằng cách sử dụng tiêu chuẩn kích thước hiện có với phân loại Lung- RADS và khuyến cáo quản lý dựa trên dấu hiệu nghi ngờ nhất.

11. Các nốt trong đường dẫn khí:

a. Những bất thường ở nội khí quản hoặc nội phế quản phân thùy hoặc gần hơn được phân loại là Lung-RADS 4A.

b. Các bất thường nội phế quản hạ phân thùy và/hoặc nhiều ống nội phế quản thiên về quá trình nhiễm trùng; nếu không xác định được nốt tắc nghẽn bên dưới thì các tổn thương này có thể được phân loại là Lung-RADS 0 (có khả năng nhiễm trùng hoặc viêm) hoặc Lung-RADS 2 (lành tính).

c. Sự hiện diện của khí trong các bất thường đường dẫn khí phân thùy hoặc gần trung tâm hơn thường thiên về dịch tiết; nếu không xác định được nốt mô mềm bên dưới thì những dấu hiệu này có thể được phân loại là Lung-RADS 2.

d. Các nốt đường dẫn khí phân thùy hoặc gần trung tâm hơn vẫn tồn tại trên CT trong 3 tháng theo dõi được nâng lên Lung-RADS 4B với khuyến cáo quản lý là bổ sung thêm đánh giá lâm sàng (thường là nội soi phế quản).

12. Kén khí phổi không điển hình:

a. Kén khí thành mỏng: Một ngăn với thành dày đều < 2 mm. Kén thành mỏng được xem là lành tính và không được phân loại hoặc quản lý trong Lung-RADS.

b. Kén khí thành dày: Một ngăn với thành dày đều, thành dày không đối xứng, hoặc nốt thành dày ≥ 2 mm (thành phần kén khí chiếm ưu thế); quản lý như kén phí khổi không điển hình.

c. Kén khí đa ngăn: Kén khí có thành mỏng hoặc dày với các vách ngăn bên trong. Quản lý như kén khí phổi không điển hình.

d. Nốt tạo hang: thành dày là đặc điểm nổi bật; quản lý như nốt đặc (tổng đường kính trung bình).

e. Kén khí có nốt liên kết: Bất kỳ kén khí với nốt (đặc, bán đặc, kính mờ) kế cận bên trong (endophytic) hoặc bên ngoài (exophytic). Quản lý dựa trên tiêu chí Lung-RADS đối với đặc điểm nghi ngờ nhất.

f. Tăng trưởng: Kích thước nốt (đường kính trung bình), độ dày thành, và/hoặc kích thước thành phần kén khí (đường kính trung bình) tăng >

1.5 mm trong khoảng thời gian 12 tháng.

g. Các kén khí chứa dịch có thể là biểu hiện của quá trình nhiễm trùng và không được phân loại vào Lung-RADS trừ khi xác định được các đặc điểm nghi ngờ khác.

h. Nhiều kén khí có thể chỉ ra một chẩn đoán thay thế như bệnh mô bào Langerhans (LCH) hoặc bệnh đa u cơ trơn-mạch bạch huyết (LAM) và không được phân loại vào Lung-RADS trừ khi xác định được các đặc điểm nghi ngờ khác. (Reference: Seaman DM, Meyer CA, Gilman MD, McCormack FX. Diffuse Cystic Lung Disease at High-Resolution CT. AJR 2011;196: 1305-1311).

13. Lung-RADS 4B: Quản lý dựa trên đánh giá lâm sàng (bệnh kèm theo), mong muốn của bệnh nhân, và nguy cơ ác tính. Các bác sĩ chẩn đoán hình ảnh được khuyến khích sử dụng Công cụ đánh giá của McWilliams (và cộng sự) khi đưa ra khuyến cáo (https://brocku.ca/lung-cancer-screening-and- risk-prediction/risk-calculators/)

14. Lung-RADS 4X: Nốt nhóm 3 hoặc 4 với các dấu hiệu bổ sung làm tăng nguy cơ ung thư phổi, như bờ tua gai, kèm hạch to, có bệnh ung thư di căn,

nốt kính mờ tăng gấp đôi kích thước trong 1 năm,… 4X là phân loại Lung-RADS riêng biệt; X không nên được dùng như một công cụ điều chỉnh.

15. Điều chỉnh: Có thể điều chỉnh thêm S vào các loại Lung-RADS 0-4 với các phát hiện có ý nghĩa lâm sàng hoặc có khả năng có ý nghĩa lâm sàng không liên quan đến ung thư phổi.

a. Quản lý phải tuân thủ khuyến cáo quản lý Các dấu hiệu phát hiện tình cờ của ACR (https://www.acr.org/Clinical-Resources/Incidental- Findings). Hướng dẫn tham khảo nhanh về các dấu hiệu phát hiện tình cờ trên CT sàng lọc ung thư phổi của ACR tóm tắt các phát hiện phổ biến và cách quản lý (https://www.acr.org/-/media/ACR/Files/Lung-Cancer-Screening-Resources/LCS-Incidental-Findings-Quick-Guide.pdf).

b. b. Những phát hiện đã biết, và đã hoặc đang trong quá trình đánh giá lâm sàng KHÔNG yêu cầu sử dụng S-modifier. Bất kỳ bằng chứng nào về sự thay đổi đáng lo ngại của một dấu hiệu quan trọng hoặc có khả năng quan trọng đã biết mà dấu hiệu này không mong đợi thì cần đảm bảo việc sử dụng lại S-modifier.

16. Chẩn đoán ung thư phổi: Khi bệnh nhân được chẩn đoán mắc ung thư phổi, có thể tiến hành các biện pháp điều trị tiếp theo (bao gồm các hình

ảnh bổ sung như PET/CT) nhằm mục đích phân loại giai đoạn ung thư phổi; biện pháp này không còn được coi là sàng lọc nữa./.

9 March, 2026

Bệnh đường thở lớn
Bệnh lý đường thở lớn

Onno Mets và Hans Daniels

Khoa Chẩn đoán Hình ảnh và Hô hấp, Trung tâm Y tế Đại học Amsterdam

Ngày đăng 2023-05-20

Bệnh lý của khí quản và phế quản trung tâm ít được gặp, do đó hầu hết các bác sĩ chẩn đoán hình ảnh đều thấy đây là một thách thức.
Mặc dù chẩn đoán phân biệt tương đối hạn chế, bệnh lý vẫn rất đa dạng, bao gồm các bệnh bẩm sinh, lành tính, ác tính nguyên phát và di căn.

Bài viết này tóm tắt các đặc điểm hình ảnh điển hình trong chẩn đoán phân biệt các bệnh lý đường thở lớn, với hy vọng đây sẽ là tài liệu tham khảo hữu ích cho những ai cần đến theo từng thời điểm.
Giới thiệu

Đường thở trung tâm bao gồm khí quản và các phế quản chính, trước khi phân nhánh về phía ngoại vi thành các phế quản thùy, phân thùy và dưới phân thùy ở cả hai bên.
Khí quản có chiều dài khoảng 10-15 cm, bao gồm thành phần ngoài lồng ngực và trong lồng ngực. Khí quản chứa khoảng 15-20 vòng sụn hình móng ngựa.
Thành sau của khí quản và phế quản chính có cấu trúc màng và không chứa sụn, đây là đặc điểm quan trọng trong chẩn đoán phân biệt trên hình ảnh, sẽ được thảo luận ở phần sau.

Lớp lót bên trong của đường thở bao gồm biểu mô hô hấp có lông chuyển xen kẽ với các tế bào hình đài, tuyến nước bọt nhỏ và các tế bào thần kinh nội tiết.
Ngoài ra, đường thở còn chứa mô cơ, sụn, thần kinh, v.v.
Tất cả các thành phần này đều có thể là nguồn gốc của bệnh lý.

Chẩn đoán phân biệt

Bệnh lý đường thở trung tâm có thể được phân chia thành các nhóm nhỏ, dựa theo căn nguyên (ví dụ: viêm, tân sinh, v.v.) hoặc theo đặc điểm hình ảnh (ví dụ: dạng nốt, tổn thương đơn độc/đa ổ, thâm nhiễm lan tỏa, v.v.).

Bảng dưới đây trình bày tổng quan dựa trên phân nhóm căn nguyên bệnh nhằm cung cấp cái nhìn toàn diện.

TB = lao (tuberculosis)

GPA = u hạt kết hợp viêm đa mạch (granulomatosis with polyangiitis)

IBD = bệnh viêm ruột (inflammatory bowel disease)

TBP-OCP = bệnh xương sụn khí phế quản (tracheobronchopathia osteochondroplastica)

Đây là sơ đồ thuật toán dựa trên đặc điểm hình ảnh, có thể được sử dụng để thu hẹp chẩn đoán phân biệt.

Dạng nốt – chẩn đoán phân biệt

Các tổn thương dạng nốt nhô vào trong lòng đường thở và làm biến dạng đường bờ trong bình thường vốn nhẵn của đường thở.
Chỉ một số ít trong các tổn thương này có đặc điểm hình thái đặc trưng.
Dưới đây là một số ví dụ về tổn thương dạng nốt hoặc dạng khối trong khí quản và phế quản.

Ung thư biểu mô tế bào vảy thường có dạng phá hủy với xâm lấn các cấu trúc xung quanh.

U carcinoid là tổn thương nội phế quản có giới hạn rõ, hiếm khi liên quan đến khí quản.

Mỡ đại thể có thể gặp trong u hamartoma hoặc u mỡ (lipoma).

Chất nhầy có tỷ trọng thấp và thường chỉ quan sát được trên cửa sổ phổi.

Dày thành – chẩn đoán phân biệt

Tại vị trí tổn thương, đường bờ bình thường vốn nhẵn và mỏng của thành khí quản và phế quản bị mất đi.
Chỉ một số ít bệnh có đặc điểm hình thái đặc trưng.
Dưới đây là một số ví dụ về dày thành đường thở trung tâm cả dạng khu trú lẫn lan tỏa.

Viêm đa sụn tái phát có hình ảnh đặc trưng dạng móng ngựa.

Bệnh amyloidosis biểu hiện dạng không đều rõ rệt kèm vôi hóa, gần như có tính chất đặc hiệu bệnh.

Tổn thương do xạ trị giới hạn trong trường chiếu xạ.
Do Thầy Thuốc Gây Ra (Iatrogenic)

Sau đặt nội khí quản

Bệnh lý đường thở trung tâm do thầy thuốc gây ra thường gặp nhất là hẹp khu trú sau đặt nội khí quản hoặc mở khí quản. Xơ hóa khu trú có thể xảy ra do phản ứng với hoại tử gây ra bởi áp lực bóng chèn (cuff) hoặc do tổn thương trực tiếp thành khí quản trong quá trình thủ thuật.

Điển hình là hình ảnh hẹp hạ thanh môn gần lỗ vào lồng ngực, có dạng hình đồng hồ cát trên mặt phẳng coronal, do đoạn sẹo xơ ngắn khu trú tại khí quản (hình minh họa).

Hình ảnh nội soi phế quản từ phía trên và phía dưới mức dây thanh âm cho thấy hẹp hạ thanh môn đáng kể của khí quản.

Xạ trị

Khi được áp dụng để điều trị các khối u ở gần đường thở trung tâm, xạ trị có thể gây hẹp đường thở, rò, hoại tử và đôi khi gây ho ra máu ồ ạt.
Ngoài ra, trong giai đoạn cấp tính có thể ghi nhận thêm hình ảnh thâm nhiễm mỡ trung thất và dày thành thực quản.

Hình ảnh
Dày thành tại vị trí chỗ chia đôi khí quản sau xạ trị.

Dị vật

Hít sặc dị vật hiếm gặp ở người lớn và thường gặp nhất ở trẻ em.
Ở người lớn, hít sặc các mảnh răng/nha khoa tương đối phổ biến, đặc biệt trong nhóm bệnh nhân chấn thương. Hình ảnh X-quang thông thường sau khi hít sặc có thể không hiển thị dị vật cản quang, tùy thuộc vào thành phần vật liệu.
Tuy nhiên, có thể có các dấu hiệu gián tiếp, ví dụ như ứ khí một bên hoặc xẹp phổi do cơ chế van một chiều và tắc nghẽn, tương ứng.

Hình ảnh
Hít sặc dụng cụ trong quá trình phẫu thuật nha khoa, có thể nhìn thấy tại phế quản thùy dưới phải.

Sỏi phế quản (Bronchiolith)
Vôi hóa nội phế quản có thể do vôi hóa của dị vật bị hít vào, hoặc do di chuyển, ăn mòn và đẩy lồi của vật liệu đã vôi hóa lân cận, ví dụ từ hạch bạch huyết hoặc sụn phế quản bị cốt hóa.

Chất nhầy

Bất thường khu trú thường gặp nhất trong khí quản là chất nhầy.
Với số lượng lớn, chất nhầy có thể gây tắc nghẽn phế quản và xẹp phổi, đặc biệt trong bối cảnh hồi sức tích cực (ICU).
Trong hầu hết các trường hợp, đây là một phát hiện không có ý nghĩa lâm sàng, nhưng lượng nhỏ chất nhầy bám vào thành đường thở có thể tạo ra khó khăn trong chẩn đoán phân biệt.
Nhìn chung, chất nhầy có thể kèm theo sợi nhầy liên quan và thường không đủ đậm để hiển thị trên cửa sổ tái tạo mô mềm.
Khi còn nghi ngờ về sự hiện diện của bệnh lý thành đường thở khu trú, có thể cân nhắc chụp CT theo dõi hoặc nội soi phế quản.
Chất nhầy sẽ tan biến hoặc thay đổi vị trí trên hình ảnh CT theo dõi, trong khi tổn thương đặc sẽ tồn tại dai dẳng.
Chèn ép từ bên ngoài

Bướu giáp to

Phân biệt bệnh lý nội tại và bệnh lý từ bên ngoài là một trong những bước phân tích đầu tiên cần thực hiện khi đọc hình ảnh CT.

Nguyên nhân phổ biến nhất gây chèn ép từ bên ngoài là tuyến giáp to lan xuống lồng ngực, gây di lệch khí quản nhiều hơn là gây hẹp lòng khí quản.

Các nguyên nhân trung thất khác bao gồm:

Phình động mạch chủ ngực.

Biến thể giải phẫu của các mạch máu lớn (ví dụ: cung động mạch chủ đôi), thường gặp ở bệnh nhân trẻ tuổi.

Hạch bạch huyết to hoặc khối lớn.

Hạch bạch huyết

Chèn ép phế quản chính phải do hạch bạch huyết to.

Cung động mạch chủ đôi

Bệnh nhân này có cung động mạch chủ đôi gây chèn ép khí quản.

Viêm trung thất xơ hóa

Viêm trung thất xơ hóa là một nguyên nhân khó chẩn đoán hơn gây chèn ép và di lệch từ bên ngoài, do thường khó xác định chẩn đoán một cách chắc chắn.
Trên hình ảnh CT, bệnh có thể có hình ảnh chồng lấp đáng kể với tổn thương đường thở do ác tính phổi trung tâm.
Việc lấy mẫu mô nhiều lần cho kết quả âm tính và theo dõi lâu dài thường sẽ giúp xác định chẩn đoán cuối cùng.

Hình ảnh
Viêm trung thất xơ hóa bên phải ở nam giới 51 tuổi, cho thấy tổn thương tỷ trọng mô mềm xung quanh phế quản chính phải (mũi tên).

Cùng bệnh nhân.
Có các dấu hiệu thứ phát của chèn ép đường thở trung tâm và mạch máu, với mất thể tích phổi khu trú và dày mô kẽ do phù nề.
Khối u lành tính

U hamartoma

Hamartoma là một tổn thương lành tính được cấu thành từ nhiều loại mô trung mô khác nhau như sụn dạng chondroid, mỡ và mô xơ.
Đây là khối u phổi lành tính thường gặp nhất, thường khu trú ở vùng ngoại vi của nhu mô phổi, nhưng đôi khi cũng có thể xuất phát từ đường thở.

Hình ảnh
Hamartoma nội phế quản được phát hiện tình cờ ở thùy giữa phổi của bệnh nhân nam 73 tuổi.

Đặc điểm trên CT của hamartoma không phụ thuộc vào vị trí tổn thương:

Tổn thương giảm tỷ trọng

Tỷ trọng mỡ

Vôi hóa dạng bỏng ngô (có thể có)

Hình ảnh
Hamartoma chứa thành phần mỡ gây tắc nghẽn phế quản thùy dưới trái ở bệnh nhân nữ 58 tuổi.

U mỡ (Lipoma)

Thường biểu hiện là tổn thương trong lòng đường thở không có thành phần mô mềm do bản chất thuần mỡ của khối u. Khối u xuất phát từ mô mỡ dưới niêm mạc của cây khí-phế quản. Tổn thương thường có cuống, mặc dù đặc điểm này không phải lúc nào cũng rõ ràng trên CT.

U cơ trơn (Leiomyoma)

Leiomyoma xuất phát từ các tế bào cơ trơn của khí quản. Thường biểu hiện là khối trong lòng đường thở liên quan đến thành sau khí quản. Tổn thương có thể có tỷ trọng không đồng nhất do thoái hóa dạng nang, hệ quả của tình trạng kém mạch máu nuôi.

U nhú (Papilloma)

U nhú tế bào vảy là thể đơn độc của bệnh u nhú khí-phế quản (tracheobronchial papillomatosis), trong đó sự tăng sinh dạng nhú của biểu mô là đáp ứng với nhiễm HPV.

Tổn thương thanh quản gặp phổ biến hơn so với bệnh lý khí-phế quản; khi có sự xâm lấn đường thở trung tâm, trên CT có thể thấy hình ảnh nốt đa ổ không vượt quá thành đường thở và không có vôi hóa.

Hình ảnh
Bệnh u nhú khí-phế quản có tổn thương phổi ở bệnh nhân nam 54 tuổi, cho thấy hai u nhú trong lòng khí quản.
Tiếp tục xem trên cửa sổ phổi…

Hình ảnh cho thấy nhiều tổn thương dạng nang ở cả hai phổi (đầu mũi tên).

Trong một số ít trường hợp, tổn thương có thể lan rộng vào nhu mô phổi, biểu hiện là các nốt dạng nang thường gặp nhất ở các phân thùy đỉnh phụ thuộc trọng lực của thùy dưới. Có một nguy cơ nhỏ về biến đổi ác tính từ u nhú tế bào vảy thành ung thư biểu mô tế bào vảy.

Schwannoma

Các tổn thương khác

Do bất kỳ loại tế bào nào hiện diện trong đường thở trung tâm đều có thể là nguồn gốc của bệnh lý, nên mọi loại tổn thương hiếm gặp đều có thể phát sinh.

Điều này bao gồm ví dụ như các khối u nguồn gốc thần kinh (hình minh họa) và các tổn thương hiếm gặp như khối u cơ xơ viêm (inflammatory myofibroblastic tumor).
Tân sinh ác tính

Một số tổn thương ác tính nguyên phát xuất hiện tại đường thở trung tâm.
Chúng thường gây ra các triệu chứng hô hấp, và đôi khi gây ho ra máu.
Tương tự như các tổn thương tân sinh lành tính, việc chẩn đoán xác định bằng hình ảnh học là một thách thức.
Các đặc điểm của bệnh nhân như tuổi tác, tiền sử hút thuốc, cũng như hình thái và vị trí tổn thương có thể cung cấp các gợi ý và sẽ ảnh hưởng đến thứ tự các chẩn đoán phân biệt.
Do bất kỳ loại tế bào nào hiện diện trong đường thở trung tâm đều có thể gây bệnh lý, nên mọi loại tổn thương hiếm gặp đều có thể phát sinh.
Điều này bao gồm, ví dụ, các tổn thương ác tính như sarcôm sụn (chondrosarcoma).

Phẫu thuật cắt bỏ triệt căn là phương pháp điều trị được ưu tiên, nhưng thường không khả thi về mặt kỹ thuật.
Tùy thuộc vào mô học và giai đoạn của khối u, các phương thức khác như hóa xạ trị có thể được sử dụng với mục đích điều trị triệt căn.

Ung thư biểu mô tế bào vảy

Ung thư biểu mô tế bào vảy là ác tính nguyên phát phổ biến nhất của khí quản.
Bệnh thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi với tiền sử hút thuốc lá nhiều năm.
Trên hình ảnh, điển hình là một khối không đều có xu hướng xâm lấn các mô xung quanh bên ngoài thành đường thở.

Hình ảnh
Khối khu trú không đều xâm lấn thành khí quản và tổ chức quanh khí quản ở nam giới 66 tuổi.
Giải phẫu bệnh:
Ung thư biểu mô tế bào vảy.

Ung thư biểu mô tuyến nang

Ung thư biểu mô tuyến nang (ACC) là ác tính nguyên phát phổ biến thứ hai của đường thở trung tâm.
Trái ngược với ung thư biểu mô tế bào vảy, bệnh không có liên quan đến hút thuốc lá.
Bệnh nhân cũng có xu hướng trẻ hơn, chủ yếu ở độ tuổi trung niên.

Về mặt hình ảnh học, ung thư biểu mô tuyến nang có thể biểu hiện dưới dạng:

khối khu trú

hình thái thâm nhiễm lan tỏa hơn với đoạn dài tổn thương dưới niêm mạc.

Hình ảnh
Hẹp lòng khí quản nặng do khối khu trú ở nữ giới 48 tuổi.
Giải phẫu bệnh: Ung thư biểu mô tuyến nang khí quản.

Khối ác tính xuất phát từ các tuyến nước bọt phụ dưới niêm mạc, tương tự như ung thư biểu mô nhầy biểu bì (mucoepidermoid carcinoma) ít gặp hơn (xem bên dưới).
Khối u thường nằm rất trung tâm.
Các vị trí di căn phổ biến nhất là nhu mô phổi và gan.

Hình ảnh
Khối thâm nhiễm lan tỏa không đều với đoạn dài dày thành xâm lấn trung thất ở nữ giới 51 tuổi.
Giải phẫu bệnh:
Ung thư biểu mô tuyến nang.

Hình ảnh nội soi phế quản của ung thư biểu mô tuyến nang khí quản gây tắc nghẽn.

Ung thư biểu mô nhầy biểu bì (MEC)

Như đã đề cập ở trên, MEC là khối u xuất phát từ các tuyến nước bọt phụ dưới niêm mạc. Bệnh gặp ở bệnh nhân trẻ tuổi hơn – thường trẻ hơn so với bệnh nhân ACC – và không có liên quan đã biết với hút thuốc lá. Bệnh có xu hướng xuất hiện ở các đường thở xa hơn, thường gặp hơn ở đường thở phân thùy/thùy và hiếm khi ở khí quản. Đặc điểm hình ảnh CT không đặc hiệu; biểu hiện là khối mô mềm khu trú ngấm thuốc, với mức độ không đồng nhất khác nhau. Một số trường hợp có vôi hóa bên trong. Có thể có các thay đổi sau tắc nghẽn.

U carcinoid ở phế quản gốc trái

U carcinoid

U carcinoid là các khối u thần kinh nội tiết (NET) độ ác tính thấp, xuất phát từ các tế bào thần kinh nội tiết trong thành đường thở.
Về mặt mô bệnh học, chúng có thể là điển hình hoặc không điển hình, tùy thuộc vào tỷ lệ phân bào và sự hiện diện của hoại tử khu trú.
Tuy nhiên, phần lớn là carcinoid điển hình và có diễn tiến khá chậm.
Bệnh gặp ở cả bệnh nhân trẻ và lớn tuổi, và không có liên quan đến hút thuốc lá.

Hình ảnh
Khối bờ rõ ở phế quản gốc trái ở nam giới 39 tuổi.
Tiếp tục xem PET-CT…

Tăng hấp thu trên PET-CT xác nhận nguồn gốc tế bào thần kinh nội tiết

PET-CT 68Ga-Dotatate cho thấy hấp thu mạnh, xác nhận nguồn gốc tế bào thần kinh nội tiết.
U carcinoid xuất hiện ở các đường thở trung tâm hơn (mặc dù hầu như không bao giờ ở khí quản) cũng như ở các đường thở ngoại vi hơn, kéo dài đến tận một phần ba ngoài của phổi.

Trên CT, u carcinoid là tổn thương bờ rõ, thường tăng tỷ trọng trên CT sau tiêm thuốc cản quang do bản chất tăng mạch máu.
Vôi hóa có thể gặp trong một số ít trường hợp.
Các thay đổi sau tắc nghẽn thường gặp do tắc nghẽn lòng đường thở, và có thể là lý do phát hiện bệnh.
Một số tổn thương cũng có thành phần ngoài lòng đường thở, điều này loại trừ khả năng điều trị triệt căn hoàn toàn qua thủ thuật nội soi.
Trong những trường hợp này, cần phẫu thuật cắt bỏ theo giải phẫu.

Tiếp tục xem hình ảnh nội soi phế quản…

Hình ảnh nội soi phế quản của u carcinoid

Hình ảnh nội soi phế quản cho thấy hình ảnh điển hình của tổn thương bờ rõ, có mạch máu, gây tắc nghẽn lỗ vào thùy dưới.
Giải phẫu bệnh: U carcinoid.

Di căn của ung thư đại trực tràng

Di căn

Bệnh di căn đến đường thở trung tâm xảy ra thông qua lan tràn theo đường máu hoặc đường bạch huyết từ xa.
Mặc dù không phổ biến, đôi khi gặp trong ung thư vú, ung thư tế bào thận và ung thư đại trực tràng.

Các đặc điểm hình ảnh không đặc hiệu và có thể biểu hiện là các nốt đặc đơn độc hoặc nhiều nốt nhô vào lòng đường thở.
Các tổn thương lớn hơn và nằm ngoại vi hơn có thể gây tắc nghẽn đường thở.
Thông thường, bệnh di căn đường thở không phải là phát hiện đơn độc, mà được gặp ở bệnh nhân đã biết có bệnh di căn.

Hình ảnh
PET-CT cho thấy hấp thu cao tương ứng với tổn thương dạng nốt nhỏ ở khí quản đoạn gần ở nữ giới 52 tuổi có tiền sử ung thư đại trực tràng.
Giải phẫu bệnh: Di căn của ung thư đại trực tràng.
Nhiễm trùng

Lao

Cũng như hầu hết các bệnh nhiễm trùng khác, các tác nhân gây nhiễm trùng khí phế quản có thể là vi khuẩn, nấm hoặc virus.

Viêm phế quản mắc phải tại cộng đồng chủ yếu do nhiễm virus. Đôi khi nhiễm trùng có thể liên quan đến các thủ thuật như mở khí quản, như minh họa ở hình bên trái.

Mặc dù lao có thể gây ra các bất thường ở đường thở trung tâm, viêm khí phế quản lao đơn độc là rất hiếm gặp.
Tổn thương đường thở trung tâm trong bệnh lao lồng ngực lan rộng hơn có khả năng xảy ra hơn, và có thể biểu hiện trên CT dưới dạng dày thành khu trú không đều hoặc dày thành lan tỏa hơn.
Trong giai đoạn mạn tính, tổn thương có thể dẫn đến hẹp đường thở khu trú do tái cấu trúc đường thở và hình thành xơ hóa phản ứng với loét các củ lao dưới niêm mạc.

Hình ảnh
Dày thành khu trú kèm hẹp lòng khí quản và phế quản gốc phải ở bệnh nhân nữ 63 tuổi có tiền sử nhiễm lao. Sinh thiết cho thấy hình ảnh sẹo xơ chun.

Nhiễm nấm gây viêm khí phế quản cũng có thể gặp, ví dụ do Aspergillus, Candida hoặc Histoplasma.
Tình trạng này xảy ra chủ yếu ở nhóm bệnh nhân suy giảm miễn dịch.
Tương tự hình thái học của lao đã đề cập ở trên, nhiễm nấm có thể gây ra các hình ảnh CT không đặc hiệu bao gồm dày thành khu trú hoặc lan tỏa hơn, với hình ảnh sẹo tồn lưu và hẹp đường thở ở các giai đoạn muộn hơn của bệnh.

Hình ảnh
Dày thành lan tỏa toàn chu vi của khí quản và các phế quản trung tâm kèm tăng hấp thu trên xạ hình FDG-PET (mũi tên xanh) ở bệnh nhân nam 72 tuổi sau mở khí quản do biến chứng phẫu thuật cắt tuyến giáp.
Về mặt lâm sàng được xếp loại là nhiễm trùng độ thấp, mặc dù không phân lập được tác nhân gây bệnh đặc hiệu nào.

Viêm

Viêm đa sụn tái phát

Viêm đa sụn tái phát là một rối loạn tự miễn ảnh hưởng đến sụn của đường thở trung tâm với các đợt viêm tái phát, có thể dẫn đến phá hủy và xơ hóa.
Do sụn ở các vị trí khác trong cơ thể cũng có thể bị ảnh hưởng, trên lâm sàng có thể gặp tổn thương tai và mũi (ví dụ: biến dạng mũi yên ngựa). Các bệnh lý tim mạch như bệnh van tim và phình động mạch chủ cũng có thể xảy ra.

Trên hình ảnh CT ngực, có thể thấy dày thành đường thở trung tâm với tỷ trọng mô mềm.
Các bất thường thường không ảnh hưởng đến thành sau vốn không có sụn.

Sau giai đoạn cấp tính, có thể hình thành vôi hóa và hẹp lòng đường thở, cũng như xẹp đường thở quá mức khi thở ra (tức là nhuyễn khí quản-phế quản) do phá hủy sụn.

Hình ảnh
Viêm đa sụn tái phát ở bệnh nhân nữ 55 tuổi, cho thấy dày thành đường thở trung tâm do viêm với hình ảnh đặc trưng hình móng ngựa (đầu mũi tên). Không có dày thành sau (mũi tên vàng).

U hạt kết hợp viêm đa mạch

U hạt kết hợp viêm đa mạch (GPA), trước đây được gọi là u hạt Wegener, là một bệnh viêm mạch hoại tử đa hệ thống ảnh hưởng đến các mạch máu cỡ vừa và nhỏ, với sự tổn thương xoang cạnh mũi, phổi và thận.
Trên lâm sàng, bệnh liên quan đến nồng độ c-ANCA tăng cao.
GPA có thể gây dày thành đường thở trung tâm theo chu vi không đều, có thể dẫn đến hẹp lòng đường thở ở giai đoạn muộn của bệnh.
Tổn thương này thường gặp ở khí quản dưới thanh môn nhưng cũng xảy ra ở phế quản gốc và phế quản thùy.

Các tổn thương phổi đồng thời bao gồm đông đặc có hang và kính mờ do viêm mạch – lần lượt do hoại tử và xuất huyết phế nang – là những dấu hiệu hữu ích để định hướng chẩn đoán phân biệt.

Hình ảnh
Tổn thương đường thở trung tâm trong GPA cho thấy dày thành khí quản theo chu vi ở mức carina ở bệnh nhân nam 43 tuổi. Có xẹp phổi trái do tổn thương mạn tính của phế quản gốc trái gây hẹp lòng.

Bệnh amyloid

Bệnh amyloid khí quản-phế quản được đặc trưng bởi sự lắng đọng protein amyloid bất thường dưới niêm mạc.
Đây là một bệnh rất hiếm gặp, thường khu trú nhưng có thể liên quan đến bệnh amyloid hệ thống.

Sự lắng đọng protein có thể khu trú (dạng khối; u amyloid) hoặc lan tỏa và thâm nhiễm hơn.
Amyloid trong thành đường thở dẫn đến dày mô mềm đậm độ cao, vôi hóa và không đều rõ rệt trên hình ảnh CT.
Bệnh không có phương pháp điều trị triệt để, và các lựa chọn điều trị như xạ trị ngoài và nội soi phế quản cắt bỏ tổn thương tập trung vào việc hạn chế tắc nghẽn lòng đường thở nhằm giảm triệu chứng hô hấp.

Hình ảnh
Bệnh amyloid khí quản-phế quản ở bệnh nhân nữ 61 tuổi, cho thấy dày thành đường thở không đều với các ổ đậm độ cao và vôi hóa gây hẹp lòng đáng kể phế quản gốc phải.
Nội soi phế quản cho thấy các tổn thương không đều màu vàng điển hình.

Sarcoidosis
Các biểu hiện phổ biến nhất của sarcoidosis ở ngực là hạch bạch huyết rốn phổi và trung thất đối xứng, cùng với tổn thương nhu mô phổi với phân bố bạch huyết của các nốt nhỏ.
Hình thái hình ảnh này là điển hình, nhưng bệnh được biết đến với nhiều dạng biểu hiện đa dạng và có thể được xem xét trong chẩn đoán phân biệt cho nhiều phát hiện hình ảnh.

Mặc dù về mặt mô bệnh học, tổn thương u hạt của đường thở tương đối phổ biến, nhưng các dấu hiệu CT của tổn thương đường thở trung tâm trong sarcoidosis lại tương đối hiếm.
Tất nhiên, biến dạng cấu trúc và tắc nghẽn đường thở có thể do chèn ép từ bên ngoài bởi xơ hóa quanh phế quản, thường gặp ở vùng rốn phổi.
Ngoài ra, tái cấu trúc đường thở trực tiếp do tổn thương u hạt của đường thở trung tâm có thể dẫn đến dày thành đường thở theo chu vi.
Khi có mặt, tổn thương này hầu như luôn là một phần của bệnh lý lồng ngực lan rộng hơn chứ không phải là phát hiện đơn độc.

Bệnh viêm ruột (IBD)
Cả viêm loét đại tràng (UC) và bệnh Crohn (CD) đều có thể biểu hiện tổn thương đường thở.
Phổ biến hơn so với bệnh đường thở trung tâm là dày thành phế quản ngoại vi và giãn phế quản, cũng như các dấu hiệu tổn thương đường thở nhỏ (tức là viêm tiểu phế quản và bẫy khí).
Khi khí quản và phế quản gốc bị ảnh hưởng, hình ảnh CT có thể cho thấy dày thành theo chu vi không đặc hiệu, hẹp lòng và các phát hiện sau tắc nghẽn.

Bệnh xương sụn hóa khí quản-phế quản

Bệnh xương sụn hóa khí quản-phế quản

Căn nguyên của bệnh này chưa được biết rõ.
Bệnh được đặc trưng bởi các nốt xương sụn dưới niêm mạc, trên hình ảnh CT biểu hiện là nhiều nốt vôi hóa nhỏ chỉ ảnh hưởng đến phần sụn của đường thở trung tâm, do đó không ảnh hưởng đến thành sau khí quản.
Bệnh này có thể là phát hiện tình cờ, nhưng cũng có thể gây ra các triệu chứng hô hấp nhẹ.
Tiên lượng nhìn chung tốt và các trường hợp không có triệu chứng không cần can thiệp.
Khi cần thiết, các lựa chọn điều trị có thể tập trung vào việc hạn chế tắc nghẽn lòng đường thở do các nốt xương sụn gây ra.

Hình ảnh
Bệnh xương sụn hóa khí quản-phế quản ở bệnh nhân nữ 67 tuổi với các triệu chứng đường thở không đặc hiệu, cho thấy nhiều nốt nhỏ dọc theo phần sụn của khí quản.
Bẩm sinh

Hai ví dụ về phế quản khí quản

Phế quản khí quản

Biến thể phân nhánh đường thở rất phổ biến, đặc biệt ở cấp độ phân thùy.
Một số biến thể giải phẫu được gặp thường xuyên hơn và đáng được đề cập, mặc dù hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng.
Nếu có triệu chứng, nguyên nhân chủ yếu là do nhiễm trùng tái phát gây ra bởi sự dẫn lưu bất thường.

Trong trường hợp phế quản khí quản (còn gọi là phế quản lợn), nhu mô thùy trên phổi phải được thông khí một phần qua một phế quản riêng biệt xuất phát trực tiếp từ phần trên carina của khí quản.

Hình ảnh
Phế quản khí quản tình cờ phát hiện ở nam giới 28 tuổi được chụp CT theo dõi ung thư (hình ảnh mặt cắt ngang) và ở nam giới 77 tuổi được chụp CT trong bối cảnh chấn thương (hình ảnh mặt cắt vành).

Phế quản tim

Đây là phế quản thừa thực sự, xuất phát từ mặt trong của phế quản trung gian, đối diện với lỗ thùy trên phổi phải.
Cấu trúc này có thể là một túi cùng, hoặc là một đường thở thông khí cho một lượng nhỏ nhu mô phổi.

Hình ảnh
Phế quản tim (đầu mũi tên) ở nữ giới 57 tuổi đang theo dõi bệnh phổi kẽ.

Hội chứng khí phế quản khổng lồ ở nữ giới 59 tuổi, cho thấy khí quản và phế quản gốc giãn nặng, kèm theo túi thừa thành sau rõ rệt.

Hội chứng khí phế quản khổng lồ

Hội chứng khí phế quản khổng lồ (còn gọi là hội chứng Mounier-Kuhn) được gây ra bởi sự bất thường của các sợi đàn hồi và tế bào cơ trơn ở đường thở trung tâm.
Điển hình, bệnh gặp ở nam giới trung niên với biểu hiện ho mạn tính và/hoặc nhiễm trùng tái phát.

Dấu hiệu trên CT:

Giãn đường thở trung tâm khi hít vào (khí quản > 3 cm)

Do sự nhão của đường thở, xẹp đường thở rõ rệt khi thở ra.

Túi thừa thành sau khí quản

Giãn phế quản trung tâm

Hội chứng Williams-Campbell với giãn phế quản lan rộng

Hội chứng Williams-Campbell

Bệnh này được đặc trưng bởi giãn phế quản dạng nang bẩm sinh và thường biểu hiện bằng nhiễm trùng tái phát.
Nguyên nhân được cho là do thiếu hụt sụn ở các phế quản dưới phân thùy (tức là bậc 4^th đến 6^th).
Do đó, trên hình ảnh CT cho thấy giãn phế quản lan tỏa hai bên, với đặc điểm điển hình là không ảnh hưởng đến các phế quản bậc thấp hơn và khí quản.
Điều này trái ngược với hội chứng khí phế quản khổng lồ, thường liên quan đến phế quản bậc 1^st đến 4^th.

Hình ảnh
Giãn phế quản khu trú vùng quanh rốn phổi nhưng kích thước bình thường của khí quản, phế quản gốc cũng như đường thở ngoại vi.
Đây là nam giới 46 tuổi được chẩn đoán hội chứng Williams-Campbell, biểu hiện nhiễm trùng tái phát, ho ra máu nhẹ và triệu chứng đường thở kéo dài.
26 February, 2026
HRCT – Chẩn đoán thường gặp
HRCT – Các chẩn đoán thường gặp

Robin Smithuis, Otto van Delden và Cornelia Schaefer-Prokop

Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Bệnh viện Rijnland, Leiderdorp và Trung tâm Y tế Học thuật Amsterdam, Hà Lan

Ngày đăng 2007-12-20 / cập nhật 2022-03-15

Trong bài tổng quan này, chúng tôi trình bày các dấu hiệu then chốt trong những bệnh phổi kẽ thường gặp nhất.
Có rất nhiều loại bệnh phổi kẽ khác nhau, tuy nhiên trong thực hành lâm sàng, chỉ khoảng mười bệnh chiếm tới xấp xỉ 90% tổng số các trường hợp.
Do đó, việc nắm vững các đặc điểm hình ảnh học cũng như biểu hiện lâm sàng của những bệnh phổi kẽ thường gặp này là vô cùng quan trọng để nhận diện chúng trong thực hành hàng ngày và đưa vào chẩn đoán phân biệt.
Một số bệnh phổi kẽ ít gặp hơn cũng sẽ được trình bày, bởi hình ảnh HRCT của chúng có thể rất đặc trưng, cho phép chẩn đoán ngay lập tức trong một số trường hợp được chọn lọc.

Trong bài ‘HRCT – Đọc phim cơ bản‘, thuật ngữ chuyên ngành được giới thiệu cùng với hướng dẫn tiếp cận thực hành trong đọc phim HRCT.

Giới thiệu

Có hơn 100 thực thể bệnh lý biểu hiện dưới dạng bệnh phổi lan tỏa.
May mắn thay, chỉ khoảng 10 trong số đó chiếm tới khoảng 90% tổng số các trường hợp bệnh phổi lan tỏa được đánh giá qua sinh thiết phổi mở.
Việc nắm vững các hình ảnh HRCT điển hình cũng như không điển hình của những bệnh phổi lan tỏa thường gặp này là cực kỳ quan trọng.

Ở bên trái là ba danh sách chẩn đoán khác nhau.
Các danh sách này chiếm từ 80 đến 90% tổng số chẩn đoán theo nhiều tài liệu tham khảo y văn.
Trong một số danh sách, tên cũ được sử dụng, trong khi một số khác dùng tên mới hơn.
Từ gợi nhớ (mnemonic) cho danh sách đầu tiên là ‘SHIT FACED’ (hoặc thay thế bằng ‘shaded fit’).
Sarcoidosis

Sarcoidosis là một rối loạn hệ thống chưa rõ nguyên nhân.
Bệnh đặc trưng bởi các u hạt không hoại tử bã đậu ở nhiều cơ quan, có thể tự thoái lui hoặc tiến triển thành xơ hóa.
Biểu hiện tại phổi xuất hiện ở 90% bệnh nhân.
Các triệu chứng toàn thân như mệt mỏi, đổ mồ hôi đêm và sụt cân thường gặp.
Hội chứng Loefgren, một thể khởi phát cấp tính của sarcoidosis, bao gồm viêm khớp, hồng ban nút, hạch rốn phổi hai bên và xảy ra ở 9-34% bệnh nhân.
Hồng ban nút gặp chủ yếu ở phụ nữ, trong khi viêm khớp phổ biến hơn ở nam giới.

Hai phần ba bệnh nhân có thể lui bệnh trong vòng mười năm.
Một phần ba có bệnh tiến triển liên tục dẫn đến suy giảm chức năng cơ quan có ý nghĩa lâm sàng.
Ít hơn 5% bệnh nhân tử vong do sarcoidosis, thường là hậu quả của xơ phổi.

Sarcoidosis giai đoạn I: hạch to rốn phổi trái, phải và cạnh khí quản (dấu hiệu 1-2-3)

Phân giai đoạn

Hình ảnh X-quang ngực trong sarcoidosis được phân thành bốn giai đoạn:

Hạch to rốn phổi hai bên

Hạch to rốn phổi hai bên + tổn thương nhu mô phổi

Chỉ có tổn thương nhu mô phổi

Xơ hóa không hồi phục

Các giai đoạn này không phản ánh mức độ mạn tính của bệnh cũng như không tương quan với sự thay đổi chức năng hô hấp.

Hình ảnh
Bệnh nhân ở giai đoạn I.
Có hạch to rốn phổi và cạnh khí quản, không có dấu hiệu tổn thương nhu mô phổi.

Sarcoidosis: hình ảnh điển hình với các nốt dọc theo bó mạch phế quản và các khe liên thùy. Lưu ý hạch vôi hóa một phần ở rốn phổi trái.

Dấu hiệu HRCT trong Sarcoidosis

Dấu hiệu thường gặp:

Các nốt nhỏ phân bố theo đường bạch huyết (dọc theo bề mặt dưới màng phổi và các khe liên thùy, dọc theo vách liên tiểu thùy và bó mạch phế quản).

Ưu thế ở vùng trên và giữa phổi.

Hạch to ở rốn phổi trái, rốn phổi phải và cạnh khí quản (dấu hiệu 1-2-3). Thường kèm vôi hóa.

Dấu hiệu ít gặp:

Các khối hợp lưu ở vị trí quanh rốn phổi.

Các nốt lớn hơn (> 1cm đường kính), dạng nốt tập hợp hoặc nốt hợp lưu được bao quanh bởi nhiều nốt vệ tinh (dấu hiệu Galaxy)

Các nốt quá nhỏ và dày đặc đến mức có hình ảnh kính mờ hoặc thậm chí đông đặc (sarcoidosis phế nang)

Hình ảnh
Hình ảnh điển hình của sarcoidosis với hạch to rốn phổi và các nốt nhỏ dọc theo bó mạch phế quản (mũi tên vàng) và dọc theo các khe liên thùy (mũi tên đỏ).

Hình ảnh
Hình ảnh chi tiết với biểu hiện HRCT điển hình gồm các nốt dọc theo bó mạch phế quản (mũi tên đỏ) và các khe liên thùy (mũi tên vàng).
Đây là phân bố theo đường bạch huyết điển hình của các nốt.

Sarcoidosis: hình ảnh điển hình

Hình ảnh HRCT của sarcoidosis phổi rất đa dạng và được biết đến là có thể bắt chước nhiều bệnh phổi thâm nhiễm lan tỏa khác.
Khoảng 60 đến 70% bệnh nhân sarcoidosis có hình ảnh X-quang đặc trưng.
Trong 25 đến 30% trường hợp, hình ảnh X-quang không điển hình.
Ở 5 đến 10% bệnh nhân, X-quang ngực bình thường.

Bên trái là một hình ảnh điển hình khác của sarcoidosis với hạch to trung thất và các nốt nhỏ phân bố theo đường bạch huyết dọc theo bó mạch phế quản và dọc theo các khe liên thùy (mũi tên vàng).
Luôn tìm kiếm các nốt nhỏ dọc theo các khe liên thùy, vì đây là dấu hiệu rất đặc hiệu và điển hình của sarcoidosis.

Sarcoidosis với các khối hợp lưu mô xơ

Xơ hóa trong Sarcoidosis.
Xơ hóa tiến triển trong sarcoidosis có thể dẫn đến các khối hợp lưu mô xơ quanh phế quản mạch máu (quanh rốn phổi).
Vị trí điển hình là ở phần sau của thùy trên, gây mất thể tích thùy trên kèm di lệch khe liên thùy.

Các bệnh khác thường có hình ảnh tương tự bao gồm:

Bệnh bụi phổi silic

Lao phổi

Bệnh bụi phổi talc

Sarcoidosis với xơ hóa ở thùy trên. X-quang ngực điển hình.

Đây là hình ảnh X-quang ngực điển hình của sarcoidosis giai đoạn muộn (giai đoạn IV) với xơ hóa ở vùng trên phổi và mất thể tích thùy trên dẫn đến nâng cao rốn phổi.
Xơ hóa gây tắc nghẽn các mạch máu phổi, có thể dẫn đến tăng áp động mạch phổi.

Sarcoidosis với xơ hóa ở thùy trên. Dấu hiệu HRCT điển hình.

Đây là một trường hợp khác của sarcoidosis giai đoạn IV.
Lưu ý sự phân bố của các khối hợp lưu xơ hóa ở phần sau của phổi.
Ngoài ra còn có nhiều nốt nhỏ bờ rõ.
Một số nốt trong số này có phân bố dưới màng phổi điển hình.

Sarcoidosis phế nang.

Đây là một trường hợp sarcoidosis phế nang.
Hãy cuộn qua các hình ảnh.

Hình ảnh trông giống như tăng tỷ trọng dạng kính mờ, nhưng khi quan sát kỹ hơn có thể nhận thấy rằng sự tăng tỷ trọng này là kết quả của nhiều nốt nhỏ tập hợp lại.
Cũng lưu ý hạch to rốn phổi.

Bệnh nhân nữ 47 tuổi được điều trị vì nghi ngờ nhiễm trùng

Sarcoidosis phế nang (2)
Bên trái là bệnh nhân nữ 47 tuổi với triệu chứng ho khan, khó thở nhẹ và xét nghiệm máu bình thường.
Bệnh nhân được chụp X-quang ngực và điều trị kháng sinh.
Phim kiểm tra được chụp lại do bệnh nhân không cải thiện.

Phim X-quang ngực đầu tiên cho thấy đông đặc hai bên ở thùy dưới (mũi tên), ban đầu được diễn giải là nhiễm trùng.
Sau hai tuần điều trị kháng sinh, không có cải thiện.
Chẩn đoán phân biệt lúc này bao gồm u ác tính (ung thư phế quản phế nang hoặc u lympho), viêm phổi tăng bạch cầu ái toan, viêm phổi tổ chức hóa, bệnh Wegener hoặc một thể không điển hình của sarcoidosis.
Tiếp tục với hình ảnh HRCT.

Hãy cuộn qua các hình ảnh bên trái.
Có nhiều vùng đông đặc.
Các dấu hiệu kèm theo bao gồm hạch to rốn phổi và trung thất.

Chẩn đoán phân biệt trên hình ảnh CT về cơ bản giống như trên X-quang ngực.
Kết quả mô bệnh học xác nhận sarcoidosis phế nang.
Chỉ có một gợi ý duy nhất cho chẩn đoán, đó là sự hiện diện của các nốt nhỏ có thể nhận thấy ở hình 3, nhưng rất khó quan sát.
Trường hợp này minh họa rõ ràng rằng sarcoidosis thực sự là “kẻ bắt chước vĩ đại”.
Do đó, sarcoidosis cần được đưa vào danh sách chẩn đoán phân biệt của chúng ta!

Bên trái là một trường hợp sarcoidosis xơ hóa, cho thấy hình ảnh xơ hóa, giãn phế quản do co kéo và sự tập trung các phế quản bị tổn thương, chủ yếu ở vùng quanh rốn phổi và thùy trên.
Không có bất thường dạng nốt, nhưng hình ảnh và vị trí của xơ hóa rất gợi ý chẩn đoán sarcoidosis.

Bệnh bụi phổi silic / Bệnh bụi phổi than ở thợ mỏ

Bệnh bụi phổi silic và bệnh bụi phổi than ở thợ mỏ (CWP) là hai thực thể bệnh lý riêng biệt với mô học khác nhau, phát sinh do hít phải các loại bụi vô cơ khác nhau.
Tuy nhiên, hình ảnh X-quang và HRCT của hai bệnh này có thể không phân biệt được với nhau và có thể tương tự như bệnh sarcoidosis.
Điều quan trọng cần nhận thức là các bệnh này hiếm gặp hơn so với sarcoidosis.
Bệnh bụi phổi silic và CWP xảy ra ở một nhóm bệnh nhân đặc thù (công nhân xây dựng, công nhân khai thác mỏ, công nhân tiếp xúc với phun cát, thổi thủy tinh và làm gốm sứ).

Dấu hiệu HRCT trong bệnh bụi phổi silic/CWP

Các nốt nhỏ bờ rõ, đường kính từ 2 đến 5mm, xuất hiện ở cả hai phổi.

Ưu thế ở thùy trên

Các nốt có thể bị vôi hóa

Phân bố trung tiểu thùy và dưới màng phổi

Đôi khi có phân bố ngẫu nhiên

Các khối tập hợp không đều, được gọi là xơ hóa khối tiến triển (progressive massive fibrosis)

Các khối có thể tạo hang do hoại tử thiếu máu cục bộ.

Thường có hạch bạch huyết rốn phổi và trung thất.

Hình bên trái là một trường hợp bệnh bụi phổi silic cho thấy các nốt có kích thước khác nhau với phân bố ngẫu nhiên và dưới màng phổi.
Một nốt có chứa vôi hóa (mũi tên).
Lưu ý sự vắng mặt của kiểu phân bố theo đường bạch huyết (quanh phế quản-mạch máu và dọc theo các khe liên thùy), vốn là gợi ý của bệnh sarcoidosis.

Cùng bệnh nhân bụi phổi silic như các hình trước, cho thấy một khối tập hợp ở vị trí cạnh rốn phổi thuộc thùy trên phổi phải. Thùy trái cho thấy nhiều nốt có kích thước khác nhau.

Chẩn đoán phân biệt bệnh bụi phổi silic / Bệnh bụi phổi.

Sarcoidosis: có thể khó phân biệt (chú ý đến phân bố của các nốt).

Nhiễm trùng: lao kê, nấm.

Di căn theo đường máu: các nốt bụi phổi silic ở vị trí dưới màng phổi và quanh tiểu phế quản đến mức tiểu thùy phổi thứ cấp, có thể có phân bố có vẻ ngẫu nhiên và mô phỏng di căn cũng như nhiễm trùng dạng kê.

Bệnh mô bào Langerhans: có thể khó phân biệt với bệnh bụi phổi silic ở giai đoạn sớm, khi LCH chỉ đặc trưng bởi sự hiện diện của các nốt nhỏ. Chú ý tìm các nốt có tạo hang.

Ung thư hạch bạch huyết lan tỏa (Lymphangitic Carcinomatosis)

Ung thư hạch bạch huyết lan tỏa (Lymphangitic Carcinomatosis) là hậu quả của sự lan rộng theo đường máu đến phổi, tiếp theo là xâm lấn vào mô kẽ và hệ bạch huyết.
Các triệu chứng khởi phát bao gồm khó thở và ho, có thể xuất hiện trước khi có bất thường trên hình ảnh X-quang.
Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, bệnh nhân hoàn toàn không có triệu chứng.
Ung thư hạch bạch huyết lan tỏa thường gặp trong ung thư phổi, vú, dạ dày, tụy, tuyến tiền liệt, cổ tử cung, tuyến giáp và ung thư biểu mô tuyến di căn từ nguyên phát không rõ nguồn gốc.

Dấu hiệu HRCT trong Ung thư hạch bạch huyết lan tỏa

Dày vách liên tiểu thùy, dày các khe liên thùy và dày mô kẽ quanh phế quản-mạch máu (dấu hiệu “bronchial cuffing”).

Tùy thuộc vào việc lấp đầy bởi dịch hay tế bào khối u, dày vách có thể không đều hoặc nhẵn.

Bất thường khu trú hoặc một bên trong 50% bệnh nhân.

Hạch bạch huyết rốn phổi to trong 50% bệnh nhân.

Tràn dịch màng phổi do ung thư màng phổi lan tỏa ( > 50% bệnh nhân).

Hình ảnh
Bệnh nhân với Ung thư hạch bạch huyết lan tỏa.
Lưu ý phân bố khu trú của tổn thương.
Đặc điểm này có giá trị trong việc phân biệt Ung thư hạch bạch huyết lan tỏa với các nguyên nhân khác gây dày vách liên tiểu thùy như phù phổi hoặc sarcoidosis.
Ngoài ra còn có hình ảnh hạch to.

Hình ảnh
Bệnh nhân khác với Ung thư hạch bạch huyết lan tỏa có dày vách liên tiểu thùy (mũi tên vàng).
Kèm theo tràn dịch màng phổi (mũi tên xanh) và tổn thương di căn phổi (vòng tròn).

Ví dụ về Ung thư hạch bạch huyết lan tỏa và chẩn đoán phân biệt

Ung thư hạch bạch huyết lan tỏa: dày vách không đều, thường khu trú hoặc một bên, hạch to trong 50% trường hợp, có tiền sử ung thư đã biết.

Phù phổi do tim: bất thường hai bên, lấp đầy phế nang, tim to, đáp ứng nhanh với thuốc lợi tiểu, kính mờ (ground-glass opacity) do phế nang lấp đầy dịch, phân bố dịch phế nang theo trọng lực.

Ung thư hạch bạch huyết lan tỏa.

Ung thư hạch bạch huyết lan tỏa kèm hạch rốn phổi to và dày mô kẽ quanh phế quản-mạch máu trung tâm.

Protein phế nang (Alveolar proteinosis): các tiểu thùy thứ cấp giới hạn rõ với đậm độ kính mờ tương phản với các tiểu thùy thứ cấp thông khí bình thường, dày vách liên tiểu thùy và nội tiểu thùy chồng lên nhau (hình ảnh “crazy paving”).

Phù phổi do tim.

Phù phổi do tim (Cardiogenic pulmonary edema)

Bệnh nhân phù phổi thường không được chụp HRCT vì chẩn đoán thường dựa trên sự kết hợp giữa các dấu hiệu lâm sàng và hình ảnh X-quang ngực thẳng.
Tuy nhiên, đôi khi chẩn đoán không đơn giản như vậy, và việc nắm vững hình ảnh HRCT của phù phổi có thể hữu ích trong việc tránh chẩn đoán nhầm.

Phù phổi do tim

Dấu hiệu HRCT trong phù phổi do tim

Dày vách liên tiểu thùy hai bên và mờ dạng kính mờ (ground-glass opacity).

Phân bố chủ yếu ở vùng quanh rốn phổi và vùng thấp (phụ thuộc trọng lực) của phổi.

Tim to và tràn dịch màng phổi.

Hình bên trái minh họa các đặc điểm điển hình của phù phổi do tim.
Có hình ảnh dày vách liên tiểu thùy đều đặn và một số vùng mờ dạng kính mờ ở phần thấp của phổi.
Ngoài ra, có hình ảnh tràn dịch màng phổi hai bên.
Ở bệnh nhân có tiền sử ác tính đã biết, ung thư di căn dạng viêm bạch mạch (lymphangitic carcinomatosis) cần được đặt lên hàng đầu trong chẩn đoán phân biệt.

Phù phổi do tim

Chẩn đoán phân biệt phù phổi do tim.

Ung thư di căn dạng viêm bạch mạch (Lymphangitic carcinomatosis)

Viêm phổi kẽ (do virus, Mycoplasma)

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

Xuất huyết phổi

Hình bên trái là một ví dụ khác về phù phổi do tim.
Bệnh nhân này được chụp CT để loại trừ thuyên tắc phổi.
Có hình ảnh dày vách liên tiểu thùy đều đặn và mờ dạng kính mờ với phân bố dạng đốm không đều.
Lưu ý: phù phổi có thể có hình ảnh rất không điển hình và phân bố rất không đồng đều — một số vùng bị lấp đầy dịch trong khi các vùng lân cận ngay bên cạnh lại có hình ảnh hoàn toàn bình thường.

Viêm Phổi Quá Mẫn

Viêm phổi quá mẫn (HP) còn được gọi là viêm phế nang dị ứng ngoại sinh (EAA).
HP là bệnh phổi dị ứng do hít phải nhiều loại kháng nguyên khác nhau (phổi người nông dân, phổi người nuôi chim, phổi do bồn tắm nước nóng, phổi do máy tạo độ ẩm).
Các bất thường trên hình ảnh X-quang và mô bệnh học ở bệnh nhân có thể được phân loại thành giai đoạn cấp tính, bán cấp và mạn tính.
HRCT thường được thực hiện trong giai đoạn bán cấp của HP, từ vài tuần đến vài tháng sau lần tiếp xúc đầu tiên với kháng nguyên, hoặc trong giai đoạn mạn tính.

Viêm phổi quá mẫn bán cấp với các nốt trung tâm tiểu thùy bờ không rõ

Viêm phổi quá mẫn bán cấp
Các dấu hiệu chính trong viêm phổi quá mẫn bán cấp bao gồm:

Các nốt trung tâm tiểu thùy bờ không rõ có dạng kính mờ (80% các trường hợp) hoặc

Hình ảnh khảm kết hợp giữa vùng kính mờ dạng đốm do thâm nhiễm phổi và vùng sáng dạng đốm do viêm tiểu phế quản với bẫy khí

Dưới đây là hai ví dụ về viêm phổi quá mẫn bán cấp.
Có thể thấy các nốt trung tâm tiểu thùy bờ không rõ dạng kính mờ.

Đây là một trường hợp khác của viêm phổi quá mẫn bán cấp.
Có thể thấy hình mờ mờ nhạt ở trung tâm các tiểu thùy thứ cấp (mũi tên) với vùng dưới màng phổi được bảo tồn.

Hình ảnh HRCT này cũng cho thấy hình mờ trung tâm tiểu thùy mờ nhạt ở bệnh nhân HP bán cấp.
Lưu ý ranh giới không rõ của các nốt trung tâm tiểu thùy này.

Đôi khi các hình mờ trung tâm tiểu thùy có hình thái dạng nốt rõ hơn như trong trường hợp này.

Viêm phổi quá mẫn bán cấp với hình ảnh khảm

Đây là một trường hợp khác của viêm phổi quá mẫn.
Có hình ảnh khảm.
Một số tiểu thùy thứ cấp biểu hiện kính mờ do thâm nhiễm phổi, trong khi các tiểu thùy khác sáng hơn do viêm tiểu phế quản với bẫy khí.

TRÁI: HRCT lúc nhập viện. PHẢI: HRCT mười ngày sau

Bệnh nhân này nhập viện với triệu chứng khó thở cấp tính và phim X-quang ngực bình thường (không trình bày).
HRCT lúc nhập viện (trái) cho thấy các vùng kính mờ theo phân bố tiểu thùy.
HRCT kiểm tra mười ngày sau (phải) cho thấy các tổn thương đã thoái lui hoàn toàn mà không cần điều trị.
Các tổn thương được cho là do viêm phổi quá mẫn.

Viêm phổi quá mẫn mạn tính: Phim ngực không đặc hiệu, hình ảnh HRCT điển hình.

Viêm phổi quá mẫn mạn tính
Các dấu hiệu chính trong viêm phổi quá mẫn mạn tính bao gồm:

Hình ảnh khảm với các vùng kính mờ và các vùng giảm tỷ trọng.

Xơ hóa và biến dạng nhu mô phân bố chủ yếu ở vùng giữa phổi.

Bên trái là hình ảnh của bệnh nhân viêm phổi quá mẫn mạn tính.
HRCT cho thấy hình ảnh khảm với các tiểu thùy thứ cấp ứ khí và các tiểu thùy thứ cấp tăng tỷ trọng.
Ngoài ra còn có dày vách liên tiểu thùy và lưới nội tiểu thùy, gợi ý xơ hóa không hồi phục đã hình thành.

UIP với hình tổ ong (trái) và HP mạn tính (phải)

Chẩn đoán phân biệt của Viêm phổi quá mẫn.

Giai đoạn bán cấp:

RB-ILD: gặp ở người hút thuốc, ưu thế ở thùy trên, thường kèm theo khí phế thũng trung tâm tiểu thùy.

Protein phế nang.

Giai đoạn mạn tính:

UIP: có thể có hình ảnh HRCT rất tương đồng.
UIP có phân bố ưu thế ở vùng phổi dưới.
Trong HP mạn tính, các thay đổi xơ hóa thường gặp trên toàn bộ nhu mô phổi từ ngoại vi đến trung tâm.

Viêm phổi quá mẫn mạn tính.

Viêm phổi quá mẫn mạn tính (2)
Trường hợp bên trái cho thấy hình ảnh chụp thì hít vào và thở ra: hình ảnh khảm với các vùng kính mờ và các vùng giảm tỷ trọng trở nên rõ ràng hơn trên ảnh thở ra, gợi ý bẫy khí.
Các dấu hiệu xơ hóa như biến dạng mạch máu và phế quản cũng như dày vách liên tiểu thùy rõ hơn ở vùng giữa và dưới phổi, nhưng không giới hạn ở vùng dưới màng phổi.

Các hình ảnh bên trái gợi ý chẩn đoán viêm phổi quá mẫn.
Dựa trên hình ảnh học đơn thuần, protein phế nang và các bệnh lý khác có hình ảnh khảm cần được đưa vào chẩn đoán phân biệt.

Lao phổi (Tuberculosis)

Lao nguyên phát (Primary TB):
Nhiễm trùng lần đầu với biểu hiện đông đặc phổi, hạch to và tràn dịch màng phổi.
Lao thứ phát (Secondary TB):
Lao sau nguyên phát hoặc lao tái hoạt động.
Đây là sự tái hoạt của ổ nhiễm trùng ban đầu.
Thường khu trú tại các phân thùy đỉnh của thùy trên với hình ảnh tạo hang.
Lan tràn qua đường phế quản (Endobronchial spread): Có thể xảy ra trong cả lao nguyên phát và thứ phát, khi nhiễm trùng không được kiểm soát.
Lan tràn theo đường máu (Lao kê – Miliary TB): Có thể xảy ra trong cả lao nguyên phát và thứ phát, khi nhiễm trùng không được kiểm soát.

Lao phổi: tổn thương tạo hang và lan tràn qua đường phế quản

Hình ảnh HRCT trong lao phổi

Lao nguyên phát:

Đông đặc phổi ở bất kỳ vị trí nào, hạch bạch huyết to và tràn dịch màng phổi. Thường thoái triển thành nốt phổi vôi hóa và hạch bạch huyết cùng bên vôi hóa.

Lao thứ phát:

Đông đặc tại các phân thùy đỉnh của thùy trên hoặc phân thùy đỉnh của thùy dưới.

Tạo hang

Lan tràn qua đường phế quản:

Hình ảnh “cành cây nảy chồi” (tree-in-bud)

Lao kê:

Các nốt 2-3 mm với phân bố ngẫu nhiên.

Hình bên trái là bệnh nhân lao phổi.
Có tổn thương tạo hang và hình ảnh “cành cây nảy chồi” điển hình.
Mũi tên màu xanh chỉ kim sinh thiết.

Lao kê (Miliary TB)

Lao kê (Miliary TB)
Đây là biểu hiện của sự phát tán nhiễm trùng theo đường máu, có thể xảy ra trong bối cảnh lao nguyên phát hoặc lao sau nguyên phát.
Đặc trưng bởi các nốt nhỏ đồng đều với phân bố ngẫu nhiên.

Lao phổi có tạo hang

Tạo hang trong lao phổi
Phim X-quang ngực bên trái cho thấy các vùng đông đặc khoang khí dạng nốt lan tỏa.
HRCT chứng minh nhiều nốt phân bố quanh phế quản, một phần hợp lưu, và một ổ tạo hang ở phổi phải, gợi ý mạnh cho chẩn đoán lao phổi.
Các bệnh lý khác trong chẩn đoán phân biệt bao gồm u hạt Wegener hoặc ác tính (cả hai đều không có hình ảnh “cành cây nảy chồi”).

Lan tràn lao qua đường phế quản với hình ảnh “cành cây nảy chồi”

Lan tràn lao qua đường phế quản
Có thể xảy ra trong lao nguyên phát hoặc lao sau nguyên phát.
Ở hầu hết bệnh nhân, nhiễm trùng nguyên phát được khu trú và không có biểu hiện lâm sàng.
Tuy nhiên, ở 5 đến 10% bệnh nhân lao nguyên phát, nhiễm trùng không được kiểm soát tốt và xảy ra phát tán.
Tình trạng này được gọi là lao nguyên phát tiến triển.
Tạo hang lan rộng trong viêm phổi lao dẫn đến lan tràn nhiễm trùng qua đường phế quản.
Vỡ hạch bạch huyết hoại tử vào lòng phế quản cũng có thể gây phát tán qua đường phế quản.

Hình ảnh “cành cây nảy chồi” (tree-in-bud) là điển hình cho sự lan tràn nhiễm trùng qua đường phế quản đang hoạt động.
Hình ảnh này xuất hiện trong lao cấp tính nhưng cũng gặp trong bất kỳ nhiễm khuẩn nào khác.

TRÁI: Lao kê. PHẢI: Di căn

Chẩn đoán phân biệt lao phổi.

Lao nguyên phát: Viêm phổi vi khuẩn cấp tính

Lao thứ phát: Sarcoidosis, Bụi phổi silic (Silicosis), Bệnh bụi phổi (Pneumoconiosis)

Lao lan tràn qua đường phế quản: Viêm phế quản phổi, Viêm phổi quá mẫn

Lao kê: Di căn từ ung thư tuyến giáp thể tủy, ung thư màng đệm (choriocarcinoma) và u hắc tố (melanoma).

Trong cả lao kê và di căn, các nốt đều có phân bố ngẫu nhiên.
Trong lao kê, các nốt đồng đều hơn về kích thước.

Hình ảnh

Lao kê – các nốt nhỏ đồng đều phân bố ngẫu nhiên

Di căn – các nốt có kích thước khác nhau phân bố ngẫu nhiên.

Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan mạn tính

Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan mạn tính là một bệnh lý vô căn, đặc trưng bởi sự lấp đầy các phế nang bởi bạch cầu ái toan.

Bệnh có liên quan đến tình trạng tăng số lượng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi; bệnh nhân thường biểu hiện với sốt, ho, sụt cân, mệt mỏi và khó thở.

Các triệu chứng thường nặng nề và kéo dài từ ba tháng trở lên.

Bệnh nhân đáp ứng nhanh chóng với điều trị bằng corticosteroid.

Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan mạn tính

Hình ảnh HRCT trong viêm phổi tăng bạch cầu ái toan mạn tính

Đông đặc ngoại vi với ưu thế ở thùy trên (hình ảnh âm bản của phù phổi).

Bên trái là hình ảnh CT có tiêm thuốc cản quang của một bệnh nhân viêm phổi tăng bạch cầu ái toan mạn tính.
Lưu ý phân bố ngoại vi của các vùng đông đặc.

Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan mạn tính (trái) so với Viêm phổi tổ chức hóa (phải)

Chẩn đoán phân biệt viêm phổi tăng bạch cầu ái toan mạn tính

Viêm phổi tổ chức hóa (COP)

Hội chứng Löffler (tăng bạch cầu ái toan và các vùng đông đặc ngoại vi thoáng qua)

Hội chứng Churg-Strauss (cũng có tăng bạch cầu ái toan trong huyết thanh, hen phế quản, viêm mạch hệ thống ảnh hưởng nhiều cơ quan: suy thận, đau khớp, viêm cơ tim và viêm màng ngoài tim)

Nhồi máu phổi

Các hình ảnh bên trái cho thấy sự tương đồng giữa viêm phổi tăng bạch cầu ái toan mạn tính và viêm phổi tổ chức hóa.
Việc phân biệt hai bệnh lý này cần dựa trên các dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm.

Viêm phổi do Pneumocystis carinii

Viêm phổi do Pneumocystis carinii (PCP), hay còn gọi là Pneumocystis jiroveci theo danh pháp hiện hành, là một nhiễm trùng cơ hội xảy ra ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch.
PCP từng ảnh hưởng đến hầu hết bệnh nhân nhiễm HIV ở một giai đoạn nào đó trong quá trình diễn tiến bệnh, tuy nhiên với sự ra đời của các thuốc kháng vi-rút thế hệ mới, bệnh đã trở nên ít gặp hơn.
Hiện nay, PCP được ghi nhận nhiều hơn ở các bệnh nhân ức chế miễn dịch, bao gồm bệnh nhân ghép tạng và bệnh nhân đang điều trị hóa chất.

Hình ảnh HRCT trong PCP

Mờ dạng kính mờ (ground-glass opacification) quanh rốn phổi hoặc lan tỏa.

Đôi khi có dày các đường vách liên tiểu thùy kết hợp với vùng kính mờ.

Giai đoạn muộn xuất hiện nang (hoặc phế nang khí thũng – pneumatoceles) ở 10-35% bệnh nhân, thường ở thùy trên.

Các nang có thể có hình dạng bất thường và thành dày.

Sau điều trị, các tổn thương này dần thoái triển, có thể biến mất hoàn toàn hoặc để lại các nốt hay sẹo xơ tồn dư.

Tràn khí màng phổi gặp ở 35% bệnh nhân có nang.

PCP với mờ dạng kính mờ lan tỏa

Hình bên trái là bệnh nhân suy giảm miễn dịch mắc PCP.
Hình ảnh CT cho thấy mờ dạng kính mờ lan tỏa.
Hình ảnh này không đặc hiệu cho PCP, nhưng trong bối cảnh lâm sàng này, PCP là chẩn đoán có khả năng cao nhất.

PCP: Cuộn qua các hình ảnh

PCP: Cuộn qua các hình ảnh

Hình bên trái là một bệnh nhân khác mắc PCP.
Cuộn qua các hình ảnh để xem.

ARDS

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) là tình trạng suy hô hấp đột ngột, đe dọa tính mạng, đòi hỏi phải thở máy.
ARDS là hậu quả của tình trạng tăng tính thấm thành mạch, thường kết hợp với tổn thương biểu mô đường hô hấp.
Nhiều nguyên nhân khác nhau, từ nhiễm trùng đến chấn thương nặng, đều có thể gây ra ARDS.

Yếu tố nguy cơ từ phổi (nguyên phát) bao gồm hít sặc, viêm phổi, hít phải chất độc và đụng dập phổi.
Yếu tố nguy cơ ngoài phổi bao gồm nhiễm khuẩn huyết, viêm tụy, truyền máu nhiều lần, chấn thương và sử dụng các chất như heroin.

Các thể ARDS nhẹ có thể hồi phục hoàn toàn, trong khi các thể nặng dẫn đến xơ hóa không hồi phục.
Lý do tại sao một số người phát triển ARDS trong khi những người khác thì không vẫn chưa được biết rõ.

ARDS ngoài phổi với gradient phụ thuộc trọng lực

ARDS ngoài phổi
Hình bên trái là bệnh nhân bị tai nạn giao thông và trong vòng vài giờ đã phát triển ARDS.
Hình thái chiếm ưu thế là kính mờ (ground glass opacity).
Tại các vùng phụ thuộc trọng lực của phổi còn có thêm một số vùng đông đặc, tạo ra gradient từ trước ra sau.
Một đặc điểm quan trọng trong ARDS ngoài phổi là tính đối xứng của các bất thường.

ARDS tại phổi với phân bố đông đặc dạng đốm không đối xứng.

ARDS tại phổi
Hình bên trái là bệnh nhân phát triển ARDS do viêm phổi (tức là ARDS tại phổi).
Lưu ý sự phân bố dạng đốm của tổn thương phổi và tình trạng biến dạng gần như hoàn toàn ở vùng đáy phổi.
Bệnh nhân được thở máy với PEEP (áp lực dương cuối thì thở ra) dẫn đến chấn thương áp lực (barotrauma) nhu mô phổi: có nhiều nang dưới màng phổi và tràn khí màng phổi hai bên.

TRÁI: ARDS. PHẢI: Xơ hóa vùng phổi trước do tổn thương liên quan đến chấn thương áp lực và thở máy PEEP

Các vùng đông đặc có tác dụng bảo vệ nhu mô phổi khỏi tác động của thở máy PEEP, trong khi các vùng phổi bình thường hơn nằm ở phía bụng (ventral) lại dễ bị ảnh hưởng nhất bởi chấn thương áp lực.
Hậu quả là chúng ta thấy tình trạng phá hủy dạng nang ở vùng bụng và xơ hóa tồn dư chủ yếu ở các vùng phổi phía bụng.

Viêm phổi mô kẽ vô căn

Viêm phổi mô kẽ vô căn (IIPs) bao gồm một nhóm các rối loạn không đồng nhất.
Chúng đại diện cho các đáp ứng cơ bản của phổi trước tổn thương và về bản chất không phải là các ‘bệnh lý’ theo nghĩa thông thường.
‘Vô căn’ có nghĩa là nguyên nhân chưa được xác định, còn ‘viêm phổi mô kẽ’ đề cập đến sự tổn thương nhu mô phổi với các mức độ kết hợp khác nhau giữa xơ hóa và viêm.
IIPs bao gồm bảy thực thể được liệt kê trong bảng bên trái theo thứ tự tần suất tương đối.

Các bệnh lý này có các dạng tổn thương hình thái học đặc trưng trên HRCT và mô bệnh học.
Trước khi gọi các tổn thương này là vô căn hay ẩn nguyên, cần nhận thức rằng các dạng tổn thương này cũng là những phát hiện thường gặp trong bệnh mô liên kết (ví dụ: xơ cứng bì, viêm khớp dạng thấp) và bệnh phổi do thuốc.
Chẳng hạn, ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp, người ta đã ghi nhận các dạng tổn thương NSIP, UIP, OP và LIP.

UIP

Viêm phổi mô kẽ thông thường (UIP) là một chẩn đoán mô bệnh học.
UIP có các đặc điểm HRCT đặc trưng và thường được xác nhận qua sinh thiết phổi khi có hình ảnh tổ ong.
Nếu dạng UIP không xác định được nguyên nhân (tức là vô căn), bệnh được gọi là Xơ phổi vô căn (IPF).
IPF chiếm hơn 60% các trường hợp UIP.

Khi sinh thiết phẫu thuật cho thấy dạng UIP, chẩn đoán IPF đòi hỏi phải loại trừ các nguyên nhân đã biết khác của UIP, bao gồm độc tính thuốc, phơi nhiễm môi trường (amiăng) và các bệnh mô liên kết như viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, viêm đa động mạch nút và xơ cứng bì.
Nhiều loại thuốc đã được xác định có liên quan, nhưng dạng tổn thương này thường gặp nhất là hậu quả của các thuốc hóa trị liệu gây độc tế bào như bleomycin, busulfan, vincristine, methotrexate, adriamycin và carmustine (BCNU).

Việc phân biệt giữa NSIP và UIP có ý nghĩa tiên lượng rất lớn đối với bệnh nhân.
UIP tiến triển nặng hơn và hơn 50% bệnh nhân UIP tử vong trong vòng 3 năm.

Phim X-quang ngực của bệnh nhân UIP cho thấy dạng lưới ở vùng đáy phổi và dưới màng phổi do hình ảnh tổ ong.

Bên trái là phim X-quang ngực của bệnh nhân UIP do IPF.
Các dấu hiệu trên phim X-quang ngực bao gồm mất thể tích và các thay đổi xơ hóa ở vùng đáy phổi.
Hình ảnh X-quang của tổ ong bao gồm các đậm độ dạng lưới do thành dày của các nang.
Khi thấy phim X-quang ngực có hình lưới kéo dài với ưu thế ở thùy dưới và ngoại vi, hãy nghĩ đến ‘UIP’.

UIP điển hình

Dấu hiệu HRCT trong UIP

Hình ảnh tổ ong gồm các nang thành dày nhiều lớp.

Biến dạng cấu trúc với giãn phế quản do co kéo (traction bronchiectasis) do xơ hóa.

Ưu thế ở vùng đáy phổi và dưới màng phổi.

Hạch bạch huyết trung thất to nhẹ

UIP: Ưu thế ở thùy dưới

UIP: Ưu thế ở thùy dưới

Chẩn đoán phân biệt của UIP.

Viêm phổi quá mẫn mạn tính

Sarcoidosis giai đoạn cuối

NSIP

Viêm phổi quá mẫn mạn tính có thể không phân biệt được với UIP.
Cần nghi ngờ chẩn đoán này khi có dạng khảm với vùng đáy phổi được bảo tồn hoặc khi có các nốt trung tâm tiểu thùy.
Sarcoidosis là chẩn đoán có khả năng hơn nếu xơ hóa khu trú ở phần sau của thùy trên hoặc vùng quanh rốn phổi, đồng thời có các nốt phân bố quanh bạch huyết hoặc hạch bạch huyết trung thất to lan rộng.

Sự hiện diện của mảng màng phổi giúp phân biệt giữa IPF và bệnh phổi do amiăng.

Bên trái là hình ảnh của bệnh nhân UIP.
Lưu ý hình ảnh tổ ong và ưu thế ở vùng dưới màng phổi và đáy phổi.

UIP: Trường hợp điển hình

Thông thường, dạng UIP trên HRCT khá dễ nhận biết.

NSIP

Viêm phổi mô kẽ không đặc hiệu (NSIP) được một số tác giả coi là một thực thể bệnh lý riêng biệt với các đặc điểm mô bệnh học đặc trưng, nhưng một số khác lại xem đây là chẩn đoán ‘thùng rác’, đại diện cho các trường hợp viêm phổi mô kẽ vô căn không thể phân loại thành UIP, DIP hay OP.
Về mô bệnh học, NSIP được đặc trưng bởi dạng viêm mô kẽ tế bào đồng nhất, đồng đều kết hợp với các mức độ xơ hóa khác nhau.
Ngược lại, UIP liên quan đến xơ hóa lan rộng không đồng nhất về thời gian (tức là các tổn thương ở các giai đoạn tiến triển khác nhau).

NSIP là một nhóm rất không đồng nhất.
NSIP dao động từ type I với dạng tế bào biểu hiện là mờ kính mờ trên HRCT đến type IV với dạng xơ hóa, có thể không phân biệt được với UIP.

Cuộn qua các hình ảnh.

Cuộn qua các hình ảnh.

Bên trái là bệnh nhân NSIP.
Bệnh nhân này có biểu hiện ban da và yếu cơ.
Cuộn qua các hình ảnh.

Dấu hiệu chủ yếu là mờ kính mờ (GGO).
Có giãn phế quản do co kéo rất tinh tế, cho thấy GGO là hậu quả của xơ hóa và do đó không hồi phục.
Điều quan trọng cần lưu ý là chúng ta không thấy phân bố điển hình của UIP, vốn là bệnh cần phân biệt với NSIP.
Tiền sử của bệnh nhân này gợi ý chẩn đoán viêm da cơ (dermatomyositis).
NSIP là bệnh phổi mô kẽ phổ biến nhất ở bệnh nhân mắc bệnh mô liên kết.

NSIP (2)
NSIP không phải là một chẩn đoán độc lập.
Đây là một dạng tổn thương phổi.
Đối với nhà giải phẫu bệnh, đặc điểm then chốt là tính đồng nhất của bất thường trong phổi.
Vai trò của bác sĩ chẩn đoán hình ảnh là ‘loại trừ dạng UIP’ hơn là đưa ra chẩn đoán NSIP.
Chẩn đoán NSIP đòi hỏi phải có bằng chứng mô bệnh học.
Ở tất cả bệnh nhân có dạng NSIP, bác sĩ lâm sàng cần được tư vấn tìm kiếm bệnh mô liên kết, viêm phổi quá mẫn hoặc nguyên nhân do thuốc.

Bên trái là hai trường hợp NSIP.
Lưu ý sự kết hợp đa dạng giữa GGO và xơ hóa (giãn phế quản do co kéo), nhưng không có hình ảnh tổ ong.

NSIP (3)
NSIP là dạng tổn thương phổi chiếm ưu thế trong xơ cứng bì hệ thống và viêm đa cơ/viêm da cơ (hơn 90%), nhưng cũng có thể gặp trong viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng Sjögren và bệnh mô liên kết hỗn hợp.
Trong các hình ảnh bên trái, bạn có thể thấy lại phổ các dấu hiệu gặp trong NSIP.
Cả ba bệnh nhân đều mắc bệnh mô liên kết và tất cả các trường hợp đều được xác nhận bằng sinh thiết.
Trường hợp đầu tiên (trên bên trái) cho thấy GGO rất tinh tế.
Lưu ý sự khác biệt về tỷ trọng giữa không khí trong phế quản và nhu mô phổi xung quanh (dấu hiệu phế quản tối).
Trường hợp thứ hai (trên bên phải) là ví dụ rõ ràng hơn về GGO với các đậm độ dạng lưới mịn chồng lên do dày vách tiểu thùy.
Hình ảnh cuối cùng cũng cho thấy GGO với dạng lưới mịn.
Lưu ý sự vắng mặt của hình ảnh tổ ong trong cả ba trường hợp, loại trừ UIP là chẩn đoán.

NSIP (4)
HRCT của bệnh nhân xơ cứng bì và NSIP này cho thấy dạng lưới mịn dưới màng phổi ở thùy trên và các bất thường lan rộng hơn ở vùng phổi dưới.
Cũng có các vùng kính mờ và giãn phế quản do co kéo, nhưng hình ảnh tổ ong thường vắng mặt.
Lưu ý thực quản giãn nhẹ, phù hợp với xơ cứng bì.

COP

Viêm phổi tổ chức hóa ẩn nguyên (COP) trước đây được mô tả là viêm tiểu phế quản tắc nghẽn kết hợp viêm phổi tổ chức hóa (BOOP) trong phiên bản phân loại cũ của viêm phổi mô kẽ vô căn.
Đây là một quá trình viêm trong đó quá trình lành thương được đặc trưng bởi sự tổ chức hóa của dịch tiết thay vì tái hấp thu (‘viêm phổi không hồi phục’).
Viêm phổi tổ chức hóa chủ yếu là v

Bệnh phổi do thuốc

Bệnh phổi do thuốc là một nguyên nhân quan trọng gây tổn thương phổi do thầy thuốc.
Vấn đề chẩn đoán chủ yếu là bệnh có thể biểu hiện với nhiều dạng hình ảnh X-quang khác nhau.
Bệnh có thể biểu hiện dưới dạng viêm phổi tổ chức hóa, viêm phổi tăng bạch cầu ái toan, xơ hóa, viêm phổi quá mẫn hoặc thậm chí là ARDS.
Chẩn đoán bệnh phổi do thuốc thường là chẩn đoán loại trừ.

Xơ hóa phổi kẽ do thuốc

Hình bên trái là một bệnh nhân đang được điều trị bằng thuốc độc tế bào cho một bệnh lý ác tính huyết học.

Các dấu hiệu X-quang bao gồm các vùng kính mờ, một số giãn phế quản do co kéo và hình tổ ong mờ nhạt ở thùy dưới phổi trái.
Đây có thể là kết quả của một dạng xơ hóa vô căn như xơ phổi vô căn và viêm phổi kẽ không đặc hiệu, hoặc xơ hóa trong viêm phổi quá mẫn mạn tính và sarcoid giai đoạn muộn.
Tuy nhiên, đây không phải là một trong những dạng xơ hóa điển hình mà chúng ta thường gặp ở bệnh nhân có dạng UIP hoặc dạng NSIP thấy trong các bệnh collagen mạch máu.
Khi có xơ hóa không phù hợp với bất kỳ bệnh xơ hóa phổ biến nào, hãy luôn xem xét bệnh phổi do thuốc trong chẩn đoán phân biệt.

Viêm phổi tổ chức hóa do thuốc

Viêm phổi tổ chức hóa do thuốc thường do Bleomycin và Cyclophosphamide gây ra, cùng với các thuốc khác như Methotrexate, Amiodarone, Nitrofurantoin và Penicillamine (9).
Các dấu hiệu trên HRCT tương tự như trong viêm phổi tổ chức hóa ẩn nguyên.

Viêm phổi kẽ không đặc hiệu (NSIP) do thuốc thường xảy ra nhất như một biểu hiện của độc tính carmustine hoặc độc tính từ các thuốc không phải độc tế bào như amiodarone.
Các dấu hiệu X-quang tương tự như trong các dạng NSIP khác.

Các bệnh phổi kẽ không thường gặp

Lymphangiomyomatosis

Bệnh hiếm gặp, chỉ xảy ra ở phụ nữ tiền mãn kinh.

Đặc trưng bởi sự tăng sinh tiến triển của các tế bào cơ trơn bất thường dọc theo các tiểu phế quản, dẫn đến bẫy khí và hình thành các nang thành mỏng thay thế nhu mô phổi bình thường.

Các biến đổi phổi tương tự được ghi nhận ở 1% bệnh nhân mắc bệnh xơ cứng củ (chủ yếu ảnh hưởng đến nam giới trẻ tuổi).

Biểu hiện lâm sàng:

Đa số bệnh nhân biểu hiện bằng khó thở.

Tràn dịch màng phổi dưỡng chấp (40%), tràn khí màng phổi (40%), ho ra máu (40%).

Bệnh nhân tử vong trong vòng 10 năm kể từ khi khởi phát triệu chứng.

Thai kỳ có thể làm bệnh tiến triển nặng hơn.

Các dấu hiệu chính trong Lymphangiomyomatosis:

Nhiều nang thành mỏng, được bao quanh bởi nhu mô phổi bình thường.

Các nang có đường kính từ 2mm đến 5cm, hình tròn và tương đối đồng đều.

Các nang phân bố lan tỏa khắp phổi, ảnh hưởng tương đương ở cả thùy trên và thùy dưới.

Độ dày thành nang dao động từ hầu như không nhìn thấy đến 4mm.

Hạch bạch huyết trung thất hoặc rốn phổi và tràn dịch màng phổi (40%).

Tràn khí màng phổi tái phát (40%).

Bên trái là một trường hợp điển hình của LAM với nhiều nang thành mỏng phân bố đều, biến chứng tràn khí màng phổi.

.

Chẩn đoán phân biệt Lymphangiomyomatosis:

Mô bào tế bào Langerhans: > 90% là người hút thuốc lá, các nang có hình dạng bất thường và các góc sườn hoành đáy phổi không bị ảnh hưởng.

Khí phế thũng trung tiểu thùy: đặc trưng bởi các khoang khí không có thành rõ ràng, động mạch trung tiểu thùy xuất hiện dưới dạng chấm ở trung tâm.

Viêm phổi kẽ dạng lympho: gặp ở bệnh nhân HIV và hội chứng Sjögren.

Bên trái là một trường hợp điển hình khác của LAM.

Mô bào tế bào Langerhans

Mô bào tế bào Langerhans còn được gọi là mô bào X phổi hoặc u hạt bạch cầu ái toan.
LCH có thể là một phản ứng dị ứng với khói thuốc lá vì hơn 90% bệnh nhân là người đang hút thuốc.
Ở giai đoạn nốt sớm, bệnh đặc trưng bởi phản ứng u hạt trung tiểu thùy do các mô bào Langerhans.
Ở giai đoạn nang, tắc nghẽn tiểu phế quản gây xơ hóa thành phế nang và hình thành nang.

Mô bào tế bào Langerhans giai đoạn sớm với các nốt nhỏ

Dấu hiệu HRCT trong mô bào tế bào Langerhans:

Giai đoạn sớm:

Các nốt nhỏ không đều hoặc hình sao ở vị trí trung tiểu thùy.

Giai đoạn muộn (thường gặp hơn)

Các khoang khí dạng nang. Các nang có hình dạng bất thường, có thể hợp lại và trở nên lớn hơn.

Ưu thế ở thùy trên và thùy giữa.

Tràn khí màng phổi tái phát.

Bên trái là mô bào tế bào Langerhans giai đoạn sớm với các nốt nhỏ.
Không có nang nào được nhìn thấy.

Mô bào tế bào Langerhans giai đoạn muộn. Các nang tiến triển thành nang hình dạng bất thường điển hình.

Ở giai đoạn muộn hơn, các nốt bắt đầu hoại tử tạo hang và trở thành nang.
Các nang này ban đầu có dạng hình tròn nhưng cuối cùng hợp lại tạo thành các nang hình dạng bất thường điển hình của LCH.
Ở bệnh nhân LCH, 95% có tiền sử hút thuốc lá.

Bệnh phẩm mô bào tế bào Langerhans ở ba giai đoạn khác nhau

Bên trái là sự tương quan giữa hình ảnh học và giải phẫu bệnh của mô bào tế bào Langerhans lần lượt ở giai đoạn nốt, giai đoạn nang sớm và giai đoạn nang muộn.

Mô bào tế bào Langerhans

Bên trái là phim X-quang ngực của bệnh nhân 19 tuổi mắc mô bào tế bào Langerhans.
Dấu hiệu nổi bật trên phim X-quang ngực là hình ảnh lưới và đó là giới hạn có thể nhận định được.
Ngoài ra còn có hình ảnh ứ khí phổi.
Không thể nhận ra rằng hình ảnh này được gây ra bởi nhiều nang.

Đây là mô bào tế bào Langerhans giai đoạn muộn.

Chẩn đoán phân biệt khó khăn nhất ở bệnh nhân này là khí phế thũng trung tiểu thùy.
Tuy nhiên, khí phế thũng được định nghĩa là các khoang khí không có thành rõ ràng.
Thông thường chúng ta có thể nhận diện dấu hiệu chấm trung tâm.
Ưu thế ở thùy trên không hữu ích trong chẩn đoán phân biệt vì dấu hiệu này cũng gặp trong nhiều bệnh do hít phải và cả trong khí phế thũng.

Mô bào tế bào Langerhans: giai đoạn sớm và giai đoạn muộn

Bên trái là một trường hợp khác của mô bào tế bào Langerhans.
Bệnh khởi đầu bằng các nốt nhỏ, tiến triển theo thời gian thành các nốt hoại tử tạo hang.
Cuối cùng sẽ tiến triển thành các nang hình dạng bất thường thay thế nhu mô phổi bình thường.

Video
Hình ảnh của một nam giới trẻ hút thuốc lá mắc mô bào tế bào Langerhans.
Lưu ý sự tiến triển trên lần chụp thứ hai sau 7 năm.

Chẩn đoán phân biệt mô bào tế bào Langerhans.

LCH dạng nốt:

Sarcoidosis: phân bố quanh bạch huyết.

Di căn: phân bố ngẫu nhiên.

LCH dạng nang:

LAM: nang hình tròn, phân bố đều ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản.

Giãn phế quản dạng nang: ‘dấu hiệu nhẫn đeo dấu’.

Khí phế thũng trung tiểu thùy: không có thành, chấm trung tâm.

Viêm phổi kẽ dạng lympho (LIP).

Khí phế thũng bắt chước mô bào tế bào Langerhans

Khí phế thũng nặng có thể bắt chước hình ảnh mô bào tế bào Langerhans.
Khi khí phế thũng lan rộng ra ngoài vùng trung tiểu thùy đến rìa tiểu thùy thứ cấp, hình ảnh có thể trông như nang có thành.
Ở bệnh nhân LCH, nhà giải phẫu bệnh có thể tìm thấy LCH, nhưng cũng có các vùng khí phế thũng, viêm tiểu phế quản hô hấp và thậm chí xơ hóa.
Do đó, các bệnh liên quan đến hút thuốc lá này không phải là các thực thể bệnh lý riêng biệt.

Protein phế nang với hình ảnh lát đá điên

Protein phế nang

Protein phế nang là bệnh hiếm gặp, đặc trưng bởi sự lấp đầy các khoang phế nang bằng chất liệu dương tính với PAS do bất thường trong chuyển hóa surfactant.
Chẩn đoán dựa trên hình ảnh HRCT gợi ý (hình ảnh lát đá điên) và các đặc điểm đặc trưng của dịch rửa phế quản phế nang (BAL – Broncho Alveolar Lavage).

Thường gặp ở độ tuổi từ 30 đến 50.

Ho khan, sốt và khó thở nhẹ.

Tiên lượng đã được cải thiện kể từ khi áp dụng điều trị bằng rửa phế quản phế nang.

Các dấu hiệu chính trong protein phế nang

Hình ảnh lát đá điên: hình ảnh lưới chồng lên trên vùng kính mờ.

Các vùng đục mờ dao động từ kính mờ đến đông đặc.

Bên trái là một trường hợp điển hình của protein phế nang với dày lan tỏa các vách liên tiểu thùy và nội tiểu thùy.
Điều này được giải thích bởi thực tế là chất liệu protein được đại thực bào vận chuyển từ khoang phế nang vào mô kẽ, do đó dẫn đến dày các vách.

Hình ảnh lát đá điên là một dấu hiệu khá không đặc hiệu.
Nhiều bệnh khác có thể biểu hiện với dấu hiệu này và được liệt kê trong chẩn đoán phân biệt.

Chẩn đoán phân biệt protein phế nang

Phù phổi không do tim:
ARDS, Viêm phổi kẽ cấp tính.

Viêm phổi:

Nhiễm trùng (PCP và CMV).

Viêm phổi tổ chức hóa (OP).

Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan mạn tính.

Xuất huyết phổi.

Ung thư phế quản phế nang.

Lời cảm ơn đặc biệt
Các tác giả xin trân trọng cảm ơn Bác sĩ Sujal Desai tại Bệnh viện King’s College ở London vì những bài giảng truyền cảm hứng của ông.
Một số hình ảnh được sử dụng trong tổng quan này do ông cung cấp.
Chúng tôi cũng xin cảm ơn Bác sĩ Richard Webb đã tạo ra một đĩa CD giáo dục tuyệt vời (1).
26 February, 2026
Phân loại TNM phiên bản thứ 9
Phân loại TNM phiên bản thứ 9

Onno Mets và Robin Smithuis

Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Trung tâm Y tế Đại học Amsterdam và Bệnh viện Alrijne, Leiden, Hà Lan

Ngày đăng 2025-01-10

Tài liệu này tóm tắt Phiên bản thứ 9 của Phân loại TNM cho Ung thư Phổi, có hiệu lực áp dụng làm tiêu chuẩn phân giai đoạn ung thư phổi kể từ ngày 1 tháng 1 năm 2025. Phân loại này được ban hành bởi Hiệp hội Quốc tế Nghiên cứu Ung thư Phổi (IASLC) và thay thế cho Phiên bản thứ 8.

Giới thiệu

Mục đích của Phân loại TNM
Phân loại TNM cung cấp một danh pháp chuẩn hóa để mô tả mức độ lan rộng về mặt giải phẫu của bệnh, tạo điều kiện thuận lợi cho việc trao đổi thông tin nhất quán về kết quả điều trị của bệnh nhân cũng như khả năng áp dụng dữ liệu lâm sàng vào từng trường hợp cụ thể.

Phạm vi Áp dụng
Hệ thống phân loại TNM cho ung thư phổi được áp dụng cho cả ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) và tất cả các u tân sinh thần kinh nội tiết, bao gồm ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC) và u carcinoid điển hình. Hệ thống này không áp dụng cho sarcoma phổi, u lympho hoặc các khối u hiếm gặp khác.
Bảng phân loại TNM phiên bản thứ 9

TNM phiên bản thứ 9

Những cập nhật chính trong phiên bản thứ 9
Phiên bản thứ 9 của hệ thống phân loại TNM ung thư phổi được trình bày trong bảng kèm theo. Các thay đổi đáng chú ý so với phiên bản thứ 8 được đánh dấu bằng màu đỏ:

Thành phần T: Không có thay đổi.

Thành phần N: Tổn thương N2 được phân chia thành N2a (một trạm hạch N2 đơn độc) và N2b (nhiều trạm hạch).

Thành phần M: Phân loại M1c được chia nhỏ thành M1c1 (nhiều di căn trong một hệ cơ quan) và M1c2 (di căn ở nhiều hệ cơ quan).

Những sửa đổi này dẫn đến sự sắp xếp lại một số nhóm giai đoạn, được trình bày chi tiết trong bảng tiếp theo.

Tiền tố và Danh mục Đánh giá
Một số tiền tố xác định bối cảnh của phân loại TNM:

Giai đoạn lâm sàng (c): Được xác định dựa trên tất cả thông tin có sẵn trước điều trị.

Giai đoạn bệnh lý (p): Được xác định dựa trên kết quả sau phẫu thuật cắt bỏ; chỉ áp dụng trong bối cảnh này.

Phân giai đoạn lại (y): Áp dụng sau khi điều trị một phần hoặc toàn bộ, trong trường hợp không có phẫu thuật cắt bỏ (ycTNM) hoặc sau phẫu thuật cắt bỏ (ypTNM).

Danh mục đánh giá (‘E’) được khuyến nghị sử dụng để chỉ loại xét nghiệm chẩn đoán:

E1: Khám lâm sàng

E2: Chẩn đoán hình ảnh

E3: Lấy mẫu mô (E3a: tế bào học; E3b: mô bệnh học)

E4: Phẫu thuật cắt bỏ

Ví dụ:

cT2aN2aM0 E3a: Xác nhận tình trạng N bằng tế bào học được sử dụng để phân giai đoạn trước điều trị.

pT1cN0M0 E4: Phân giai đoạn dựa trên phẫu thuật cắt bỏ triệt để.

Tổn thương bán đặc

Các tổn thương bán đặc trong ung thư phổi có hình thái kính mờ, phản ánh kiểu tăng trưởng lepidic — được định nghĩa là tế bào khối u tăng sinh dọc theo bề mặt phế nang mà không có xâm lấn. Những tổn thương này có thể có hoặc không có thành phần đặc bên trong, thành phần này được cho là đại diện cho phần xâm lấn của khối u.

Đánh giá trên Chẩn đoán Hình ảnh Báo cáo chẩn đoán hình ảnh đối với ung thư phổi bán đặc phải ghi nhận cả kích thước tổng thể của tổn thương và, nếu có, kích thước của bất kỳ thành phần đặc nào. Các số đo cần được thực hiện trên các lát cắt CT mỏng liên tiếp (<1,5 mm) tái tạo theo cửa sổ phổi.

Phân loại Ung thư Phổi Bán Đặc
Ung thư phổi bán đặc được phân loại như minh họa trong các hình kèm theo.

Tổn thương kính mờ thuần túy

Các tổn thương có kích thước tổng thể ≤30 mm được phân loại theo kích thước tổng thể lớn nhất và được xếp loại tối đa là ung thư biểu mô tại chỗ (cTis).

Các tổn thương >30 mm được phân loại ít nhất là cT1a, bất kể hình thái kính mờ thuần túy hay bán đặc.

Tổn thương bán đặc (Kính mờ có thành phần đặc)

Khi có thành phần đặc, phân loại dựa trên kích thước lớn nhất của thành phần đặc, được cho là đại diện cho thành phần xâm lấn trên mô bệnh học.

Ví dụ:

Tổn thương có kích thước tổng thể ≤30 mm với thành phần đặc ≤5 mm được phân loại là cT1mi (xâm lấn tối thiểu).

Tổn thương có kích thước tổng thể >30 mm với thành phần đặc ≤5 mm được phân loại là cT1a, do kích thước tổng thể vượt ngưỡng 30 mm để phân loại cT1a.

Tùy thuộc vào kích thước của thành phần xâm lấn, các tổn thương bán đặc cũng có thể được phân loại là cT1b (thành phần đặc 11–20 mm) hoặc cT1c (thành phần đặc 21–30 mm).

Phân giai đoạn TNM và Nhóm Tiên lượng

Các phân nhóm của danh mục T, N và M được tổng hợp thành các nhóm giai đoạn riêng biệt, do các bệnh nhân trong mỗi nhóm có kết quả tiên lượng tương đồng.
Ví dụ, bệnh cT1N0M0 (giai đoạn IA) có tỷ lệ sống sót 5 năm khoảng 82%.
Ngược lại, bệnh M1c (giai đoạn IVB) có tỷ lệ sống sót 5 năm khoảng 7%.
Phiên bản thứ 9 của phân loại TNM giới thiệu sự sắp xếp lại các danh mục T và N trong các nhóm giai đoạn IIA, IIB, IIIA và IIIB (xem Bảng).
Tất cả các danh mục giai đoạn khác không thay đổi so với phiên bản trước.
Phân loại T

T1 – T4

Khối u T1
Kích thước khối u được xác định bởi kích thước lớn nhất của thành phần xâm lấn, dựa trên kết quả giải phẫu bệnh hoặc dữ liệu lâm sàng (tức là thành phần đặc trên các lát cắt CT mỏng liên tiếp được tái tạo ở cửa sổ phổi).
Kích thước lớn nhất của khối u có thể được xác định trên các mặt phẳng tái tạo đa chiều thay vì chỉ trên mặt phẳng axial.

Khối u T1 (≤ 3 cm, được bao quanh bởi nhu mô phổi/màng phổi tạng, hoặc nằm ở phế quản thùy hay xa hơn về phía ngoại vi).

T1mi: Ung thư biểu mô tuyến xâm lấn tối thiểu.

T1a: Khối u có kích thước lớn nhất ≤1 cm.

T1b: Khối u có kích thước lớn nhất >1 cm nhưng ≤2 cm.

T1c: Khối u có kích thước lớn nhất >2 cm nhưng ≤3 cm.

Ví dụ:
Một khối u T1 điển hình ở thùy dưới phổi trái (23 mm, cT1c), được bao quanh hoàn toàn bởi nhu mô phổi.

Khối u T2
Khối u T2 được đặc trưng bởi bất kỳ đặc điểm nào sau đây:

T2a:

Khối u có kích thước lớn nhất >3 cm nhưng ≤4 cm.

Xâm lấn màng phổi tạng hoặc thùy phổi kề cận.

Xâm lấn phế quản gốc (không bao gồm carina).

Kết hợp với xẹp phổi hoặc viêm phổi tắc nghẽn lan đến vùng rốn phổi, liên quan đến một phần hoặc toàn bộ phổi.

T2b:

Khối u có kích thước lớn nhất >4 cm nhưng ≤5 cm, có hoặc không kèm theo các đặc điểm T2a khác.

Ví dụ:
Một khối u T2 điển hình với xẹp phổi/viêm phổi thùy dưới trái lan đến rốn phổi, thứ phát do xâm lấn phế quản thùy dưới trái (31 mm, pT2a).

Khối u T3
Khối u T3 được xác định bởi bất kỳ đặc điểm nào sau đây:

Khối u có kích thước lớn nhất >5 cm nhưng ≤7 cm.

Xâm lấn màng phổi thành hoặc thành ngực.

Xâm lấn màng ngoài tim, thần kinh hoành, hoặc tĩnh mạch azygos.

Xâm lấn các rễ thần kinh ngực (ví dụ: T1, T2) hoặc hạch sao.

Có nốt khối u riêng biệt trong cùng thùy với khối u nguyên phát.

Lưu ý:

Xâm lấn trực tiếp các cấu trúc lân cận (ví dụ: thần kinh hoành, động mạch chủ, thành ngực) bởi khối u nguyên phát được tính vào việc xác định phân loại T.

Xâm lấn trực tiếp vào hạch bạch huyết được phân loại là tổn thương hạch bạch huyết (phân loại N).

Xâm lấn trực tiếp vào cơ quan ngoài lồng ngực (ví dụ: gan) không được phân loại là tổn thương M1.

Ví dụ:
Một khối u T3 điển hình ở thùy trên phổi phải với xâm lấn thành ngực (59 mm, cT3).

Khối u T4
Khối u T4 được xác định bởi bất kỳ đặc điểm nào sau đây:

Khối u có kích thước lớn nhất >7 cm.

Xâm lấn trung thất, tuyến ức, khí quản, carina, thần kinh thanh quản quặt ngược, thần kinh phế vị, thực quản, hoặc cơ hoành.

Xâm lấn tim, các mạch máu lớn, động mạch/tĩnh mạch phổi trong màng ngoài tim, các động mạch trên quai động mạch chủ, tĩnh mạch tay đầu, mạch máu dưới đòn, thân đốt sống, mảnh cung sau đốt sống, ống sống, các rễ thần kinh cổ, hoặc đám rối thần kinh cánh tay.

Có nốt khối u riêng biệt ở thùy phổi khác cùng bên.

Ví dụ:

Một khối u T4 điển hình ở thùy trên phổi phải với xâm lấn trung thất.

Xâm lấn động mạch phổi phải.

Xâm lấn carina.

Xâm lấn nhĩ trái.

Phân giai đoạn khi có nhiều vị trí ác tính

Trong một số trường hợp, nhiều vị trí ung thư phổi được nghi ngờ trên cùng một bệnh nhân.
Việc xác định bản chất của tính đa ổ là điều cần thiết, vì các dạng khác nhau có hành vi sinh học riêng biệt và phải tuân theo các quy tắc phân loại TNM đặc thù.

Các dạng được ghi nhận bao gồm:

Ung thư nguyên phát đồng thời (Synchronous Primary Malignancies)

Các nốt khối u riêng biệt cùng loại ác tính

Tổn thương kính mờ hoặc dạng lepidic đa ổ

Ung thư dạng viêm phổi lan tỏa

1. Ung thư nguyên phát đồng thời

Mỗi khối u được phân giai đoạn riêng biệt với phân loại TNM của chính nó. Ví dụ:

Ví dụ

T4N0M0 ở thùy dưới phổi phải (RLL).

T2bN1M0 ở thùy trên phổi trái (LUL).

2. Các nốt khối u riêng biệt cùng loại ác tính

T3: Nếu các nốt nằm trong cùng một thùy.

T4: Nếu các nốt nằm cùng bên nhưng ở các thùy khác nhau.

M1a: Nếu các nốt nằm ở thùy phổi đối bên.

Một phân loại N và M duy nhất được áp dụng cho tất cả các nốt.

Ví dụ:

T3N2aM0 ở thùy trên phổi phải (RUL), với phân loại T3 dựa trên nốt riêng biệt trong cùng thùy.

3. Tổn thương kính mờ hoặc dạng lepidic đa ổ

Giai đoạn T được xác định bởi tổn thương chiếm ưu thế nhất.

Một phân loại N và M duy nhất được áp dụng cho tất cả các tổn thương.

Tính đa ổ được ký hiệu là (#/m), ví dụ ba tổn thương được ký hiệu là 3/m.

Ví dụ:

T1aN0M0 (2/m), với phân loại T1a dựa trên tổn thương chiếm ưu thế ở thùy dưới phổi phải (RLL).

4. Ung thư dạng viêm phổi lan tỏa

T3: Nếu khu trú trong cùng một thùy.

T4: Nếu hiện diện cùng bên nhưng ở các thùy khác nhau.

M1a: Nếu hiện diện ở thùy phổi đối bên.

Một phân loại N và M duy nhất được áp dụng cho tất cả các tổn thương.

Ví dụ:

T4N1M0, với phân loại T4 dựa trên tổn thương ở thùy dưới phổi phải (RLL).
Phân giai đoạn N

Phỏng theo sơ đồ phân vùng của Hội Lồng ngực Hoa Kỳ (American Thoracic Society)

Hệ thống Phân loại Hạch bạch huyết Vùng

Sự xâm lấn hạch bạch huyết vùng trong ung thư phổi bao gồm các hạch trong lồng ngực, hạch cơ bậc thang (scalene) và hạch thượng đòn. Sự xâm lấn các vị trí ít gặp hơn, như hạch cạnh xương ức hoặc hạch nách, được xem là bệnh di căn.

Bản đồ hạch bạch huyết của Hiệp hội Quốc tế Nghiên cứu Ung thư Phổi (IASLC) được sử dụng để phân loại:

Hạch cổ thấp, thượng đòn và khuyết ức

Hạch cạnh khí quản trên

Hạch trước mạch máu (3A): Hạch nằm trước các mạch máu, không tiếp giáp với khí quản

Hạch trước cột sống (3P): Hạch nằm sau thực quản, trong khoang trước cột sống

Hạch cạnh khí quản dưới

Hạch dưới động mạch chủ (cửa sổ phế động mạch)

Hạch cạnh động mạch chủ (động mạch chủ lên hoặc thần kinh hoành)

Hạch dưới carina

Hạch cạnh thực quản

Hạch dây chằng phổi: Nằm trong các dây chằng phổi

Hạch rốn phổi: Nằm ngoài trung thất

Chẩn đoán Hình ảnh
CT không đáng tin cậy để phân giai đoạn hạch bạch huyết ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC), bất kể ngưỡng kích thước được chọn là bao nhiêu.
PET-CT đáng tin cậy hơn đáng kể trong việc xác định tình trạng N, mặc dù có thể xảy ra dương tính giả trong các bệnh như sarcoidosis, lao và các bệnh nhiễm trùng khác.
PET-CT có giá trị tiên đoán âm tính cao.

Định nghĩa các Tầng Hạch bạch huyết theo IASLC

Tầng 1 (N3): Bao gồm hạch cổ thấp, thượng đòn và khuyết ức. Ranh giới dưới là xương đòn hai bên và, ở đường giữa, là bờ trên của cán ức. Cần phân biệt quan trọng giữa tầng 1 (N3) và hạch tầng 2 và 3 (N2).

Tầng 2R: Ranh giới trên là đỉnh phổi và, ở đường giữa, là bờ trên của cán ức. Ranh giới dưới là giao điểm của bờ dưới tĩnh mạch vô danh với khí quản. Ranh giới trong là bờ bên trái của khí quản.

Tầng 2L: Kéo dài từ đỉnh phổi và bờ trên của cán ức đến bờ trên của quai động mạch chủ.

Tầng 4R: Bao gồm hạch cạnh khí quản phải và trước khí quản, kéo dài đến bờ bên trái của khí quản, từ giao điểm của bờ dưới tĩnh mạch vô danh với khí quản đến bờ dưới của tĩnh mạch đơn.

Tầng 4L: Hạch nằm bên trái của bờ bên trái khí quản, nhưng ở phía trong của dây chằng động mạch, từ bờ trên của quai động mạch chủ đến bờ trên của động mạch phổi trái chính.

Tầng 5: Hạch dưới động mạch chủ nằm bên ngoài dây chằng động mạch, không nằm giữa động mạch chủ và thân động mạch phổi.

Tầng 10R: Hạch rốn phổi phải đến bờ dưới của tĩnh mạch đơn, bao gồm cả hạch ở vị trí trước carina.

Tầng 10L: Hạch rốn phổi trái kéo dài đến bờ trên của động mạch phổi trái.

Hạch N1 – N3

Định nghĩa Phân giai đoạn Hạch

N1: Di căn đến hạch bạch huyết trong phổi cùng bên, quanh phế quản hoặc rốn phổi, bao gồm cả xâm lấn trực tiếp.

N2a: Di căn đến một trạm hạch bạch huyết trung thất hoặc dưới carina cùng bên.

N2b: Di căn đến nhiều trạm hạch bạch huyết trung thất và/hoặc dưới carina cùng bên.

N3: Di căn đến hạch bạch huyết rốn phổi hoặc trung thất đối bên, hoặc đến hạch cơ bậc thang hoặc hạch thượng đòn.

Hạch N1
Hạch N1 là các hạch trong phổi và hạch rốn phổi cùng bên.
N1 làm thay đổi tiên lượng nhưng không thay đổi phương pháp điều trị.

Ví dụ:
Khối u T2a (33 mm) ở thùy dưới phổi phải với di căn hạch rốn phổi cùng bên (N1).

Hạch N2
Hạch N2 đại diện cho bệnh lý hạch trung thất hoặc dưới carina cùng bên.

N2a: Xâm lấn một trạm N2 đơn độc

N2b: Xâm lấn nhiều trạm N2

Ví dụ: Khối u bên phải với di căn hạch tại nhiều trạm trung thất cùng bên (4R và 2R) được phân loại là N2b.

Bệnh giai đoạn N3.

Hạch N3
Hạch N3 đại diện cho bệnh lý hạch trung thất hoặc rốn phổi đối bên, hoặc hạch cơ bậc thang hoặc hạch thượng đòn, và được xem là không thể phẫu thuật cắt bỏ.

Ví dụ:
Khối u bên phải với di căn hạch N3, bao gồm các trạm trung thất đối bên 4L và 5.

Hai bệnh nhân mắc bệnh giai đoạn N3.

Các hình ảnh này thuộc về hai bệnh nhân khác nhau bị ung thư phổi ở phổi phải.

Hình ảnh
Có các hạch bạch huyết ở phía đối bên.
Nếu các hạch bạch huyết này chứa tế bào ung thư, điều đó có nghĩa là bệnh giai đoạn N3.

Hình ảnh của một bệnh nhân có khối u bên phải.
Có các hạch N3 ở phía đối bên và ở vùng thượng đòn phải.
Cuộn qua các hình ảnh để xem.

Phân giai đoạn Hạch theo Vị trí Khối u

Khối u Phổi Phải:

N1: Hạch quanh phế quản và/hoặc rốn phổi cùng bên (10R–14R)

N2: Hạch trung thất và/hoặc đường giữa cùng bên (2R, 3A/P, 4R, 7, 8R, 9R)

N3: Hạch trung thất và/hoặc rốn phổi đối bên, và bất kỳ hạch thượng đòn nào (1, 2L, 3AL, 4L, 5, 6, 8L, 9L, 10L–14L)

Khối u Phổi Trái:

N1: Hạch quanh phế quản và/hoặc rốn phổi cùng bên (10L–14L)

N2: Hạch trung thất và/hoặc đường giữa cùng bên (2L, 3A/P, 4L, 7, 8L, 9L)

N3: Hạch trung thất và/hoặc rốn phổi đối bên, và bất kỳ hạch thượng đòn nào (1, 2R, 3AR, 3PR, 4R, 8R, 9R, 10R–14R)
Phân giai đoạn M

Phân giai đoạn M dựa trên sự hiện diện của các di căn, vị trí và tính đa ổ của chúng.
M0 là không có di căn và M1 có nghĩa là di căn xa.
Cần phân biệt giữa bệnh di căn tại vùng hoặc trong lồng ngực (M1a) và bệnh di căn xa, có thể là đơn độc (M1b) hoặc đa ổ (M1c), trong một hệ cơ quan đơn lẻ (M1c1) hoặc trong nhiều cơ quan (M1c2).

Hình minh họa
M1a: Bệnh di căn tại vùng (hoặc trong lồng ngực) được định nghĩa là tràn dịch màng phổi hoặc màng ngoài tim ác tính hoặc các nốt, cũng như các nốt phổi riêng biệt ở phía đối bên.

M1b là một tổn thương di căn ngoài lồng ngực đơn độc trong một hệ cơ quan đơn lẻ. Cần nhấn mạnh rằng, một hệ cơ quan bao gồm tất cả các vị trí của hệ cơ quan đó phân bố khắp cơ thể, hoặc cả hai bên trong trường hợp cơ quan đôi.

Điều này có nghĩa là nhiều tổn thương ở các vị trí khác nhau của hệ xương hoặc da là bệnh M1c1.
Tuy nhiên,
nhiều tổn thương ở cả hệ xương và tuyến thượng thận là bệnh M1c2.

Hình minh họa
M1b: Di căn ngoài lồng ngực đơn độc trong một hệ cơ quan đơn lẻ.
Có thể là ở một hạch bạch huyết ngoài vùng (không kèm di căn gan) hoặc một tổn thương di căn đơn độc ở gan (không kèm hạch bạch huyết ngoài vùng).

Hình minh họa
M1c1: Nhiều tổn thương di căn ngoài lồng ngực trong một cơ quan đơn lẻ.

Hầu hết các cơ quan đều có thể bị ảnh hưởng trong bệnh di căn.
Di căn thường gặp ở tuyến thượng thận, hạch bạch huyết, não, xương và gan.

Hình minh họa
M1c2: Nhiều tổn thương di căn ngoài lồng ngực trong nhiều hệ cơ quan.
23 February, 2026
Ung thư phổi dạng nang
Ung Thư Phổi Dạng Nang

Onno Mets và Robin Smithuis

Trung tâm Y tế Đại học Amsterdam, Bệnh viện Đa khoa Vancouver và Bệnh viện Alrijne Leiderdorp

Ngày đăng 17-03-2020

Ung thư phổi nguyên phát dạng nang ngày càng được công nhận là một hình thái học hình ảnh đặc trưng.
Trong bài viết này, chúng tôi sẽ thảo luận về các đặc điểm hình ảnh và hướng xử trí.

Nhấn ctrl+ để phóng to hình ảnh và văn bản trên PC hoặc ⌘+ trên Mac.
Hầu hết các hình ảnh có thể được phóng to riêng lẻ bằng cách nhấp vào chúng.

Giới thiệu

Hình thái học hình ảnh CT của các nốt phổi.

Ung thư phổi nguyên phát dạng nang thường bị bỏ sót hoặc chẩn đoán nhầm, điều này nhiều khả năng là do hình ảnh đặc trưng của chúng, có sự chồng lấp với các bệnh lý lành tính như nhiễm trùng.

Hình ảnh của loại này khác biệt so với các nốt đặc và nốt bán đặc, vốn là những hình thái CT phổ biến hơn của ung thư phổi (hình).
Thuật ngữ

Ví dụ về ung thư phổi dạng nang với thành phần đặc hướng ngoại (bảng trái) và hướng nội (bảng phải).

Nốt phổi dạng nang có thể được định nghĩa là vùng đậm độ đặc và/hoặc kính mờ liên quan đến một khoang khí nhu mô có ranh giới rõ.

Nốt dạng nang có thể biểu hiện:

Thành phần đặc hướng ngoại hoặc hướng nội tiếp giáp với khoang khí dạng nang (hình).

Dày thành không đều, một phần hoặc toàn chu vi.

Hình ảnh phức tạp với các thành phần bán đặc và các khoang khí đa thùy.

Ví dụ về ung thư phổi dạng nang

Các hình ảnh minh họa thêm các ví dụ về ung thư phổi dạng nang với dày thành không đều mỏng (bảng trái) và dày (bảng giữa), cùng hình ảnh phức tạp hơn với kính mờ lan rộng và các khoang khí đa thùy (bảng phải).

Một số hệ thống phân loại đã được đề xuất dựa trên hình thái học hình ảnh này [1,2].

Ý nghĩa lâm sàng của bất kỳ hệ thống phân loại phụ nào vẫn chưa được xác định, do đó giá trị ứng dụng trong thực hành chẩn đoán hình ảnh thường quy còn hạn chế.

Ung thư phổi dạng nang với sự gia tăng thành phần đặc trong khoảng thời gian chụp 2 năm.

Đặc hóa

Đặc hóa là quá trình ngược lại với tạo hang.
Đặc hóa là một quá trình thường gặp trong ung thư phổi dạng nang – trong đó thành phần mô đặc tăng dần theo thời gian và cuối cùng có thể lấp đầy hoàn toàn các khoang kính mờ và/hoặc khoang khí dạng nang trước đó, dẫn đến hình thành một khối đặc.

Ung thư phổi dạng nang biểu hiện quá trình ‘đặc hóa’

Đây là một ví dụ khác về ung thư phổi dạng nang biểu hiện quá trình ‘đặc hóa’, từ tổn thương tiền thân ban đầu với dày thành không đều kín đáo tiến triển thành một khối đặc tại thời điểm chẩn đoán.

Cần lưu ý rằng tạo hang – là quá trình hình thành vùng sáng trung tâm do tống xuất nội dung hoại tử của khối u – chỉ có thể được đánh giá trên CT theo dõi theo thời gian.
Mặc dù thuật ngữ này rất thường gặp trong các báo cáo CT tại một thời điểm duy nhất, nhưng cần thận trọng khi sử dụng.
Việc dùng thuật ngữ này có thể gợi ý chẩn đoán phân biệt với nhiễm trùng hoặc các bệnh lý khác, dẫn đến sai lệch khỏi chẩn đoán đúng là ung thư phổi nguyên phát, nhiều khả năng là ung thư biểu mô tuyến [3,4].

Các hình ảnh minh họa một ví dụ khác về ung thư phổi dạng nang biểu hiện quá trình ‘đặc hóa’.
Thực hành lâm sàng hàng ngày

Bệnh nhân ung thư biểu mô tuyến T1c ở thùy trên phổi trái (hình bên trái). Tổn thương dạng nang đồng thời đang phát triển ở thùy dưới phổi phải (hình bên phải) được xác định là ung thư biểu mô tuyến nguyên phát thứ hai không liên quan trên kết quả mô bệnh học. Trong thực hành lâm sàng hàng ngày

Tỷ lệ hiện mắc của ung thư phổi dạng nang chưa được xác định rõ ràng, dao động trong khoảng từ 0,5% đến 12%, tùy thuộc vào tiêu chí lựa chọn quần thể nghiên cứu [1,5,6].
Có thể nhận định rằng hình thái ung thư phổi dạng nang không phải là hiếm gặp [4].

Một số mối liên quan đã được ghi nhận có tầm quan trọng đặc biệt đối với các bác sĩ chẩn đoán hình ảnh trong thực hành đọc phim CT hàng ngày, đòi hỏi sự nhận thức nâng cao và tìm kiếm chủ động trong nhóm bệnh nhân này.

Thứ nhất, đã được ghi nhận rằng ung thư phổi dạng nang thường đại diện cho một khối ác tính nguyên phát thứ hai, có thể xuất hiện không đồng thời (metachronous) hoặc đồng thời (synchronous) với ung thư phổi đầu tiên (hình minh họa).

Thứ hai, một tỷ lệ cao bệnh nhân ung thư phổi dạng nang là người đang hoặc đã hút thuốc lá và có khí phế thũng từ trước, mặc dù ung thư phổi dạng nang không thể phủ nhận cũng xảy ra trên nền phổi hoàn toàn bình thường.

Thứ ba, ung thư phổi dạng nang có xu hướng xuất hiện ở ngoại vi của phổi, khiến đây trở thành một thực thể bệnh lý liên quan đến tất cả các bác sĩ chẩn đoán hình ảnh có chụp một phần phổi trong khảo sát, đặc biệt là các bác sĩ chẩn đoán hình ảnh thần kinh, bụng và cấp cứu.

Ung thư biểu mô tế bào vảy dạng nang.

Các hình ảnh này thuộc về một bệnh nhân có ung thư biểu mô tế bào vảy dạng nang ở thùy dưới phổi trái (hình bên trái), người đã xuất hiện tổn thương dạng nang ở thùy dưới phổi phải (hình bên phải) và hạch bạch huyết to vùng dưới carina sau 3 năm theo dõi.

Mặc dù ban đầu được xem xét là bệnh di căn đối bên, phân tích mô học được khuyến nghị đã cho thấy đây là ung thư biểu mô tế bào vảy nguyên phát thứ hai không liên quan trên kết quả mô bệnh học.

Mô bệnh học

Cơ chế van một chiều (check-valve) do các tế bào khối u (màu đỏ) tại đường thở tận cùng

Ung thư phổi dạng nang chủ yếu là ung thư biểu mô tuyến, chiếm khoảng 80% các trường hợp, trong đó ung thư biểu mô tế bào vảy là phân nhóm phổ biến thứ hai.
Một số ít các loại khối u khác như ung thư biểu mô tuyến-vảy, ung thư thần kinh nội tiết và u lympho cũng đã được ghi nhận.

Nhiều cơ chất mô bệnh học nền tảng (ví dụ: tăng sinh khối u khu trú, xơ hóa, tăng trưởng khối u dạng lepidic dọc theo thành phế nang, khí phế thũng) có liên quan đến các đặc điểm hình ảnh của ung thư phổi dạng nang và chịu trách nhiệm tạo ra thành phần đặc, các vách ngăn, kính mờ và các khoang khí dạng nang [1,5,7].

Cơ chế được trích dẫn rộng rãi nhất về sự hình thành khoang khí là thông khí kiểu “van một chiều” (check-valve).

Không khí có thể đi vào trong thì hít vào nhưng không thể thoát ra trong thì thở ra do tắc nghẽn một phần đường thở tận cùng ở phía gần khoang khí dạng nang, gây ra bởi các tế bào khối u và xơ hóa.

Điều này dẫn đến sự hình thành, tồn tại và mở rộng của khoang khí dạng nang.

Hình ảnh do JC English cung cấp

Tương quan hình ảnh học – mô bệnh học của ung thư biểu mô tế bào vảy.
Một khoang khí dạng nang được lót bởi các tế bào khối u (dấu hoa thị) nhiều khả năng đại diện cho một đường thở xa bị giãn rộng.
Cơ chế thông khí van một chiều do hẹp đường thở ở phía gần hơn bởi các tế bào ác tính và/hoặc xơ hóa được cho là nguyên nhân.

Một động mạch phổi kề cận với các tế bào ác tính bao quanh nhô vào trong lòng mạch (mũi tên).

Diễn tiến tự nhiên

Ví dụ minh họa sự chuyển đổi từ hình thái kính mờ thuần túy (bảng trái) sang hình thái ung thư phổi dạng nang (bảng phải).

Ung thư phổi dạng nang là các tổn thương có xu hướng tiến triển, vốn là đặc tính của căn nguyên ác tính.
Mặc dù có thể có diễn tiến xâm lấn, nhiều trường hợp là các ung thư biểu mô tuyến phát triển khá chậm.

Hình thái trên CT có thể duy trì dạng nang theo thời gian; tuy nhiên, khi sự đóng góp độc lập của các cơ chất mô bệnh học nền thay đổi, hình thái tổn thương cũng có thể biến đổi theo thời gian.

Ví dụ minh họa sự chuyển đổi từ hình thái dạng nang (bảng trái và giữa) sang hình thái ung thư phổi bán đặc (bảng phải).

Các nốt dạng nang có thể biểu hiện sự gia tăng thành phần đặc, xuất hiện thêm thành phần kính mờ và thành phần nang, đồng thời thể tích tổn thương tổng thể cũng tăng lên.

Các nghiên cứu hồi cứu đã chứng minh rằng ung thư phổi dạng nang có thể phát triển từ các tổn thương tiền thân bán đặc kích thước nhỏ, cũng như có thể chuyển đổi từ các tổn thương tiền thân dạng nang thành ung thư đặc hoặc bán đặc tại thời điểm chẩn đoán.

Do đó, hình thái ung thư phổi mang tính linh hoạt và các thành phần dạng nang có thể chỉ là tạm thời.

Ví dụ này minh họa sự chuyển đổi từ hình thái bán đặc (bảng trái), sang hình thái dạng nang tạm thời (bảng giữa), rồi đến hình thái ung thư phổi đặc (bảng phải).
Các bệnh lý dễ nhầm lẫn

Có nhiều bệnh lý lành tính có thể có hình ảnh tương tự ung thư phổi nguyên phát dạng nang, bao gồm [3,4,8]:

Nhiễm trùng (vi khuẩn, u hạt và nấm)

Viêm mạch máu

Viêm khớp dạng thấp

Amyloid

Di căn, v.v.

Hình ảnh trước đó (bao gồm cả hình ảnh ngoài lồng ngực), thông tin lâm sàng, các giá trị xét nghiệm cũng như tiền sử bệnh thường rất hữu ích trong việc phân biệt ung thư phổi nguyên phát nghi ngờ với các nguyên nhân khác.
Trong trường hợp không có nguyên nhân lành tính rõ ràng, bất kỳ nang phổi mới xuất hiện hoặc khoang khí dạng nang kèm theo thành phần bán đặc đều cần nâng cao nghi ngờ ác tính phổi nguyên phát và xử trí phù hợp bằng theo dõi CT hoặc sinh thiết, nếu thích hợp.

Các bệnh lý dễ nhầm với ung thư phổi dạng nang: Khoang khí khu trú dai dẳng – hình bên trái, nốt dạng thấp – hình ở giữa và sẹo – hình bên phải.

Các hình ảnh là những ví dụ về các bệnh lý có hình thái dễ nhầm lẫn với ung thư phổi dạng nang.

Khoang khí khu trú dai dẳng sau tràn khí màng phổi tự phát và phẫu thuật cắt hình nêm tiếp theo (hình bên trái)

Nốt dạng thấp ở bệnh nhân có tổn thương phổi và màng phổi do viêm khớp dạng thấp (hình ở giữa)

Tổn thương phổi tình cờ phát hiện, đại diện cho các thay đổi mạn tính và sẹo mà không có dấu hiệu nhiễm trùng hoạt động hoặc ác tính (hình bên phải)

Nguy cơ ác tính tuyệt đối của các nốt dạng nang đơn độc hiện vẫn chưa được xác định, vì điều đó đòi hỏi phải theo dõi tiến cứu tất cả các nốt dạng nang lành tính và ác tính trong một nhóm nghiên cứu nhất định.
Quản lý nốt phổi

Tổn thương dạng nang đa thùy (hình bên trái) được diễn giải là “không đặc hiệu”, mặc dù CT theo dõi sau 6 tháng (vì lý do khác) cho thấy mức độ kính mờ, các khoang khí dạng nang và kích thước tổn thương tổng thể tăng nhẹ. CT tiếp theo được thực hiện do đau ngực 2 năm sau, cho thấy một khối lớn xâm lấn thành ngực (hình bên phải). Bệnh nhân tử vong do ung thư biểu mô tuyến phổi di căn.

Các hướng dẫn quản lý nốt phổi hiện hành dành cho tầm soát (Lung-RADS) hoặc lâm sàng (BTS và Fleischner) chưa bao gồm các nốt phổi dạng nang.
Mặc dù chưa có hướng dẫn thống nhất và chiến lược theo dõi tối ưu vẫn chưa được xác định, điều quan trọng là các tổn thương này không được bỏ sót trong quá trình theo dõi nhằm tránh chậm trễ chẩn đoán và gánh nặng liên quan cho bệnh nhân.

Trong khi chờ đợi khả năng được đưa vào các phiên bản hướng dẫn trong tương lai, chiến lược sau đây có thể hợp lý khi phát hiện một nốt dạng nang nghi ngờ:

Loại trừ tăng trưởng nhanh trên CT theo dõi sau 3 tháng

Tiếp tục theo dõi bằng CT ngực hàng năm liên tiếp trong 5 năm, tương tự như theo dõi nốt bán đặc.

Cân nhắc theo dõi hai năm một lần nếu tổn thương ổn định và thành phần đặc chỉ rất nhỏ hoặc không đo được, tương tự như theo dõi nốt kính mờ thuần túy.

Các hình ảnh cho thấy một tổn thương tiền thân dạng nang nhỏ (hình bên trái) ban đầu được diễn giải là “hang thành mỏng, nhiều khả năng do nhiễm trùng”.

CT tiếp theo được thực hiện do ho 4 năm sau, cho thấy ung thư biểu mô tế bào vảy giai đoạn T4 (hình bên phải).

Bệnh nhân còn sống 2 năm sau phẫu thuật cắt bỏ và điều trị toàn thân.
Phân giai đoạn

Khả năng đánh giá quá mức gánh nặng khối u do tính cả thành phần khoang khí dạng nang vào kích thước tổn thương tổng thể, khi đo theo phân loại TNM ấn bản thứ 8 (đường nét đứt). Đường liền nét (hình bên trái) có thể phản ánh chính xác hơn thành phần khối u xâm lấn và tiên lượng liên quan.

Mặc dù ung thư phổi dạng nang có hình thái học đặc trưng, việc phân giai đoạn vẫn được thực hiện theo phân loại TNM ‘tiêu chuẩn’ ấn bản thứ 8^th, vốn phân tầng các nhóm bệnh nhân dựa trên tiên lượng của họ.

Tuy nhiên, việc đo các tổn thương nang phức tạp trên CT có thể dễ xảy ra sai số, và có thể đặt ra giả thuyết rằng kích thước tổn thương tổng thể (bao gồm cả thành phần nang đôi khi rất lớn) sẽ đánh giá quá mức gánh nặng khối u thực sự, do thành phần đặc xâm lấn mới là yếu tố có liên quan nhiều hơn đến tiên lượng.

Việc xem xét trong tương lai về một hệ thống phân loại điều chỉnh là hợp lý, tương tự như hệ thống hiện có dành cho các bệnh ác tính phổi dạng bán đặc [9].
22 February, 2026
Khối u trung thất – Chẩn đoán phân biệt
Khối Trung Thất – Chẩn đoán phân biệt

Sanjeev Bhalla, Marieke Hazewinkel và Robin Smithuis

Khoa Chẩn đoán Hình ảnh Tim Ngực, Viện Radiology Mallinckrodt, St. Louis, Hoa Kỳ và Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Trung tâm Y tế Alkmaar và Bệnh viện Rijnland, Leiderdorp, Hà Lan

Ngày xuất bản 2007-06-05

Bài tổng quan này được xây dựng dựa trên bài trình bày của Sanjeev Bhalla và được Marieke Hazewinkel cùng Robin Smithuis chuyển thể cho Radiology Assistant.
Sanjeev Bhalla là trưởng khoa Chẩn đoán Hình ảnh Tim Ngực của Viện Radiology Mallinckrodt.

Bài tổng quan này tập trung vào cách thu hẹp chẩn đoán phân biệt các tổn thương trung thất thông qua việc xác định vị trí và đặc điểm của chúng.
Giới thiệu

Khi phát hiện một khối trên phim X-quang ngực có khả năng nằm trong trung thất, mục tiêu của bạn là xác định các vấn đề sau:

Đây có phải là khối trung thất không?

Khối nằm ở trung thất trước, trung thất giữa hay trung thất sau?

Bạn có thể xác định đặc điểm của tổn thương bằng cách xác định xem nó có thành phần mỡ, dịch hay mạch máu hay không?

Bảng bên trái là bảng tổng quan về các khối trung thất.
Trong các phần tiếp theo, chúng ta sẽ thảo luận riêng về từng khoang trung thất.

Về mặt thống kê, cần ghi nhớ những điểm sau:

Phần lớn các khối (> 60%) là:

U tuyến ức (Thymoma)

U thần kinh (Neurogenic Tumors)

Nang lành tính (Benign Cysts)

Hạch bạch huyết to (LAD)

Ở trẻ em, thường gặp nhất (> 80%) là:

U thần kinh

U tế bào mầm (Germ cell tumors)

Nang ruột trước (Foregut cysts)

Ở người lớn, thường gặp nhất là:

U lympho (Lymphomas)

Hạch bạch huyết to (LAD)

U tuyến ức (Thymomas)

Khối tuyến giáp (Thyroid masses)
Xác định vị trí tổn thương thuộc trung thất

TRÁI: Một khối u phổi tiếp giáp bề mặt trung thất và tạo góc nhọn với phổi. PHẢI: Một khối u trung thất sẽ nằm bên dưới bề mặt trung thất, tạo góc tù với phổi.

Các đặc điểm sau đây cho thấy tổn thương có nguồn gốc từ trung thất:

Khác với các tổn thương phổi, khối u trung thất sẽ không chứa dấu hiệu phế quản hơi.

Bờ tiếp giáp với phổi sẽ tạo góc tù.

Các đường trung thất (ngách azygô-thực quản, đường nối trước và sau) sẽ bị gián đoạn.

Có thể kèm theo các bất thường ở cột sống, xương sườn hoặc xương ức.

Một khối u phổi tiếp giáp bề mặt trung thất sẽ tạo góc nhọn với phổi, trong khi một khối u trung thất sẽ nằm bên dưới bề mặt và tạo góc tù với phổi (Hình minh họa).

Bên trái là hình ảnh của hai bệnh nhân khác nhau.
Hãy mô tả các dấu hiệu và tiếp tục.

Trên phim X-quang bên trái, có một tổn thương tạo góc nhọn với trung thất.
Đây phải là một khối u phổi.
Phim X-quang ngực bên phải cho thấy một tổn thương tạo góc tù với trung thất.
Đây phải là một khối u trung thất.
Do có dấu hiệu bóng mờ xóa bờ tim phải – vốn nằm ở phía trước – chúng ta có thể suy luận rằng khối u phải nằm trong trung thất trước.

Tổn thương bên trái là u Pancoast.
Tổn thương bên phải là u tuyến ức (thymoma), nằm trong trung thất trước.
Xác định vị trí trong trung thất

Trung thất có thể được chia thành các khoang trước, giữa và sau.
Cần lưu ý rằng không có mặt phẳng mô nào phân tách các khoang này.

Trên phim chụp X-quang tư thế nghiêng, khoang trước và khoang giữa có thể được phân tách bằng cách vẽ một đường tưởng tượng ở phía trước khí quản và phía sau tĩnh mạch chủ dưới.
Khoang giữa và khoang sau có thể được phân tách bằng một đường tưởng tượng đi qua điểm cách bờ trước thân đốt sống 1 cm về phía sau.
Cách phân chia này giúp chúng ta thu hẹp chẩn đoán phân biệt một cách hiệu quả hơn.

Tại nhiều cơ sở y tế, chụp CT được thực hiện để phân tích và đặc trưng hóa thêm các khối trung thất trước và giữa.
MRI thường được chỉ định để đánh giá các khối nằm ở khoang sau, do phần lớn các khối này có bản chất nguồn gốc thần kinh.
CT bổ sung có thể được thực hiện khi cần đánh giá cấu trúc xương.
Trung Thất Trước

Trung thất trước chứa các cấu trúc sau: tuyến ức, hạch bạch huyết, động mạch chủ lên, động mạch phổi, thần kinh hoành và tuyến giáp.

Các tổn thương thường gặp nhất ở trung thất trước có nguồn gốc từ tuyến ức hoặc hạch bạch huyết.
Ngay cả các u tế bào mầm cũng xuất phát từ các tế bào đa năng của tuyến ức.
Trước khi tiến hành sinh thiết một khối trung thất trước, cần lưu ý rằng một số tổn thương này có thể có nguồn gốc mạch máu.

Bốn chữ “T” tạo thành từ gợi nhớ cho các khối trung thất trước:

Thymus (Tuyến ức)

Teratoma (U tế bào mầm)

Thyroid (Tuyến giáp)

Terrible Lymphoma (U lympho)

Trên phim X-quang quy ước, hãy tìm kiếm các dấu hiệu được liệt kê trong bảng bên trái.

Dấu hiệu mất khoang sáng sau xương ức không còn hữu ích như trước, do hiện nay nhiều bệnh nhân bị béo phì.
Ở những bệnh nhân này, khoang sau xương ức có thể bị lấp đầy bởi mô mỡ.

Mất khoang sáng sau xương ức

Hãy mô tả các hình ảnh bên trái.
Sau đó tiếp tục.

Trên phim thẳng (PA), có hình ảnh giãn rộng dạng múi của trung thất trên.
Trên phim nghiêng ngực, khoang sáng sau xương ức bị xóa mờ.

Đây là trường hợp bệnh nhân mắc u lympho.

Bên trái là hình ảnh FDG-PET của cùng bệnh nhân.
Có nhiều khối hạch bạch huyết ở trung thất trước, trung thất giữa và thậm chí trung thất sau, lan lên vùng cổ.

Dấu hiệu chồng rốn phổi: các mạch máu rốn phổi vẫn nhìn thấy được qua khối trung thất

Dấu hiệu chồng rốn phổi (Hilum Overlay Sign)

Khi có một khối trung thất mà vẫn nhìn thấy được các mạch máu rốn phổi qua khối đó, thì có thể xác định khối này không xuất phát từ rốn phổi.
Đây được gọi là dấu hiệu chồng rốn phổi.
Do đặc điểm hình học của trung thất, hầu hết các khối này sẽ nằm ở trung thất trước.

Hãy mô tả các hình ảnh bên trái.
Sau đó tiếp tục.

Trên phim ngực, có một khối tạo góc tù với trung thất, do đó đây là khối trung thất.
Các mạch máu rốn phổi vẫn nhìn thấy được qua khối này, chứng tỏ khối không xuất phát từ rốn phổi và nhiều khả năng xuất phát từ trung thất trước.
Vị trí trung thất trước đã được xác nhận trên CT.
Thông thường nhất, đây sẽ là khối có nguồn gốc từ tuyến ức hoặc hạch bạch huyết.
Trường hợp này được xác định là u lympho ở bệnh nhân nhiễm HIV.

Các khối dạng nang

Trung thất trước là vị trí quan trọng của các khối dạng nang.
Các khối có thể hoàn toàn dạng nang (nang tuyến ức) hoặc có thành phần đặc (u lympho hoặc u tuyến ức dạng nang).
Một số khối có dạng nang với các vách ngăm thuốc tương phản từ – trong những trường hợp này cần nghĩ đến u tế bào mầm.

Hãy mô tả hình ảnh bên trái.
Sau đó tiếp tục.

CT cho thấy một khối trung thất trước có tỷ trọng tương đương nước.
Đây là hình ảnh điển hình của nang tuyến ức.

Hãy mô tả hình ảnh bên trái.
Sau đó tiếp tục.

CT cho thấy một khối nằm ở trung thất trước.
Khối có dạng nang nhưng có các vách ngăm thuốc cản quang dạng đặc.
Đây là dấu hiệu rất đặc trưng của u tế bào mầm.

Nhiều người cho rằng u tế bào mầm phải chứa mỡ và nếu tổn thương không chứa mỡ thì không thể là u tế bào mầm.
Cần nhớ rằng chỉ khoảng 60% u tế bào mầm có chứa mỡ, do đó sự vắng mặt của mỡ không loại trừ u tế bào mầm khỏi chẩn đoán phân biệt.
Thành phần đặc càng nhiều thì khả năng u tế bào mầm ác tính càng cao.

Hãy mô tả hình ảnh bên trái.
Sau đó tiếp tục.

CT cho thấy một khối nằm ở trung thất trước.
Khối có dạng nang nhưng có các thành phần đặc ngấm thuốc cản quang, do đó cần lo ngại đến u lympho, u tế bào mầm và u tuyến ức dạng nang.
Trường hợp này được xác định là u tuyến ức dạng nang.
Trung thất Giữa

Trung thất giữa chứa các cấu trúc sau: hạch bạch huyết, khí quản, thực quản, tĩnh mạch azygos, tĩnh mạch chủ, mặt sau tim và cung động mạch chủ.

Phần lớn các khối trung thất giữa bao gồm nang đôi ruột trước (ví dụ: nang đôi thực quản hoặc nang phế quản) hoặc hạch to.
Các bất thường cung động mạch chủ cũng có thể biểu hiện dưới dạng khối trung thất giữa.

Các tổn thương chứa dịch thường là nang đôi hoặc hạch bạch huyết hoại tử.
Tụ dịch tụy do viêm tụy cũng có thể biểu hiện dưới dạng khối trung thất.
Polyp thực quản sợi mạch là tổn thương trung mô hầu như luôn chứa mỡ.
Các tổn thương mạch máu bao gồm bất thường cung động mạch chủ, tĩnh mạch azygos tiếp nối do gián đoạn tĩnh mạch chủ dưới hoặc hạch bạch huyết ngấm thuốc mạnh.

Trên phim X-quang quy ước, hãy tìm các dấu hiệu được liệt kê trong bảng bên trái.

Ngách azygos-thực quản bị đẩy lệch sẽ được thấy ở bên phải.
Ở bên trái có thể xuất hiện đường cạnh sống giả.
Đây là một đường ranh giới mới trông giống như đường cạnh sống thật.

Hãy mô tả hình ảnh bên trái.
Sau đó tiếp tục.

Trên phim X-quang ngực tư thế thẳng AP của bệnh nhân này, có hình ảnh giãn rộng ngách azygos-thực quản bên phải.
Có hình ảnh giãn rộng rõ ràng của đường cạnh sống bên trái.
Trên phim nghiêng, khối nằm phía trước cột sống và do đó được xác định nằm ở trung thất giữa.

Trên CT, ngách azygos-thực quản bị đẩy lệch sang phải do giãn tĩnh mạch thực quản (mũi tên xanh) và cũng xuất hiện một đường ranh giới mới ở bên trái.
Đây là bệnh nhân xơ gan với giãn tĩnh mạch do tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

Bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân ung thư phổi tế bào nhỏ.
Hãy mô tả các hình ảnh bên trái.
Sau đó tiếp tục.

Trên phim PA, có hình ảnh dải cạnh khí quản bên phải dạng múi.
Trên phim nghiêng, có hình ảnh đậm độ che phủ lên động mạch chủ lên và lấp đầy khoang sau xương ức.
Các dấu hiệu này cho thấy có khối ở cả trung thất trước lẫn trung thất giữa.

CT xác nhận sự hiện diện của u lympho ở cả trung thất trước và trung thất giữa.

Bên trái là hình ảnh của hai bệnh nhân khác nhau.
Một trong số họ bị tăng áp lực động mạch phổi và người kia bị sarcoidosis.
Hãy mô tả các hình ảnh bên trái.
Sau đó tiếp tục.

Ở hình bên phải, có một khối dạng múi bao quanh phế quản phải tạo thành hình ảnh “bánh vòng” với phế quản là lỗ trống ở giữa.
Ở hình bên trái, chỉ có đậm độ trong vùng từ 9 giờ đến 3 giờ và không có ở vùng từ 3 giờ đến 9 giờ.
Vì vậy, bệnh nhân bên trái bị tăng áp lực động mạch phổi với các mạch máu giãn vừa phải, trong khi bệnh nhân bên phải bị sarcoidosis với hạch to lan tỏa.

Khi có đậm độ ở vùng từ 3 giờ đến 9 giờ, cần luôn cảnh giác về khả năng có khối trung thất.
Trung Thất Sau

Trung thất sau chứa các cấu trúc sau: hạch giao cảm, rễ thần kinh, hạch bạch huyết, chuỗi phó giao cảm, ống ngực, động mạch chủ ngực xuống, các mạch máu nhỏ và các đốt sống.

Hầu hết các khối ở trung thất sau đều có nguồn gốc thần kinh.
Các khối này có thể xuất phát từ hạch giao cảm (ví dụ: u nguyên bào thần kinh) hoặc từ rễ thần kinh (ví dụ: u bao thần kinh schwannoma hoặc u sợi thần kinh neurofibroma).
Không nên bỏ qua bệnh lý hạch bạch huyết, các đốt sống và động mạch chủ ngực xuống như là những nguyên nhân tiềm ẩn gây ra các khối trung thất sau.
Các tổn thương dạng nang có thể là nang thần kinh-ruột, u bao thần kinh schwannoma hoặc thoát vị màng não tủy.
Các tổn thương chứa mỡ sẽ là tạo máu ngoài tủy.
Khi tình trạng thiếu máu được giải quyết, tủy ngoài tủy sẽ ngừng sản xuất máu và trở nên nhiễm mỡ.

Trên phim X-quang thông thường, cần tìm kiếm:

Dấu hiệu cổ-ngực (Cervicothoracic Sign)

Dấu hiệu giãn rộng dải cạnh sống

Dấu hiệu cổ-ngực (Cervicothoracic sign)

Trung thất trước kết thúc ở ngang mức bờ trên xương đòn.
Do đó, nếu bờ trên của một tổn thương bị che khuất ở ngang mức hoặc dưới mức xương đòn, tổn thương đó nằm ở trung thất trước.
Một tổn thương hiện rõ phía trên xương đòn phải nằm ở phía sau và do đó được xác định là nằm trong trung thất sau.

Ví dụ:
Bờ bên và bờ trên của tổn thương trung thất này hiện rõ ràng, có nghĩa là tổn thương được bao quanh bởi mô phổi. Tổn thương kéo dài lên trên xương đòn và do đó được xác định là nằm ở trung thất sau.

Bên trái là hình ảnh MRI của cùng bệnh nhân.
Kết quả cho thấy đây là u bao thần kinh schwannoma.

Bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân mắc một bệnh lý thường bị bỏ sót nhất tại khoa cấp cứu, dẫn đến nguyên nhân hàng đầu gây ra các vụ kiện tụng y tế.
Hãy nghiên cứu các hình ảnh trước khi tiếp tục.

Lưu ý dấu hiệu giãn rộng dải cạnh sống ở cả bên trái và bên phải trên phim X-quang tư thế thẳng (PA).
Trên phim X-quang tư thế nghiêng, khoang đĩa đệm bị hẹp nặng.

Chẩn đoán là viêm đĩa đệm đốt sống (discitis).

Trên MRI, có thể nhận thấy phù nề của các mô mềm và tín hiệu cao của đĩa đệm.
Hơn một khoang

Do không có các mặt phẳng mô ngăn cách giữa các khoang trung thất, một số tổn thương không tuân theo cách tiếp cận phân khoang của chúng ta.
Các tổn thương này có xu hướng chiếm hơn một khoang và bao gồm: viêm trung thất, tụ máu, các bệnh lý mạch máu, ung thư phế quản, di căn và u bạch huyết (chứa dịch).
Đặc điểm hình ảnh

Sau khi đã xác định được vị trí của khối trung thất, bước tiếp theo là mô tả đặc điểm của khối bằng cách đánh giá các đặc tính sau:

Khối có chứa dịch không?

Khối có chứa mỡ không?/li>

Khối có ngấm thuốc sau khi tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch không?

Các khối chứa dịch

Dưới đây là danh sách các khối trung thất có thể chứa dịch:

Nang tuyến ức

U tuyến ức (Thymoma)

U quái (Teratoma)

Nang màng ngoài tim

Nang đường ruột nguyên thủy (Foregut Duplication)

Thoát vị màng não tủy (Meningocoele)

Nang thần kinh-ruột (Neuroenteric Cyst)

Hạch bạch huyết dạng nang

U mạch bạch huyết (Lymphangioma)

Nếu một khối chứa dịch, có thể là u quái (bên trái) hoặc nang tuyến ức (bên phải).
Lưu ý rằng u quái này không chứa mỡ.
U quái là khối u tế bào mầm lành tính thường gặp nhất.
Khối u tế bào mầm ác tính thường gặp nhất là u tinh bào (seminoma).

Hãy mô tả hình ảnh bên trái.
Sau đó tiếp tục.

Có nhiều khối ở cả trung thất trước và trung thất giữa.
Giá trị tỷ trọng tương đương tỷ trọng nước.
Các dấu hiệu này gợi ý chẩn đoán hạch bạch huyết dạng nang ở bệnh nhân có bệnh lý di căn.

Hãy mô tả hình ảnh bên trái.
Sau đó tiếp tục.

Có một tổn thương dạng nang ở trung thất giữa.
Có mức dịch-dịch với hình ảnh sữa canxi (milk of calcium).
Nang đường ruột nguyên thủy đôi khi có thể chứa sữa canxi như trong ví dụ này về nang đôi thực quản.

Các khối chứa mỡ

Chẩn đoán phân biệt các khối trung thất chứa mỡ bao gồm:

U mỡ tuyến ức (Thymolipoma)

U quái (Teratoma) (Khối u tế bào mầm)

U mỡ thực quản (Esophageal lipoma)

Lắng đọng mỡ

U mỡ (Lipoma)

U mỡ phôi (Lipoblastoma)

U mỡ ác tính (Liposarcoma)

Tạo máu ngoài tủy (Extramedullary hematopoiesis)

Bên trái là hình ảnh khối trung thất trước chứa mỡ.
Đây là hình ảnh điển hình của u quái chứa mỡ.

Hãy mô tả hình ảnh bên trái.
Sau đó tiếp tục.

CT axial và MRI sagittal cho thấy một tổn thương dạng mỡ nằm trong lòng thực quản.
Đây là hình ảnh điển hình của u mỡ thực quản cùng cuống mạch xơ mỡ của nó.

Nhiều tổn thương ngấm thuốc ở nhiều khoang trung thất

Các khối ngấm thuốc

Chẩn đoán phân biệt các khối trung thất ngấm thuốc bao gồm:

Hạch bạch huyết ngấm thuốc mạnh

Mô tuyến giáp

U cận hạch (Paragangliomas)

U mạch máu (Hemangiomas)

Các nguyên nhân mạch máu

Bên trái là hình ảnh nhiều tổn thương ngấm thuốc.
Đây là hình ảnh điển hình của hạch bạch huyết ngấm thuốc mạnh.

Hạch bạch huyết ngấm thuốc có thể gặp trong:

U hắc tố (Melanoma)

Ung thư biểu mô tế bào thận

Ung thư biểu mô tuyến giáp

Bệnh Castleman (như trong trường hợp này)

Khối trung thất sau ngấm thuốc ở trẻ em.

Hãy mô tả hình ảnh.
Sau đó tiếp tục.

Đầu tiên, lưu ý tuyến ức lớn ở trẻ nhỏ này.
Ngoài ra còn có một khối ngấm thuốc ở trung thất sau lan vào ống sống.
Đây là hình ảnh điển hình của u mạch máu (hemangioma).

Hãy mô tả hình ảnh.
Sau đó tiếp tục.

Khối ngấm thuốc có bờ không đều ở trung thất trước.
Kết quả giải phẫu bệnh xác nhận đây là khối tuyến giáp.

Từ thiện

Toàn bộ lợi nhuận từ Radiology Assistant được dành cho tổ chức Medical Action Myanmar, do Bác sĩ Nini Tun và Bác sĩ Frank Smithuis Sr. điều hành – ông là Giáo sư tại Đại học Oxford và là anh trai của Robin Smithuis.

Nhấn vào đây để xem video về Medical Action Myanmar và nếu bạn thấy Radiology Assistant hữu ích, xin hãy ủng hộ Medical Action Myanmar bằng một món quà nhỏ.
22 February, 2026
Hướng dẫn Fleischner 2017
Hướng dẫn Fleischner 2017

bởi Onno Mets và Robin Smithuis

Trung tâm Y tế Học thuật Amsterdam và Bệnh viện Alrijne, Leiderdorp, Hà Lan

Ngày xuất bản 2017-07-01

Các nốt phổi thường được phát hiện tình cờ trên CT ngực.
Vai trò của bác sĩ chẩn đoán hình ảnh là phân biệt giữa các tổn thương lành tính và các tổn thương có khả năng ác tính, đồng thời tư vấn về theo dõi hình ảnh hoặc các kỹ thuật hình ảnh xâm lấn bổ sung.

Bài viết này tóm tắt những kiến thức cơ bản về các nốt phổi chưa xác định được bản chất, và trình bày các khuyến nghị quản lý mới nhất của Hội Fleischner.
Giới thiệu

Các nốt phổi có thể được phân chia thành tổn thương đặc và tổn thương bán đặc, trong đó tổn thương bán đặc có thể được phân loại thêm thành nốt bán đặc một phần và nốt kính mờ thuần túy.

Một số định nghĩa:

Nốt bán đặc (SSN)
Nốt phổi có hình ảnh kính mờ ít nhất một phần

Kính mờ
Vùng mờ có tỷ trọng cao hơn mô xung quanh, không che khuất các cấu trúc phế quản-mạch máu bên dưới
Hướng dẫn Fleischner 2017

Giới thiệu

Năm 2017, hướng dẫn cập nhật của Hội Fleischner đã được công bố[1].
Hướng dẫn này thay thế các khuyến nghị trước đây về nốt phổi đặc (2005) [2] và nốt phổi bán đặc (2013) [3].
Các hướng dẫn mới này nhằm mục đích giảm số lượng các lần theo dõi không cần thiết và đưa ra các quyết định xử trí rõ ràng hơn.

Việc đặc trưng hóa nốt phổi nên được thực hiện trên các lát cắt CT mỏng ≤1,5 mm, vì một nốt đặc nhỏ có thể có hình ảnh giảm tỷ trọng dạng kính mờ trên lát cắt dày do hiệu ứng thể tích riêng phần.

Nốt đặc

Các nốt phổi đặc có thể có nhiều nguyên nhân khác nhau:

U hạt lành tính

Sẹo khu trú

Hạch bạch huyết trong phổi

Ung thư nguyên phát

Bệnh di căn.

Nốt cạnh rãnh liên thùy là một thực thể riêng biệt, vì chúng thường đại diện cho các hạch bạch huyết trong phổi, vốn là lành tính và không cần theo dõi.
Chúng được thảo luận trong chương cuối.

Trong một bài viết khác, chúng tôi đã trình bày một số đặc điểm có thể giúp phân biệt giữa tổn thương lành tính và ác tính (nhấp vào đây)
Thật không may, có sự chồng lấp đáng kể và thường không thể đưa ra câu trả lời dứt khoát dựa trên hình thái học hình ảnh.
Do đó, theo dõi là một chiến lược thường được áp dụng.

Nốt bán đặc

Hầu hết các nốt bán đặc là thoáng qua và là kết quả của nhiễm trùng hoặc xuất huyết.
Tuy nhiên, các nốt bán đặc tồn tại dai dẳng thường đại diện cho bệnh lý trong phổ ung thư biểu mô tuyến.

Không thể phân biệt đáng tin cậy trên hình ảnh học, mặc dù các nghiên cứu cho thấy kích thước lớn hơn và thành phần đặc có liên quan đến hành vi xâm lấn hơn.
So với các tổn thương đặc, các nốt bán đặc tồn tại dai dẳng có tốc độ tăng trưởng chậm hơn nhiều, nhưng mang nguy cơ ác tính cao hơn nhiều.
Trong một nghiên cứu của Henschke và cộng sự, các nốt bán đặc một phần có tỷ lệ ác tính là 63%, nốt kính mờ thuần túy là 18% và nốt đặc chỉ là 7% [4].

Các nốt bán đặc trong phổ ung thư biểu mô tuyến trước đây được gọi là ung thư biểu mô phế quản phế nang hay BAC.
Thuật ngữ này không còn được sử dụng nữa.

Một phân loại mới dựa trên giải phẫu bệnh cho ung thư biểu mô tuyến đã được giới thiệu vào năm 2011 và phân loại hiện tại này phân biệt giữa:

Ung thư biểu mô tuyến tại chỗ.

Ung thư biểu mô tuyến xâm lấn tối thiểu.

Ung thư biểu mô tuyến xâm lấn.

Nốt bán đặc thoáng qua

Các nốt bán đặc thoáng qua thường đại diện cho nhiễm trùng hoặc xuất huyết phế nang.
Để phân biệt giữa nốt bán đặc thoáng qua hay tồn tại dai dẳng, cần thực hiện CT theo dõi.
Trước đây, khuyến nghị là chụp lại sau 3 tháng, tuy nhiên khoảng thời gian này đã được tăng lên 12 tháng.
Do tốc độ tăng trưởng chậm hơn, tổng thời gian theo dõi đối với các nốt bán đặc tồn tại dai dẳng đã được tăng lên 5 năm.

Các hình ảnh cho thấy một nốt bán đặc kính mờ thuần túy 7 mm ở thùy trên phổi phải.
Trên CT theo dõi, nốt này được xác nhận là nốt bán đặc thoáng qua.

Nốt bán đặc ác tính tồn tại dai dẳng

Các hình ảnh này cho thấy một nốt bán đặc kính mờ thuần túy ở thùy dưới phổi phải.
Tổn thương này cho thấy sự tăng trưởng trong khoảng thời gian hai năm và được xác nhận là ác tính sau khi phẫu thuật cắt bỏ.

Các yếu tố nguy cơ

Việc xác định nguy cơ cao hay thấp hiện nay khó khăn hơn so với hướng dẫn cũ.
Trước đây, đối tượng nguy cơ cao được xác định dựa trên tiền sử hút thuốc lá nặng, tiền sử ung thư phổi ở người thân thế hệ thứ nhất hoặc phơi nhiễm với amiăng, radon hoặc uranium.

Hiện nay, mục tiêu là phân tách các tổn thương nguy cơ cao khỏi nguy cơ thấp bằng cách xem xét nhiều thông số hơn là chỉ dựa vào đặc điểm của đối tượng (Xem Bảng).

Do các yếu tố nguy cơ này rất nhiều và có tác động khác nhau đến nguy cơ ác tính, người ta đề xuất đánh giá các phân loại nguy cơ cuối cùng liên quan đến xác suất ác tính [8] (Bảng).

Ghi chú

Hướng dẫn khuyến nghị theo dõi đối với các nốt có nguy cơ ung thư phổi ước tính khoảng 1% hoặc cao hơn, đây là một ngưỡng cắt tùy ý.

Khả năng ác tính khác nhau đối với một nốt phổi được phát hiện tình cờ ở thùy dưới của bệnh nhân tương đối trẻ so với một nốt ở thùy trên của người hút thuốc nặng có nguy cơ cao, hoặc ở bệnh nhân có bệnh ác tính đã biết hoặc nghi ngờ.
Vì lý do này, hướng dẫn Fleischner về quản lý nốt phổi phân tách nguy cơ cao và thấp, và không áp dụng cho các đối tượng dưới 35 tuổi, bệnh nhân suy giảm miễn dịch hoặc bệnh nhân ung thư [1].
Đo lường Nốt Phổi

Một tổn thương đo được 8 x 5 mm có giá trị trung bình là (8 + 5) : 2 = 6,5 mm – làm tròn lên 7 mm

Trong các hướng dẫn Fleischner, kích thước nốt có thể được đo bằng phép đo thủ công 2D bằng thước kẹp hoặc đo thể tích nốt 3D.
Phép đo thủ công 2D bằng thước kẹp nên dựa trên giá trị trung bình của đường kính trục dài và trục ngắn của nốt.
Các số đo này nên được thực hiện trên cùng một ảnh tái tạo mặt phẳng ngang, mặt phẳng vành hoặc mặt phẳng đứng dọc, tùy theo mặt phẳng nào cho thấy kích thước lớn nhất [1].
Đây là điểm mới so với hướng dẫn trước, trong đó kích thước được tính trung bình chỉ trên mặt phẳng trục [2].
Phép đo thủ công 2D bằng thước kẹp nên được làm tròn đến milimét nguyên gần nhất.

Đối với các nốt bán đặc một phần, cả kích thước toàn bộ nốt lẫn kích thước thành phần đặc đều cần được đo riêng biệt, đều sử dụng kỹ thuật lấy trung bình nêu trên.

Nốt cạnh rãnh liên thùy

Nốt cạnh rãnh liên thùy là một thực thể riêng biệt, và có khả năng đại diện cho các hạch bạch huyết trong phổi.
Về mặt hình thái, đây là các nốt đặc, đồng nhất với bờ nhẵn, có hình bầu dục hoặc tròn, hình thấu kính hoặc hình tam giác.
Vị trí của chúng nằm trong vòng 15 mm so với rãnh liên thùy hoặc màng phổi. Chúng có thể có hoặc không có tiếp xúc với vách liên tiểu thùy.
Đặc điểm sau phân biệt giữa PFN điển hình và không điển hình (xem Hình).
PFN có thể cho thấy tốc độ tăng trưởng đáng kể trên hình ảnh theo dõi liên tiếp, đôi khi tương đương với các nốt ác tính.
Đây không phải là dấu hiệu điển hình của ác tính, mà chỉ là kết quả của nguồn gốc bạch huyết được cho là của chúng.

18 February, 2026
Thực quản II: Hẹp lòng, Hội chứng cấp tính, U tân sinh và Chèn ép mạch máu

Thực quản II: Hẹp, Hội chứng cấp tính, Khối u và Ấn lõm mạch máu

Terrence C. Demos, MD, Harold V. Posniak, MD, Wayde Nagamine, MD và Mary Olson, MD

Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Trung tâm Y tế Đại học Loyola, Hoa Kỳ

Ngày xuất bản 2007-12-07

Trong Thực quản II, chúng ta sẽ thảo luận về:

Hẹp thực quản

Các hội chứng thực quản cấp tính.

Khối u lành tính và ác tính.

Ấn lõm mạch máu.

Hẹp Thực Quản

Bảng trình bày các nguyên nhân thường gặp và ít gặp gây hẹp thực quản.

Hình ảnh ngoài cùng bên trái cho thấy một vị trí hẹp (mũi tên) với các nếp niêm mạc không đều tại vị trí hẹp trên hình ảnh đối quang khí.
Bệnh nhân này được chẩn đoán thực quản Barrett.
Hẹp và loét thực quản đoạn giữa gợi ý nghi ngờ thực quản Barrett.

Hai hình ảnh bên phải cho thấy thực quản Barrett với vị trí hẹp không đều do ung thư biểu mô tuyến.

Hình ảnh cho thấy một đoạn hẹp lành tính dài, thon đều đối xứng xuất hiện nhiều tháng sau xạ trị.

Đây là hình ảnh của một bệnh nhân có đoạn hẹp lành tính ở đoạn cao của thực quản (mũi tên).
Có hình ảnh đông đặc phổi thùy dưới hai bên do hít sặc tái diễn nhiều lần.

Mỗi năm tại Hoa Kỳ có khoảng 5.000–15.000 trường hợp nuốt phải chất ăn mòn.
Khoảng 50%–80% xảy ra ở nhóm bệnh nhân nhi.
Hình bên trái cho thấy đoạn hẹp cao (mũi tên) sau khi nuốt phải chất ăn mòn.

Các gai xương (mũi tên) có thể chèn ép vào thực quản và hạ họng.
Tuy nhiên, chúng hiếm khi gây ra triệu chứng lâm sàng.

Hẹp thực quản đa ổ là tình trạng ít gặp.
Bảng trình bày các bệnh lý có thể biểu hiện với nhiều đoạn hẹp thực quản.

Pemphigoid lành tính

Đây là hình ảnh của một bệnh nhân mắc pemphigoid lành tính.
Các bóng nước niêm mạc đã dẫn đến hình thành nhiều đoạn hẹp (mũi tên).

Ly thượng bì bọng nước (Epidermolysis bullosa)

Hình ảnh này của một bệnh nhân mắc ly thượng bì bọng nước lành tính.
Nhiều đoạn hẹp (mũi tên) là di chứng của bệnh lý bọng nước niêm mạc.
Bệnh lý bọng nước da lan rộng đã dẫn đến tình trạng dính ngón tay và co rút.

Nuốt phải chất ăn mòn

Nuốt phải chất ăn mòn có thể dẫn đến hình thành nhiều đoạn hẹp thực quản.

Các hội chứng thực quản cấp tính

Bảng bên trái liệt kê các nguyên nhân gây hội chứng thực quản cấp tính.

Hội chứng Boerhaave

Hội chứng Boerhaave là tình trạng vỡ thành thực quản.
Nguyên nhân thường gặp nhất là nôn mửa quá mức trong các rối loạn ăn uống như chứng cuồng ăn (bulimia), mặc dù hiếm gặp hơn có thể xảy ra khi ho quá mạnh hoặc trong các tình huống khác như tắc nghẽn do thức ăn.

Hội chứng Boerhaave là thủng thực quản xuyên thành (toàn bộ chiều dày thành), khác biệt với hội chứng Mallory-Weiss – một dạng rách thực quản không xuyên thành cũng liên quan đến nôn mửa.
Các hội chứng này khác biệt với thủng do thầy thuốc (iatrogenic perforation), vốn chiếm 85-90% các trường hợp vỡ thực quản, thường là biến chứng của thủ thuật nội soi, ống thông nuôi dưỡng hoặc phẫu thuật không liên quan.

Hình ảnh này của một bệnh nhân mắc hội chứng Boerhaave.
X-quang ngực cho thấy tràn khí trung thất (các mũi tên).
Chụp thực quản cản quang cho thấy thuốc cản quang tan trong nước thoát ra ngoài lòng thực quản vào nửa ngực trái (dấu hoa thị).

Thủng hầu như luôn xảy ra ở phía trái của thực quản đoạn xa.
X-quang cho thấy khí trung thất, tràn dịch màng phổi và sau đó là tràn khí màng phổi.
Chụp thực quản cản quang được sử dụng để xác nhận rò rỉ, trước tiên dùng thuốc cản quang tan trong nước, sau đó dùng barium nếu không phát hiện rò rỉ.

Hội chứng Boerhaave

Bên trái là hình ảnh một bệnh nhân mắc hội chứng Boerhaave.
Chụp thực quản barium cho thấy khí ngoài lòng thực quản (mũi tên) mà không có hiện tượng thoát thuốc cản quang ra ngoài.
CT cho thấy khí ngoài lòng thực quản (các mũi tên).
Rách thực quản đoạn xa bên trái được xác nhận trong phẫu thuật.
CT có thể phát hiện lượng nhỏ khí ngoài lòng thực quản hoặc thoát thuốc cản quang mà không thể nhìn thấy trên X-quang hoặc chụp thực quản cản quang.

Rách niêm mạc Mallory-Weiss

Rách niêm mạc Mallory-Weiss xảy ra do nôn mửa kéo dài và dữ dội, ho hoặc co giật.
Thông thường, niêm mạc tại vùng nối thực quản – dạ dày bị rách và chảy máu, biểu hiện bằng máu đỏ tươi trong chất nôn hoặc phân có máu.
Tình trạng này có thể xảy ra do uống rượu quá mức.
Đây là một tình trạng cấp tính thường tự khỏi trong vòng 10 ngày mà không cần điều trị đặc hiệu.

Rách niêm mạc Mallory-Weiss

Bên trái là hình ảnh một bệnh nhân bị rách niêm mạc Mallory-Weiss.
Phim chụp điểm (spot films) cho thấy barium (các mũi tên) trong đường rách niêm mạc dạng tuyến tính gần chỗ nối thực quản – dạ dày.
Vết rách có thể ở thực quản đoạn xa, đáy vị hoặc kéo dài qua chỗ nối thực quản – dạ dày.

Tụ máu thực quản

Các tổn thương hiếm gặp này có liên quan đến tình trạng tăng áp lực trong lòng thực quản, thường gặp nhất là do nôn mửa, can thiệp dụng cụ, và dùng thuốc chống đông máu hoặc rối loạn đông máu.
Một số trường hợp xảy ra tự phát.
Chấn thương đụng dập là nguyên nhân hiếm gặp.
Tụ máu thực quản có tính chất tự giới hạn và hầu như không bao giờ tiến triển thành thủng.
Hầu hết các trường hợp tụ máu thực quản tự khỏi trong 1-2 tuần với điều trị bảo tồn.

Bên trái là hình ảnh một bệnh nhân bị tụ máu thực quản.
Bệnh nhân nhập viện với triệu chứng đau ngực và khó nuốt sau khi nôn mửa.
Ngoài hình ảnh động mạch chủ xoắn vặn, X-quang ngực bình thường.
Chụp thực quản barium cho thấy lòng thực quản hẹp (các mũi tên) trên phim thẳng (AP) và lòng thực quản dẹt trên phim nghiêng (các đầu mũi tên), gợi ý tụ máu trong thành thực quản.

Trên CT, chẩn đoán tụ máu trong thành thực quản được xác nhận.
Khối tụ máu thành thực quản tăng tỷ trọng (đầu mũi tên) được thấy kế bên ống thông mũi – dạ dày (mũi tên).
Sau điều trị bảo tồn, sáu tháng sau chụp thực quản barium cho kết quả bình thường.

Bên trái là hình ảnh một bệnh nhân có biến chứng sau nội soi.
Can thiệp dụng cụ gây rách niêm mạc và tụ máu trong thành thực quản dạng bóc tách, tạo ra hình ảnh lòng đôi với dải niêm mạc phân cách (các mũi tên).

Ngoài cùng bên trái là hình ảnh thoát thuốc cản quang trong thành thực quản (mũi tên) sau nong đoạn xa điều trị achalasia.
Ở giữa là hình ảnh thoát thuốc cản quang trong thành thực quản (mũi tên) sau nội soi có biến chứng.
Bên phải là hình ảnh thủng thực quản sau sinh thiết với thuốc cản quang thoát ra ngoài lòng thực quản (mũi tên).

Khối u lành tính

Dưới đây là danh sách các khối lành tính của thực quản.

U cơ trơn thực quản

U cơ trơn (Leiomyoma)

U cơ trơn là khối u lành tính thực quản thường gặp nhất, thường có kích thước lớn nhưng không gây tắc nghẽn. U mô đệm đường tiêu hóa (GIST) ít gặp nhất ở thực quản.

Hình bên trái là bệnh nhân không có triệu chứng với u cơ trơn.
Trên phim ngực thẳng, thấy một đám mờ bất thường phía sau tim (mũi tên).
Hình chụp thực quản cản quang barium cho thấy một khối có múi (mũi tên) không gây tắc nghẽn mặc dù kích thước lớn.

U cơ trơn thực quản

Các tổn thương niêm mạc được nhận biết qua hình ảnh bề mặt niêm mạc không đều.
Các tổn thương trong thành dưới niêm mạc tạo ra hình khuyết lấp đầy nhẵn, và khi nhìn nghiêng, bờ tổn thương thường tạo góc gần vuông với thành thực quản.
Các tổn thương ngoại lai có xu hướng tạo góc tù dài hơn nếu không dính vào thành thực quản, và tâm điểm của chúng có thể nằm ngoài thực quản. Trên thực tế, việc xác định vị trí của tổn thương có thể gặp khó khăn.

Trên phim X-quang, khối u (mũi tên) lồi vào ngách thực quản-tĩnh mạch đơn.
Trên hình chụp thực quản cản quang, bờ dưới của tổn thương trong thành này tạo góc gần vuông (mũi tên) với thành thực quản.

U cơ trơn thực quản có vôi hóa

Một khối thực quản có vôi hóa hầu như luôn là u cơ trơn.
Hình bên trái là bệnh nhân có tổn thương thực quản vôi hóa (mũi tên) lồi vào ngách thực quản-tĩnh mạch đơn trên phim X-quang.
Tổn thương (mũi tên) trên CT và hình X-quang bệnh phẩm phẫu thuật cho thấy vôi hóa.

Hình bên trái là bệnh nhân với u nguyên bào cơ dạng hạt (granular cell myoblastoma), một loại khối u lành tính hiếm gặp.
Hai tổn thương này (mũi tên) có hình ảnh không đặc hiệu, tuy nhiên tổn thương ở phía gần hơn có bờ nhô ra và góc vuông, gợi ý vị trí trong thành thực quản.

Polyp xơ mạch có cuống

Polyp xơ mạch (Fibrovascular polyp)

Polyp xơ mạch có cuống là tổn thương hiếm gặp, khó chẩn đoán trên hình chụp thực quản cản quang barium.
Sự di chuyển của polyp trong quá trình thăm khám tạo ra vị trí không cố định.
Hình dạng của polyp đôi khi có thể gợi ý chẩn đoán như trong trường hợp bệnh nhân này.
Cuống polyp thường khó xác định.

Dị tật nhân đôi thực quản

Hình bên trái là bệnh nhân với dị tật nhân đôi thực quản.
Các hình ảnh trên chụp thực quản cản quang barium không đặc hiệu.
Tổn thương (mũi tên) có thể thấy phía sau tim trên phim X-quang.
Hẹp thực quản (mũi tên) do dị tật nhân đôi gây ra.

Nang nhân đôi ruột trước (foregut duplication cyst) là một nang bẩm sinh.
Trong trường hợp hình bên trái, nang đẩy hạ họng và thực quản đã cản quang (mũi tên) ra phía sau, đồng thời đẩy khí quản và thanh quản (dấu hoa thị) ra phía trước.

Khối u ác tính

Dưới đây là danh sách các khối u thực quản ác tính.

Ung thư thực quản sớm và ung thư thực quản kích thước nhỏ không phải là hai khái niệm đồng nghĩa.
Ung thư thực quản sớm được giới hạn ở lớp niêm mạc, dưới niêm mạc và chưa có di căn hạch bạch huyết.
Hầu hết có kích thước nhỏ ( Ung thư thực quản kích thước nhỏ được định nghĩa dựa trên kích thước tổn thương, với đường kính Vì vậy, một ung thư sớm có thể có kích thước nhỏ, nhưng một ung thư kích thước nhỏ vẫn có thể đã xâm lấn hoặc di căn và do đó không được xếp vào loại ung thư sớm.

Hình ảnh này của một bệnh nhân có ung thư thực quản sớm.
Tổn thương không hiển thị trên phim chụp thực quản cản quang đơn thuần.
Phim chụp thực quản đối quang kép (không khí – cản quang) cho thấy bề mặt niêm mạc không đều (các mũi tên) gợi ý tổn thương niêm mạc.
Đây vừa là tổn thương kích thước nhỏ, vừa được xác nhận về mặt giải phẫu bệnh là ung thư biểu mô vảy giai đoạn sớm.

TRÁI: Ung thư biểu mô dạng polyp kích thước nhỏ. PHẢI: Tổn thương dạng polyp kích thước lớn.

Ung thư thực quản giai đoạn tiến triển có nhiều hình thái đại thể:

Dạng polyp

Dạng giãn tĩnh mạch (varicoid)

Dạng thâm nhiễm

Dạng loét

Dạng lan rộng bề mặt

Dạng hẹp (stricture)

Giả co thắt tâm vị (Pseudoachalasia)

Bên trái là hai trường hợp ung thư biểu mô dạng polyp.

Ung thư biểu mô thực quản với các ổ loét (mũi tên) và góc tiếp giáp vuông góc sắc nét với thành thực quản (đầu mũi tên)

Hình ảnh này của một bệnh nhân có ung thư biểu mô dạng thâm nhiễm loét.
Tổn thương có ranh giới chuyển tiếp đột ngột tạo thành góc nhọn và bờ nhô ra (overhanging edge).
Đặc điểm này gợi ý sự xâm lấn thành thực quản và khác với góc tù thường gặp trong các tổn thương ngoại sinh không dính vào thực quản.

Ung thư biểu mô dạng giãn tĩnh mạch (varicoid)

Các hình ảnh này của một bệnh nhân có ung thư biểu mô dạng giãn tĩnh mạch (varicoid).
Hình ảnh các khuyết thuốc không thay đổi gợi ý đây là khối u hơn là giãn tĩnh mạch thực sự.
Lưu ý bờ trên sắc nét của tổn thương và ổ loét (các mũi tên)

TRÁI: Ung thư biểu mô dạng giãn tĩnh mạch (varicoid). PHẢI: Ung thư biểu mô lan rộng bề mặt.

Ngoài cùng bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân có ung thư biểu mô dạng giãn tĩnh mạch (varicoid).
Các thùy dài mô phỏng hình ảnh giãn tĩnh mạch nhưng không thay đổi trong quá trình soi huỳnh quang.
Lưu ý các nếp niêm mạc lớn không đều và khối mô mềm (mũi tên) ở đáy vị

Bên cạnh đó là hình ảnh của một bệnh nhân có ung thư biểu mô lan rộng bề mặt.
Tổn thương lan rộng bề mặt lan rộng liên quan đến đoạn thực quản xa.
Hình ảnh này có thể gặp ở cả tổn thương sớm lẫn tổn thương giai đoạn tiến triển.

TRÁI: Hẹp đoạn xa dài và không đều do ung thư biểu mô. PHẢI: Hẹp đoạn xa không có dạng thuôn nhọn và ở vị trí gần hơn so với co thắt tâm vị. Sự không đều (mũi tên) tại vị trí hẹp tinh tế nhưng dai dẳng.

Ngoài cùng bên trái là hình ảnh bệnh nhân ung thư biểu mô có hẹp thực quản.
Hẹp không đều, không đối xứng gợi ý mạnh đến ung thư biểu mô.
Hẹp thuôn nhọn đều đặn, đối xứng là đặc trưng của nguyên nhân lành tính, tuy nhiên các hẹp ác tính cũng có thể có đặc điểm tương tự và bắt chước tổn thương lành tính.

Bên cạnh đó là hình ảnh bệnh nhân ung thư biểu mô có hẹp thực quản giống co thắt tâm vị.
Khối u ác tính đoạn thực quản xa có thể rất giống hình ảnh co thắt tâm vị.
Nếu nhu động thực quản bình thường, có thể loại trừ co thắt tâm vị.
Tuy nhiên, nếu nhu động bất thường, các đặc điểm hình ảnh tinh tế như: hẹp không đối xứng, không đều, đột ngột hoặc ở vị trí cao, bất thường niêm mạc, hoặc bất thường cố định sẽ gợi ý chẩn đoán.

Bên trái là một trường hợp giả co thắt tâm vị khác.
Hẹp đoạn xa mô phỏng hình ảnh co thắt tâm vị, nhưng vị trí hẹp lệch tâm, các bờ vai không đối xứng (các mũi tên), và niêm mạc không đều tại đỉnh vùng hẹp.
CT cho thấy thành đáy vị dày lên (các mũi tên) do ung thư biểu mô tuyến.

Dải khí quản – thực quản (Tracheoesophageal stripe)
Chiều rộng của vùng tiếp giáp giữa thành sau khí quản và thành trước thực quản > 5 mm trên phim chụp ngực thẳng tư thế nghiêng là dấu hiệu nghi ngờ bệnh lý, thường gặp nhất là ung thư biểu mô thực quản hoặc co thắt tâm vị.

Bên trái là hình ảnh bệnh nhân có dải rộng 1 cm (các mũi tên).
Phim chụp thực quản cản quang cho thấy dải rộng (các mũi tên) và bờ không đều của ung thư biểu mô đoạn thực quản giữa.
CT cho thấy mô mềm bất thường ở phía sau khí quản.
Khối u xâm lấn trung thất liền kề cung động mạch chủ (mũi tên)

Thực quản Barrett với ung thư biểu mô tuyến có loét (mũi tên)

Thực quản Barrett và Ung thư biểu mô tuyến

Thực quản Barrett là yếu tố nguy cơ đã được chứng minh cho sự phát triển của ung thư biểu mô tuyến.
Tuy nhiên, tỷ lệ mắc ung thư trong bối cảnh thực quản Barrett vẫn còn nhiều tranh cãi.
Câu hỏi về đối tượng, phương thức và thời điểm tầm soát vẫn chưa được giải quyết thống nhất.

Ung thư biểu mô tuyến chiếm 10% các khối u ác tính thực quản vào những năm 1960.
Kể từ thập niên 1960, tỷ lệ mắc tại Hoa Kỳ tăng nhanh hơn bất kỳ loại ung thư nào khác.
Tỷ lệ mắc hiện nay đang tiệm cận hoặc vượt qua ung thư biểu mô vảy ở nam giới da trắng tại Hoa Kỳ và châu Âu.

Bên trái là hình ảnh bệnh nhân có ung thư biểu mô tuyến dạng mảng (plaque-like) có loét (mũi tên) trên nền thực quản Barrett.

Ung thư biểu mô tuyến nguyên phát của đáy vị có thể xâm lấn vào thực quản, tuy nhiên các tiêu chí phân biệt xâm lấn từ dạ dày với khối u nguyên phát thực quản vẫn còn là chủ đề tranh luận.

Bên trái là hình ảnh bệnh nhân có ung thư biểu mô tuyến đáy vị.
Phim chụp cản quang barium cho thấy thành thực quản đoạn xa dày lên rõ rệt và không đều, cùng với các nếp niêm mạc bất thường tại vùng nối thực quản – dạ dày.
CT cho thấy thành bờ cong nhỏ dày lên và không đều (các mũi tên) gần vùng nối thực quản – dạ dày.

Ung thư biểu mô tế bào hình thoi (Spindle cell carcinoma)

Ung thư biểu mô tế bào hình thoi là các khối u hiếm gặp, còn được gọi là ung thư biểu mô – sarcoma (carcinosarcoma).
Chúng thường có kích thước lớn nhưng không gây tắc nghẽn, như trong trường hợp được minh họa bên trái.
U cơ trơn ác tính (leiomyosarcoma) và u hắc tố ác tính nguyên phát hiếm gặp của thực quản cũng có xu hướng có kích thước lớn nhưng không gây tắc nghẽn đáng kể.

U cơ trơn ác tính (Leiomyosarcoma) thực quản

Bên trái là hình ảnh bệnh nhân có u cơ trơn ác tính (leiomyosarcoma) thực quản.
Bờ (các mũi tên) của khối u kích thước lớn có thể nhìn thấy trên phim chụp ngực thẳng.
Phim chụp thực quản cản quang tư thế nghiêng cho thấy sự không đều rõ rệt và hẹp lòng thực quản (các mũi tên).

U cơ trơn ác tính (Leiomyosarcoma) thực quản

Bên trái là một bệnh nhân khác có u cơ trơn ác tính (leiomyosarcoma) thực quản.
Khối u kích thước lớn làm biến dạng lòng thực quản.
CT cho thấy khối tổn thương làm biến dạng nhưng không gây tắc nghẽn lòng

Ấn lõm mạch máu

Bên trái là danh sách các cấu trúc mạch máu có thể gây ấn lõm lên thực quản.

Giãn tĩnh mạch hướng lên (Uphill varices) ở bệnh nhân xơ gan.

Giãn tĩnh mạch hướng lên (Uphill varices)

Trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa, áp lực tĩnh mạch cửa tăng cao dẫn đến dòng chảy đảo ngược (hướng ly gan) đi vòng qua gan qua tĩnh mạch vị trái đến các tĩnh mạch thực quản và cạnh thực quản giãn rộng, rồi nối thông với tĩnh mạch đơn và bán đơn, dẫn lưu hướng lên vào tĩnh mạch chủ trên.
Các khuyết đọng thuốc do giãn tĩnh mạch được đặc trưng bởi sự thay đổi hình ảnh trong quá trình thăm khám liên quan đến việc nín thở và áp lực lồng ngực.

Bên trái là hình ảnh CT của bệnh nhân có giãn tĩnh mạch hướng lên (Uphill varices) kích thước lớn thứ phát do xơ gan kèm tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

Giãn tĩnh mạch trung thất và thực quản (mũi tên) kích thước lớn

Bên trái là hình ảnh CT của bệnh nhân có giãn tĩnh mạch hướng lên (uphill varices).

TRÁI: Giãn tĩnh mạch sau tim dạng khối (mũi tên). PHẢI: Hình chụp thực quản cản quang cho thấy giãn tĩnh mạch (mũi tên)

Giãn tĩnh mạch hướng lên có thể có dạng khối như trường hợp được minh họa bên trái.
Tiếp tục với hình ảnh tiếp theo.

Giãn tĩnh mạch trung thất (mũi tên xanh) và giãn tĩnh mạch thực quản (mũi tên đỏ)

Hình CT cho thấy giãn tĩnh mạch trung thất và thực quản dạng khối (mũi tên).

Ung thư dạng giãn tĩnh mạch (Varicoid carcinoma)

Cần phân biệt giãn tĩnh mạch với ung thư dạng giãn tĩnh mạch (varicoid carcinoma).
Bên trái, hình ảnh cố định của các khuyết đọng thuốc gợi ý khối u hơn là giãn tĩnh mạch.
Lưu ý bờ trên sắc nét của tổn thương (mũi tên)

Giãn tĩnh mạch hướng xuống (Downhill varices) ở bệnh nhân tắc nghẽn tĩnh mạch chủ trên

Giãn tĩnh mạch hướng xuống (Downhill Varices)
Khi tắc nghẽn tĩnh mạch chủ trên, máu tĩnh mạch phần thân trên chảy xuống dưới theo hướng xuôi dòng qua các tĩnh mạch thực quản đến tĩnh mạch đơn, rồi đổ vào tĩnh mạch chủ trên ở phía dưới vị trí tắc nghẽn.
Nếu vị trí tắc nghẽn nằm tại hoặc dưới tĩnh mạch đơn, dòng máu sẽ tiếp tục chảy xuống dưới đến hệ thống tĩnh mạch cửa, rồi qua tĩnh mạch gan đến tĩnh mạch chủ dưới và tâm nhĩ phải.

Bên trái là hình ảnh giãn tĩnh mạch hướng xuống ở bệnh nhân tắc nghẽn tĩnh mạch chủ trên do bệnh histoplasma.
Trên hình chụp thực quản cản quang, các khuyết đọng thuốc không hằng định (mũi tên) biểu hiện giãn tĩnh mạch hướng xuống ở thực quản trên.
Hình chụp mạch máu cho thấy các mạch bàng hệ bao gồm tĩnh mạch liên sườn trên trái giãn rộng (mũi tên).

Giãn tĩnh mạch hướng xuống (Downhill varices) ở bệnh nhân tắc nghẽn tĩnh mạch chủ trên

Hình chụp thực quản cản quang cho thấy các khuyết đọng thuốc không hằng định (mũi tên xanh) do giãn tĩnh mạch hướng xuống ở thực quản trên.
CT cho thấy giãn tĩnh mạch thực quản (mũi tên đỏ) và trung thất.
Tiếp tục với hình chụp tĩnh mạch.

Hình chụp tĩnh mạch chi trên cho thấy tắc nghẽn tĩnh mạch chủ trên (SVC).

Động mạch dưới đòn phải bất thường (Aberrant right subclavian artery)

Động mạch dưới đòn phải bất thường

Đây là dị tật động mạch lồng ngực thường gặp nhất và hiếm khi gây triệu chứng.
Động mạch chạy lên trên và sang phải tạo ra ấn lõm chéo phía sau lưng trên thực quản (mũi tên).
CT cho thấy động mạch bất thường (mũi tên) là mạch xuất phát cuối cùng từ quai động mạch chủ và chạy phía sau khí quản và thực quản.

Quai động mạch chủ phải kèm động mạch dưới đòn trái bất thường

Quai động mạch chủ phải kèm động mạch dưới đòn trái bất thường

Quai động mạch chủ phải kèm động mạch dưới đòn trái bất thường thường là phát hiện tình cờ.
Tuy nhiên, quai động mạch chủ phải với phân nhánh đối xứng gương hầu như luôn liên quan đến bệnh tim bẩm sinh.

CT cho thấy quai động mạch chủ phải (R) và động mạch dưới đòn trái bất thường (mũi tên) xuất phát thấp từ quai và chạy sang trái phía sau thực quản và khí quản.
Bên trái là hình chụp thực quản cản quang của bệnh nhân có quai động mạch chủ phải tạo ra ấn lõm phía sau trên tư thế nghiêng (mũi tên xanh).
Sơ đồ minh họa động mạch dưới đòn trái bất thường (L SCA) nằm phía sau khí quản và thực quản.

Quai đôi động mạch chủ – TRÁI: Quai phải và quai trái ấn lõm thực quản (mũi tên) ở các mức độ khác nhau – PHẢI: Hình chụp mạch máu với quai đôi ở bệnh nhân 65 tuổi không có triệu chứng

Quai đôi động mạch chủ (Double Arch)

Quai đôi động mạch chủ thường biểu hiện bằng tắc nghẽn đường thở, khó nuốt và hít sặc ở trẻ em.
Các quai ấn lõm thực quản ở các mức độ khác nhau.

Quai đôi động mạch chủ

Bên trái là một trường hợp quai đôi động mạch chủ khác.
Phim X-quang ngực cho thấy đông đặc phổi phải do hít sặc ở trẻ 6 tuổi.
Quai phải và quai trái ấn lõm thực quản (mũi tên) ở các mức độ khác nhau.

Động mạch phổi trái bất thường: động mạch bất thường chạy giữa khí quản và thực quản, ấn lõm cả hai cấu trúc (mũi tên)

Động mạch phổi trái bất thường

Động mạch phổi trái bất thường ấn lõm khí quản phía sau và thực quản phía trước khi chạy giữa hai cấu trúc này.
Hẹp phế quản phải có thể gây bẫy khí hoặc xẹp phổi.

Động mạch chủ xoắn vặn
Động mạch chủ xuống xoắn vặn là nguyên nhân thường gặp gây ấn lõm ngoại sinh lên thực quản.
Hình ảnh ngoài cùng bên trái cho thấy thực quản đoạn xa bị hẹp.
Tư thế chếch cho thấy ấn lõm thực quản do động mạch chủ với bờ tù (mũi tên), đặc trưng của chèn ép ngoại sinh.

Ấn lõm quai động mạch chủ lên thực quản bình thường và bất thường

Bệnh lý động mạch chủ

Ngoài cùng bên trái là hình ảnh ấn lõm bình thường của quai động mạch chủ lên thực quản.
Ấn lõm này có thể lớn hơn khi có giãn động mạch chủ, như thấy ở bệnh nhân này với phình quai động mạch chủ do nhiễm khuẩn (mũi tên).

Hẹp eo động mạch chủ: Ấn lõm thực quản dạng ‘số 3 ngược’

<div class=”dblok md:w-1/2 mx-2
</article>

13 February, 2026
Xơ phổi

Pulmonary Fibrosis

A stepwise approach to fibrosis on HRCT

Onno Mets, Lilian Meijboom and Robin Smithuis

Khoa Chẩn đoán hình ảnh của Trung tâm Y tế Đại học Amsterdam và Bệnh viện Alrijne Leiderdorp

Publicationdate 1-7-2021

Trong bài viết này, chúng tôi sẽ thảo luận về các bệnh lý phổi có dạng lưới và cung cấp hướng dẫn cho các bác sĩ X quang trong việc đánh giá các bệnh phổ biến nhất cùng các dạng tổn thương của chúng.
Một phương pháp tiếp cận từng bước được trình bày nhằm xác định các đặc điểm chính trong bệnh phổi xơ hóa và giúp đưa ra chẩn đoán phân biệt dễ dàng hơn.

Images can be enlarged by clicking on them.

Chúng tôi xin cảm ơn Nestor L. Müller vì những nhận xét của ông về bản thảo.

Lung anatomy

Lung anatomy showing secondary lobules and the axial and peripheral interstitium.

Giải phẫu của bệnh phổi dạng lưới liên quan đến mô kẽ phổi, là một cấu trúc liên tục bao gồm cả thành phần ngoại vi và thành phần trục (hình).

Mô kẽ ngoại vi nâng đỡ các tiểu thùy thứ cấp xa và bao gồm các vùng dưới màng phổi và quanh khe liên thùy, trong khi mô kẽ trục nâng đỡ các cấu trúc phế quản-mạch máu từ rốn phổi hướng ra ngoại vi.

Mô kẽ cũng chứa các mạch bạch huyết của phổi. Trong điều kiện bình thường, bản thân mô kẽ nằm dưới ngưỡng phân giải của CT.
Sự dày lên của mô kẽ là cơ chế nền tảng tạo nên hình ảnh dạng lưới.

Bảng thuật ngữ Fleischner [1] định nghĩa hình lưới là “tập hợp vô số các đám mờ dạng đường nhỏ mà khi chồng lên nhau tạo ra hình ảnh giống như một tấm lưới”.

Stepwise Approach

Bước
đầu tiên là xác định liệu hình ảnh lưới có thực sự đại diện cho xơ hóa hay không.

Bước
tiếp theo là xác định xem đó là kiểu UIP chắc chắn, có thể hoặc không xác định,
hay một kiểu thay thế khác.

Nếu
đó là UIP chắc chắn hoặc có thể, cần nhận thức rằng không phải tất cả UIP đều
bằng xơ phổi vô căn, vì UIP có/không có tổ ong cũng có thể gặp trong
sarcoid xơ hóa, viêm phổi quá mẫn, và bệnh phổi kẽ liên quan đến bệnh mô liên kết
giai đoạn cuối (CTD-ILD).

Step 1 – Is it really fibrosis?

Click to enlarge

Xơ hóa gây co kéo các cấu trúc xung quanh và sẽ dẫn đến:

Volume loss

Bronchiectasis

Distortion of the secondary lobule

Loss of the smooth air-to-interstitium interfaces

Do đó, đây là những đặc điểm đầu tiên cần tìm kiếm khi đánh giá liệu hình ảnh lưới có đại diện cho xơ hóa phổi hay không.

Hình ảnh cho thấy bệnh phổi xơ hóa với sự biến dạng của tiểu thùy thứ cấp, mất thể tích và giãn phế quản do co kéo (màu xanh lá là bình thường, màu vàng là bất thường).

Pulmonary edema (A), Lymphangitic carcinomatosa (B), EGPA (C).

Không phải tất cả các dạng lưới đều là xơ hóa, vì mô kẽ phổi có thể bị dày lên do các bệnh lý khác.

Most
commonly this is:

Dịch do phù phổi.
Nhưng
cũng có thể gặp trong ví dụ như:

Tế bào ác tính trong ung thư biểu mô dạng bạch mạch, hoặc thâm nhiễm bạch cầu

Protein trong bệnh protein phế nang, amyloid và bệnh tích lũy

Benign cells in eosinophilic
lung disease

Các
hình ảnh minh họa các ví dụ về lưới không xơ hóa do dày thành kẽ trong phù phổi (A), ung thư biểu mô di căn đường bạch huyết (B), và浸润 bạch cầu ái toan trong u hạt bạch cầu ái toan kèm viêm đa mạch [EGPA,
trước đây gọi là hội chứng Churg-Strauss] (C).

ILA -interstitial lung abnormalities

Những thay đổi mô kẽ nhẹ tình cờ phát hiện – ở những bệnh nhân không có biểu hiện lâm sàng nghi ngờ bệnh phổi kẽ (ILD) – được gọi là ‘bất thường phổi kẽ (ILA)’.

Những thay đổi không xác định và nhỏ này có thể đại diện cho giai đoạn sớm của bệnh phổi kẽ xơ hóa, nhưng cũng có thể chỉ là một số sẹo sau nhiễm trùng hoặc những thay đổi kẽ nhẹ liên quan đến hút thuốc hoặc tuổi tác.

Ngưỡng cắt 5% tổn thương phổi đã được đề xuất như một tiêu chí phân biệt bệnh lý có ý nghĩa lâm sàng [2], tuy nhiên, việc đánh giá trực quan chính xác là rất khó khăn.

Theo dõi có thể cho thấy đây có phải là phát hiện tình cờ có liên quan hay không, điều này là tùy chọn và phụ thuộc vào đặc điểm của bệnh nhân.

Step 2 – UIP pattern

Kiểu hình UIP dựa trên gradient tổn thương, phân bố của xơ hóa và sự vắng mặt của kiểu hình HRCT chiếm ưu thế khác.

Các
dạng tổn thương trên HRCT khác như kính mờ, nang phổi, nốt centrilobular hoặc
nốt quanh bạch mạch và đông đặc phổi cần vắng mặt, vì những dạng này liên quan
đến các bệnh lý nền khác và không ủng hộ chẩn đoán UIP/IPF.

Đầu tiên, xơ hóa phải có gradient hướng về phía đáy phổi, với thùy dưới và góc sườn hoành bị tổn thương nhiều hơn so với vùng phổi giữa và trên.

Xơ hóa có thể nằm hơi về phía trước hơn ở vùng phổi giữa/trên, được gọi là ‘dấu hiệu cánh quạt’, theo hình xoắn hiện diện trong cánh của một chiếc chân vịt.

Các hình ảnh cho thấy tổn thương xơ hóa ưu thế ở vùng đáy phổi và dưới màng phổi trong A, so với tổn thương xơ hóa ưu thế ở vùng đỉnh phổi và trung tâm trong B.

Subpleural dominant (A), subpleural sparing (B), and peribronchial dominant (C) patterns of fibrosis.

Thứ hai, xơ hóa phải có dạng chiếm ưu thế dưới màng phổi. Điều này có nghĩa là bệnh nhắm vào mô kẽ ngoại vi và tổn thương phổi ngay bên dưới màng phổi.
Bệnh không được bỏ qua mô phổi dưới màng phổi, cũng không được tập trung xung quanh bó phế quản-mạch máu (tức là không được tổn thương chủ yếu ở mô kẽ trục).

UIP classification

Có các hướng dẫn chẩn đoán hình ảnh cụ thể để đánh giá UIP/IPF – được ban hành bởi sự hợp tác của các Hội Lồng ngực trên toàn thế giới (ATS/ERS/JRS/ALAT) cũng như bởi Hội Fleischner [3,4].
Điểm mấu chốt của cả hai hướng dẫn là chẩn đoán hình ảnh HRCT cần đưa ra kết luận về một trong các trường hợp sau:

Definite UIP pattern

Probable UIP pattern

Indeterminate UIP pattern

Suggestive of another diagnosis than UIP/IPF

Ở bệnh nhân có xơ hóa ưu thế vùng đáy và dưới màng phổi, không có các đặc điểm phụ trợ không phù hợp, sự hiện diện hay vắng mặt của tổ ong sẽ quyết định việc phân loại là dạng UIP xác định hay có thể.
Tuy nhiên, việc đánh giá tổ ong có thể gặp phải sự biến thiên đáng kể giữa các quan sát viên, ngay cả giữa các chuyên gia [5].
Tổ ong trên hình ảnh CT được định nghĩa là “các khoang khí dạng nang tập hợp theo hướng dưới màng phổi, thường có kích thước khoảng 3-10 mm”.
Cần lưu ý rằng đây là khác biệt so với tổ ong quan sát thấy trên mô bệnh học, được định nghĩa là “mô phổi bị phá hủy và xơ hóa chứa nhiều khoang khí dạng nang với thành xơ dày, kèm mất hoàn toàn cấu trúc tiểu thùy” [1].
Mặc dù cả hai đều đại diện cho tình trạng xơ hóa đã hình thành và nặng nề, chúng được quan sát ở các mức độ phóng đại khác nhau đáng kể.

Definite UIP (A) and probable UIP (B).

Trong A có hình ảnh tổ ong kết hợp với xơ hóa ưu thế ở nền phổi và dưới màng phổi, cho thấy hình thái UIP điển hình.

In B there is a probable UIP pattern without honeycombing.

The ongoing process of honeycombing formation. There is a spectrum ranging from normal lung tissue (A), through distortion of the secondary lobule with traction bronchiolectasis (B), to end stage cyst formation (C).

Tổ ong
là kết quả của xơ hóa tiến triển kèm theo biến dạng cấu trúc và nằm ở cuối thang điểm từ mô phổi bình thường, qua biến dạng tiểu thùy thứ cấp với giãn phế quản nhỏ do co kéo, đến hình thành nang giai đoạn cuối.

Mặc dù
sự hiện diện của tổ ong xác định sự khác biệt giữa thể UIP có thể và thể UIP chắc chắn,
tổ ong không phải là dấu hiệu đặc trưng của bệnh xơ phổi vô căn
(IPF) vì nó chỉ là một đặc điểm của xơ hóa nặng.

Tổ ong
cũng có thể xuất hiện trong giai đoạn xơ hóa (giai đoạn cuối) của bệnh sarcoidosis, NSIP và
viêm phổi quá mẫn. Tóm lại, hình ảnh UIP không đồng nghĩa với IPF.

Tuy nhiên,
trong bối cảnh lâm sàng phù hợp ở bệnh nhân được nghi ngờ lâm sàng mắc xơ phổi vô căn (IPF), hình ảnh UIP điển hình sẽ xác định chẩn đoán (tức là chẩn đoán UIP/IPF), loại bỏ nhu cầu thực hiện các xét nghiệm xâm lấn thêm như sinh thiết phổi qua nội soi phế quản bằng đầu dò lạnh hoặc sinh thiết phổi phẫu thuật.

Step 3 – Alternative Patterns

– Axial and non-basal distribution

Axial and non-basal distribution

Khi
bệnh lý mô kẽ không chủ yếu ở dưới màng phổi mà phân bố chủ yếu quanh phế quản,
hai chẩn đoán cần cân nhắc hàng đầu là viêm phổi quá mẫn (HP) mạn tính thể xơ hóa
và bệnh sarcoidosis.

Ưu thế thùy đỉnh thường gặp trong bệnh sarcoidosis, nhưng chỉ gặp ở một số ít trường hợp viêm phổi quá mẫn mạn tính.

Typical fibrotic hypersensitivity pneumonitis showing diffuse non-basal dominant (A), peribronchial orientated ground-glass and mild fibrotic changes with mosaicism (A and B), and expiratory air trapping (C).

Hypersensitivity pneumonitis

HP mạn tính xơ hóa điển hình được đặc trưng bởi xơ hóa quanh phế quản với các mức độ kính mờ khác nhau và suy giảm khảm rõ rệt do sự bảo tồn của các tiểu thùy thứ cấp.

Bẫy khí thì thở ra do tắc nghẽn đường thở nhỏ là một dấu hiệu đặc trưng.

Các nốt kính mờ trung tiểu thùy có thể xuất hiện, nhưng thường gặp hơn và chiếm ưu thế ở giai đoạn bán cấp (không xơ hóa) của bệnh.

Xơ
hóa có thể có phân bố ngẫu nhiên hoặc lan tỏa, hoặc ưu thế ở vùng phổi giữa hoặc trên với tương đối ít tổn thương ở vùng đáy phổi.

Fibrotic sarcoidosis with peribronchovascular and apical dominant disease

Sarcoidosis

Sarcoidosis
is the great mimicker.

Xơ hóa trong bệnh sarcoidosis thường có biểu hiện ưu thế ở vùng quanh phế quản mạch máu và vùng phổi giữa đến trên với biến dạng cấu trúc và giãn phế quản do co kéo trung tâm, kèm theo một lượng thay đổi của dạng lưới và đôi khi thậm chí có tổ ong.

Mặc dù
sarcoidosis ban đầu thường biểu hiện với hạch bạch huyết rốn phổi hai bên và trung thất, nhưng ở giai đoạn xơ hóa muộn của bệnh, các hạch thường có kích thước bình thường và bị vôi hóa.

Các
hình ảnh cho thấy bệnh sarcoidosis xơ hóa điển hình với tổn thương ưu thế quanh phế quản-mạch máu và vùng đỉnh, biểu hiện dạng nốt (hợp lưu), lưới và kính mờ nhẹ, cùng với giãn phế quản do co kéo lan rộng.

– Ground-glass pattern and Consolidation

Ground-glass

Mặc dù có thể thấy một số kính mờ ở các vùng có dạng lưới – một dấu hiệu không loại trừ chẩn đoán kiểu UIP có thể – nhưng thành phần kính mờ chiếm ưu thế gợi ý một chẩn đoán thay thế khác.

Kính mờ có thể gợi ý một loạt các bệnh lý, bao gồm bệnh mô liên kết (CTD) liên quan đến ILD, viêm phổi quá mẫn, cũng như ILD liên quan đến hút thuốc và thuốc.
Kính mờ thường là đặc điểm của thể viêm phổi kẽ không đặc hiệu (NSIP).

Kính mờ thuần túy không có thay đổi xơ hóa là đặc điểm nổi bật của NSIP thể tế bào, được phân biệt với thể NSIP xơ hóa trong đó có lưới, giãn phế quản do co kéo và biến dạng cấu trúc do xơ hóa.

NSIP thường chiếm ưu thế ở vùng đáy phổi với hình ảnh kính mờ rõ rệt, lưới và giãn phế quản nhỏ do co kéo. Bảo tồn dưới màng phổi ở vùng lưng của thùy dưới chỉ xuất hiện trong khoảng 40% trường hợp và có thể là một đặc điểm hữu ích trong việc chẩn đoán.

Consolidations

Các vùng đông đặc không phải là một phần của hình ảnh UIP có thể. Các vùng xơ hóa nhỏ khu trú có thể gặp trong UIP, tuy nhiên, vùng đông đặc đáng kể hơn trên hình ảnh HRCT thường do thành phần viêm phổi tổ chức hóa và gợi ý chẩn đoán khác ngoài UIP/IPF.
Nhiễm trùng phổi tiến triển hoặc ác tính luôn cần được xem xét.

Connective tissue disease related ILD

Bảng hiển thị các dạng hình ảnh trong bệnh phổi kẽ liên quan đến bệnh mô liên kết (CTD-ILD), trong đó kích thước phông chữ tương quan với tần suất của từng dạng hình ảnh.

Bệnh phổi kẽ liên quan đến bệnh mô liên kết (CTD-ILD) có thể biểu hiện với nhiều dạng tổn thương khác nhau.
Trong nhóm bệnh không đồng nhất này, các biểu hiện bệnh với dạng tổn thương NSIP cùng với các thành phần khác như đông đặc dạng vòm cung do viêm phổi tổ chức hóa (OP) hoặc nang do viêm phổi kẽ lympho bào (LIP) có thể gợi ý một chẩn đoán cụ thể (xem Bảng).

NSIP in Sjögren’s disease

NSIP

Hình ảnh NSIP xơ hóa điển hình trong bệnh Sjögren với các thay đổi xơ hóa và kính mờ chiếm ưu thế theo phân bố đáy phổi, lan rộng ra phần trung tâm.

Subpleural
sparing is not a dominant feature in this case.

ibrotic NSIP in anti-synthetase syndrome

Các hình ảnh cho thấy sự kết hợp giữa kính mờ ưu thế nền phổi và giãn phế quản do co kéo, kết hợp với các vùng đông đặc dạng cung quanh tiểu thùy giới hạn do viêm phổi tổ chức hóa (OP) đồng thời.

Chẩn đoán cuối cùng là NSIP xơ hóa trong hội chứng kháng synthetase.

Hội chứng kháng synthetase là một rối loạn đa hệ thống qua trung gian miễn dịch có thể bao gồm (trong số các biểu hiện khác) bệnh phổi kẽ, viêm cơ và/hoặc viêm đa khớp, thay đổi da và hiện tượng Raynaud.

UIP pattern in Rheumatoid Arthritis

Rheumatoid Arthritis

Những thay đổi xơ hóa nặng theo hướng ưu thế dưới màng phổi và đáy phổi, với hình ảnh tổ ong lan rộng, phù hợp với mô hình UIP do viêm khớp dạng thấp (RA).

Viêm khớp dạng thấp có thể biểu hiện tổn thương đa khoang và dẫn đến bệnh lý đường thở, bệnh lý màng phổi và bệnh phổi kẽ, thường gặp nhất với dạng UIP (viêm phổi kẽ thông thường).

Smoking-related ILD

Bệnh phổi kẽ liên quan đến hút thuốc là một phân nhóm khó, thường biểu hiện khí phế thũng nặng với những thay đổi xơ hóa chồng lấp nhẹ hơn, các bất thường lan tỏa hơn hoặc ưu thế ở vùng đỉnh, mất thể tích vùng đáy ít nghiêm trọng hơn và nhiều kính mờ hơn so với thể UIP (có thể) điển hình.

Tuy nhiên, những thay đổi ở phổi liên quan đến hút thuốc thường đồng thời xuất hiện với các bệnh phổi kẽ khác, do một số lượng đáng kể bệnh nhân mắc bệnh phổi kẽ là những người đang hoặc đã từng hút thuốc lá.

Người hút thuốc hiếm khi mắc HP mạn tính, trong khi đây là yếu tố nguy cơ cá nhân đối với UIP/IPF.
Xơ hóa mô kẽ liên quan đến hút thuốc (SRIF) và xơ hóa phổi kết hợp khí phế thũng (CPFE) là các thuật ngữ thường được sử dụng, tuy nhiên, chúng chưa được định nghĩa chặt chẽ như các dạng tổn thương trên X-quang.

Drug-induced ILD

Bệnh phổi kẽ do thuốc là một phân nhóm khó chẩn đoán với các đặc điểm hình ảnh thường không đặc hiệu.
Cần luôn xem xét trong mọi chẩn đoán phân biệt, đặc biệt trong các trường hợp có dạng không phải UIP.
Theo kinh điển, bệnh phổi kẽ do thuốc thường liên quan đến dạng kính mờ chiếm ưu thế và/hoặc dạng đông đặc viêm phổi tổ chức, nhiều hơn là xơ hóa thực sự.

Methotrexate, Amiodarone và Nitrofurantoin là những ví dụ điển hình về các thuốc gây độc phổi, mặc dù danh sách này còn được ghi nhận thêm rất nhiều loại khác.
So với các thập kỷ trước, việc sử dụng ngày càng nhiều liệu pháp miễn dịch có thể khiến chúng ta gặp các dạng viêm phổi do thuốc thường xuyên hơn.
Xem www.pneumotox.com để biết thêm thông tin về các thuốc gây độc phổi và các dạng hình ảnh học liên quan đã được báo cáo.

Radiologically non-classifiable disease

Không hiếm gặp trường hợp các phát hiện trên HRCT không phù hợp với một trong những dạng hình ảnh X quang đã được biết đến.
Điều này có thể do những thay đổi mô kẽ hạn chế và không đặc hiệu, hoặc do sự kết hợp của các đặc điểm thực sự không xác định được.
Ví dụ, có thể có dạng lưới ưu thế dưới màng phổi và giãn phế quản do co kéo, nhưng không có gradient rõ ràng hoặc thành phần kính mờ không rõ ràng và không có các phát hiện bổ sung nào khác để gợi ý một chẩn đoán cụ thể.

Thường có quan niệm rằng việc không đưa ra kết luận về một dạng hình ảnh cụ thể là biểu hiện của sự thiếu quyết đoán, tuy nhiên cần nhấn mạnh rằng “bệnh không phân loại được trên X quang” cũng là một kết luận hoàn toàn hợp lệ trong báo cáo HRCT.
Trên thực tế, kết luận này còn tốt hơn nhiều so với “có thể là UIP, chẩn đoán phân biệt NSIP hoặc HP”.

Multidisciplinary approach

Chẩn đoán một bệnh điển hình dựa trên các hình ảnh học đặc trưng không phải là điều thường gặp.
Thay vào đó, việc đưa ra chẩn đoán phân biệt phổ biến hơn vì các đặc điểm hình ảnh học có thể không đặc hiệu.
Trong một nhóm đa chuyên khoa, các hình ảnh học có thể được đối chiếu với thông tin lâm sàng, kết quả đo chức năng hô hấp, kết quả xét nghiệm, kết quả rửa phế quản phế nang và sinh thiết phổi để đạt được chẩn đoán đồng thuận và kế hoạch điều trị.

Clinical information

Trong
quá trình đánh giá bệnh nhân ILD, thông tin lâm sàng được thu thập (bảng)

Mặc dù
có hơn 200 tác nhân được ghi nhận có liên quan đến viêm phổi quá mẫn mạn tính,
nhưng kết quả phân tích phơi nhiễm nghề nghiệp và môi trường thường còn hạn chế.

Pulmonary Function Tests

Hiểu biết cơ bản về cơ chế của các bài kiểm tra chức năng phổi là rất hữu ích.
Có ba thành phần chính trong kiểm tra chức năng phổi:

Static lung volumes (TLC, RV, VC)

Spirometry (forced expiratory flow in 1 second’ (FEV1)

Diffusion capacity for carbon monoxide (DLCO)

Index parameters in static lung volume assessment are:

TLC: dung tích toàn phổi, là tổng thể tích của phổi sau khi hít vào tối đa

RV: thể tích khí cặn, là thể tích phổi ở cuối thì thở ra tối đa

VC: dung tích sống, là hiệu số giữa TLC và RV

Thông thường, thể tích phổi giảm trong bệnh phổi hạn chế (ví dụ: xơ phổi, bệnh thần kinh cơ) và tăng trong bệnh phổi tắc nghẽn (ví dụ: COPD, hen suyễn).

DLCO đo khả năng trao đổi khí carbon monoxide, và là chỉ số thay thế phản ánh khả năng oxy được vận chuyển vào máu.
DLCO tỷ lệ thuận với diện tích bề mặt màng phế nang-mao mạch và tỷ lệ nghịch với độ dày của màng phế nang-mao mạch.
Thông thường, DLCO giảm trong các bệnh lý làm giảm diện tích bề mặt màng (ví dụ: khí phế thũng, bệnh huyết khối tắc mạch) hoặc làm dày màng khuếch tán (ví dụ: xơ phổi).

Kiểu mẫu PFT điển hình trong xơ hóa phổi là hạn chế, cho thấy kết quả đo phế dung tương đối bình thường với thể tích phổi và DLCO giảm.
Tuy nhiên, có thể gặp kiểu mẫu hỗn hợp ở những bệnh nhân có cả hai thành phần bệnh hạn chế và tắc nghẽn.
Ví dụ, các giai đoạn tiến triển của viêm phổi quá mẫn mạn tính hoặc sarcoidosis có thể biểu hiện đồng thời cả bệnh đường thở nhỏ lẫn xơ hóa phổi.
Ngoài ra, sự đóng góp cộng gộp của khí phế thũng và xơ hóa trong ‘xơ hóa phổi kết hợp khí phế thũng’ (CPFE) có thể dẫn đến hiện tượng ‘bình thường hóa giả’ của kết quả đo phế dung và thể tích phổi, trong khi các triệu chứng lâm sàng và DLCO thường bất thường một cách rõ rệt.

Laboratory analysis

Việc tìm kiếm các dấu ấn viêm và tự kháng thể là một phần trong đánh giá tiêu chuẩn của ILD.
Điều quan trọng cần nhận thức là sự hiện diện của một tự kháng thể không đồng nghĩa với chẩn đoán bệnh tự miễn.
Thay vào đó, huyết thanh học dương tính giúp hỗ trợ chẩn đoán nếu đi kèm với các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng phù hợp.

Common biomarkers are:

Yếu tố dạng thấp (RF)
có thể gợi ý viêm khớp dạng thấp (RA), nhưng có độ nhạy và độ đặc hiệu hạn chế. RF có thể xuất hiện trong các bệnh khác bao gồm hội chứng Sjögren, lupus ban đỏ hệ thống (SLE) và nhiều bệnh nhiễm trùng khác nhau.

Anti-CCP
có độ đặc hiệu cao nhưng độ nhạy hạn chế đối với viêm khớp dạng thấp. Nó cũng có thể xuất hiện trong các bệnh như viêm khớp vảy nến, lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng Sjögren và viêm cơ viêm da.

Kháng thể đặc hiệu viêm cơ
thường được gọi là ‘blot viêm cơ’, do tính đặc hiệu cao đối với các bệnh viêm cơ tự miễn (IIM) như viêm da cơ.

Kháng thể kháng bào tương bạch cầu trung tính (ANCA)
xuất hiện dưới dạng bào tương (cANCA) hoặc quanh nhân (pANCA), và là các dấu ấn sinh học đặc trưng của viêm mạch máu.

Enzyme chuyển đổi angiotensin (ACE) và thụ thể interleukin-2 hòa tan (sIL2R)
là các dấu ấn sinh học được sử dụng trong đánh giá và theo dõi bệnh sarcoidosis.

Kết tủa huyết thanh
là các kháng thể IgG huyết thanh
chống lại các kháng nguyên đặc hiệu (ví dụ: vẹt hoặc ngỗng) và được sử dụng trong đánh giá
viêm phổi quá mẫn.

Bronchoalveolar lavage (BAL)

Rửa phế quản phế nang miễn dịch (BAL) là một thủ thuật chẩn đoán để thu thập dịch tiết đường hô hấp.
Kết quả BAL có giá trị hạn chế trong chẩn đoán UIP/IPF, ngoại trừ việc loại trừ các căn nguyên tiềm ẩn khác.

Tăng lymphocyte trong dịch rửa phế quản phế nang (tức là số lượng tế bào >25%) rất có khả năng do bệnh phổi kẽ liên quan đến hình thành u hạt (ví dụ: viêm phổi quá mẫn hoặc độc tính thuốc), đặc biệt khi kèm theo tương bào và tiền sử phơi nhiễm phù hợp.

Số lượng tế bào bạch cầu ái toan cao gợi ý bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan tiềm ẩn.

Đại thực bào phế nang chứa sắc tố thường được tìm thấy ở người hút thuốc, và có thể hỗ trợ chẩn đoán viêm tiểu phế quản hô hấp (RB-ILD) hoặc viêm phổi kẽ dạng bong vảy (DIP).

Xuất huyết phế nang lan tỏa (DAH) sẽ tạo ra dịch hút có màu đỏ với nhuộm hemosiderin dương tính.

Pathology

Nếu sau khi đánh giá lâm sàng, chụp CT và các xét nghiệm chẩn đoán bổ sung vẫn chưa có chẩn đoán xác định, nhóm đa chuyên khoa (MDT) có thể quyết định cần thực hiện sinh thiết phổi.
Tuy nhiên, điều này phụ thuộc nhiều vào nguyện vọng của bệnh nhân, các bệnh đồng mắc và các lựa chọn điều trị hiện có, vì thủ thuật này có nguy cơ tương đối cao về biến chứng và tử vong.

Thường thực hiện sinh thiết phổi bằng phẫu thuật nội soi lồng ngực có hỗ trợ video (VATS), trong đó thông thường lấy ba mẫu từ mỗi thùy của phổi phải.
Một lựa chọn gần đây hơn là sinh thiết lạnh qua nội soi, tuy nhiên, hiệu suất thường không tối ưu so với sinh thiết phẫu thuật.

Chẩn đoán xác định IPF dựa trên các phát hiện trên HRCT kết hợp với mô bệnh học (bảng).

Treatment and follow-up

Bệnh nhân ILD thường được theo dõi bằng PFT và hình ảnh HRCT để đánh giá sự tiến triển của bệnh.
Tùy thuộc vào chẩn đoán cuối cùng, có thể áp dụng liệu pháp điều trị bằng thuốc.
Sự phân chia nhị phân của các lựa chọn điều trị là thuốc kháng xơ hóa (trong bệnh phổi xơ hóa nguyên phát như IPF) so với liệu pháp ức chế miễn dịch (trong bệnh phổi xơ hóa qua trung gian miễn dịch như HP mạn tính hoặc ILD liên quan đến CTD).

Thuốc có thể được kết hợp với việc chấm dứt tiếp xúc với kháng nguyên hoặc thuốc gây độc phổi, cai thuốc lá, phục hồi chức năng phổi, v.v.

Ghép phổi có thể là nỗ lực cuối cùng, nếu có thể thực hiện được.

13 February, 2026
Kiến thức cốt lõi Tim mạch trên CT ngực

Những Điểm Quan Trọng về Tim Mạch trên CT Ngực.

Onno Mets¹ và Robin Smithuis²

¹Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Trung tâm Y tế Đại học Amsterdam và ²Bệnh viện Alrijne tại Leiden, Hà Lan

Ngày đăng 2023-12-31

Trọng tâm chính của CT ngực thường tập trung vào nhu mô phổi và các bệnh lý liên quan.
Tuy nhiên, ngoài lĩnh vực phổi, CT ngực còn cung cấp những thông tin có giá trị về hệ tim mạch, mặc dù điều này thường nằm ngoài phạm vi chỉ định chụp chiếu ban đầu.
Do lượng thông tin phong phú trên các phim CT ngực không chuyên biệt tim mạch, có nguy cơ bỏ sót các phát hiện đối với những người không được đào tạo chuyên sâu hoặc không tập trung vào lĩnh vực chẩn đoán hình ảnh tim mạch.

Trong bài viết này, chúng tôi trình bày một phương pháp tiếp cận chẩn đoán có hệ thống đối với tim và các mạch máu, đồng thời thảo luận về các công cụ hữu ích sau:

‘Tiếp cận năm góc’ – một phương pháp chẩn đoán đơn giản để phát hiện các biến thể mạch máu.

‘Đi theo dòng chảy’ – một phương pháp có hệ thống hơn để khảo sát các cấu trúc tim mạch theo hướng máu chảy về nhĩ phải và cuối cùng rời khỏi thất trái.

Giới thiệu

Phương pháp Năm Góc

Phát hiện các bất thường mạch máu trên phim CT ngực không chụp tim có thể là một thách thức, đặc biệt khi chúng không được nghi ngờ trước và do đó không phải là trọng tâm chính của cuộc khảo sát.
Chỉ cần kiểm tra năm góc, có thể phát hiện được phần lớn các biến thể mạch máu:

Giao điểm giữa tĩnh mạch phổi trên phải và tĩnh mạch chủ trên (mặt cắt ngang)
Chẩn đoán phân biệt: Bất thường hồi lưu tĩnh mạch phổi bán phần (PAPVR) bên phải.

Phía bên ngoài cung động mạch chủ (mặt cắt ngang)
Chẩn đoán phân biệt: Tĩnh mạch chủ bên trái, tĩnh mạch hồng y nhĩ trái, PAPVR bên trái, tĩnh mạch liên sườn trên bên trái.

Động mạch chủ xuống ở mức cơ hoành (mặt cắt ngang)
Chẩn đoán phân biệt: Cấp máu động mạch hệ thống cho phổi, tiếp nối tĩnh mạch đơn thay thế tĩnh mạch chủ dưới, tĩnh mạch Scimitar.

Mức gốc động mạch chủ (mặt cắt ngang)
Chẩn đoán phân biệt: Bất thường nguyên ủy động mạch vành.

Cửa sổ phế động mạch (mặt cắt đứng dọc)
Chẩn đoán phân biệt: Còn ống động mạch, túi thừa động mạch chủ, động mạch dưới đòn phải bất thường.

Đi theo dòng chảy

Một cách đơn giản để khảo sát các cấu trúc tim mạch là sử dụng phương pháp ‘đi theo dòng chảy’.
Phương pháp này đánh giá các cấu trúc vận chuyển máu khi máu đi vào qua các tĩnh mạch chủ, qua tim phải vào các động mạch phổi, rồi theo đó đưa máu đến phổi.
Sau đó máu trở về qua các tĩnh mạch phổi vào nhĩ trái và thất trái để đi vào động mạch chủ và các nhánh lớn bao gồm các động mạch vành.

Tìm kiếm các bất thường sau:

Tĩnh mạch chủ dưới (IVC) và tĩnh mạch chủ trên (SVC)
Tiếp nối tĩnh mạch đơn thay thế tĩnh mạch chủ dưới, Tĩnh mạch chủ trên bên trái, Tĩnh mạch hồng y nhĩ trái.

Tim phải
Giãn, Huyết khối, U nhầy (Myxoma), Sùi van ba lá, Phì đại.

Động mạch phổi
Giãn, Bệnh lý huyết khối tắc mạch trung tâm.

Tĩnh mạch phổi
Bất thường hồi lưu tĩnh mạch phổi.

Nhĩ trái và tiểu nhĩ trái
Giãn, Huyết khối, U nhầy (Myxoma), Tim ba buồng nhĩ (Cor triatriatum), Thông vách.

Thất trái
Giãn, Phì đại, Bất thường tưới máu, Sau nhồi máu cơ tim, Phình và Huyết khối.

Động mạch chủ và các nhánh
Vôi hóa, Phình, Hẹp và tắc nhánh, Còn ống động mạch, Động mạch dưới đòn phải bất thường, Bất thường nguyên ủy động mạch vành.

Tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới

Tĩnh mạch chủ dưới tiếp nối qua tĩnh mạch đơn

Trong biến thể này, đoạn tĩnh mạch chủ dưới dưới gan bị thiếu, các đoạn dưới thận và ngang thận dẫn lưu qua tĩnh mạch đơn giãn lớn vào tĩnh mạch chủ trên.
Đoạn tĩnh mạch chủ dưới trên gan vẫn hiện diện nhưng chỉ dẫn lưu máu từ các tĩnh mạch gan vào tâm nhĩ phải.

Tĩnh mạch chủ dưới tiếp nối qua tĩnh mạch đơn thường là phát hiện tình cờ ở bệnh nhân không có triệu chứng, mặc dù có thể đi kèm với các bất thường tim mạch khác, cũng như với tình trạng không có lách hoặc đa lách.
Tầm quan trọng của việc không bỏ sót tình trạng này chủ yếu liên quan đến ý nghĩa trong lập kế hoạch phẫu thuật cũng như các thủ thuật nội mạch, vì nó cản trở việc đặt ống thông vào tim phải từ phía dưới.

Hình ảnh
Tĩnh mạch chủ dưới tiếp nối qua tĩnh mạch đơn cho thấy hình ảnh đặc trưng ‘động mạch chủ đôi’ ở mức trụ hoành, và sự giãn của tĩnh mạch đơn kéo dài đến điểm nối với tĩnh mạch chủ trên.

Tĩnh mạch chủ trên trái tồn lưu

Đây là bất thường tĩnh mạch lồng ngực thường gặp nhất và có thể xuất hiện đơn độc hoặc là thành phần của các bệnh lý bẩm sinh phức tạp hơn.
Tĩnh mạch bắt đầu từ chỗ hợp lưu của tĩnh mạch dưới đòn trái và tĩnh mạch cảnh trong trái, đi qua phía trái trung thất cạnh cung động mạch chủ, và thường dẫn lưu vào tâm nhĩ phải qua xoang vành.
Đối với một mạch máu ở vị trí này, phía bên ngoài cung động mạch chủ, chẩn đoán phân biệt bao gồm bốn khả năng:

Tĩnh mạch chủ trên trái

Tĩnh mạch hồng y nhĩ trái (LACV)

Bất thường hồi lưu tĩnh mạch phổi một phần từ thùy trên phổi trái

Tĩnh mạch liên sườn trên trái.

Tĩnh mạch hồng y nhĩ trái

Tĩnh mạch hồng y nhĩ trái (LACV) là một bất thường mạch máu hiếm gặp mà một số tác giả xem như tĩnh mạch chủ trên bên trái nối với tâm nhĩ trái. Tuy nhiên, có thể lập luận rằng bản chất của nó gần với phổ bất thường hồi lưu tĩnh mạch phổi hơn.

Mặc dù trong tĩnh mạch hồng y nhĩ trái, các tĩnh mạch phổi vẫn dẫn lưu bình thường vào tâm nhĩ trái, nhưng có một kết nối tĩnh mạch bất thường giữa tâm nhĩ trái và tĩnh mạch tay đầu trái, tạo ra luồng thông trái-phải.

Do vị trí của nó, tĩnh mạch hồng y nhĩ trái có thể dễ dàng bị nhầm lẫn với tĩnh mạch chủ trên bên trái; tuy nhiên, tĩnh mạch chủ trên trái phải nối với xoang vành và tâm nhĩ phải, và chỉ đơn thuần là một biến thể tĩnh mạch chứ không phải là một luồng thông tim mạch. Chỉ cần kiểm tra vị trí dẫn lưu là có thể phân biệt được hai thực thể này.

Tĩnh mạch liên sườn trên trái – Dấu hiệu “núm vú động mạch chủ”

Tĩnh mạch liên sườn trên trái là một cấu trúc có thể bắt chước các biến thể mạch máu ở phía bên ngoài cung động mạch chủ.
Đây là một cấu trúc tĩnh mạch bình thường được xem là một phần của hệ thống bán tĩnh mạch đơn, đôi khi nổi bật hơn ở một số người tùy thuộc vào lưu lượng tuần hoàn bàng hệ.
Do vị trí của nó, cấu trúc này có thể gợi ý bất thường hồi lưu tĩnh mạch phổi, tĩnh mạch chủ trên trái hoặc tĩnh mạch hồng y nhĩ trái; tuy nhiên, việc đánh giá nguyên ủy và đường đi của cấu trúc mạch máu sẽ giúp phân biệt cấu trúc tĩnh mạch bình thường này với các chẩn đoán phân biệt về bất thường mạch máu nêu trên.

Hình ảnh
Tĩnh mạch liên sườn trên trái nổi bật, đôi khi được gọi là ‘núm vú động mạch chủ’.
Lưu ý sự tương đồng với tĩnh mạch hồng y nhĩ trái (trên mặt cắt ngang).

Buồng tim phải

Van ba lá

Phần lớn các trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bên phải đều liên quan đến van ba lá và có mối liên hệ với việc sử dụng ma túy qua đường tĩnh mạch. Ngoài những người sử dụng ma túy qua đường tĩnh mạch, bệnh nhân có ống thông thận nhân tạo, máy tạo nhịp tim và dây dẫn máy khử rung tim cũng có nguy cơ cao bị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn van ba lá.

Hình ảnh
Sùi nhiễm khuẩn khổng lồ trên van ba lá ở một người dùng heroin qua đường tĩnh mạch bị viêm nội tâm mạc do S. Aureus.

Giãn buồng tim phải

Nhĩ phải thường giãn do bệnh lý van ba lá, có thể là nguyên phát hoặc thứ phát do bệnh lý thất phải. Thất phải có thể bị giãn vì nhiều nguyên nhân khác nhau, trong bối cảnh cấp tính hoặc mạn tính hơn.
Trong bối cảnh cấp tính, thuyên tắc huyết khối ồ ạt có thể dẫn đến tắc nghẽn đường ra và phồng giãn thất phải, tình trạng này có mối tương quan nghịch với tỷ lệ bệnh tật và tử vong.

Trong bối cảnh mạn tính hơn, giãn thất phải có thể gặp trong bệnh cơ tim phải, các bất thường bẩm sinh và tăng áp động mạch phổi do nhiều căn nguyên khác nhau, bao gồm cả bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính.
Quá trình thích nghi và tái cấu trúc của thất phải biểu hiện theo một phổ liên tục gồm giãn, phì đại và cuối cùng là suy chức năng.
Suy tim phải sẽ dẫn đến cổ trướng và phù toàn thân, trái ngược với suy tim trái gây ứ huyết với phù phổi và tràn dịch màng phổi.

Hình ảnh
Huyết khối bám thành trung tâm ở bệnh nhân bị bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính kèm giãn buồng tim phải, phù hợp với tăng áp động mạch phổi do huyết khối tắc mạch mạn tính (CTEPH).

Động Mạch Phổi

Giãn động mạch phổi chính (MPA) có thể phản ánh tình trạng tăng áp động mạch phổi nguyên phát hoặc thứ phát.
Tương tự như kích thước động mạch chủ, kích thước động mạch phổi có thể khác nhau giữa các bệnh nhân dựa trên nhiều yếu tố như giới tính, tuổi tác, diện tích bề mặt cơ thể (BSA), v.v.
Trong dân số chung với nguy cơ thấp mắc tăng áp động mạch phổi, đường kính động mạch phổi chính > 34 mm, hoặc tỷ lệ MPA/Động mạch chủ > 1,1, cần được ghi nhận là giãn.
Ở các nhóm dân số nguy cơ cao với các yếu tố thuận lợi như bệnh tim trái, COPD, xơ cứng bì hệ thống, v.v., ngưỡng chẩn đoán giảm xuống còn > 30 mm, hoặc tỷ lệ MPA/Động mạch chủ > 0,9.

Khi phát hiện giãn động mạch phổi, cần tiến hành tìm kiếm các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân có thể gặp, trong phạm vi giới hạn của CT ngực không chuyên tim mạch.
Điều này có thể hỗ trợ trong việc đề xuất các phương thức chẩn đoán hình ảnh bổ sung, cũng như chuyển bệnh nhân đến đúng chuyên khoa lâm sàng.

Giãn động mạch phổi có thể do nhiều nguyên nhân, ví dụ như thuyên tắc phổi mạn tính, ứ huyết do bệnh tim trái, bệnh phổi xơ hóa và các bệnh phổi nặng khác, hoặc do luồng thông trái-phải trong các dị tật mạch máu.

Hình ảnh
Giãn động mạch phổi với đường kính 38 mm do luồng thông tim mạch trái-phải (ví dụ: hồi lưu tĩnh mạch phổi bất thường một phần – PAPVR).

Tĩnh Mạch Phổi

Bất thường dẫn lưu tĩnh mạch phổi

Hình ảnh này đã được trình bày trước đó.

Bằng cách kiểm tra năm vị trí then chốt này, có thể phát hiện được phần lớn các biến thể mạch máu, đặc biệt hữu ích trong việc phát hiện các bất thường tĩnh mạch phổi (in đậm):

Giao điểm giữa tĩnh mạch phổi trên phải và tĩnh mạch chủ trên (mặt phẳng axial)
Chẩn đoán phân biệt: Bất thường dẫn lưu tĩnh mạch phổi một phần (PAPVR) bên phải.

Phía bên ngoài cung động mạch chủ (mặt phẳng axial)
Chẩn đoán phân biệt: tĩnh mạch chủ bên trái, tĩnh mạch hồng y levo-nhĩ, PAPVR bên trái, tĩnh mạch liên sườn trên bên trái.

Động mạch chủ xuống tại mức cơ hoành (mặt phẳng axial)
Chẩn đoán phân biệt: cấp máu động mạch hệ thống cho phổi, tĩnh mạch azygos thay thế tĩnh mạch chủ dưới, Tĩnh mạch Scimitar.

Cửa sổ phế động mạch-chủ (mặt phẳng sagittal)
Chẩn đoán phân biệt: còn ống động mạch, túi thừa động mạch chủ, động mạch dưới đòn phải bất thường.

Mức gốc động mạch chủ (mặt phẳng axial)
Chẩn đoán phân biệt: bất thường nguyên ủy động mạch vành.

Bất thường dẫn lưu tĩnh mạch phổi (2)
Bình thường, máu đã được oxy hóa từ tất cả các thùy phổi sẽ dẫn lưu về nhĩ trái qua các tĩnh mạch phổi.
Mặc dù số lượng và kích thước tĩnh mạch phổi có thể thay đổi giữa các bệnh nhân, vị trí dẫn lưu thì không được phép thay đổi.
Trong bất thường dẫn lưu tĩnh mạch phổi, máu dẫn lưu vào tuần hoàn hệ thống thay vì vào nhĩ trái, tạo ra luồng thông trái-phải. Vị trí dẫn lưu có thể là trên tim (ví dụ: tĩnh mạch chủ), tại tim (ví dụ: nhĩ phải), dưới tim (ví dụ: tĩnh mạch chủ dưới) hoặc hỗn hợp (tức là kết hợp các dạng trên).

Ở người lớn, thường gặp nhất là bất thường dẫn lưu tĩnh mạch phổi một phần (PAPVR) so với bất thường dẫn lưu tĩnh mạch phổi toàn phần (TAPVR) – đây là một dị tật bẩm sinh nặng, không thường được phát hiện tình cờ trên CT ngực ở người lớn.
Mức độ ảnh hưởng của bất thường này lên tim phải, cũng như sự xuất hiện của các triệu chứng như khó thở, phụ thuộc vào tỷ lệ luồng thông. Nếu nhỏ, PAPVR có thể là một phát hiện không có ý nghĩa lâm sàng.

Trong PAPVR, thùy trên trái thường dẫn lưu vào tĩnh mạch tay đầu trái. Bất thường phổ biến tiếp theo là thùy trên phải dẫn lưu vào tĩnh mạch chủ trên.
PAPVR bên phải có mối liên quan chặt chẽ với thông liên nhĩ thể xoang tĩnh mạch (khoảng 40%), đây là một dạng thông liên nhĩ tại vị trí tiếp nối cavo-nhĩ. Do đó, cần kiểm tra sự hiện diện của dạng thông liên nhĩ này khi phát hiện PAPVR bên phải.

Hình ảnh
Bệnh nhân này được lên kế hoạch cắt thùy trên phải do ung thư phổi và bất thường mạch máu này ban đầu đã bị bỏ sót trên hình ảnh CT.
Những hệ quả trong phẫu thuật của bất thường như vậy nhấn mạnh tầm quan trọng của việc không bỏ sót các biến thể này.

Cuộn qua các hình ảnh.

Hình ảnh
PAPVR bên trái phát hiện tình cờ với dẫn lưu trên tim của máu từ thùy trên trái vào tĩnh mạch tay đầu trái (các mũi tên).

Tĩnh mạch Scimitar

Tĩnh mạch Scimitar là một dạng PAPVR của phổi phải dẫn lưu xuống dưới tim, thường nhất là vào tĩnh mạch chủ dưới.

Hình ảnh
PAPVR của thùy dưới phải, dẫn lưu máu vào tĩnh mạch chủ dưới. Đây còn được gọi là tĩnh mạch Scimitar, do hình dạng của nó giống với một loại kiếm cong.

Nhĩ Trái và Tiểu Nhĩ Trái

Giãn Nhĩ Trái

Giãn nhĩ trái là một phát hiện rất thường gặp, thường liên quan đến rung nhĩ và bệnh van tim hai lá.
Giãn nhĩ trái có thể đi kèm với các rối loạn nhịp tim và hình thành huyết khối, làm tăng nguy cơ xảy ra các biến cố thuyên tắc mạch.

Huyết Khối

Khối trong tim thường gặp nhất là huyết khối, thường khu trú tại tiểu nhĩ trái (LAA), chủ yếu ở bệnh nhân rung nhĩ có giãn nhĩ trái đáng kể.
Tuy nhiên, huyết khối cũng có thể xuất hiện ở nhĩ phải liên quan đến catheter tĩnh mạch trung tâm, hoặc trong phình mỏm thất trái sau nhồi máu cơ tim cũ.

Cuộn qua các hình ảnh của bệnh nhân rung nhĩ.
Nhận xét các phát hiện?

Hình ảnh
Nhĩ trái giãn.
Có huyết khối trong tiểu nhĩ trái (mũi tên) lan rộng về phía nhĩ trái (đầu mũi tên).

Tại tiểu nhĩ trái, thường gặp khó khăn trong chẩn đoán phân biệt hình ảnh giữa huyết khối và hiện tượng ngấm thuốc không hoàn toàn do dòng chảy chậm, đặc biệt khi chụp ở thì thuốc sớm.
Vấn đề này có thể được giải quyết bằng cách chụp CT ở thì thuốc muộn hơn hoặc chụp ở tư thế nằm sấp.
Siêu âm tim qua thực quản được coi là tiêu chuẩn vàng.

Hình ảnh
Xảo ảnh dòng chảy chậm trong tiểu nhĩ trái, với hình ảnh ngấm thuốc không hoàn toàn của tiểu nhĩ trái ở thì sớm nhưng lấp đầy hoàn toàn ở thì thuốc muộn hơn.

U Nhầy (Myxoma)

U nhầy là một khối u lành tính tương đối hiếm gặp, nhưng là một trong những khối nguyên phát trong tim thường gặp nhất.
U thường xuất phát từ nhĩ, chủ yếu ở phía trái.
U thường có cuống và bám vào vách liên nhĩ.
U có tỷ trọng thấp không đồng nhất và có thể có vôi hóa.
Tùy thuộc vào kích thước, u có thể gây tắc nghẽn van tim, sa van và các biến cố thuyên tắc hệ thống.

Hình ảnh
U nhầy nhĩ trái phát hiện tình cờ.

Tim Ba Buồng Nhĩ (Cor Triatriatum)

Trong tim ba buồng nhĩ, nhĩ bị chia thành hai ngăn bởi một màng xơ cơ.
Màng này thường gặp hơn ở nhĩ trái.
Mức độ nặng của triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào kích thước lỗ thông trên màng.
Các trường hợp nhẹ hơn có thể không được phát hiện trong thời gian dài.

Hình ảnh
Tim ba buồng nhĩ trái (cor triatriatum sinistra) phát hiện tình cờ với hình ảnh ngấm thuốc muộn của ngăn phải nhĩ trái.
Trường hợp này ban đầu bị nhầm lẫn với huyết khối.

Tiếp tục xem hình ảnh MR…

Đây là hình ảnh MR của cùng trường hợp trên

Hình ảnh
Lấp đầy muộn của ngăn phải nhĩ trái trong tim ba buồng nhĩ trái (cor triatriatum sinistra).

Hình ảnh
Vách ngăn nhĩ trái mức độ nhẹ hơn trong tim ba buồng nhĩ, chỉ biểu hiện bằng một cấu trúc dạng dải mảnh, còn được gọi là ‘dải nhĩ trái’ (left atrial band)

Tâm Thất Trái

Giãn

Tâm thất trái có thể bị giãn do nhiều nguyên nhân khác nhau, nhưng phổ biến nhất là do bệnh cơ tim giãn nở hoặc bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ sau nhồi máu.
Giảm chức năng tâm thu của tâm thất trái sẽ dẫn đến ứ huyết, kèm theo giãn nhĩ trái, phù phổi và tràn dịch màng phổi.
Trong tình trạng mạn tính, bệnh tim trái và ứ huyết kéo dài có thể dẫn đến tăng áp lực ở phía tim phải, và cuối cùng gây ra tăng áp động mạch phổi.

Hình ảnh của một bệnh nhân nữ chấn thương, nhập viện vì xuất huyết nội sọ.

Hình ảnh
Tình cờ phát hiện tâm thất trái giãn nặng.
Đường kính ngang của tâm thất trái > 70 mm.

Phì đại

Kích thước cơ tim chịu ảnh hưởng bởi thời điểm thu nhận hình ảnh, do trong thì tâm thu cơ tim sẽ trông dày hơn so với thì tâm trương. Tuy nhiên, cần gợi ý phì đại cơ tim khi độ dày vượt quá 20-25 mm.
Phì đại tâm thất trái có thể là đồng tâm hoặc không đối xứng:

Phì đại đồng tâm là hệ quả của tình trạng tăng gánh nặng công việc mạn tính, thường gặp nhất do quá tải áp lực trong tăng huyết áp mạn tính hoặc hẹp van động mạch chủ.

Phì đại không đối xứng có thể do bệnh cơ tim phì đại, trong đó điển hình là vách liên thất đoạn nền bị dày lên và có thể gây tắc nghẽn đường ra tâm thất trái (HOCM).

Các thể khác cũng được ghi nhận, ví dụ như thể phì đại vùng mỏm.

Tái tạo đa mặt phẳng có thể hỗ trợ đánh giá hình thái của phì đại cơ tim và gợi ý nguyên nhân căn nguyên có thể.

Hình ảnh
Phì đại tâm thất trái đồng tâm trong tăng huyết áp mạn tính với độ dày lên đến 26 mm tại vách liên thất đoạn nền.
Đây là bất thường ngay cả trong thì tâm thu.

Nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim cũ có thể không được phát hiện và các dấu hiệu của biến cố này có thể được tình cờ phát hiện trên CT ngực không vì mục đích tim mạch.
Điển hình trên CT cho thấy hình ảnh thành cơ tim mỏng có hoặc không kèm theo thay thế mỡ, biểu hiện là một đường giảm tỷ trọng dưới nội tâm mạc.

Hình ảnh
Thay thế xơ-mỡ dưới nội tâm mạc sau nhồi máu cũ trong vùng tưới máu của động mạch liên thất trước (LAD).

Trong giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim, khiếm khuyết tưới máu có thể được phát hiện trên CT ngực có thuốc cản quang dưới dạng vùng giảm tỷ trọng trong lãnh thổ tưới máu của một động mạch vành.
Điều này có thể xảy ra trong các tình huống mà bệnh nhân nhập viện ban đầu vì chấn thương – chẳng hạn như tai nạn giao thông hoặc ngã cầu thang – và vấn đề tim mạch khởi phát ban đầu bị bỏ sót.
Tình huống này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đánh giá toàn diện các bất thường tim mạch trong việc phát hiện sớm các bệnh lý không nghi ngờ trước.

Hình ảnh
Khiếm khuyết tưới máu trong vùng tưới máu của LAD ở bệnh nhân chấn thương 45 tuổi, nhập viện sau khi ngã cầu thang trong lúc khuân vác nặng.
Cài đặt cửa sổ sắc nét hơn giúp đánh giá sự khác biệt tỷ trọng cơ tim.

Phình tâm thất trái

Giãn phình tâm thất trái có thể hình thành sau nhồi máu cơ tim, và đôi khi có hình ảnh vôi hóa thành.
Cần kiểm tra các dấu hiệu huyết khối trong buồng tim trong những trường hợp này, vì đây có thể là nguồn gây thuyên tắc hệ thống.

Hình ảnh
Sau nhồi máu cơ tim trong vùng tưới máu của LAD với hình thành phình vùng mỏm, vôi hóa thành và huyết khối trong buồng thất lớn.

Khối tim

Ác tính thứ phát do di căn phổ biến hơn nhiều so với u tim nguyên phát.
Tỷ lệ ước tính lên đến 30:1.

Hình ảnh
Hình ảnh dày dạng nốt ở mỏm tim (mũi tên) và tràn dịch màng ngoài tim lượng nhiều.
Đây là bệnh di căn từ ung thư vùng tai mũi họng.

U lympho tim

Hình ảnh
U lympho tim nguyên phát
với xâm lấn rãnh nhĩ thất và thành tâm thất phải.

Động mạch chủ

Giãn động mạch chủ

Các ngưỡng giá trị được đề xuất để xác định phình động mạch chủ là 50 mm đối với đoạn lên và 40 mm đối với đoạn xuống, với giá trị bình thường tương ứng được giới hạn ở mức khoảng 40 và 30 mm.
Các giá trị nằm giữa ngưỡng bình thường và ngưỡng phình mạch được coi là giãn.
Tuy nhiên, kích thước động mạch chủ thay đổi tùy theo từng bệnh nhân, và các giá trị riêng lẻ khác nhau dựa trên các yếu tố như tuổi, giới tính và diện tích bề mặt cơ thể.
Ngoài ra, cần lưu ý những thách thức tiềm ẩn trong độ chính xác đo lường do các yếu tố như chuyển động trong chụp CT không đồng bộ ECG.
Tuy nhiên, có tính đến các sai số nêu trên, điều quan trọng là không được bỏ sót một động mạch chủ giãn đáng kể vì có nguy cơ vỡ tăng cao, đặc biệt ở những bệnh nhân có kích thước động mạch chủ đoạn gần vượt quá 55 mm.
Ngưỡng xác định nhu cầu can thiệp phẫu thuật thấp hơn ở những bệnh nhân có bệnh mô liên kết đã biết như hội chứng Marfan hoặc Ehlers-Danlos.

Hình ảnh
Giãn phình nặng xoang động mạch chủ và động mạch chủ đoạn lên.

Khi phát hiện giãn động mạch chủ đoạn gần, cần tiến hành đánh giá kỹ lưỡng hơn các bất thường có thể liên quan như hẹp van động mạch chủ hoặc van động mạch chủ hai lá.

Hình ảnh
Van động mạch chủ hai lá.

Từ tài liệu tham khảo 1

Vôi hóa van động mạch chủ

Vôi hóa van động mạch chủ thường do thoái hóa vôi hóa gây ra và do đó ngày càng được ghi nhận nhiều hơn ở bệnh nhân cao tuổi. Ở bệnh nhân trẻ tuổi, van động mạch chủ hai lá cần được đặt lên hàng đầu trong chẩn đoán phân biệt.
Mức độ vôi hóa van động mạch chủ tương quan với mức độ nặng của hẹp van động mạch chủ.
Khuyến cáo đánh giá định lượng bằng mắt mức độ vôi hóa van động mạch chủ thành nhẹ, trung bình và nặng (hình).

Có thể đưa khuyến nghị vào báo cáo chẩn đoán hình ảnh (xem Hình).

Nếu phát hiện vôi hóa van động mạch chủ, cần khảo sát kích thước gốc động mạch chủ và động mạch chủ đoạn lên.

Vôi hóa cũng có thể xuất hiện ở các vị trí khác trong tim, bao gồm van hai lá hoặc vòng van hai lá, và màng ngoài tim. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp đây là những phát hiện không có ý nghĩa lâm sàng và không cần đưa ra khuyến nghị trong phần kết luận báo cáo.

U xơ đàn hồi nhú của van động mạch chủ

CT ngực không đồng bộ ECG không hiển thị rõ các van tim, tuy nhiên đôi khi vẫn có thể phát hiện các bất thường.
Như đã đề cập ở trên, các phát hiện tình cờ chính tại van sẽ là vôi hóa van động mạch chủ và van hai lá.

Một phát hiện hiếm gặp là u xơ đàn hồi nhú (mũi tên), đây là khối u nguyên phát thường gặp nhất liên quan đến các van tim, chủ yếu ở van động mạch chủ hoặc van hai lá.

Hình ảnh CT điển hình của u xơ đàn hồi nhú là một khối nhỏ không đều, có cuống, liên quan đến van tim.
Thường gặp nhất là phát hiện tình cờ không có triệu chứng, mặc dù u xơ đàn hồi nhú có thể gây biến chứng tắc mạch hệ thống.

Cung động mạch chủ bên phải với động mạch dưới đòn trái bất thường. Nhìn từ phía trước.

Biến thể cung động mạch chủ và các nhánh

Các bất thường của động mạch chủ và các nhánh được thảo luận trong bài viết ‘Bất thường mạch máu của động mạch chủ, mạch phổi và mạch hệ thống‘ của Marilyn J. Siegel và Robin Smithuis.

Túi thừa động mạch chủ

Túi thừa động mạch chủ thường được thấy tại vị trí eo động mạch chủ, nơi tàn dư ống động mạch hay dây chằng động mạch bám vào.
Do đây cũng là vị trí xảy ra phần lớn các tổn thương động mạch chủ do chấn thương, nên đôi khi có thể nhầm lẫn với giả phình mạch.
Túi thừa có góc tù hơn, thường có hình dạng giống mỏ chim và có thể có vôi hóa. Ngược lại với tổn thương động mạch chủ, túi thừa không có bờ không đều và không có thâm nhiễm hay dịch xung quanh.

Ngay phía dưới mức eo động mạch chủ, động mạch chủ có thể phình ra lan tỏa hơn, được gọi là hình thoi động mạch chủ. Đây cũng là một biến thể không có ý nghĩa lâm sàng.

Hình ảnh
Các ví dụ về túi thừa động mạch chủ (trái), hình thoi động mạch chủ (giữa), và tổn thương động mạch chủ do chấn thương tại mức eo động mạch chủ.

Các nhánh động mạch chủ bao gồm động mạch vành

Động mạch dưới đòn phải bất thường

Còn được gọi là động mạch Lusoria, đây là dị tật cung động mạch chủ thường gặp nhất. Thay vì là nhánh đầu tiên, động mạch dưới đòn phải xuất phát ở vị trí xa hơn so với động mạch dưới đòn trái, trở thành nhánh thứ tư. Sau đó nó chạy ngược về phía bên phải, với đường đi thay đổi so với thực quản và khí quản. Trong phần lớn các trường hợp, nó chạy sau thực quản, nhưng đôi khi đi giữa khí quản và thực quản, hoặc hiếm gặp hơn là đi trước khí quản. Thông thường không có triệu chứng, nhưng có thể gây ra các triệu chứng khí quản-thực quản, chủ yếu là khó nuốt.

Hình ảnh
Động mạch dưới đòn phải bất thường với đường đi sau thực quản.

Đây là hình ảnh động mạch dưới đòn phải bất thường bị giãn.
Lưu ý vị trí xuất phát từ động mạch chủ phía sau khí quản và thực quản.
Sự giãn nở này gây ra khó nuốt do chèn ép thực quản.

Phì đại động mạch phế quản

Các động mạch phế quản cung cấp máu giàu oxy dưới áp lực hệ thống đến các cấu trúc nâng đỡ của phổi, bao gồm cả các động mạch phổi.
Mặc dù có sự biến đổi, chúng thường xuất phát từ động mạch chủ xuống ở mức đốt sống ngực thứ năm.
Các động mạch phế quản có kích thước nhỏ và thường khó quan sát.
Khi bị giãn và ngấm thuốc cản quang đủ mức, chúng có thể được nhìn thấy trên CT ngực.
Phì đại động mạch phế quản có thể gặp trong các trường hợp như bệnh nhu mô phổi nặng và tăng áp động mạch phổi do huyết khối tắc mạch mạn tính.

Hình ảnh
Phì đại động mạch phế quản với đường kính lên đến 4 mm (mũi tên) kèm theo một túi phình nhỏ (đầu mũi tên).

Nhấp vào hình ảnh để xem dòng phụt

Còn ống động mạch

Ống động mạch nối giữa phần dưới cung động mạch chủ ở mức eo động mạch chủ và đoạn gần động mạch phổi trái.
Trước khi sinh, nó cho phép máu bỏ qua phổi chưa được thông khí thông qua luồng thông phải-trái sinh lý.
Ống động mạch thường đóng lại trong giai đoạn đầu sau sinh.
Trái ngược với tình trạng trước sinh, ống động mạch còn tồn tại sau khi sinh tạo ra luồng thông trái-phải với máu chảy từ tuần hoàn hệ thống áp lực cao vào động mạch phổi áp lực thấp.
Điều này dẫn đến tăng tuần hoàn phổi và quá tải thể tích tim trái.
Mức độ nghiêm trọng của tình trạng này phụ thuộc vào kích thước của phân suất luồng thông.
Sự thông thương của ống động mạch có thể đơn độc hoặc kết hợp với các dị tật tim khác.

Hình ảnh
Còn ống động mạch (PDA) phát hiện tình cờ với dòng phụt máu ngấm thuốc kém hơn (mũi tên) vào động mạch phổi.

Các mạch máu cung động mạch chủ

Các mạch máu cung động mạch chủ có thể được đánh giá dễ dàng về tình trạng tắc nghẽn đoạn gần trên CT có tiêm thuốc cản quang.
Tùy thuộc vào mạch máu bị tổn thương, điều này có thể có ý nghĩa lâm sàng liên quan đến tưới máu não (ví dụ: động mạch cảnh) hoặc chi trên (ví dụ: động mạch dưới đòn).

Hình ảnh
Xơ vữa động mạch nặng tại đoạn gần động mạch dưới đòn trái.
Tắc nghẽn hoặc hẹp nặng dòng chảy đoạn gần động mạch dưới đòn có thể giải thích sự chênh lệch huyết áp trái-phải, và là thông tin quan trọng, ví dụ để tránh nghi ngờ lâm sàng về bóc tách động mạch chủ về sau.

Phổi biệt lập (Sequestration)

Trong phổi biệt lập, phân thùy phổi bị tổn thương được cấp máu bởi động mạch hệ thống.
Phân thùy phổi này không được thông khí và theo định nghĩa không có kết nối bình thường với cây phế quản và hệ thống động mạch phổi.

Hình ảnh
Cấp máu động mạch hệ thống đến thùy dưới phổi trái trong trường hợp phổi biệt lập.

Đôi khi một phần nhu mô phổi được cấp máu bởi động mạch hệ thống, hoặc đơn độc (tức là biệt lập hoàn toàn) hoặc kết hợp với nguồn cấp máu động mạch phổi bình thường (tức là cấp máu kép), trong khi giải phẫu phế quản và sự thông khí của phân thùy phổi liên quan vẫn bình thường.
Tình trạng này được gọi là cấp máu động mạch hệ thống bất thường của phổi bình thường.
Đây thường là phát hiện không có triệu chứng, nhưng một số bệnh nhân có thể phát triển tăng áp lực cục bộ với các dấu hiệu ứ huyết và ho ra máu.
Trường hợp này có thể cần can thiệp phẫu thuật hoặc nội mạch.

Hình ảnh
Cấp máu động mạch hệ thống bất thường phát hiện tình cờ của phân thùy sau-đáy bình thường thuộc thùy dưới phổi phải, không có phổi biệt lập. Lưu ý các dấu hiệu ứ huyết kín đáo tại phân thùy liên quan của thùy dưới phổi phải.

Động mạch vành bất thường

Có sự biến đổi lớn về nguyên ủy và đường đi của các động mạch vành.
Hầu hết là các biến thể lành tính, nhưng đường đi liên động mạch và trong thành đoạn gần (chủ yếu là RCA xuất phát từ xoang vành trái) được cho là có nguy cơ tăng cao gây thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim và đột tử.
Trong giới hạn nghiên cứu của CT ngực không chuyên tim mạch, có thể kiểm tra nguyên ủy và đường đi đoạn gần của các động mạch vành để phát hiện các bất thường.

Hình ảnh
Đường đi lành tính của LAD bất thường xuất phát từ động mạch vành phải (RCA), chạy phía trước đường ra thất phải (RVOT).

Các bất thường khác của động mạch vành được thảo luận trong bài viết ‘Giải phẫu và bất thường động mạch vành‘ của Tineke Willems và Robin Smithuis

Từ tài liệu tham khảo 1

Vôi hóa động mạch vành

Vôi hóa động mạch vành phát hiện tình cờ là một phát hiện thường gặp trên CT ngực không chuyên tim mạch.
Hiện nay có sự đồng thuận quốc tế rằng việc nhận xét về vôi hóa động mạch vành là thực hành lâm sàng tốt vì chúng là dấu hiệu của bệnh động mạch vành.
Đề xuất là thực hiện đánh giá vôi hóa bằng mắt thường theo thang điểm đơn giản: Không có, Nhẹ, Trung bình hoặc Nặng, dựa trên tổng hợp các phát hiện ở cả ba động mạch vành (xem Hình).

Có thể bổ sung khuyến nghị vào báo cáo chẩn đoán hình ảnh (hình)

Khi có các dấu hiệu rõ ràng của bệnh động mạch vành đã được thiết lập như sự hiện diện của stent động mạch vành hoặc các thay đổi sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG), thì không cần đánh giá vôi hóa động mạch vành.

Bác sĩ Nini Tun và Bác sĩ Frank Smithuis sr của Tổ chức Medical Action Myanmar

Từ thiện

Toàn bộ lợi nhuận từ Radiology Assistant được chuyển đến tổ chức Medical Action Myanmar, do Bác sĩ Nini Tun và Bác sĩ Frank Smithuis sr điều hành – ông là giáo sư tại Đại học Oxford và cũng là anh trai của Robin Smithuis.

Nhấp vào đây để xem video về Medical Action Myanmar và nếu bạn thấy Radiology Assistant hữu ích, hãy ủng hộ Medical Action Myanmar bằng một món quà nhỏ.

12 February, 2026