Category: Tim mạch

  • Thiết bị tim mạch

    Các thiết bị tim mạch

    trên X-Quang Ngực

    Frederieke Elsinger, Robin Smithuis và Anje Spijkerboer

    Bệnh viện Đa khoa Vancouver tại Canada, Bệnh viện Alrijne tại Leiden và Trung tâm Y tế Đại học Amsterdam, Hà Lan

    Ngày xuất bản

    Số lượng các thiết bị tim mạch được cấy ghép đã tăng lên đáng kể trong những năm gần đây.
    Cùng với sự ra đời của máy khử rung tim cấy ghép và liệu pháp tái đồng bộ tim, các thiết bị ngày càng trở nên phức tạp hơn.
    Bên cạnh đó, các thủ thuật xâm lấn tối thiểu để thay thế van tim cũng ngày càng gia tăng.

    Bài viết trình bày tổng quan về các thiết bị và thủ thuật tim mạch thường gặp.

    Chẩn đoán hình ảnh đóng vai trò quan trọng trong đánh giá ban đầu và theo dõi các thiết bị này.

    Máy tạo nhịp tim

    Có hai loại thiết bị dẫn truyền tim (CCD):

    • Máy tạo nhịp tim: tạo nhịp cho tim trong các giai đoạn nhịp chậm.
    • Máy khử rung tim cấy ghép (ICD): có khả năng khử rung tim nhằm ngăn ngừa ngừng tim đột ngột.

    Máy tạo nhịp tim có thể có các điện cực tạo nhịp tại:

    1. Nhĩ phải – đầu điện cực nằm ở tiểu nhĩ phải.
    2. Thất phải – đầu điện cực nằm ở mỏm tim.
    3. Thất trái – điện cực đi qua xoang vành và tận cùng ở tĩnh mạch tim sau, được sử dụng trong liệu pháp tái đồng bộ tim ở bệnh nhân có blốc nhánh.
    4. Thượng tâm mạc – đặt trên thất, chủ yếu sử dụng trong phẫu thuật tim.

    Các hình ảnh cho thấy máy tạo nhịp tim với điện cực nhĩ và điện cực thất.

    Đầu điện cực nhĩ hướng lên trên và ra trước, vì vị trí lý tưởng là trong tiểu nhĩ phải, nơi điện cực được neo chặt vào các bè cơ thô.

    Đầu điện cực thất được đặt tại mỏm thất phải, vị trí này nằm ở bên trái cột sống trên phim X-quang ngực thẳng và ở phía trước trên phim chụp nghiêng.

    Đây là ví dụ về một ICD với các điện cực đặt tại tiểu nhĩ phải, mỏm thất phải và một điện cực đến thất trái qua tĩnh mạch vành sau.

    Có thể nhận biết hai cuộn sốc điện của ICD dưới dạng các dải trắng dày hơn dọc theo đường đi của điện cực.

    Liệu pháp Tái đồng bộ Tim

    Liệu pháp tái đồng bộ tim bằng máy tạo nhịp hai thất được thực hiện nhằm đồng bộ hóa sự co bóp của thất phải và thất trái ở bệnh nhân suy tim tâm thu nặng kèm blốc nhánh trái hoặc phải, hoặc các rối loạn dẫn truyền trong thất khác.

    Đây là hình ảnh máy tạo nhịp hai thất với ba điện cực.

    Điện cực tạo nhịp nhĩ phải nằm ở tiểu nhĩ phải.
    Điện cực này đi xuống dưới vào nhĩ phải trước, sau đó vòng lên trên và ra trước, nơi nó được neo chặt vào các bè cơ của tiểu nhĩ.

    Điện cực thất trái đi qua nhĩ phải và xoang vành, cuối cùng được đặt ở phía sau vào một tĩnh mạch tim bên trái.

    Điện cực tạo nhịp thượng tâm mạc

    Điện cực thượng tâm mạc thường được đặt trong quá trình phẫu thuật tim nhằm cho phép tạo nhịp tim sau phẫu thuật.

    Một số trung tâm đặt điện cực này cho tất cả bệnh nhân phẫu thuật tim, trong khi các trung tâm khác chỉ đặt cho những bệnh nhân có rối loạn nhịp tim trong lúc phẫu thuật.

    Sau vài ngày, điện cực có thể được rút ra bằng cách kéo đơn giản.
    Đôi khi điện cực được để lại tại chỗ.

    Các điện cực thượng tâm mạc lưu lại dường như không gây nguy hiểm cho bệnh nhân trong môi trường MRI.
    Tuy nhiên, kết luận này chủ yếu áp dụng cho các khảo sát MRI ngoài tim.

    Hãy quan sát kỹ các hình ảnh trước.
    Sau đó tiếp tục đọc.

    Các phát hiện bao gồm:

    • Hai điện cực thượng tâm mạc kết nối với máy tạo nhịp
    • ICD
    • Hai điện cực đến mỏm thất phải
    • Một điện cực chứa hai cuộn sốc điện
    • Van ba lá (mũi tên)
    • Van hai lá

    Máy tạo nhịp tim có thể gặp các biến chứng sau:

    • Tràn khí màng phổi
    • Gãy điện cực
    • Lệch vị trí điện cực
    • Nhiễm trùng
    • Thủng tim
    • Hội chứng Twiddler

    Hình ảnh được chụp ngay sau khi đặt ICD.
    Có hình ảnh tràn khí màng phổi nhỏ (mũi tên).
    Đây là biến chứng thường gặp nhất.

    Vị trí điện cực bất thường

    Bệnh nhân này có tĩnh mạch chủ trên bên trái tồn tại dai dẳng (LVCS).

    Đây là một dị tật bẩm sinh hiếm gặp, có thể được phát hiện tại thời điểm đặt điện cực thiết bị tim.
    Tĩnh mạch chủ trên bên trái tồn tại thông với nhĩ phải qua xoang vành.

    Việc đặt điện cực thiết bị tim qua đường tĩnh mạch qua tĩnh mạch chủ trên bên trái tồn tại có thể gặp nhiều khó khăn về mặt kỹ thuật và trong một số trường hợp không thể thực hiện được.

    Gãy điện cực

    Hình ảnh gãy rõ ràng của một trong các điện cực.

    Gãy điện cực kín đáo ở máy tạo nhịp tim hoạt động không bình thường.

    Đường gãy cực kỳ kín đáo (mũi tên).

    Điện cực lưu lại

    Đây là bệnh nhân có ICD với một điện cực và hai cuộn sốc điện.

    Có thể thấy điện cực lưu lại của máy tạo nhịp cũ đã được tháo bỏ.

    Nhiều bệnh nhân có điện cực máy tạo nhịp nội tâm mạc được để lại sau khi tháo bộ phát xung.
    Tính an toàn của MRI ở bệnh nhân có điện cực máy tạo nhịp nội tâm mạc lưu lại cho đến nay vẫn chưa được nghiên cứu một cách hệ thống.
    Tuy nhiên, do nguy cơ tiềm ẩn khi các điện cực này có thể hoạt động như “ăng-ten” gây nóng đáng kể – không khuyến cáo chụp MRI cho những bệnh nhân này (tài liệu tham khảo).

    Hội chứng Twiddler

    Hội chứng Twiddler là tình trạng máy tạo nhịp tim hoạt động không bình thường do bệnh nhân tự tác động vào thiết bị, dẫn đến lệch vị trí các điện cực.
    Hậu quả là máy tạo nhịp hoạt động sai chức năng hoặc đôi khi kích thích các cấu trúc khác như thần kinh hoành hoặc đám rối thần kinh cánh tay.

    Hình ảnh bên trái cho thấy bệnh nhân có ICD được đặt đúng vị trí.
    Vài tháng sau, thiết bị hoạt động không bình thường do hộp ICD và điện cực bị xoay (mũi tên vàng) và co rút lại (mũi tên trắng).

    Đây là một bệnh nhân khác mắc hội chứng Twiddler.
    Lưu ý hình ảnh điện cực bị cuộn xoắn gần máy tạo nhịp và tại đầu điện cực trong thất phải (mũi tên).


    Máy khử rung tim cấy ghép được

    Máy khử rung tim cấy ghép được (ICD) là thiết bị có khả năng nhận biết nhịp nhanh thất và rung thất, sau đó chấm dứt các rối loạn này bằng cách phóng một xung điện.
    ICD được cấy ghép cho các bệnh nhân mắc bệnh cơ tim và có phân suất tống máu thất trái thấp, do những bệnh nhân này có nguy cơ cao bị nhịp nhanh thất, rung thất và đột tử do tim.

    Bệnh nhân này có hệ thống ICD một cuộn sốc điện (hình).
    Các mũi tên chỉ vào cuộn sốc điện.

    Tiếp tục xem các hình ảnh tiếp theo.

    Bệnh nhân này có ba điện cực:

    1. Điện cực nhĩ phải
    2. Điện cực thất phải (có cuộn sốc điện)
    3. Điện cực thất trái đặt trong xoang vành và tĩnh mạch tim

    Đây là một bệnh nhân khác với ICD chỉ có một điện cực và một cuộn sốc điện.

    Đây là ICD với một điện cực và hai cuộn sốc điện.

    ICD dưới da

    S-ICD hay máy khử rung tim cấy ghép dưới da không được kết nối trực tiếp với tim hoặc các mạch máu.

    Một dây dẫn đặt trước xương ức được kết nối với máy ICD đặt ở bên sườn, với tim nằm giữa dây dẫn và hộp máy.

    Hệ thống này không có khả năng tạo nhịp tim.

    Máy ghi vòng lặp (Loop recorders)

    Máy ghi vòng lặp là các thiết bị theo dõi tim có thể cấy ghép, dùng để ghi lại liên tục nhịp tim ở những bệnh nhân có triệu chứng hồi hộp đánh trống ngực hoặc ngất không rõ nguyên nhân.
    Các thiết bị này được đặt dưới da.

    Những thiết bị này ngày càng được thu nhỏ hơn và không nên nhầm lẫn với ổ đĩa USB.

    Máy ghi vòng lặp có nhiều ứng dụng khác nhau, bao gồm theo dõi bệnh nhân có các cơn ngất không rõ nguyên nhân và đánh giá bệnh nhân mắc rung nhĩ, rối loạn nhịp thất hoặc rối loạn dẫn truyền.

    Các máy ghi này có thể cung cấp khả năng theo dõi hơn một năm, có thể được kích hoạt bởi bệnh nhân hoặc tự động kích hoạt.

    Một ví dụ khác về máy ghi vòng lặp.

    Thay thế và sửa chữa van tim

    Đây là hình minh họa các van tim trên mặt phẳng coronal.

    Các van tim được xác định rõ nhất trên phim X-quang tư thế nghiêng.

    Van động mạch chủ và van động mạch phổi nằm phía trên đường kẻ từ mỏm tim đến nền tim, trong khi van hai lá và van ba lá nằm phía dưới đường này.

    Hình ảnh thể hiện vị trí van tim bình thường trên phim X-quang ngực thẳng (PA) và nghiêng.

    Trên phim X-quang ngực tư thế nghiêng, van động mạch chủ và van động mạch phổi nằm phía trên đường kẻ từ nền tim đến mỏm tim, còn van ba lá và van hai lá nằm phía dưới đường này.

    Các loại van tim:

    • Van cơ học (van nhân tạo)
      Được chế tạo từ vật liệu tổng hợp.
      Bệnh nhân cần dùng thuốc chống đông máu.
    • Van sinh học (van sinh học nhân tạo)
      Được chế tạo từ van tim động vật. Không cần điều trị chống đông máu.

    Van cơ học

    Các hình ảnh minh họa một số ví dụ về van tim cơ học.

    Đây là các van cơ học được sản xuất nhân tạo.
    Tuổi thọ khoảng 20 năm.
    Bệnh nhân cần dùng thuốc chống đông máu, do đó việc sử dụng loại van này đang có xu hướng giảm dần.

    Van cơ học hai lá (bi-leaflet) St. Jude là loại được sử dụng phổ biến nhất và có vòng ngoại vi cản quang.

    Van sinh học nhân tạo

    Một số ví dụ về van tim sinh học nhân tạo.

    Hạn chế chính của van sinh học nhân tạo là độ bền hạn chế, khiến bệnh nhân đối mặt với nguy cơ phải can thiệp lại van tim.

    Tuổi thọ khoảng 10-15 năm nhưng không cần dùng thuốc chống đông máu.

    Thường được lựa chọn cho bệnh nhân cao tuổi, những người có chống chỉ định với thuốc chống đông máu hoặc cho các van tim có vận tốc dòng chảy vào thấp hơn (van hai lá và van ba lá).

    Van nhân tạo động mạch chủ
    ở vị trí đúng

    Van ba lá

    Hẹp van ba lá là hậu quả của bệnh tim do thấp và được điều trị bằng thay van.
    Hở van ba lá là hậu quả của giãn thất phải và được điều trị bằng tạo hình vòng van (annuloplasty).

    Bệnh nhân này đã được sửa chữa ba van:

    • Van hai lá
    • Van ba lá
    • Van động mạch chủ

    Có máy tạo nhịp tim với điện cực thượng tâm mạc.
    Phương án này được lựa chọn vì người ta cho rằng điện cực đặt theo đường thông thường vào thất phải sẽ ảnh hưởng quá nhiều đến chức năng của van ba lá nhân tạo.

    Mũi tên trắng chỉ vào van động mạch chủ.

    Mũi tên vàng chỉ vào van hai lá.

    TAVR

    TAVR là thay van động mạch chủ qua đường ống thông (transcatheter aortic valve repair).
    Van động mạch chủ bị hẹp được sửa chữa bằng cách đặt van nhân tạo vào bên trong van bệnh lý.

    TAVR dành cho những bệnh nhân có nguy cơ cao khi thực hiện phẫu thuật mở.

    Tỷ lệ thành công của thủ thuật là 90%.
    TAVR có liên quan đến tỷ lệ cao hơn về tổn thương mạch máu, hở cạnh van và nhu cầu đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

    Van động mạch phổi

    Van Melody là van động mạch phổi qua đường ống thông (transcatheter pulmonary valve – TPV).

    Đây là tĩnh mạch cảnh bò được khâu vào trong một stent bạch kim-iridi.
    Van Melody được đưa vào qua đường ống thông qua da.

    Stent Melody này có nhiều vị trí gãy (mũi tên vàng)

    MitraClip

    Ở những bệnh nhân hở van hai lá nặng và không phải là ứng viên cho phẫu thuật tim hở, sửa chữa van hai lá qua đường ống thông, được gọi là MitraClip, là một phương pháp điều trị phù hợp.

    Trung tâm của các lá van hai lá được khép lại bằng MitraClip nhằm giảm thiểu tình trạng hở van, đồng thời vẫn để lại đủ khoảng trống cho dòng máu đi từ tâm nhĩ trái sang tâm thất trái (hình minh họa).

    Đây là bệnh nhân có ba van khác nhau: van động mạch chủ, van hai lá và van ba lá.

    Thay van động mạch chủ.

    Bệnh nhân này được thay van hai lá Medtronic Hancock và tạo hình vòng van ba lá (annuloplasty).

    Thiết bị bít lỗ thông

    Thông liên nhĩ

    Thiết bị bít lỗ thông được sử dụng ở những bệnh nhân có thông liên nhĩ (ASD) kèm theo các dấu hiệu quá tải thất phải, có thể dẫn đến suy tim và rung nhĩ.

    Các thiết bị bít lỗ thông thường có khả năng tự điều chỉnh và nằm áp sát vào vách liên nhĩ hoặc liên thất.
    Thiết kế phẳng này giúp tạo ra một cấu hình tự nhiên.

    Hình ảnh chiếu bên của một trẻ em bị thông liên nhĩ với thiết bị bít lỗ thông Amplatz.

    Hình ảnh chiếu bên của một trẻ em bị thông liên nhĩ với thiết bị bít lỗ thông dạng ô Rashkind.

    Hình ảnh của một bệnh nhân bị thông liên nhĩ với thiết bị bít lỗ thông Amplatz.

    Đây là bệnh nhân có lỗ thông lớn hơn, được bít bằng hai thiết bị.

    Tiếp tục xem các hình ảnh CT.

    Hình ảnh CT cắt ngang và tái tạo mặt phẳng coronal của cùng một bệnh nhân.

    Bệnh nhân này có ba thiết bị bít lỗ thông.

    Di lệch thiết bị bít lỗ thông.

    CT cho thấy thiết bị Amplatz bị di lệch vào quai động mạch chủ.

    Hãy quan sát hình ảnh trước.
    Sau đó tiếp tục đọc.

    Đây là nút bít tim Amplatz (Amplatz cardiac plug) dùng để bít tiểu nhĩ trái.
    Đây là một phương pháp thay thế cho liệu pháp kháng đông đường uống nhằm phòng ngừa đột quỵ do huyết khối tắc mạch ở bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim.

    Watchman

    Một thiết bị bít tiểu nhĩ trái thường được sử dụng là thiết bị cấy ghép Watchman.

    Đây là biện pháp dự phòng đột quỵ do huyết khối hình thành trong tim ở bệnh nhân rung nhĩ có chống chỉ định với thuốc kháng đông.

    Còn ống động mạch

    Còn ống động mạch (PDA) là sự thông thương dai dẳng giữa động mạch chủ ngực xuống và động mạch phổi, xảy ra do ống động mạch thai nhi không đóng lại theo cơ chế sinh lý bình thường.
    Trong 60 giờ đầu sau sinh, ống động mạch tự đóng ở 55% trẻ sơ sinh đủ tháng.
    Đến 2-6 tháng tuổi, ống động mạch đóng ở hơn 95% trẻ khỏe mạnh.

    PDA lớn ở trẻ lớn và người lớn có thể dẫn đến tăng áp động mạch phổi và suy tim mạn tính do luồng thông trái-phải.

    Đây là hình ảnh của một bệnh nhân còn ống động mạch.
    Ống động mạch được bít bằng thiết bị nút Amplatz.

    Bít tĩnh mạch Scimitar

    Hội chứng Scimitar được đặc trưng bởi tình trạng hồi lưu tĩnh mạch phổi bất thường một phần, trong đó tĩnh mạch phổi phải bất thường đổ vào tĩnh mạch chủ dưới.
    Chỉ định can thiệp được đặt ra ở người lớn có dấu hiệu quá tải thể tích phổi hoặc giãn tim phải.

    Hình ảnh:
    Tĩnh mạch Scimitar trước và sau khi bít.

    Stent Mạch Máu

    Hẹp Eo Động Mạch Chủ

    Liệu pháp đặt stent nội mạch được xem là lựa chọn điều trị hàng đầu cho hầu hết người lớn và thanh thiếu niên mắc hẹp eo động mạch chủ (tài liệu tham khảo).

    Hình ảnh: stent nội mạch ở vị trí tốt.

    Tiếp tục…

    Hình ảnh MRA của cùng bệnh nhân trước khi đặt stent.

    Hình ảnh CTA sau khi đặt stent.

    Hình ảnh: stent bị di lệch.

    ..

    TEVAR

    Sửa chữa động mạch chủ ngực qua nội mạch (TEVAR) là thủ thuật đặt stent có màng bọc vào động mạch chủ ở những bệnh nhân có phình động mạch chủ ngực có triệu chứng.

    Stent ghép được đưa vào ở trạng thái thu gọn thông qua một ống thông, thường được đưa vào qua động mạch đùi và định vị dưới hướng dẫn của X-quang.
    Stent ghép sau đó được nở ra để bắc qua và che phủ vị trí tổn thương động mạch chủ (tài liệu tham khảo).

    Stent Động Mạch Vành

    Hình X-quang cho thấy một stent chiếu lên thành thất trước, nơi có vị trí của động mạch liên thất trước (LAD).

    Hãy quan sát hình ảnh trước.
    Sau đó tiếp tục đọc.
    Các stent được đặt ở vị trí nào?

    Các stent động mạch vành được đặt tại động mạch vành phải (mũi tên vàng) và động mạch liên thất trước (mũi tên trắng).

    Hãy quan sát hình ảnh trước.
    Sau đó tiếp tục đọc.
    Các stent được đặt ở vị trí nào?

    Các stent động mạch vành được đặt tại động mạch mũ trái (mũi tên vàng) và động mạch liên thất trước (mũi tên trắng).

    Thiết bị hỗ trợ thất trái

    Thiết bị hỗ trợ thất trái (LVAD) là một thiết bị được cấy ghép bằng phẫu thuật, có chức năng thay thế hoạt động bơm của tâm thất ở những bệnh nhân có phân suất tống máu suy giảm nghiêm trọng.
    Ban đầu, thiết bị này được cấy ghép như một biện pháp bắc cầu chờ ghép tim hoặc trong giai đoạn hồi phục cơ tim, nhưng hiện nay cũng được sử dụng cho những bệnh nhân không đủ điều kiện ghép tim.

    Hình ảnh dưới đây cho thấy một bệnh nhân được đặt LVAD.
    Ống cannula dòng vào được đưa vào mỏm tim và ống cannula dòng ra (không cản quang) được nối với động mạch chủ lên.
    Cũng cần lưu ý sự hiện diện của máy ICD ba điện cực với hai cuộn sốc điện và các clip ghép động mạch vú trong trái (LIMA) từ lần phẫu thuật trước.

    Impella

    Impella là một máy bơm tim tạm thời cỡ nhỏ, được gắn vào ống thông qua đường xuyên đùi (hoặc đường nách).
    Thiết bị này được chỉ định sử dụng ngắn hạn (từ 6 giờ đến dưới 14 ngày, tùy theo loại) trong quá trình can thiệp mạch vành qua da (PCI) nguy cơ cao hoặc ở bệnh nhân đang hồi phục sau sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp (AMI).

    Đầu vào (inlet) của Impella được đặt trong tâm thất trái, nơi máu được hút vào và đưa đến đầu ra (outlet) nằm ở động mạch chủ lên.

    Hình ảnh X-quang ngực cho thấy vị trí đặt Impella đúng kỹ thuật với đầu vào (mũi tên vàng) và đầu ra (mũi tên trắng) lần lượt nằm ở tâm thất trái và động mạch chủ lên.

    Trong video này, bạn có thể xem cách thức hoạt động của Impella.

    Impella cũng có thể được sử dụng để giảm tải cho tâm thất phải.

    Các thiết bị hiện đang được lắp đặt bao gồm:

    • Ống thông tĩnh mạch trung tâm đặt tại tĩnh mạch cảnh trong bên phải.
    • Ống thông dạ dày (ống nuôi ăn) được đặt vào dạ dày.
    • Ống nội khí quản được đặt phía trên carina.
    • Máy tạo nhịp tim 3 điện cực với các điện cực đặt tại tâm thất phải (RV), nhĩ phải (RA) và tâm thất trái (LV).
    • Ống thông Swan-Ganz đặt trong động mạch phổi.
    • Thiết bị Impella bên phải đặt trong động mạch phổi, được sử dụng để giảm tải cho tâm thất phải trong bối cảnh suy tim phải.
    • Các điện cực điện tâm đồ (EKG) đã được gắn vào vị trí.

    Bóng đối xung trong động mạch chủ

    Bóng đối xung trong động mạch chủ (IABP) là một thiết bị cơ học giúp tăng cường tưới máu oxy cho cơ tim và gián tiếp làm tăng cung lượng tim thông qua cơ chế giảm hậu tải.
    Thiết bị bao gồm một bóng polyurethane hình trụ được đặt trong động mạch chủ, cách động mạch dưới đòn trái khoảng 2 cm.
    Bóng được bơm phồng và xẹp theo cơ chế đối xung, nghĩa là bóng chủ động xẹp trong thì tâm thu và phồng trong thì tâm trương.
    Sự xẹp bóng trong thì tâm thu làm giảm hậu tải thông qua hiệu ứng chân không, từ đó gián tiếp làm tăng lưu lượng máu xuôi chiều từ tim.
    Sự phồng bóng trong thì tâm trương làm tăng lưu lượng máu đến các động mạch vành thông qua dòng chảy ngược chiều.
    Sự kết hợp của các cơ chế này giúp giảm nhu cầu oxy của cơ tim đồng thời tăng cung cấp oxy cho cơ tim (tài liệu tham khảo).

    Kẹp phẫu thuật mạch máu – CABG

    Phẫu thuật bắc cầu tiêu chuẩn bao gồm cầu nối LIMA đến LAD kết hợp với cầu nối tĩnh mạch.

    LIMA là viết tắt của cầu nối động mạch vú trong trái (Left Internal Mammary Artery bypass graft).

    Đầu xa của LIMA được nối miệng với LAD ở đoạn sau hẹp và các kẹp phẫu thuật trải dài từ đỉnh quai động mạch chủ (hình ảnh).

    Cầu nối RIMA được sử dụng ít thường xuyên hơn do tỷ lệ thông thoáng thấp hơn và vì RIMA ngắn hơn, thường không đủ dài để tiếp cận các động mạch đích.

    Động mạch vú trong trái được tách khỏi thành ngực và nối với mạch vành đích ở đoạn xa so với vị trí hẹp.
    Hình ảnh X-quang cho thấy các kẹp mạch máu của cầu nối CABG sử dụng động mạch vú trong trái và phải.

    Thủ thuật Mini Maze

    Thủ thuật Mini Maze là một kỹ thuật triệt đốt xâm lấn tối thiểu được thực hiện ở bệnh nhân rung nhĩ dai dẳng.
    Qua các đường rạch nhỏ ở thành ngực, ống soi lồng ngực được đưa vào để quan sát trực tiếp tim.
    Tiếp theo, thiết bị triệt đốt tạo ra các blốc dẫn truyền tại các vùng như xung quanh các tĩnh mạch phổi nhằm ngăn chặn các tín hiệu điện bất thường.

    Một thiết bị kẹp gọi là Atriclip được đặt vào để bít tiểu nhĩ trái, nhằm ngăn ngừa huyết khối hình thành tại vùng này (hình).

    Thiết bị theo dõi ICU

    …..

    Ống thông Swan Ganz

    Ống thông Swan Ganz là loại ống thông đầu bóng được dẫn hướng theo dòng chảy. Bóng được bơm phồng trong động mạch phổi chính trái hoặc phải nhằm đo áp lực mao mạch bít và áp lực động mạch phổi. Các biến chứng có thể gặp bao gồm: thắt nút trong buồng tim, nhồi máu phổi, thủng động mạch phổi, rối loạn nhịp tim, thủng tim và đặt nhầm vào tĩnh mạch chủ dưới.

    Các hình ảnh cho thấy vị trí đặt ống thông Swan Ganz không đúng ở bên trái, với đầu ống nằm trong nhánh động mạch phổi thùy trên trái.
    Phim X-quang thứ hai cho thấy vị trí đầu ống thông đã đúng trong động mạch phổi trái sau khi điều chỉnh lại.

    Từ thiện

    Toàn bộ lợi nhuận từ Radiology Assistant được dành cho tổ chức Medical Action Myanmar, do Bác sĩ Nini Tun và Giáo sư Frank Smithuis sr. điều hành — ông là giáo sư tại Đại học Oxford và cũng là anh trai của Robin Smithuis.

    Nhấn vào đây để xem video về Medical Action Myanmar. Nếu bạn thấy Radiology Assistant hữu ích, xin hãy ủng hộ Medical Action Myanmar bằng một món quà nhỏ.

  • Giải phẫu và bất thường động mạch vành

    Giải phẫu và dị thường động mạch vành

    Robin Smithuis và Tineke Willems

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Bệnh viện Rijnland Leiderdorp và Trung tâm Y tế Đại học Groningen, Hà Lan.

    Ngày đăng

    Trong bài viết này, chúng tôi mô tả giải phẫu các động mạch vành của tim và một số dị thường kèm theo hình minh họa và hình ảnh CT.
    Bài viết này là phiên bản cập nhật của một bài viết đã được đăng trước đây trên the Radiology Assistant.

    Tổng quan


    RCA, LAD và Cx trên tư thế chiếu thẳng trước

    RCA, LAD và Cx trên tư thế chiếu thẳng trước

    Bên trái là hình tổng quan các động mạch vành trên tư thế chiếu thẳng trước.

    • Thân chung động mạch vành trái hay động mạch vành trái (LCA)
      • Động mạch liên thất trước (LAD)

        • Các nhánh chéo (D1, D2)
        • Các nhánh vách
      • Động mạch mũ (Cx)

        • Các nhánh bờ (M1, M2)
    • Động mạch vành phải

      • Nhánh bờ cấp (AM)
      • Nhánh nút nhĩ thất
      • Động mạch liên thất sau (PDA)


    RCA, LAD và Cx trên tư thế chếch trước phải

    RCA, LAD và Cx trên tư thế chếch trước phải

    Bên trái là hình tổng quan các động mạch vành trên tư thế chếch trước phải.

    • Thân chung động mạch vành trái hay động mạch vành trái (LCA)
      • Động mạch liên thất trước (LAD)

        • Các nhánh chéo (D1, D2)
        • Các nhánh vách
      • Động mạch mũ (Cx)

        • Các nhánh bờ (M1, M2)
    • Động mạch vành phải

      • Nhánh bờ cấp (AM)
      • Nhánh nút nhĩ thất
      • Động mạch liên thất sau (PDA)


    RCA, LAD và Cx trên tư thế chiếu bên

    RCA, LAD và Cx trên tư thế chiếu bên

    Bên trái là hình tổng quan các động mạch vành trên tư thế chiếu bên.

    • Thân chung động mạch vành trái hay động mạch vành trái (LCA)
      • Động mạch liên thất trước (LAD)

        • Các nhánh chéo (D1, D2)
        • Các nhánh vách
      • Động mạch mũ (Cx)

        • Các nhánh bờ (M1, M2)
    • Động mạch vành phải

      • Nhánh bờ cấp (AM)
      • Nhánh nút nhĩ thất
      • Động mạch liên thất sau (PDA)

    Đọc thêm về giải phẫu động mạch vành trong Giới thiệu về chẩn đoán hình ảnh tim ngực

    Động mạch vành trái (LCA)


    Lá van vành trái (LC), vành phải (RC) và không vành sau (NC)

    Lá van vành trái (LC), vành phải (RC) và không vành sau (NC)

    Động mạch vành trái (LCA) còn được gọi là thân chung động mạch vành trái.
    LCA xuất phát từ lá van vành trái.

    Van động mạch chủ có ba lá van, mỗi lá có cấu hình dạng lá van hay hình chén.
    Chúng được gọi là lá van vành trái (L), lá van vành phải (R) và lá van không vành sau (N).
    Ngay phía trên các van động mạch chủ có các chỗ giãn giải phẫu của động mạch chủ lên, còn được gọi là xoang Valsalva.
    Xoang động mạch chủ trái là nơi xuất phát của động mạch vành trái.
    Xoang động mạch chủ phải nằm ở phía trước, là nơi xuất phát của động mạch vành phải.
    Xoang không vành nằm ở phía bên phải.


    LCA phân chia thành LAD và Cx

    LCA phân chia thành LAD và Cx

    LCA phân chia gần như ngay lập tức thành động mạch mũ (Cx) và động mạch liên thất trước (LAD).

    Bên trái là hình ảnh CT cắt ngang.
    LCA đi giữa đường ra thất phải ở phía trước và nhĩ trái ở phía sau, rồi phân chia thành LAD và Cx.

    Trên hình bên trái, chúng ta thấy thân chung động mạch vành trái phân chia thành

    • Cx với nhánh bờ tù (OM)
    • LAD với các nhánh chéo (DB)

    Trên các hình ảnh dựng hình thể tích (volume rendered), cần loại bỏ tiểu nhĩ trái để quan sát rõ LCA.

    Trong 15% trường hợp, một nhánh thứ ba xuất phát ở giữa LAD và Cx, được gọi là nhánh trung gian (ramus intermedius) hay nhánh trung gian.
    Nhánh trung gian này có đặc điểm tương tự như một nhánh chéo của Cx.

    Động mạch liên thất trước (LAD)


    Hình ảnh CT của LAD trên tư thế chếch trước phải

    Hình ảnh CT của LAD trên tư thế chếch trước phải

    LAD đi trong rãnh liên thất trước và kéo dài đến tận mỏm tim.
    LAD cấp máu cho phần trước của vách liên thất qua các nhánh vách và thành trước thất trái qua các nhánh chéo.
    LAD cấp máu cho phần lớn thất trái và cả bó nhĩ thất.

    Gợi nhớ: Các nhánh Chéo xuất phát từ LAD (nhánh Diagonal từ LAD).

    Các nhánh chéo tách ra từ LAD và chạy sang bên để cấp máu cho thành trước bên của thất trái.
    Nhánh chéo đầu tiên đóng vai trò là ranh giới giữa đoạn gần và đoạn giữa của LAD (2).
    Có thể có một hoặc nhiều nhánh chéo: D1, D2, v.v.

    Động mạch mũ (Cx)


    Động mạch mũ và LAD trên tư thế chiếu bên

    Động mạch mũ và LAD trên tư thế chiếu bên

    Cx nằm trong rãnh nhĩ thất trái giữa nhĩ trái và thất trái, cấp máu cho các mạch máu ở thành bên của thất trái.
    Các mạch này được gọi là các nhánh bờ tù (M1, M2…), vì chúng cấp máu cho bờ bên của thất trái và tách ra với góc .
    Trong hầu hết các trường hợp, Cx kết thúc như một nhánh bờ tù, nhưng 10% bệnh nhân có tuần hoàn ưu thế trái, trong đó Cx cũng cấp máu cho động mạch liên thất sau (PDA).

    Gợi nhớ: Các nhánh Bờ (Marginal) xuất phát từ Cx và cấp máu cho bờ bên của thất trái.

    Động mạch vành phải (RCA)


    RCA, LAD và LCx trên tư thế chiếu thẳng trước

    RCA, LAD và LCx trên tư thế chiếu thẳng trước

    Động mạch vành phải xuất phát từ xoang Valsalva trước và đi qua rãnh nhĩ thất phải (AV) giữa nhĩ phải và thất phải đến phần dưới của vách liên thất.
    Trong 50-60% trường hợp, nhánh đầu tiên của RCA là nhánh nón nhỏ, cấp máu cho đường ra thất phải.
    Trong 20-30% trường hợp, nhánh nón xuất phát trực tiếp từ động mạch chủ.
    Trong 60% trường hợp, động mạch nút xoang xuất phát như là nhánh thứ hai của RCA, chạy ra sau đến nút xoang nhĩ (trong 40% trường hợp nó xuất phát từ Cx).
    Các nhánh tiếp theo là một số nhánh chéo chạy ra trước để cấp máu cho thành trước của thất phải.
    Nhánh bờ cấp lớn (AM) tách ra với góc nhọn và chạy dọc theo bờ của thất phải phía trên cơ hoành.
    RCA tiếp tục đi trong rãnh nhĩ thất ra phía sau và cho một nhánh đến nút nhĩ thất.
    Trong 65% trường hợp, động mạch liên thất sau (PDA) là một nhánh của RCA (tuần hoàn ưu thế phải).
    PDA cấp máu cho thành dưới của thất trái và phần dưới của vách liên thất.


    TRÁI: RCA xuất phát từ xoang Valsalva phải PHẢI: Động mạch nón xuất phát trực tiếp từ động mạch chủ

    TRÁI: RCA xuất phát từ xoang Valsalva phải PHẢI: Động mạch nón xuất phát trực tiếp từ động mạch chủ

    Trên hình ngoài cùng bên trái, chúng ta thấy tình huống phổ biến nhất, trong đó RCA xuất phát từ lá van vành phải và sẽ cho nhánh nón ở mức thấp hơn (không hiển thị).
    Trên hình kế bên, chúng ta thấy một nhánh nón xuất phát trực tiếp từ động mạch chủ.

    Nhánh bờ cấp lớn (AM) cấp máu cho thành bên của thất phải.
    Trong trường hợp này có tuần hoàn ưu thế phải, vì động mạch liên thất sau (PDA) xuất phát từ RCA.

    Dị thường động mạch vành

    Dị thường động mạch vành không phổ biến với tỷ lệ hiện mắc 1%.
    Phát hi

  • Hệ thống Báo cáo và Dữ liệu Bệnh Động mạch Vành 2.0

    Coronary Artery Disease-Reporting and Data System 2.0

    Examples for the different Cad-Rads categories

    Csilla Celeng, Richard Takx, Robin Smithuis and Tim Leiner

    University Medical Center Utrecht, Amsterdam University Medical Center, Mayo Clinic, Rochester, USA and Alrijne hospital Leiden

    Publicationdate

    CAD-RADS is the Coronary Artery Disease-Reporting
    and Data System.
    CAD-RADS is developed to standardize reporting of coronary CTA, to improve communication and to guide therapy.
    The original article was published in 2016 by the
    Society of Cardiovascular Computed Tomography (SCCT), the American College of
    Radiology (ACR) and the North American Society for Cardiovascular Imaging
    (NASCI) and it has been endorsed by the American College of Cardiology (ACC) (1).

    CAD
    RADS 2.0

    In
    2022 CAD RADS was updated to version 2.0 (2).
    Similar to the
    original CAD-RADS version, stenosis severity determines the CAD-RADS score
    (from 0 to 5).
    New in the current version is the incorporation of plaque burden
    (from P1 to P4) and an update of the modifiers.

    Understanding Chest pain

    Cardiac chest pain can be categorized into stable angina, unstable angina, non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI) and ST-elevation myocardial infarction (STEMI) (2,3).

    The latter three are called acute coronary syndromes.

    Stable angina

    Stable angina is characterized by exertional chest pain induced by exercise, stress or emotion.
    It is a mismatch between myocardial oxygen demand and supply due to the presence of atherosclerosis, microvascular dysfunction or spasm.
    This type of angina is relieved by rest or administration of nitroglycerin.
    Troponin-levels are normal.

    Unstable angina

    Unstable angina pectoris (UAP) is defined as chest pain which occurs at rest or minimal exertion and is characterized by the absence of cardiomyocyte necrosis and normal troponin-levels (3).
    UAP is  caused by plaque rupture with thrombus formation causing partial occlusion of the affected vessel. 

    NSTEMI

    NSTEMI or non-ST-elevation myocardial infarction is the result of plaque rupture and thrombus formation which causes partial occlusion and subendocardial infarction with elevated troponin-levels.
    The ECG can be normal, or abnormal with inverted-T or ST-depression.

    STEMI

    STEMI or ST-elevation myocardial infarction is characterized by complete occlusion of the lumen leading to a transmural infarction with elevated troponin-levels.
    The ECG is abnormal with ST-elevation or a hyperacute T-wave.

    Target population for coronary CTA


    Pretest probability

    Pretest probability

    According to the guidelines of the European Society of Cardiology non-invasive imaging (including CTA) can be used in all patients with a pre-test probability of >15% and can be considered in those with a pre-test probability between 5-15% (4). 
    The pre-test probability is based on the age and gender of the patient combined with the type of complaints: typical angina, atypical angina or non-anginal chest pain (Table). 

    Typical angina is: 

      • substernal chest discomfort of characteristic quality and duration
      • provoked by exertion or emotional stress
      • relieved by nitrates or rest within minutes. 

    Atypical angina meets two of the before mentioned criteria.
    Non-anginal chest pain lacks these criteria or meets only one.

    CAD-RADS

    Assessment of stenosis degree

    Cad-Rads categories of the different coronary segments are based on the SCCT stenosis grading and coronary segmentation diagram (5). 

    All coronary arteries >1.5 mm diameter are graded for stenosis severity and the clinically most relevant stenosis has to be documented.  

    Cad-Rads 1 category also includes the presence of plaque with positive remodeling but no stenosis.

    Cad-Rads 4 category is divided into two subcategories: 

    • 4A = single or two-vessels disease with severe (70-99%) stenosis
    • 4B = in the left main >50% stenosis or three-vessel disease with >70% stenosis. 

    In patients with CAD-RADS 4A the next step can be ICA or functional assessment, i.e. CT-FFR, CTP, stress testing (exercise tolerance test, stress echocardiogram, SPECT, PET or cardiac MRI).
    In patients with Cad-Rads 4B ICA is recommended. 

    Click here to go to case 1 for an example of quantitative assessment of stenosis degree.

    The same assessment in this table.


    *SIS - Segment involvement score. SIS is a semiquantitative measure derived from the coronary CTA scan (7). For each of the 16 coronary segments a score of 1 is added if any plaque is present for a maximum of 16, or 17 in case a ramus intermedius is present.

    *SIS – Segment involvement score. SIS is a semiquantitative measure derived from the coronary CTA scan (7). For each of the 16 coronary segments a score of 1 is added if any plaque is present for a maximum of 16, or 17 in case a ramus intermedius is present.

    P – Overall plaque burden sub-classification

    In CAD-RADS 2.0 overall plaque
    burden has been added ranging from P1 (mild) to P4 (extensive).
    Plaque burden
    should be listed after highest stenosis degree with addition of symbol /
    (slash) (e.g. CAD-RADS 3/P2).

    Plaque burden should be determined
    by the technique which is considered most appropriate at the local institution.
    This includes calcium score or segment involvement score (SIS) or based on
    visual assessment.
    Note that CAD-RADS 0 denotes absence of stenosis or plaque,
    therefore P0 is not needed as a classification.


    Society of Cardiovascular Computed Tomography (SCCT) coronary segmentation diagram (15). Click to enlarge.

    Society of Cardiovascular Computed Tomography (SCCT) coronary segmentation diagram (15). Click to enlarge.

    This coronary segment diagram of the Society of Cardiovascular Computed
    Tomography is used to indicate where the stenoses are located (6).

    LM: left main

    LAD: left anterior descending artery 
    D1: diagonal 1 
    D2: diagonal 2 

    LCX: circumflex artery
    OM1: obtuse marginal 1
    OM2: obtuse marginal 2
    L-PDA: PDA from LCX
    PLB: posterolateral branch; L-PLB: PLB from LCX. 

    RCA: right
    coronary artery

    PDA: posterior descending artery
    R-PDA: PDA from RCA 
    PLB: posterolateral branch; R-PLB: PLB from RCA.

    Dashed lines represent the division between LM, LAD and LCX as well as the proximal, mid and distal segments of LAD, LCX and RCA.

    Cad-Rads Modifiers

    In CAD RADS 1.0 there were four modifiers.
    In CAD RADS 2.0 there are 6 modifiers that can be added to the Cad-Rads category:

    1. N:
      indicates that a study is non-diagnostic
    2. HRP:
      high-risk plaque (replaces V-vulnerable plaque)
    3. I:
      ischemia
    4. S:
      presence of stents
    5. G:
      coronary artery bypass grafts
    6. E:
      exceptions

    A modifier is named after the highest stenosis degree with the use of symbol / (slash).
    For instance Cad-Rads 3/S. 


    Example of a non-diagnostic scan. Both the RCA and LCX are blurred due to motion artifacts, resulting in CAD RADS N.

    Example of a non-diagnostic scan. Both the RCA and LCX are blurred due to motion artifacts, resulting in CAD RADS N.

    Modifier N – nondiagnostic

    If not all segments (>1.5 mm diameter) are diagnostic (e.g. motion
    artifacts), modifier N should be listed.

    There are two ways of listing modifier
    N:

    • In case of a non-diagnostic segment and the presence of no (0%), minimal
      (< 25%) or mild (25-49%) stenosis category CAD-RADS N should be used (no
      stenosis grade should be listed, since coronary CTA is not able to guide
      patient management).
    • In case of stenosis degree ≥ 50% in one
      diagnostic segment the patient should be categorized as CAD-RADS 3/N.

    Overall plaque burden
    should also be reported for non-diagnostic scans (N), if total coronary plaque
    burden can be assessed reliably.
    In case of stenosis degree < 50% N should be
    placed before category P (e.g. CAD RADS N/P2).
    If stenosis ≥ 50% then P should precede N (e.g. CAD RADS
    3/P2/N). 

    Modifier HRP – high-risk plaque

    The term “vulnerable plaque” has been replaced by “high-risk plaque
    features” as modifier “HRP”. 
    High-risk plaque features include: low-attenuation plaque, positive remodeling,
    spotty calcification and napkin-ring sign. If two or more of these
    features are present modifier “HRP” should be added to the CAD-RADS category.

    There are three plaque types on coronary CTA: 

    • calcified
    • partially calcified
    • non-calcified


    Calcified plaque
     is an atherosclerotic plaque in which the entire plaque appears as
    calcium density (>130 HU on non-enhanced CT).
    The previous terminology “hard plaque” is not recommended. 

    Partially calcified plaque is an atherosclerotic lesion with 2
    components of which one is calcification. 
    The previous term was “mixed plaque”, which is no longer recommended.

    Non-calcified plaque is a plaque without calcium content. The use of “soft-plaque”, “low-density plaque” and “fibrous plaque” should be
    avoided (8). 

    See also CTA features of stable and high risk plaques

    Modifier I – ischemia

    CT-FFR (computed tomography fractional flow reserve) and stress CTP (computed tomography perfusion) are CTA derived non-invasive imaging techniques which allow to better define the hemodynamic significance of a stenosis ranging from 50 to 90% (CAD-RADS 3 and 4A).
    CAD-RADS 2 lesions can be also considered if there is a proximal stenosis ≥ 40%, including the presence of high-risk plaque features. 

    FFR-CT is a digital 3D model of simulated blood flow
    in the coronary arteries. 

    This figure shows a hemodynamically significant
    stenosis in the LAD (0.58) and distal RCA (0.75).
    This means the presence of
    ischemia; modifier I + should be used.

    In case of a mismatch between
    CT-FFR or CTP and CCTA results, an ischemic segment without a concordant
    anatomic lesion, should be classified as I- if the reader is confident that
    this is a false-positive result by CT-FFR or CTP or I±
    if it is indeterminate and there is questionable and discrepant interpretation.

    Please note that patients with
    prior myocardial infarction and fixed perfusion defects without myocardial
    ischemia on CTP should
    be classified as I-.
    The presence of myocardial infarction should be documented
    in the report.


    Stent in the mid LAD with minimal in-stent restenosis.

    Stent in the mid LAD with minimal in-stent restenosis.

    Modifier S – stent

    The presence of a stent is indicated by modifier “S”.

    Examples

    • If a patient has a stent, showing no in-stent restenosis and a mild
      (25-49%) stenosis in the coronaries, this patient classifies as CAD-RADS
      2/S. 
    • Similarly, a patient with no in-stent restenosis but severe (70-99%)
      stenosis in a coronary other than LM classifies as CAD-RADS 4A/S.
    • If there is a severe (70-99%) in-stent restenosis in a coronary other
      than LM, this patient classifies as CAD-RADS 4A/S. 
    • If the stent is non-diagnostic and there is no >49% stenosis present
      in the coronaries, the patient classifies as CAD-RADS N/S. 

    Note: the location of the stenosis does not matter, when using
    CAD-RADS. 
    What matters is that the patient has a severe stenosis and needs further
    management.  

    Please note: total coronary plaque burden should also be added and is
    placed before the modifier S.

    Go to case 2 for an example of modifier S.


    A. example of LIMA-LAD without stenosis. B.example of SVG to posterior descending artery also with no stenosis in the graft. NB: there is a severe stenosis distal to the SVG, which is the bypassed stenosis and as of that is not considered for CAD-RADS classification.

    A. example of LIMA-LAD without stenosis. B.example of SVG to posterior descending artery also with no stenosis in the graft. NB: there is a severe stenosis distal to the SVG, which is the bypassed stenosis and as of that is not considered for CAD-RADS classification.

    Modifier G – graft

    The presence of coronary artery bypass grafts is indicated by modifier
    “G”. 
    Importantly, a bypassed stenosis is not considered for CAD-RADS stenosis classification. 

    Examples: 

    • If a patient has a patent LIMA-LAD graft (left internal mammary artery
      graft to left anterior descending artery) with no stenosis in the graft but
      there is a mild (25-49%) stenosis in the coronaries- in addition to the
      “expected” LAD bypassed stenosis – this patient classifies as CAD-RADS
      2/G. 
    • If a patient has an occluded LIMA-LAD graft, a patent SVG (saphenous
      vein graft) to the RCA and a severe (70-99%) stenosis in the coronaries, this
      patient would classify as CAD-RADS 5/G (the highest stenosis is graded).  

    Note: the location of the stenosis does not matter, when using CAD-RADS.
    What matters is that the patient has an occlusion and needs further management.
     

    Please note: Total coronary plaque burden
    (combined assessment of native coronary arteries and bypass grafts) should also
    be added and is placed before the modifier G. 

    Modifier E – exceptions

    Modifier E is exceptions and non-atherosclerotic
    abnormalities.

    The presence of non-atherosclerotic
    abnormalities should be added as modifier “E” to CAD-RADS score.
    Non-atherosclerotic luminal narrowing of the coronary arteries may require
    disease-specific management or subspecialty referral.

    This image is of a patient with Kawasaki disease.
    There is a coronary artery aneurysms (8 mm and 6 mm diameter)
    of the LAD.  

    Please also note the presence of
    partially calcified plaque in the proximal aneurysm.

    CTA features of stable and high risk plaque

    The morphology of high-risk plaques, which are thought to underly acute
    coronary syndrome, differs from stable plaques.

    Stable plaques
    On histology, stable plaques are characterized by large calcifications,
    fibrotic tissue and smaller lipid pools. 

    High-risk plaques
    Conversely, unstable plaques can contain spotty calcifications, large-lipid
    pool (necrotic core), which is covered by a thin fibrous cap. These
    plaques are sometimes referred to as thin-cap fibroatheroma (TCFA). 
    Some of
    these high-risk plaque features can be identified by CTA. 


    Low-attenuation plaque (HU=14) with severe (70-99%) stenosis in the LAD.

    Low-attenuation plaque (HU=14) with severe (70-99%) stenosis in the LAD.

    Low-attenuation plaque

    Lesions associated with plaque rupture frequently have a large lipid rich core.
    Lipid on CT appears as low attenuation.
    Plaques with < 30 HU on CTA were found to be present significantly more often in patients with acute coronary syndrome (9). 

    Positive remodeling

    Positive remodeling is defined as a compensatory outward enlargement of the vessel wall at the site of the atherosclerotic lesion with preservation of the coronary lumen (8).
    On histology plaques with positive remodeling show a higher lipid content and abundance of macrophages (9).
    Patients with positive remodeled plaques can present with an acute coronary syndrome without any prior cardiac history. 

    An example of positive remodeling of a non-calcified plaque in the mid RCA.
    There is outward growth of the plaque with minimal stenosis of the lumen. 

    Another example of positive remodeling of a calcified plaque in the proximal LAD.
    Again, the plaque is outward from the lumen causing no stenosis in the LAD. 


    Spotty calcification in the LAD and D1.

    Spotty calcification in the LAD and D1.

    Spotty calcification

    Spotty calcifications are usually defined as calcifications < 3
    mm.
    Small spotty calcifications on CTA are associated with high-risk plaques (12).


    A: On the coronal image the so-called napkin-ring sign (dark area adjacent to the lumen, surrounded by a higher “ring-like” attenuation (white arrows). B: Tissue characterization on CT by HU number

    A: On the coronal image the so-called napkin-ring sign (dark area adjacent to the lumen, surrounded by a higher “ring-like” attenuation (white arrows). B: Tissue characterization on CT by HU number

    Napkin-ring sign

    The Napkin-ring sign is a qualitative high-risk plaque feature
    on CTA (13). 
    It is defined as a central low-attenuation area adjacent to the coronary lumen
    and a higher “ring-like” attenuation tissue surrounding this central area (14). 
    On histology, the area of low-attenuation corresponds to the necrotic core,
    while the “ring-like” outer area correlates with fibrous plaque tissue. 
    The Napkin-ring sign is strongly associated with major adverse
    cardiovascular events (15). 

    Click here to go to case 3

    Coronary CTA protocol


    Example of a CTA scan performed on the same scanner in the same patient without (A) and with (B) administration of nitroglycerin, showing the increased diameter of the LAD. Due to the vasodilatory effect nitroglycerine increases the number of assessable (>1.5 mm diameter) segments.

    Example of a CTA scan performed on the same scanner in the same patient without (A) and with (B) administration of nitroglycerin, showing the increased diameter of the LAD. Due to the vasodilatory effect nitroglycerine increases the number of assessable (>1.5 mm diameter) segments.

    Coronary CTA basics are:

    • Administration of betablockers – if the heart rate > 65 BPM.
    • Administration of nitroglycerine.
    • Prospective ECG-gating or retrospectively gated helical mode. 
    • Calcium score reported in the form of Agatston score. 
    • Post-processing: axial image review, multiplanar reformation and maximum
      intensity projection. 
    • Optional image review: curved multiplanar reformation and volume
      rendered reconstruction.  

    Extra cardiac findings

    Of patients presenting with acute chest pain 5-10% suffer from STEMI,
    15-20% from NSTEMI, 10% from UAP, 15% from other cardiac conditions and in the
    remaining approximately 50% non-cardiac diseases are the underlying cause (4).
    Non-cardiac conditions include acute aortic syndrome (e.g. intramural hematoma,
    penetrating atherosclerotic ulcer, dissection or rupture), pulmonary embolism
    (see arrows in figure), pericarditis, or other intra-thoracic pathologies. 
    For these conditions the use of double or triple-rule-out CTA could provide an
    alternative explanation for the symptoms. 

    Image
    Multiple pulmonary emboli (arrows).

    Examples


    case 1 – CAD-RADS 2/P1

    First, scroll through the scan.
    Not all images are included. Some images without any abnormalities are skipped
    from the series.

    How would you describe the findings on the coronary CTA?

    The findings are:

    1. Agatston score of
      this patient was 14 (P1). Please, also note the calcification of the aortic valve.
    2. Some partially
      calcified and calcified plaques are present in the LAD with mild stenosis
      (25-49%). 
    3. Calcified-plaque in
      the LCX causing minimal stenosis (<25%).
    4. Non-calcified
      plaque in the distal RCA causing minimal stenosis (<25%).
    5. This patient classifies
      as CAD-RADS 2/P1, which means no further workup is needed.  

    Go back to article


    case 2 – CAD-RADS 5/P2/S

    First, scroll through the CTA images. 
    How would you describe the findings on the coronary CTA?

    The findings are:

    1. Stent in the mid
      LAD with low-attenuation within the stent suggestive of minimal in-stent
      restenosis (<25%). Non-calcified plaque distal to the stent
      causing mild stenosis (25-49%). Notice bridging on a short segment in
      the distal LAD.
    2. Non-calcified
      plaque in the LCX causing mild stenosis (25-49%). 
    3. Occlusion of the
      proximal OM1 branch with distal filling.
    4. Calcified and
      non-calcified plaques in the proximal RCA causing mild (25-49%) stenosis. 
    5. Total plaque burden
      is moderate based on SIS (four segments including proximal RCA, mid LAD, prox
      LCX and OM1).

    Due to the occlusion of OM1 branch and presence of the stent, this case
    reads as CAD-RADS 5/P2/S, which means that this patient needs further
    diagnostic workup. 

    Back to the article


    case 3 – Calcium score 0 and severe stenoses.

    First, scroll through the CTA images. 
    How would you describe the findings on the coronary CTA?

    The findings are: 

    1. The total calcium
      score of 0 indicates the absence of calcified plaque in the coronary
      tree. 
    2. Severe stenosis
      (70-99%) in the mid LAD and D2 branch.

    Continue with the next images of the same patient…

    Same patient. First, study the CTA image. 
    How would you describe the findings?

    The coronal image shows a central low-attenuation area around the lumen
    of the LAD.
    This low-attenuation area is surrounded by a higher attenuation
    area.
    This finding is the earlier discussed napkin-ring sign, which is a high-risk
    plaque feature.
    This patient classifies as CAD-RADS 4A/P1/HRP.

    Continue with the next images of the same patient…

    Same patient.

    Double-oblique (A) and volume-rendered (B) images of the LAD showing the
    location and the length of the plaque. 
    Also, the stenosis in the D2 branch of the LAD can be appreciated on the volume
    rendered reconstruction. 
    Due to the degree of stenosis and the presence of napkin-ring sign (visible on
    axial images) this patient underwent ICA where the presence of severe stenosis
    was confirmed. 

    Continue with the next images…

    A: ICA correlates with CTA and shows an 80% stenosis in the mid LAD
    (white arrows) and a 60% stenosis in the D2 branch (black arrows). The D2
    stenosis was overestimated on CTA. 

    B: PCI was performed during which a drug eluting stent (DES) was
    implanted with good results (white arrows). 


    case 4 – CAD-RADS 3/P1/I+ thrombus left ventricle

    First, scroll through the CTA images. 
    How would you describe the findings on the coronary CTA?

    The findings are: 

    1. Moderate (50-69%)
      stenosis in the proximal LAD caused by a non-calcified plaque. 
    2. Variant of
      sinoatrial (SA) nodal artery. The artery usually arises from the RCA as a second
      branch after the conus artery, however in this case it arises from the LCX,
      courses behind the aorta, anastomosing with the right atrium and with a small
      branch supplies the SA-node of the heart.   
    3. Thrombus in the
      apex of the left ventricle. 
    4. CTP was performed
      in this patient. CTP showed a perfusion defect at stress imaging in the
      territory of the LAD (I+), at rest no perfusion defect was visible.

    This patient classifies as CAD-RADS 3/P1/I+, which means
    this patient requires further investigation. 

    Same patient.

    A: Curved MPR of the LAD with non-calcified plaque causing moderate (50-69%) stenosis. 

    B: The so-called “spider-view” (LAO caudal) of the heart with a 70% stenosis in the proximal LAD. Note the presence of SA nodal artery arising from the proximal LCX and coursing to posterior direction. 

    C: A drug eluting stent (DES) was implanted into the proximal LAD with good results. 

    Back to the article


    case 5 – CTA overestimates stenosis due to calcium

    First, scroll through the CTA images. 
    How would you describe the findings on the coronary CTA?

    Continue with the curved MPR images of the same patient.


    Curved MPR images of the coronary arteries.

    Curved MPR images of the coronary arteries.

    The findings are:

    1. Long, partially
      calcified plaque in the LM-LAD causing moderate stenosis (50-69%) (white
      arrows).
      This segment of the LAD is difficult to evaluate because of blooming and step
      artefacts. 
    2. Calcified plaque in
      the D1 causing severe stenosis (70-99%) at the origin (white arrows). 
    3. Partially calcified
      plaque proximal from the LCX stent with moderate (50-69%) stenosis (white
      arrow).
      LCX stent patent, no stenosis (black arrows). 
    4. Calcified plaques
      in the proximal RCA with minimal stenosis (<25%) (white arrows).
      RCA stent patent (black arrows).
      Non-calcified plaque distal to the stent causing minimal stenosis (white
      arrowheads).
      Another non-calcified plaque in the distal RCA causing minimal stenosis
      (<25%) (white arrows).
      Partially calcified plaque in the distal RCA with mild stenosis (25-49%) (two
      white half-arrows).
    5. Total plaque burden
      is extensive (P4).

    Due to severe stenosis in D1, extensive plaque burden, some
    non-diagnostic segments and a stent this patient classifies as CAD-RADS
    4A/P4/N/S
    , which means that this patient needs further workup.

    The ICA shows some wall irregularities to a maximum of 30% stenosis in
    the proximal LAD. 
    The D1 shows 50% stenosis at the origin (black arrows). The LCX shows some wall
    irregularities with no in-stent restenosis. 
    The RCA shows minimal wall irregularities, no in-stent restenosis. 
    This case also shows that CTA is limited in case of calcium and it can
    overestimate the actual luminal stenosis. 

    Continue with SPECT images of the same patient.


    Myocardial SPECT attenuation corrected (AC) images during stress showing no perfusion defect. A: apex to base; B: septum to lateral wall; C: inferior to anterior

    Myocardial SPECT attenuation corrected (AC) images during stress showing no perfusion defect. A: apex to base; B: septum to lateral wall; C: inferior to anterior

    Shortly after the PCI the patient was again admitted with symptoms of
    atypical angina. 
    SPECT myocardial perfusion was performed to exclude the presence of ischemia,
    which showed no perfusion defect in the left ventricle. 
    The patient was treated with optimal medical care and no intervention was
    performed. 

  • Tăng áp phổi và bệnh huyết khối tắc mạch

    Tăng Áp Động Mạch Phổi và Bệnh Huyết Khối Tắc Mạch

    Onno Mets¹, Lilian Meijboom¹, Robin Smithuis²

    ¹Trung tâm Y tế Đại học Amsterdam và ²Bệnh viện Alrijne tại Leiden, Hà Lan

    Ngày đăng

    Tăng áp động mạch phổi (TAĐMP) được đặc trưng bởi tình trạng tăng huyết áp trong lòng các động mạch phổi, làm gia tăng gánh nặng công việc cho tâm thất phải (TTP).
    Suy tâm thất phải là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong ở nhóm bệnh nhân này. Chẩn đoán có thể gặp nhiều thách thức do các triệu chứng thường khởi phát từ từ và không đặc hiệu (khó thở, mệt mỏi, ngất, đau ngực, phù chân hoặc cổ trướng).
    Chẩn đoán xác định đòi hỏi phải thông tim phải — một thủ thuật xâm lấn thường không được thực hiện trong giai đoạn sớm của bệnh.

    Bác sĩ chẩn đoán hình ảnh có thể đóng vai trò then chốt trong việc nhận diện các dấu hiệu hình ảnh của tăng áp động mạch phổi.
    Cụ thể, bác sĩ chẩn đoán hình ảnh cần:

    • Nhận biết các đặc điểm hình ảnh của TAĐMP và tình trạng tái cấu trúc tim liên quan.
    • Xác định các dị tật tim mạch bẩm sinh và các bệnh lý lồng ngực khác có thể gợi ý một căn nguyên cụ thể của TAĐMP.
    • Phát hiện các dấu hiệu hình ảnh của tăng áp động mạch phổi do huyết khối tắc mạch mạn tính (CTEPH) — thể duy nhất của TAĐMP có khả năng chữa khỏi.


    Chúng tôi xin trân trọng cảm ơn GS.TS. Harm Jan Bogaard vì những nhận xét đóng góp cho bản thảo.

    Vai trò của Chẩn đoán Hình ảnh

    Các bước chẩn đoán Tăng áp Động mạch Phổi

    1. Đánh giá các hình ảnh học để tìm kiếm các dấu hiệu gợi ý tăng áp phổi (TAP).
      Không bỏ qua các phát hiện hình ảnh học tình cờ có thể chỉ điểm sự hiện diện của TAP.
    2. Tiếp theo, đánh giá các đặc điểm hình ảnh có thể giúp xác định căn nguyên tiềm ẩn của TAP. Các đặc điểm này có thể bao gồm bất thường tim mạch, bệnh lý nhu mô phổi, hoặc bằng chứng của tăng áp phổi do huyết khối tắc mạch mạn tính (CTEPH), và có thể định hướng lựa chọn các phương thức chẩn đoán hình ảnh tiếp theo cũng như lộ trình chuyển tuyến phù hợp.

    Đặc điểm hình ảnh của TAP

    Các phát hiện hình ảnh sau trên CT cho thấy tình trạng kháng lực cao và áp lực cao trong giường mạch phổi, gợi ý tăng áp phổi:

    1. Giãn động mạch phổi chính (MPA)
      Đường kính MPA >30 mm.
      Tỷ lệ MPA/Ao >1.
    2. Giãn thất phải
      Tỷ lệ TP/TT >1 trên các lát cắt ngang.
    3. Vách liên thất phẳng hoặc vồng sang trái
      Hình dạng bất thường (tức là dẹt) của vách liên thất với góc ≥140° trên mặt cắt trục ngắn.
    4. Phì đại thành thất phải
      Độ dày thành đường ra thất phải ≥ 6 mm.

    Các phát hiện bổ sung bao gồm:

    • Giãn nhĩ phải, thường gặp trong tình trạng tăng áp lực mạn tính.
    • Giãn tĩnh mạch chủ dưới và tĩnh mạch gan, do tăng áp lực buồng tim phải.
    • Tỷ lệ động mạch phân thùy/phế quản >1, đặc biệt ở các thùy trên.

    Các nguyên nhân có thể gây TAP

    Khi có nghi ngờ TAP, bước tiếp theo là tìm kiếm các đặc điểm giúp xác định nguyên nhân và định hướng chẩn đoán hình ảnh tiếp theo.

    Tiếp cận hình ảnh học để xác định căn nguyên TAP:

    1. Nguyên nhân tim mạch?
      Tìm kiếm các dị tật bẩm sinh (ví dụ: thông liên nhĩ (ASD), hồi lưu tĩnh mạch phổi bất thường một phần (PAPVR), bệnh van tim, hoặc dày/vôi hóa màng ngoài tim).
    2. Bệnh phổi nặng?
      Tìm kiếm xơ hóa lan rộng hoặc khí phế thũng.
    3. Bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính?
      Tìm kiếm khuyết thuốc, thay đổi khẩu kính mạch máu và/hoặc hình ảnh suy giảm tỷ trọng dạng khảm.
      TAP xuất hiện do các cục máu đông không được tiêu hủy gây xơ hóa và tắc nghẽn động mạch phổi. Việc phát hiện sớm rất quan trọng vì huyết khối mạn tính có thể được điều trị bằng phẫu thuật (PEA) hoặc nong mạch bằng bóng (BPA), giúp bệnh có khả năng chữa khỏi.
    4. Các dấu hiệu nhu mô kín đáo của tăng áp động mạch phổi (PAH) hoặc bệnh tắc nghẽn tĩnh mạch phổi (PVOD)?
      Tìm kiếm các đám mờ kính mờ tiểu thùy trung tâm, dày vách liên tiểu thùy dạng trơn láng, hoặc giãn động mạch phổi chính.

    Tái cấu trúc tim trong TAP

    1. Giai đoạn Bù trừ Ban đầu – Thích nghi của Thất Phải (TP)

    • Tăng áp lực trong động mạch phổi sẽ làm tăng hậu tải thất phải.
    • Phì đại thất phải: Thất phải thích nghi bằng cách tăng khối lượng cơ (phì đại đồng tâm) để tạo ra áp lực cao hơn.
    • Chức năng được bảo tồn: Ban đầu, sự thích nghi này giúp duy trì cung lượng tim.

    2. Giai đoạn Căng thẳng Tiến triển – Mất Bù

    • Giãn thất phải: Theo thời gian, thất phải bắt đầu giãn ra khi phải vượt qua kháng lực ngày càng tăng.
    • Giảm khả năng co bóp: Thất phải bị phì đại cuối cùng sẽ suy yếu, dẫn đến giảm thể tích nhát bóp.

    3. Suy Tim Phải

    • Suy thất phải: Tâm thất không còn khả năng bơm máu hiệu quả.
    • Ứ huyết hệ thống: Dẫn đến ứ huyết gan, cổ trướng, phù ngoại vi.
    • Giảm tiền tải tim trái: Khi thất phải suy, lượng máu đến tim trái giảm, làm giảm cung lượng hệ thống.

    Giãn Thất Phải

    Các hình ảnh cho thấy thất phải và thất trái bình thường so với thất phải bị giãn.

    Các giá trị ngưỡng được đề xuất để đánh giá giãn tim phải trên CT lát cắt ngang:

    • Nhĩ phải: ≥ 65mm (nữ) và ≥ 70mm (nam)
    • Thất phải: ≥ 55mm (nữ) và ≥ 60mm (nam)

    Trên mặt cắt trục ngắn, thất trái bình thường có hình dạng tròn đến bầu dục.
    Vách liên thất góp phần tạo nên đường viền tròn của thành tâm thất.

    Vách liên thất bị dẹt hoặc vồng sang trái là dấu hiệu chỉ điểm quá tải áp lực và giãn thất phải.

    Đo áp lực trong tăng áp phổi


    Ống thông Swan-Ganz được đưa vào động mạch phổi trái để đo áp lực động mạch phổi bít (PAWP).

    Ống thông Swan-Ganz được đưa vào động mạch phổi trái để đo áp lực động mạch phổi bít (PAWP).

    Trong điều kiện bình thường, hệ mạch máu phổi được đặc trưng bởi sức cản thấp, áp lực thấp và lưu lượng máu cao.
    Chẩn đoán xác định tăng áp phổi được thiết lập bằng thông tim phải — một thủ thuật xâm lấn nhằm đo áp lực động mạch phổi.
    Tăng áp phổi được chẩn đoán khi áp lực động mạch phổi trung bình (mPAP) ≥ 20 mmHg ở trạng thái nghỉ ngơi.

    Áp lực động mạch phổi tăng cao có thể do:

    • Tăng áp phổi trước mao mạch
      Tăng sức cản mạch máu phổi do tắc nghẽn các mạch máu nhỏ hoặc mất hệ mạch máu phổi hậu quả của thuyên tắc mạn tính.
    • Tăng áp phổi sau mao mạch
      Áp lực tim trái tăng cao do bệnh lý tim trái, dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch và mao mạch phổi.

    Áp lực động mạch phổi bít (PAWP)
    Còn được gọi là áp lực bít — là một thông số huyết động học quan trọng dùng để ước tính áp lực nhĩ trái, giúp phân biệt tăng áp phổi trước mao mạch và sau mao mạch.
    Áp lực bít được đo như sau:

    • Trong quá trình thông tim phải, một ống thông (Swan-Ganz) được đưa vào một nhánh động mạch phổi.
    • Bóng ở đầu ống thông được bơm phồng để tạm thời làm tắc lòng mạch.
    • Thao tác này giúp cô lập áp lực ở phía xa vị trí tắc nghẽn, phản ánh áp lực nhĩ trái do không có van giữa các mao mạch phổi và nhĩ trái. Áp lực bít sẽ cao trong bệnh lý tim trái và thấp trong các nguyên nhân khác gây tăng áp phổi.

    Sức cản mạch máu phổi (PVR)
    Sức cản mạch máu phổi được biểu thị bằng đơn vị Wood (mmHg x L/phút) và là sức cản mà máu phải vượt qua để lưu thông qua hệ tuần hoàn.
    Đây là thông số phản ánh kích thước (đường kính và chiều dài) của hệ mạch máu.
    Có thể tính theo công thức: PVR = (mPAP – PAWP) / CO (cung lượng tim).

    Các thông số đo áp lực nội mạch qua thông tim phải, cùng với các biểu hiện lâm sàng và hình ảnh học, giúp phân loại tăng áp phổi thành năm nhóm khác nhau theo định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO).

    Các nhóm WHO

    WHO phân loại tăng áp phổi (TAP) thành năm nhóm dựa trên nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh.

    Nhóm 1 – Tăng áp động mạch phổi (PAH)
    Tăng áp phổi do bệnh lý của các động mạch phổi nhỏ nhất, vốn bị hẹp hoặc xơ cứng. Quá trình tái cấu trúc này làm tăng sức cản của hệ mạch máu mà thất phải phải chống lại, cuối cùng dẫn đến suy tim phải. PAH có thể là vô căn, di truyền hoặc liên quan đến các bệnh lý như HIV hay xơ cứng bì hệ thống.

    Nhóm 2 – Tăng áp phổi do bệnh lý tim trái
    Tăng áp phổi do rối loạn chức năng tim trái xuất phát từ sự suy giảm khả năng xử lý lượng máu hồi lưu từ tĩnh mạch phổi. Hậu quả là áp lực nhĩ trái tăng cao, được truyền ngược thụ động qua các tĩnh mạch và mao mạch phổi, dẫn đến tăng áp lực trong động mạch phổi. Ở giai đoạn tiến triển, có thể xảy ra tái cấu trúc thứ phát hệ mạch máu động mạch phổi, tạo thêm thành phần trước mao mạch trong quá trình bệnh.

    Nhóm 3 – Tăng áp phổi do bệnh phổi hoặc thiếu oxy
    Tăng áp phổi do bệnh phổi mạn tính và/hoặc thiếu oxy dẫn đến hẹp hoặc tắc nghẽn các động mạch phổi ngoại vi, từ đó làm giảm hệ mạch máu phổi và hệ quả là tăng áp lực mạch máu.

    Nhóm 4 – Tăng áp phổi do tắc nghẽn động mạch phổi
    Nguyên nhân phổ biến nhất gây tắc nghẽn động mạch là bệnh huyết khối tắc mạch phổi mạn tính. Mặc dù hiếm gặp, thể bệnh này có ý nghĩa quan trọng vì có khả năng chữa khỏi hoàn toàn.

    Nhóm 5 – Tăng áp phổi do nguyên nhân không rõ hoặc đa yếu tố
    Tăng áp phổi liên quan đến các bệnh lý có cơ chế phức tạp hoặc chưa được làm rõ, chẳng hạn như sarcoidosis, một số rối loạn huyết học, cắt lách, bệnh chuyển hóa và các dị tật tim bẩm sinh phức tạp.

    Các thông số đo áp lực

    Ở cả năm nhóm WHO, áp lực động mạch phổi trung bình (mPAP) đều trên 20 mmHg.
    Ở tất cả các nhóm ngoại trừ tăng áp phổi do bệnh lý tim trái (nhóm 2), áp lực bít (PAWP) sẽ thấp và sức cản mạch máu phổi (PVR) sẽ cao.
    Trong tăng áp phổi sau mao mạch đơn thuần do bệnh lý tim trái hoặc nguyên nhân không rõ (nhóm 2 và 5), áp lực bít cao và sức cản mạch máu phổi thấp.
    Đôi khi có sự kết hợp giữa tăng áp phổi trước và sau mao mạch với áp lực bít cao và sức cản mạch máu cao.

    Tăng áp động mạch phổi

    PAH

    Tăng áp động mạch phổi (PAH) được phân loại thuộc nhóm 1 theo WHO.
    PAH, còn được gọi là tăng áp phổi nguyên phát, là một thể tăng áp phổi do các biến đổi bệnh lý tại các động mạch phổi, khiến thành mạch trở nên dày lên, cứng hơn hoặc hẹp lại.

    Hậu quả của bệnh lý động mạch này là tim phải phải hoạt động chống lại sức cản mạch máu phổi tăng cao. Theo thời gian, điều này dẫn đến rối loạn chức năng thất phải và mất khả năng duy trì lưu lượng máu phổi đầy đủ.
    PAH có thể là vô căn (IPAH), di truyền (HPAH), hoặc liên quan đến các bệnh lý khác như nhiễm HIV, xơ cứng bì hệ thống, bệnh tim bẩm sinh hoặc PAH có đặc điểm tổn thương tĩnh mạch (PVOD).

    Các hình ảnh này thuộc về một bệnh nhân nữ trẻ tuổi mắc PAH vô căn.

    Đặc điểm hình ảnh

    1. Giãn nhẹ động mạch phổi chính.
    2. Giãn nhẹ thất phải.
    3. Dày nhẹ thành đường ra thất phải (mũi tên).
      Nhĩ trái có kích thước bình thường.
    4. Nhu mô phổi bình thường.

    PVOD

    Bệnh tắc nghẽn tĩnh mạch phổi (PVOD) là một phân nhóm hiếm gặp của PAH.
    Bệnh được gây ra bởi sự hẹp và tắc nghẽn các tĩnh mạch phổi nhỏ (tiểu tĩnh mạch), khác với các nguyên nhân khác của tăng áp phổi nhóm 1 trong đó các động mạch trước mao mạch là thành phần chủ yếu bị tổn thương.
    Sự tắc nghẽn tĩnh mạch dẫn đến tăng áp lực sau mao mạch và tiếp theo là tăng áp động mạch phổi.

    Bộ ba dấu hiệu CT kinh điển trong PVOD bao gồm:

    1. Dày vách liên tiểu thùy dạng trơn nhẵn.
    2. Đông đặc dạng kính mờ trung tâm tiểu thùy.
    3. Hạch bạch huyết trung thất và rốn phổi to do ứ trệ bạch huyết mạn tính.

    Tăng áp phổi do bệnh tim trái

    Tăng áp phổi do bệnh tim trái được xếp vào nhóm 2 theo phân loại của WHO.
    Tình trạng này xảy ra khi tim trái không có khả năng tiếp nhận hoặc tống xuất hiệu quả lượng máu trở về từ phổi.
    Hệ quả là áp lực được truyền ngược vào tuần hoàn phổi, ban đầu gây tăng áp lực tĩnh mạch phổi và sau đó dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi.

    Nguyên nhân có thể bao gồm:

    • Rối loạn chức năng tâm thu (tức là suy giảm khả năng co bóp của tâm thất trái)
    • Rối loạn chức năng tâm trương (tức là giảm khả năng đổ đầy tâm thất do độ cứng của cơ tim hoặc màng ngoài tim)
    • Bệnh van tim nặng, đặc biệt là bệnh lý van hai lá hoặc van động mạch chủ.

    Do tỷ lệ mắc bệnh tim mạch cao, đây là thể tăng áp phổi phổ biến nhất.

    Hình ảnh
    Ở bệnh nhân này với bệnh tim trái, các dấu hiệu bao gồm:

    1. Giãn động mạch phổi chính.
    2. Giãn nhĩ phải và dày nhẹ cơ tim thất phải.
    3. Giãn nhĩ trái.
    4. Tràn dịch màng phổi (mũi tên trắng).
    5. Dày vách liên tiểu thùy dạng trơn nhẵn (mũi tên đen).

    Tăng áp phổi do dị tật tim

    Hồi lưu tĩnh mạch phổi bất thường một phần (PAPVR)

    Trong hồi lưu tĩnh mạch phổi bất thường một phần, một hoặc nhiều tĩnh mạch phổi đổ về tuần hoàn tĩnh mạch hệ thống một cách bất thường (chủ yếu vào tĩnh mạch chủ trên ở bên phải, và vào tĩnh mạch tay đầu trái ở bên trái), thay vì đổ về nhĩ trái như bình thường.

    Tùy thuộc vào thể tích luồng thông, tình trạng tăng tuần hoàn phổi mạn tính do luồng thông này có thể gây tổn thương nội mô, phì đại cơ trơn và xơ hóa mạch máu, cuối cùng dẫn đến tăng sức cản mạch phổi và hình thành tăng áp phổi.

    Minh họa
    Trong trường hợp này, hầu hết các tĩnh mạch phổi đổ về nhĩ trái theo đường bình thường (mũi tên xanh).
    Tuy nhiên, tĩnh mạch phổi thùy trên phổi phải đi theo đường bất thường và đổ qua tĩnh mạch chủ trên vào nhĩ phải thay vì nhĩ trái (mũi tên đỏ).
    Hồi lưu tĩnh mạch bất thường này tạo ra luồng thông trái-phải, dẫn đến tình trạng quá tải thể tích của nhĩ phải và thất phải.

    Các hình ảnh này thuộc về một bệnh nhân tăng áp phổi thứ phát do hồi lưu tĩnh mạch phổi bất thường một phần (PAPVR).

    Đặc điểm hình ảnh
    Các tĩnh mạch phổi thùy dưới phổi phải không kết nối với nhĩ trái (LA) mà thay vào đó đổ vào tĩnh mạch chủ trên (mũi tên).
    Lưu ý tình trạng giãn hai bên của các động mạch phổi, phù hợp với tăng áp lực động mạch phổi.

    Thông liên nhĩ (ASD)

    Trong thông liên nhĩ (ASD), có sự thông thương giữa nhĩ trái và nhĩ phải.
    Do áp lực nhĩ trái cao hơn, máu chảy từ nhĩ trái sang nhĩ phải.
    Điều này làm tăng thể tích máu ở tim phải và tuần hoàn phổi.
    Tình trạng tăng lưu lượng và áp lực mạn tính trong tuần hoàn phổi gây tổn thương nội mô, tái cấu trúc mạch máu và tăng sức cản mạch phổi.

    Minh họa
    Ví dụ về thông liên nhĩ thể xoang tĩnh mạch phần trên.
    Đây là một phân nhóm của ASD, trong đó có sự thông thương bất thường giữa nhĩ trái và ngã ba tĩnh mạch chủ-nhĩ phần trên (mũi tên).
    Do phân nhóm ASD này thường đồng tồn tại với PAPVR, cần luôn kiểm tra cả hai tình trạng.

    Ví dụ về thông liên nhĩ thể xoang tĩnh mạch phần trên.

    Hình ảnh

    1. Có sự thông thương bất thường giữa nhĩ trái và ngã ba tĩnh mạch chủ-nhĩ phần trên (mũi tên).
    2. Giãn động mạch phổi.
    3. Tái tạo mặt phẳng coronal cho thấy sự thông thương bất thường giữa nhĩ trái và ngã ba tĩnh mạch chủ-nhĩ phần trên (đầu mũi tên).
    4. Giãn nặng nhĩ phải và thất phải do luồng thông trái-phải.

    Tăng áp phổi do bệnh lý phổi

    Tăng áp phổi thứ phát do bệnh phổi mạn tính và/hoặc tình trạng thiếu oxy được phân loại vào Nhóm 3 theo WHO. Bệnh lý này là hệ quả của cả những thay đổi cấu trúc lẫn chức năng trong hệ mạch máu phổi, xuất phát từ bệnh lý phổi nền. Trong bối cảnh đó, các mạch máu phổi nhỏ có thể bị mất đi hoặc trải qua quá trình co mạch và tái cấu trúc, dẫn đến giảm diện tích giường mạch máu và làm tăng áp lực động mạch phổi.

    Các nguyên nhân thường gặp bao gồm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) và xơ phổi. Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn và tình trạng tiếp xúc mạn tính với môi trường thiếu oxy ở vùng núi cao cũng có thể đóng vai trò trong sự phát triển của bệnh.

    Hình ảnh
    Bệnh nhân này có sự kết hợp giữa
    khí phế thũng và xơ phổi.
    Tình trạng giãn và phì đại thất phải, cùng với dấu hiệu phẳng vách liên thất là hệ quả của tăng áp phổi.

    Tăng áp động mạch phổi do huyết khối tắc mạch mạn tính

    Bệnh lý phổ biến nhất thuộc nhóm 4 của WHO (tắc nghẽn động mạch phổi) là tăng áp động mạch phổi do huyết khối tắc mạch mạn tính (CTEPH).
    CTEPH xảy ra khi huyết khối không được tiêu giải hoàn toàn sau một đợt thuyên tắc phổi cấp tính.
    Hậu quả là tình trạng tắc nghẽn huyết khối dai dẳng, xơ hóa mạch máu và tái cấu trúc động mạch, làm suy giảm lưu lượng máu qua phổi và tăng áp lực động mạch phổi.

    Do các tắc nghẽn này có thể được điều trị bằng phẫu thuật nội mạc động mạch phổi (PEA) hoặc tạo hình mạch phổi bằng bóng (BPA), CTEPH là thể tăng áp động mạch phổi duy nhất có khả năng chữa khỏi.

    Đặc điểm hình ảnh
    Các hình ảnh này thuộc về bệnh nhân bị CTEPH nặng.

    1. Giãn nhĩ phải và thất phải kèm phì đại cơ thất phải (mũi tên trắng).
    2. Dải mô (web) gây hẹp động mạch phổi phân thùy; đây là một trong những đặc điểm của bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính (mũi tên xám).
    3. Hình ảnh chụp mạch phổi cho thấy tắc hoàn toàn (mũi tên đen) và hẹp các động mạch phổi phân thùy, kèm theo các khuyết tưới máu lớn.
    4. Các khuyết tưới máu hình chêm trên xạ hình tưới máu.

    Phân biệt Thuyên tắc Cấp tính và Mạn tính

    Khi có hình ảnh thuyên tắc phổi, làm thế nào để phân biệt bệnh cấp tính với bệnh mạn tính?

    1. Đường kính mạch máu bị tắc trong thuyên tắc phổi cấp tính là bình thường hoặc tăng nhẹ, trong khi trong thuyên tắc phổi mạn tính, các mạch máu bị tắc có hình thuôn nhỏ dần.
    2. Khuyết thuốc cản quang một phần trong thuyên tắc phổi cấp tính thường tạo góc nhọn với lòng mạch, trong khi góc tù được thấy trong bệnh mạn tính do hình thái huyết khối bám thành mạch.
    3. Dải và màng nội mạch có thể gặp trong bệnh mạn tính do quá trình tái thông một phần của huyết khối tắc mạch trước đó.
    4. Giãn động mạch phế quản gợi ý thêm về các bất thường lâu dài trong lưu lượng máu động mạch phổi, với sự huy động tuần hoàn động mạch hệ thống như một nguồn cung cấp thay thế.

    Cần lưu ý rằng có thể đồng thời tồn tại hình thái huyết khối hỗn hợp, điều này cần gợi ý đến chẩn đoán thuyên tắc phổi cấp tính trên nền bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính có sẵn.
    Đây là một phát hiện quan trọng thường bị bỏ sót.

    Chụp cắt lớp vi tính mạch máu phổi (CTPA) là phương thức hình ảnh được lựa chọn để chẩn đoán thuyên tắc phổi (PE).

    Khi đọc phim CTPA, cần đánh giá các kết quả sau:

    • Không có bất thường.
    • Không có bằng chứng thuyên tắc phổi, nhưng có bệnh lý khác (tim mạch hoặc ngoài tim mạch) gợi ý nguyên nhân nền của tăng áp động mạch phổi.
    • Thuyên tắc phổi cấp tính, có hoặc không có rối loạn huyết động do tắc nghẽn lưu lượng máu.
    • Bệnh huyết khối tắc mạch cấp tính trên nền mạn tính.
    • Bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính (CTED) không có dấu hiệu hình ảnh của tăng áp động mạch phổi.
    • CTED có dấu hiệu hình ảnh của tăng áp động mạch phổi (gợi ý CTEPH).

    Chẩn đoán CTEPH

    Để chẩn đoán xác định CTEPH, cần có các tiêu chí sau:

    • Hình ảnh CT phù hợp với bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính.
    • Các số đo nội mạch xác nhận sự hiện diện của tăng áp động mạch phổi trước mao mạch.
    • Khuyết tưới máu không tương xứng trên xạ hình thông khí/tưới máu (V/Q) hoặc hình ảnh tưới máu SPECT/CT.
    • Tiền sử điều trị chống đông liên tục ít nhất 3 tháng.

    Tái cấu trúc tim trong thuyên tắc phổi

    Đánh giá tình trạng tái cấu trúc thất phải có thể giúp phân biệt thuyên tắc cấp tính và mạn tính.

    Dưới đây là hai ví dụ về bệnh nhân thuyên tắc phổi có tái cấu trúc tim.

    Hình ảnh

    1. Có giãn thất phải với vách liên thất bị dẹt, nhưng không có bằng chứng phì đại thành thất phải (mũi tên đen), phù hợp với tình trạng tăng hậu tải thất phải cấp tính.
      Hình ảnh này có thể gặp ở bệnh nhân thuyên tắc phổi cấp tính.
    2. Ngược lại, ở bệnh nhân này có giãn thất phải và nhĩ phải kèm vách liên thất bị dẹt, đi kèm với dày thành thất phải (mũi tên trắng).
      Điều này gợi ý tình trạng quá tải áp lực mạn tính và là dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi lâu dài.
      Hình ảnh này có thể gặp ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi do huyết khối tắc mạch mạn tính.

    Phì đại động mạch phế quản trong CTEPH

    Giãn động mạch phế quản gợi ý thêm về các bất thường lâu dài trong lưu lượng máu động mạch phổi, với sự huy động tuần hoàn động mạch hệ thống như một nguồn tưới máu phổi thay thế.

    Hình ảnh
    Giãn các động mạch phế quản (mũi tên) ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi.
    Lưu ý các động mạch phổi giãn rộng.

    Phẫu thuật nội mạc động mạch phổi (PEA)

    Phẫu thuật nội mạc động mạch phổi điều trị CTEPH là một thủ thuật phẫu thuật đòi hỏi kỹ thuật cao – được thực hiện dưới tuần hoàn ngoài cơ thể và ngừng tuần hoàn hạ thân nhiệt sâu – nhằm lấy bỏ vật liệu huyết khối tắc mạch đã tổ chức hóa khỏi các động mạch phổi.

    Hình ảnh

    • Trước phẫu thuật nội mạc (Hình 1-2): vật liệu huyết khối bám thành mạch được thấy ở cả động mạch phổi phải và trái (mũi tên trắng). Ngoài ra còn có giãn đáng kể thân động mạch phổi chính (dấu hoa thị) và phì đại thành đường ra thất phải (đầu mũi tên xanh lá).
    • Sau phẫu thuật nội mạc (Hình 3-4): Các động mạch phổi hai bên đã được làm sạch vật liệu huyết khối.

    Đây là vật liệu huyết khối đã tổ chức hóa được lấy bỏ từ cả động mạch phổi phải và trái, bao gồm các nhánh phân thùy.

    Tạo hình mạch phổi bằng bóng (BPA)

    Tạo hình mạch phổi bằng bóng (BPA) là một thủ thuật can thiệp qua catheter được sử dụng để điều trị CTEPH.

    BPA là một phương pháp thay thế ít xâm lấn so với phẫu thuật, dành cho các bệnh nhân:

    • CTEPH không thể phẫu thuật (ví dụ: bệnh ở vị trí xa không tiếp cận được bằng phẫu thuật).
    • Nguy cơ phẫu thuật cao.
    • Tăng áp động mạch phổi tồn dư sau phẫu thuật nội mạc động mạch phổi (PEA).


    Hình ảnh
    Trước BPA có hình ảnh thuôn nhỏ cấp tính và tắc nghẽn động mạch phổi phân thùy đáy của thùy dưới phổi phải.
    Sau BPA, động mạch thông thoáng, với lưu lượng máu được phục hồi vào các động mạch phân thùy.

    Sarcôm động mạch phổi

    Chẩn đoán phân biệt quan trọng nhất với bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính là sarcôm động mạch phổi, một khối u ác tính nguyên phát hiếm gặp xuất phát từ thành mạch.

    Bệnh thường biểu hiện là khuyết thuốc cản quang trung tâm trong lòng động mạch phổi và ban đầu có thể bị nhầm lẫn với huyết khối.
    Mặc dù có thể có các dấu hiệu tắc nghẽn lưu lượng máu và căng thẳng tim phải, phì đại thất phải thường vắng mặt do khối u tiến triển nhanh.

    Các đặc điểm hình ảnh gợi ý sarcôm động mạch phổi bao gồm:

    • Khối nội mạch dạng giãn rộng, có thể có thành phần xâm lấn ngoài mạch.
    • Xâm lấn van động mạch phổi và/hoặc đường ra thất phải.
    • Vắng mặt các dấu hiệu phụ của bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính.
    • Ngấm thuốc tương phản sau khi tiêm thuốc cản quang.
    • Tăng hấp thu FDG trên PET (thường gặp, nhưng có thể thấp hoặc không có).
    • Tăng kích thước mặc dù đang điều trị chống đông.


    Hình ảnh

    • Có khuyết thuốc cản quang lớn trong lòng các động mạch phổi trung tâm.
    • Đáng chú ý, không có phì đại hay giãn thất phải rõ ràng.
    • Tăng kích thước tiến triển mặc dù đang điều trị chống đông.
    • Hoạt tính chuyển hóa trên hình ảnh FDG-PET.

    Kết luận
    Tăng áp động mạch phổi (PH) là một bệnh lý tương đối hiếm gặp nhưng rất quan trọng. Do các dấu hiệu ban đầu của PH có thể xuất hiện tình cờ trên hình ảnh, các bác sĩ chẩn đoán hình ảnh đóng vai trò then chốt trong việc nhận biết tình trạng này. Hình thái huyết khối trong bệnh huyết khối tắc mạch và tái cấu trúc tim là những dấu hiệu hình ảnh quan trọng. Nhận diện các dấu hiệu này có thể giúp chẩn đoán CTEPH, thể tăng áp động mạch phổi duy nhất có khả năng chữa khỏi.

    Từ thiện

    Toàn bộ lợi nhuận từ Radiology Assistant được chuyển đến tổ chức Medical Action Myanmar, do Bác sĩ Nini Tun và Giáo sư Frank Smithuis điều hành – ông là giáo sư tại Đại học Oxford và cũng là anh trai của Robin Smithuis.

    Nhấn vào đây để xem video về Medical Action Myanmar và nếu bạn thấy Radiology Assistant hữu ích, xin hãy ủng hộ Medical Action Myanmar bằng một món quà.

  • Hội chứng động mạch chủ cấp

    Hội Chứng Động Mạch Chủ Cấp Tính

    Bóc Tách Động Mạch Chủ, Tụ Máu Trong Thành và Loét Xuyên Thành

    Ferco Berger, Robin Smithuis, Otto van Delden

    Từ Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Trung tâm Y tế Học thuật Amsterdam và Bệnh viện Rijnland, Leiderdorp, Hà Lan

    Ngày đăng

    Thuật ngữ Hội chứng Động mạch chủ Cấp tính (AAS) được dùng để mô tả ba thực thể cấp cứu có liên quan chặt chẽ với nhau của động mạch chủ ngực: Bóc tách Động mạch chủ điển hình (AD), Tụ máu Trong thành (IMH) và Loét Xơ vữa Xuyên thành (PAU).
    Về mặt lâm sàng, các tình trạng này không thể phân biệt được với nhau.
    CT là phương thức chẩn đoán hình ảnh chính xác nhất cho chẩn đoán ban đầu, phân biệt và phân giai đoạn.
    Bài tổng quan này sẽ thảo luận về các đặc điểm hình ảnh và những bẫy chẩn đoán quan trọng.


    bởi Ferco Berger, Otto van Delden và Robin Smithuis
    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Trung tâm Y tế Học thuật Amsterdam và Bệnh viện Rijnland, Leiderdorp, Hà Lan.

    Quy Trình Chụp Hình Ảnh

    Quy trình chụp hình ảnh sẽ được xây dựng dựa trên loại máy chụp hiện có.
    Quy trình chụp hình ảnh của chúng tôi dựa trên máy CT xoắn ốc 4 lát cắt.
    Để đánh giá bệnh nhân nghi ngờ AAS, chúng tôi sử dụng kỹ thuật chuẩn trực 4×2,5 mm
    với tái tạo trục 5 mm và các MPR theo mặt phẳng vành, đứng dọc và chếch.

    Một lần chụp không tiêm thuốc cản quang của động mạch chủ ngực được thực hiện để phát hiện tụ máu trong thành (IMH).
    Tiếp theo là chụp có tiêm thuốc cản quang của động mạch chủ trong thì động mạch với kỹ thuật kích hoạt bolus và trong thì tĩnh mạch (100 ml Visipaque, 3ml/giây).
    Sự khác biệt về thuốc cản quang giữa thì động mạch và thì tĩnh mạch có thể hữu ích trong việc phân biệt lòng thật và lòng giả.
    Đường chậu được đưa vào để đánh giá khả năng điều trị nội mạch.
    Các nhánh của quai động mạch chủ được hiển thị để đánh giá mức độ lan rộng của bóc tách và nhận thức về các biến chứng thần kinh có thể xảy ra.


    Type A dissection extending into the brachiocephalic arteries.LEFT: not visible on left arm injection.RIGHT: Same patient with right arm injection.

    Bóc tách type A lan vào các động mạch thân cánh tay đầu. TRÁI: Không thấy khi tiêm ở tay trái. PHẢI: Cùng bệnh nhân khi tiêm ở tay phải.

    Có thể giảm đáng kể xảo ảnh và do đó giảm thiểu các bẫy chẩn đoán bằng cách:

    • Tiêm thuốc cản quang ở tay PHẢI: không có thuốc cản quang đi qua phía trước các nhánh bên của quai động mạch chủ, tránh làm méo hình ảnh vạt nội mạc (hình minh họa)
    • Bơm đuổi bằng nước muối sinh lý (chỉ có thuốc cản quang trong các lòng mạch cần quan tâm)
    • Chụp đồng bộ điện tâm đồ (giảm xảo ảnh chuyển động giả vạt nội mạc)
    • Cũng cần lưu ý rằng việc đặt vùng quan tâm (ROI) có thể khó khăn với các lòng mạch bị bóc tách (nên đặt ngay phía xa quai động mạch chủ).
      Hãy chuẩn bị để kỹ thuật viên có thể khởi động thủ công dựa trên phản hồi trực quan.

    Phân Loại Hội Chứng Động Mạch Chủ Cấp Tính


    Typical Aortic Dissection,  Intramural Hematoma and Penetrating Aortic Ulcer.

    Bóc tách Động mạch chủ điển hình, Tụ máu Trong thành và Loét Xơ vữa Xuyên thành.

    Bóc tách Động mạch chủ điển hình (AD), Tụ máu Trong thành (IMH) và Loét Xơ vữa Xuyên thành (PAU) là các thực thể riêng biệt nhưng có liên quan chặt chẽ với nhau.
    Điều này được phản ánh qua chiến lược điều trị giống nhau của chúng.
    Mục tiêu chính của bác sĩ chẩn đoán hình ảnh không chỉ là phát hiện thực thể nào đang gây ra vấn đề lâm sàng, mà quan trọng hơn là phân biệt giữa type A và type B!

    Phân loại Stanford

    Hội chứng Động mạch chủ Cấp tính (AAS) được phân loại theo Stanford.
    Stanford Type A là các tổn thương liên quan đến động mạch chủ lên và quai động mạch chủ, có thể hoặc không liên quan đến động mạch chủ xuống.
    Stanford Type B là các tổn thương liên quan đến động mạch chủ ngực phía xa động mạch dưới đòn trái.
    Phân loại Stanford đã thay thế phân loại DeBakey (type I = động mạch chủ lên, quai và xuống; type II = chỉ động mạch chủ lên; type III = chỉ động mạch chủ xuống).

    Các lựa chọn điều trị cho 2 phân nhóm của hội chứng động mạch chủ cấp tính (AAS) rất khác nhau:
    – Stanford type A sẽ được điều trị bằng phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch.
    – Stanford Type B sẽ được điều trị nội khoa.

    Bóc Tách Động Mạch Chủ (AD)


    Classic Aortic Dissection

    Bóc tách Động mạch chủ điển hình

    Bóc tách Động mạch chủ điển hình là thực thể phổ biến nhất gây ra hội chứng động mạch chủ cấp tính (70%).

    • Tỷ lệ mắc: 1-10 : 100.000
    • chủ yếu ở nam giới
    • hiếm gặp
    • tăng huyết áp > 70%
    • Tỷ lệ tử vong Type A 1-2% mỗi giờ sau khi khởi phát triệu chứng, tổng cộng lên đến 90% nếu không điều trị, 40% khi được điều trị.
    • Tỷ lệ sống sót 1 năm của Type B lên đến 85% nếu được điều trị nội khoa (5 năm > 70%)

    LEFT: Type A dissection with clear intimaflap seen within the aortic arch.RIGHT: Type B dissection. Entry point distal to left subclavian artery.

    TRÁI: Bóc tách Type A với vạt nội mạc rõ ràng thấy trong quai động mạch chủ. PHẢI: Bóc tách Type B. Điểm vào phía xa động mạch dưới đòn trái.

    Các quyết định xử trí dựa trên các thông tin sau:

    • Type A hay Type B
    • Vị trí điểm vào & điểm ra
    • Các nhánh bên liên quan, xuất phát từ lòng thật / lòng giả
    • Các cơ quan có nguy cơ (1/3 tỷ lệ tử vong do suy tạng)
    • Biến chứng (vỡ, tắc động mạch vành, hở van động mạch chủ, thần kinh)
    • Đường kính của lòng thật và lòng giả tại: vùng hạ cánh gần và xa, tại điểm vào và tại vị trí hẹp nhất
    • Độ xoắn vặn của mạch chậu

    Type B dissection. Green arrow indicates entry. False lumen is indicated by yellow arrows and is seen spiraling around the true lumen.

    Bóc tách Type B. Mũi tên xanh lá chỉ điểm vào. Lòng giả được chỉ bởi các mũi tên vàng và thấy xoắn quanh lòng thật.

    Đặc điểm hình ảnh

    Trong bóc tách động mạch chủ, vạt nội mạc chỉ thấy trong 70% trường hợp.
    Khi có 2 lòng mạch, chúng sẽ xoắn quanh nhau (hình minh họa).
    Bên trái là các hình ảnh liên tiếp của một bóc tách Type B.
    Lòng thật được bao quanh bởi các vôi hóa.
    Lòng thật nhỏ hơn vì lòng giả chèn ép quanh lòng thật do áp lực tâm thu liên tục (gọi là dấu hiệu Mỏ chim – Beak-sign).
    Huyết khối luôn nằm trong lòng giả, lòng này ngấm thuốc muộn hơn lòng thật.

    Lòng thật:

    • Được bao quanh bởi các vôi hóa (nếu có)
    • Nhỏ hơn lòng giả
    • Thường là nguồn gốc của thân tạng, động mạch mạc treo tràng trên (SMA) và động mạch thận phải

    Lòng giả:

    • Có dòng chảy hoặc bị tắc bởi huyết khối (mạn tính).
    • Ngấm thuốc muộn
    • Chèn ép quanh lòng thật (dấu hiệu mỏ chim)
    • Các mảnh còn lại của lớp áo giữa dạng collagen (dấu hiệu mạng nhện – cobwebs)
    • Lớn hơn lòng thật
    • Cấu hình hình tròn (áp lực tâm thu liên tục)
    • Bờ cong ngoài của quai động mạch chủ
    • Thường là nguồn gốc của động mạch thận trái
    • Bao quanh lòng thật trong bóc tách Type A


    Type B Dissection

    Bóc tách Type B

    Bên trái thấy hình ảnh bóc tách động mạch chủ với lòng giả lớn.
    Lòng thật bị chèn ép thấy ở phía trong và sáng hơn lòng giả.
    Hình thành huyết khối trong lòng giả.
    Lòng thật thường nhỏ hơn vì lòng giả chèn ép quanh lòng thật do áp lực tâm thu liên tục.
    Lòng giả thường bám vào bờ cong ngoài của quai động mạch chủ, như thấy trong trường hợp này.


    Cobweb seen within the false lumen

    Dấu hiệu mạng nhện thấy trong lòng giả

    Các mảnh còn lại của lớp áo giữa dạng collagen (dấu hiệu mạng nhện) chỉ thấy trong lòng giả.
    Điều tương tự cũng đúng với huyết khối.


    Type A dissections. The true lumen is surrounded by the false lumen.

    Bóc tách Type A. Lòng thật được bao quanh bởi lòng giả.

    Nếu một trong các lòng mạch bị bao quanh bởi lòng kia, thì đó chắc chắn là lòng thật.
    Điều này hầu như chỉ xảy ra trong bóc tách type A.
    Các hình ảnh bên trái đều cho thấy bóc tách type A với điểm vào rõ ràng ở động mạch chủ lên.
    Lòng thật được bao quanh bởi lòng giả, lòng giả lớn hơn và chèn ép quanh lòng thật do áp lực tâm thu liên tục.


    Aortic dissection involving brachiocephalic branches.

    Bóc tách động mạch chủ liên quan đến các nhánh thân cánh tay đầu.

    Bóc tách vào các động mạch thân cánh tay đầu

    Cần xác định cẩn thận các nhánh nào của quai động mạch chủ bị liên quan.
    Đảm bảo xác định chúng xuất phát từ lòng mạch nào.


    Left: Continued dissection into the celic trunk showing bigger false lumen, significantly contributing to organ perfusion.Right: : SMA and renal artery involvement, illustrating possible cause of organ malperfusion

    Trái: Bóc tách tiếp tục vào thân tạng cho thấy lòng giả lớn hơn, đóng góp đáng kể vào tưới máu tạng. Phải: Liên quan đến SMA và động mạch thận, minh họa nguyên nhân có thể gây thiếu tưới máu tạng.

    Bóc tách vào các động mạch bụng

    Dòng chảy của thân tạng, SMA và động mạch thận phải thường xuất phát từ lòng thật.
    Dòng chảy của động mạch thận trái chủ yếu xuất phát từ lòng giả.
    Tưới máu kém đến các cơ quan đích có thể do 2

  • Cardiovascular Pearls on Chest CT…

    Những Điểm Quan Trọng về Tim Mạch trên CT Ngực…

    Onno Mets¹ và Robin Smithuis²

    ¹Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Trung tâm Y tế Đại học Amsterdam và ²Bệnh viện Alrijne tại Leiden, Hà Lan

    Ngày đăng

    Trọng tâm chính của CT ngực thường tập trung vào nhu mô phổi và các bệnh lý liên quan.
    Tuy nhiên, ngoài lĩnh vực phổi, CT ngực còn cung cấp những thông tin có giá trị về hệ tim mạch, mặc dù điều này thường nằm ngoài phạm vi chỉ định chụp chiếu ban đầu.
    Do lượng thông tin phong phú trên các phim CT ngực không chuyên biệt tim mạch, những người không được đào tạo chuyên sâu hoặc không tập trung vào chẩn đoán hình ảnh tim mạch có nguy cơ bỏ sót các phát hiện quan trọng.

    Trong bài viết này, chúng tôi trình bày một phương pháp tiếp cận chẩn đoán có hệ thống đối với tim và các mạch máu, đồng thời thảo luận về các công cụ hữu ích sau:

    • ‘Phương pháp năm góc’ – một phương pháp chẩn đoán đơn giản để phát hiện các biến thể mạch máu.
    • ‘Đi theo dòng chảy’ – một phương pháp tiếp cận có hệ thống hơn để khảo sát các cấu trúc tim mạch theo hướng máu chảy về nhĩ phải và cuối cùng rời khỏi thất trái.

    Giới thiệu

    Phương pháp Năm Góc

    Phát hiện các bất thường mạch máu trên phim CT ngực không chụp tim có thể là một thách thức, đặc biệt khi chúng không được nghi ngờ trước và do đó không phải là trọng tâm chính của cuộc khảo sát.
    Chỉ cần kiểm tra năm góc, có thể phát hiện được phần lớn các biến thể mạch máu:

    1. Giao điểm giữa tĩnh mạch phổi trên phải và tĩnh mạch chủ trên (mặt cắt ngang)
      Chẩn đoán phân biệt: Bất thường hồi lưu tĩnh mạch phổi bán phần (PAPVR) bên phải.
    2. Phía ngoài cung động mạch chủ (mặt cắt ngang)
      Chẩn đoán phân biệt: Tĩnh mạch chủ trên bên trái, tĩnh mạch hồng y levo-nhĩ, PAPVR bên trái, tĩnh mạch liên sườn trên bên trái.
    3. Động mạch chủ xuống ở mức cơ hoành (mặt cắt ngang)
      Chẩn đoán phân biệt: Cấp máu động mạch hệ thống cho phổi, tiếp nối tĩnh mạch đơn thay thế tĩnh mạch chủ dưới, tĩnh mạch Scimitar.
    4. Mức gốc động mạch chủ (mặt cắt ngang)
      Chẩn đoán phân biệt: Bất thường nguyên ủy động mạch vành.
    5. Cửa sổ phế động mạch (mặt cắt đứng dọc)
      Chẩn đoán phân biệt: Còn ống động mạch, túi thừa động mạch chủ, động mạch dưới đòn phải bất thường.

    Đi theo dòng chảy

    Một cách dễ dàng để khảo sát các cấu trúc tim mạch là sử dụng phương pháp ‘đi theo dòng chảy’.
    Phương pháp này đánh giá các cấu trúc dẫn truyền máu khi máu đi vào qua các tĩnh mạch chủ, qua tim phải vào các động mạch phổi, mang máu đến phổi.
    Sau đó máu trở về qua các tĩnh mạch phổi vào nhĩ trái và thất trái để đi vào động mạch chủ và các nhánh lớn bao gồm các động mạch vành.

    Tìm kiếm các bất thường sau:

    1. Tĩnh mạch chủ dưới (IVC) và tĩnh mạch chủ trên (SVC)
      Tiếp nối tĩnh mạch đơn thay thế tĩnh mạch chủ dưới, tĩnh mạch chủ trên bên trái, tĩnh mạch hồng y levo-nhĩ.
    2. Tim phải
      Giãn, Huyết khối, U nhầy (Myxoma), Sùi van ba lá, Phì đại.
    3. Động mạch phổi
      Giãn, Bệnh lý huyết khối tắc mạch trung tâm.
    4. Tĩnh mạch phổi
      Bất thường hồi lưu tĩnh mạch phổi.
    5. Nhĩ trái và tiểu nhĩ trái
      Giãn, Huyết khối, U nhầy (Myxoma), Cor triatriatum, Thông liên nhĩ.
    6. Thất trái
      Giãn, Phì đại, Bất thường tưới máu, Sau nhồi máu cơ tim, Phình và Huyết khối.
    7. Động mạch chủ và các nhánh
      Vôi hóa, Phình, Hẹp và tắc nhánh, Còn ống động mạch, Động mạch dưới đòn phải bất thường, Bất thường nguyên ủy động mạch vành.

    Tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới

    Tĩnh mạch chủ dưới tiếp nối qua tĩnh mạch đơn

    Trong biến thể này, đoạn tĩnh mạch chủ dưới dưới gan bị thiếu, các đoạn dưới thận và ngang thận dẫn lưu qua tĩnh mạch đơn giãn to vào tĩnh mạch chủ trên.
    Đoạn tĩnh mạch chủ dưới trên gan vẫn hiện diện nhưng chỉ dẫn lưu máu từ các tĩnh mạch gan vào tâm nhĩ phải.

    Tĩnh mạch chủ dưới tiếp nối qua tĩnh mạch đơn thường là phát hiện tình cờ ở bệnh nhân không có triệu chứng, mặc dù có thể liên quan đến các bất thường tim mạch khác, cũng như tình trạng không có lách hoặc đa lách. Tầm quan trọng của việc không bỏ sót tình trạng này chủ yếu nằm ở sự liên quan đến lập kế hoạch phẫu thuật cũng như các thủ thuật nội mạch, vì nó ngăn cản việc đặt ống thông vào tim phải từ phía dưới.

    Hình ảnh
    Tĩnh mạch chủ dưới tiếp nối qua tĩnh mạch đơn cho thấy hình ảnh đặc trưng ‘động mạch chủ đôi’ ở mức trụ hoành, và sự giãn của tĩnh mạch đơn kéo dài đến điểm nối với tĩnh mạch chủ trên.


    Tĩnh mạch chủ trên trái tồn lưu

    Đây là bất thường tĩnh mạch lồng ngực thường gặp nhất và có thể xuất hiện đơn độc hoặc là một thành phần của bệnh lý bẩm sinh phức tạp hơn.
    Tĩnh mạch bắt đầu từ chỗ hợp lưu của tĩnh mạch dưới đòn trái và tĩnh mạch cảnh trong trái, đi qua phía trái trung thất cạnh cung động mạch chủ, và thường dẫn lưu vào tâm nhĩ phải qua xoang vành.
    Đối với một mạch máu ở vị trí này, phía bên trái cung động mạch chủ, chẩn đoán phân biệt bao gồm bốn khả năng:

    1. Tĩnh mạch chủ trên trái
    2. Tĩnh mạch hồng y nhĩ trái (LACV)
    3. Bất thường hồi lưu tĩnh mạch phổi một phần từ thùy trên phổi trái
    4. Tĩnh mạch liên sườn trên trái.

    Tĩnh mạch hồng y nhĩ trái

    Tĩnh mạch hồng y nhĩ trái (LACV) là một bất thường mạch máu hiếm gặp mà một số tác giả xem như tĩnh mạch chủ trên bên trái kết nối với tâm nhĩ trái. Tuy nhiên, có thể lập luận rằng bản chất của nó gần với phổ bất thường hồi lưu tĩnh mạch phổi hơn.

    Mặc dù trong tĩnh mạch hồng y nhĩ trái, các tĩnh mạch phổi vẫn dẫn lưu bình thường vào tâm nhĩ trái, nhưng có một kết nối tĩnh mạch bất thường giữa tâm nhĩ trái và tĩnh mạch tay đầu trái, tạo ra luồng thông trái-phải.

    Do vị trí của nó, tĩnh mạch hồng y nhĩ trái có thể dễ dàng bị nhầm lẫn với tĩnh mạch chủ trên bên trái; tuy nhiên, tĩnh mạch chủ trên trái phải kết nối với xoang vành và tâm nhĩ phải, và chỉ đơn thuần là một biến thể tĩnh mạch chứ không phải là một luồng thông tim mạch. Chỉ cần kiểm tra vị trí dẫn lưu là có thể phân biệt được hai trường hợp này.

    Tĩnh mạch liên sườn trên trái – Dấu hiệu núm vú động mạch chủ

    Tĩnh mạch liên sườn trên trái là một cấu trúc có thể bắt chước biến thể mạch máu ở phía bên trái cung động mạch chủ.
    Đây là một cấu trúc tĩnh mạch bình thường được xem là một phần của hệ thống bán tĩnh mạch đơn, đôi khi nổi bật hơn ở một số người tùy thuộc vào lưu lượng tuần hoàn bàng hệ.
    Do vị trí của nó, cấu trúc này có thể gợi ý bất thường hồi lưu tĩnh mạch phổi, tĩnh mạch chủ trên trái hoặc tĩnh mạch hồng y nhĩ trái; tuy nhiên, việc đánh giá nguyên ủy và đường đi của cấu trúc mạch máu sẽ giúp phân biệt cấu trúc tĩnh mạch bình thường này với các chẩn đoán phân biệt bất thường mạch máu nêu trên.

    Hình ảnh
    Tĩnh mạch liên sườn trên trái nổi bật, đôi khi được gọi là ‘núm vú động mạch chủ’.
    Lưu ý sự tương đồng với tĩnh mạch hồng y nhĩ trái (trên mặt cắt ngang).

    Buồng tim phải

    Van ba lá

    Phần lớn các trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bên phải đều liên quan đến van ba lá và có mối liên hệ với việc sử dụng ma túy qua đường tĩnh mạch. Ngoài những người sử dụng ma túy qua đường tĩnh mạch, bệnh nhân có ống thông chạy thận nhân tạo, máy tạo nhịp tim và dây dẫn máy khử rung tim cũng có nguy cơ cao bị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn van ba lá.

    Hình ảnh
    Sùi nhiễm khuẩn khổng lồ trên van ba lá ở một người dùng heroin qua đường tĩnh mạch bị viêm nội tâm mạc do S. Aureus.

    Giãn buồng tim phải

    Nhĩ phải thường giãn do bệnh lý van ba lá, có thể là nguyên phát hoặc thứ phát sau bệnh lý thất phải. Thất phải có thể bị giãn do nhiều nguyên nhân khác nhau, xảy ra trong bối cảnh cấp tính hoặc mạn tính.
    Trong bối cảnh cấp tính, thuyên tắc huyết khối ồ ạt có thể dẫn đến tắc nghẽn đường ra và phồng giãn thất phải, tình trạng này có mối tương quan nghịch với tỷ lệ bệnh tật và tử vong.

    Trong bối cảnh mạn tính hơn, giãn thất phải có thể gặp trong bệnh cơ tim phải, các bất thường bẩm sinh và tăng áp động mạch phổi do nhiều nguyên nhân khác nhau, bao gồm cả bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính.
    Quá trình thích nghi và tái cấu trúc của thất phải biểu hiện qua một phổ liên tục gồm giãn buồng, phì đại và cuối cùng là suy tim.
    Suy tim phải sẽ dẫn đến cổ trướng và phù toàn thân, trái ngược với suy tim trái gây ứ huyết với phù phổi và tràn dịch màng phổi.

    Hình ảnh
    Huyết khối bám thành trung tâm ở bệnh nhân bị bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính kèm giãn buồng tim phải, phù hợp với tăng áp động mạch phổi do huyết khối tắc mạch mạn tính (CTEPH).

    Động Mạch Phổi

    Giãn động mạch phổi chính (MPA) có thể phản ánh tình trạng tăng áp động mạch phổi nguyên phát hoặc thứ phát.
    Tương tự như kích thước động mạch chủ, kích thước động mạch phổi có thể khác nhau giữa các bệnh nhân dựa trên nhiều yếu tố như giới tính, tuổi tác, diện tích bề mặt cơ thể (BSA), v.v.
    Trong dân số chung với nguy cơ thấp mắc tăng áp động mạch phổi, đường kính động mạch phổi chính > 34 mm, hoặc tỷ lệ MPA/Động mạch chủ > 1,1, cần được ghi nhận là giãn.
    Ở các nhóm dân số nguy cơ cao với các yếu tố thuận lợi như bệnh tim trái, COPD, xơ cứng bì hệ thống, v.v., ngưỡng chẩn đoán giảm xuống còn > 30 mm, hoặc tỷ lệ MPA/Động mạch chủ > 0,9.

    Khi phát hiện giãn động mạch phổi, cần tiến hành tìm kiếm các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân có thể gặp, trong phạm vi giới hạn của CT ngực không tập trung vào tim.
    Điều này có thể hỗ trợ việc đề xuất các phương thức chẩn đoán hình ảnh bổ sung, cũng như chuyển bệnh nhân đến đúng chuyên khoa lâm sàng.

    Giãn động mạch phổi có thể do nhiều nguyên nhân, ví dụ như thuyên tắc phổi mạn tính, ứ huyết do bệnh tim trái, bệnh phổi xơ hóa hoặc các bệnh phổi nặng khác, hoặc do luồng thông trái-phải trong các dị tật mạch máu.

    Hình ảnh
    Giãn động mạch phổi với đường kính 38 mm do luồng thông tim mạch trái-phải (ví dụ: kết nối tĩnh mạch phổi bất thường một phần – PAPVR).

    Tĩnh Mạch Phổi

    Bất thường hồi lưu tĩnh mạch phổi

    Hình ảnh này đã được trình bày trước đó.

    Bằng cách kiểm tra năm vị trí then chốt này, có thể phát hiện được phần lớn các biến thể mạch máu, đặc biệt hữu ích trong việc phát hiện các bất thường tĩnh mạch phổi (được đánh dấu đậm):

    1. Giao điểm giữa tĩnh mạch phổi trên phải và tĩnh mạch chủ trên (mặt cắt ngang)
      Chẩn đoán phân biệt: Hồi lưu tĩnh mạch phổi bất thường một phần (PAPVR) bên phải.
    2. Phía bên ngoài cung động mạch chủ (mặt cắt ngang)
      Chẩn đoán phân biệt: tĩnh mạch chủ bên trái, tĩnh mạch hồng y nhĩ trái, PAPVR bên trái, tĩnh mạch liên sườn trên bên trái.
    3. Động mạch chủ xuống ở mức cơ hoành (mặt cắt ngang)
      Chẩn đoán phân biệt: cấp máu động mạch hệ thống cho phổi, tĩnh mạch đơn thay thế tĩnh mạch chủ dưới, tĩnh mạch Scimitar.
    4. Mức gốc động mạch chủ (mặt cắt ngang)
      Chẩn đoán phân biệt: bất thường nguyên ủy của các động mạch vành.
    5. Cửa sổ phế động mạch (mặt cắt đứng dọc)
      Chẩn đoán phân biệt: còn ống động mạch, túi thừa động mạch chủ, động mạch dưới đòn phải bất thường.


    Bất thường hồi lưu tĩnh mạch phổi (2)
    Bình thường, máu đã được oxy hóa từ tất cả các thùy phổi sẽ đổ về nhĩ trái qua nhiều tĩnh mạch phổi.
    Mặc dù số lượng và kích thước của các tĩnh mạch phổi có thể khác nhau giữa các bệnh nhân, nhưng vị trí đổ về không được thay đổi.
    Trong hồi lưu tĩnh mạch phổi bất thường, máu đổ vào tuần hoàn hệ thống thay vì vào nhĩ trái, tạo ra luồng thông trái-phải. Vị trí đổ về có thể là trên tim (ví dụ: tĩnh mạch chủ), tại tim (ví dụ: nhĩ phải), dưới tim (ví dụ: tĩnh mạch chủ dưới) hoặc hỗn hợp (tức là kết hợp các dạng trên).

    Ở người lớn, thường gặp hồi lưu bất thường một phần (PAPVR) hơn so với hồi lưu tĩnh mạch phổi bất thường hoàn toàn (TAPVR) – vốn là một dị tật bẩm sinh nặng và không được phát hiện tình cờ trên CT ngực ở giai đoạn muộn trong cuộc đời.
    Mức độ ảnh hưởng của bất thường này lên các buồng tim phải, cũng như sự xuất hiện của các triệu chứng như khó thở, phụ thuộc vào tỷ lệ luồng thông. Nếu luồng thông nhỏ, PAPVR có thể là một phát hiện không có ý nghĩa lâm sàng.

    Trong PAPVR, thùy trên trái thường đổ vào tĩnh mạch tay đầu trái. Bất thường phổ biến tiếp theo là thùy trên phải đổ vào tĩnh mạch chủ trên.
    PAPVR bên phải có mối liên quan chặt chẽ với khuyết xoang tĩnh mạch (khoảng 40%), đây là một dạng thông liên nhĩ tại vị trí tiếp nối tĩnh mạch chủ-nhĩ. Do đó, cần kiểm tra sự hiện diện của loại thông liên nhĩ này khi phát hiện PAPVR bên phải.

    Hình ảnh
    Bệnh nhân này được lên kế hoạch cắt thùy trên phải do ung thư phổi và bất thường mạch máu này ban đầu đã bị bỏ sót trên hình ảnh CT.
    Những hệ quả trong phẫu thuật của bất thường như vậy nhấn mạnh tầm quan trọng của việc không bỏ sót các biến thể này.


    Cuộn qua các hình ảnh.

    Hình ảnh
    PAPVR bên trái phát hiện tình cờ với dẫn lưu trên tim của máu từ thùy trên trái vào tĩnh mạch tay đầu trái (các mũi tên).

    Tĩnh mạch Scimitar

    Tĩnh mạch Scimitar là một dạng PAPVR của phổi phải dẫn lưu xuống dưới tim, thường nhất là vào tĩnh mạch chủ dưới.

    Hình ảnh
    PAPVR của thùy dưới phải, dẫn lưu máu vào tĩnh mạch chủ dưới. Đây còn được gọi là tĩnh mạch Scimitar, do hình dạng của nó giống với một loại kiếm cong.

    Nhĩ Trái và Tiểu Nhĩ Trái

    Giãn Nhĩ Trái

    Giãn nhĩ trái là một phát hiện rất thường gặp, thường liên quan đến rung nhĩ và bệnh van tim hai lá.
    Giãn nhĩ trái có thể đi kèm với các rối loạn nhịp tim và hình thành huyết khối, làm tăng nguy cơ xảy ra các biến cố thuyên tắc mạch.


    Huyết Khối

    Khối trong tim thường gặp nhất là huyết khối, thường khu trú tại tiểu nhĩ trái (LAA), chủ yếu ở những bệnh nhân rung nhĩ có giãn nhĩ đáng kể.
    Tuy nhiên, huyết khối cũng có thể xuất hiện ở nhĩ phải liên quan đến catheter tĩnh mạch trung tâm, hoặc trong phình mỏm thất trái sau nhồi máu cơ tim cũ.

    Cuộn qua các hình ảnh của bệnh nhân rung nhĩ.
    Nhận xét hình ảnh?

    Hình ảnh
    Nhĩ trái giãn.
    Có huyết khối trong tiểu nhĩ trái (mũi tên) lan rộng về phía nhĩ trái (đầu mũi tên).

    Tại tiểu nhĩ trái, thường gặp khó khăn trong chẩn đoán phân biệt hình ảnh giữa huyết khối và hiện tượng ngấm thuốc không hoàn toàn do dòng chảy chậm, đặc biệt khi chụp ở thì thuốc cản quang sớm.
    Vấn đề này có thể được giải quyết bằng cách chụp CT ở thì thuốc muộn hơn hoặc chụp ở tư thế nằm sấp.
    Siêu âm tim qua thực quản được coi là tiêu chuẩn vàng.

    Hình ảnh
    Xảo ảnh dòng chảy chậm trong tiểu nhĩ trái, với hình ảnh ngấm thuốc không hoàn toàn của tiểu nhĩ trái ở thì sớm nhưng ngấm thuốc đầy đủ ở thì muộn hơn.

    U Nhầy Tim (Myxoma)

    U nhầy tim là một khối u lành tính tương đối hiếm gặp, nhưng là một trong những khối u nguyên phát của tim thường gặp nhất.
    U thường xuất phát từ nhĩ, chủ yếu ở phía trái.
    U thường có cuống và bám vào vách liên nhĩ.
    U có tỷ trọng thấp không đồng nhất và có thể có vôi hóa.
    Tùy thuộc vào kích thước, u có thể gây tắc nghẽn van tim, sa van và các biến cố thuyên tắc mạch hệ thống.

    Hình ảnh
    U nhầy nhĩ trái phát hiện tình cờ.

    Tim Ba Buồng Nhĩ (Cor Triatriatum)

    Trong tim ba buồng nhĩ, nhĩ bị chia thành hai ngăn bởi một màng xơ cơ.
    Màng này thường gặp hơn ở nhĩ trái.
    Mức độ nặng của triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào kích thước lỗ thông trên màng.
    Các trường hợp nhẹ hơn có thể không được phát hiện trong thời gian dài.

    Hình ảnh
    Tim ba buồng nhĩ trái (cor triatriatum sinistra) phát hiện tình cờ với hình ảnh ngấm thuốc muộn của ngăn phải nhĩ trái.
    Trường hợp này ban đầu bị nhầm lẫn với huyết khối.

    Tiếp tục xem hình ảnh MRI…

    Đây là hình ảnh MRI của cùng trường hợp trên

    Hình ảnh
    Ngấm thuốc muộn của ngăn phải nhĩ trái trong tim ba buồng nhĩ trái (cor triatriatum sinistra).

    Hình ảnh
    Vách ngăn nhĩ trái mức độ nhẹ hơn trong tim ba buồng nhĩ, chỉ thấy một cấu trúc dạng dải mảnh, còn được gọi là ‘dải nhĩ trái’ (left atrial band)

    Tâm Thất Trái

    Giãn

    Tâm thất trái có thể bị giãn do nhiều nguyên nhân khác nhau, nhưng phổ biến nhất là do bệnh cơ tim giãn nở hoặc bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ sau nhồi máu.
    Chức năng tâm thu của tâm thất trái suy giảm sẽ dẫn đến ứ huyết, kèm theo giãn nhĩ trái, phù phổi và tràn dịch màng phổi.
    Trong tình trạng mạn tính, bệnh tim trái và ứ huyết kéo dài có thể dẫn đến tăng áp lực ở tim phải, và cuối cùng gây ra tăng áp động mạch phổi.

    Hình ảnh của một bệnh nhân nữ chấn thương, nhập viện vì xuất huyết nội sọ.

    Hình ảnh
    Phát hiện tình cờ tâm thất trái giãn nặng.
    Đường kính ngang của tâm thất trái > 70 mm.

    Phì đại

    Kích thước cơ tim chịu ảnh hưởng bởi thời điểm thu nhận hình ảnh, vì trong thì tâm thu cơ tim sẽ trông dày hơn so với thì tâm trương. Tuy nhiên, cần nghĩ đến phì đại cơ tim khi độ dày vượt quá 20-25 mm.
    Phì đại tâm thất trái có thể là đồng tâm hoặc không đối xứng:

    • Phì đại đồng tâm là hệ quả của tình trạng tăng gánh nặng công việc mạn tính, thường gặp nhất do quá tải áp lực trong tăng huyết áp mạn tính hoặc hẹp van động mạch chủ.
    • Phì đại không đối xứng có thể do bệnh cơ tim phì đại, trong đó vách liên thất đoạn nền bị dày lên và có thể gây tắc nghẽn đường ra tâm thất trái (HOCM).
    • Các thể khác cũng được ghi nhận, ví dụ như thể phì đại mỏm tim.

    Tái tạo đa mặt phẳng có thể hỗ trợ đánh giá hình thái của phì đại cơ tim và gợi ý nguyên nhân căn nguyên có thể.

    Hình ảnh
    Phì đại tâm thất trái đồng tâm trong tăng huyết áp mạn tính với độ dày lên đến 26 mm tại vách liên thất đoạn nền.
    Đây là bất thường ngay cả trong thì tâm thu.

    Nhồi máu cơ tim

    Nhồi máu cơ tim cũ có thể không được phát hiện và các dấu hiệu của biến cố này có thể được tìm thấy tình cờ trên CT ngực không vì mục đích tim mạch.
    Điển hình trên CT cho thấy thành cơ tim mỏng đi có hoặc không kèm theo thay thế mỡ, biểu hiện là một đường giảm tỷ trọng dưới nội tâm mạc.

    Hình ảnh
    Thay thế xơ-mỡ dưới nội tâm mạc sau nhồi máu cũ trong vùng tưới máu của động mạch liên thất trước (LAD).

    Trong giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim, có thể thấy khiếm khuyết tưới máu trên CT ngực có thuốc cản quang biểu hiện là vùng giảm tỷ trọng trong lãnh thổ tưới máu của một động mạch vành.
    Điều này có thể xảy ra trong các tình huống mà bệnh nhân nhập viện ban đầu vì chấn thương – chẳng hạn như tai nạn giao thông hoặc ngã cầu thang – và vấn đề tim mạch khởi phát ban đầu bị bỏ sót.
    Tình huống này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đánh giá toàn diện các bất thường tim mạch trong việc phát hiện sớm các bệnh lý không nghi ngờ trước.

    Hình ảnh
    Khiếm khuyết tưới máu trong vùng tưới máu của LAD ở bệnh nhân chấn thương 45 tuổi, nhập viện sau khi ngã cầu thang trong lúc khuân vác nặng.
    Cài đặt cửa sổ sắc nét hơn giúp đánh giá sự khác biệt tỷ trọng cơ tim.

    Phình tâm thất trái

    Giãn phình tâm thất trái có thể phát triển sau nhồi máu cơ tim, và đôi khi có vôi hóa thành.
    Cần tìm kiếm các dấu hiệu của huyết khối trong buồng tim trong những trường hợp này, vì đây có thể là nguồn gây thuyên tắc hệ thống.

    Hình ảnh
    Nhồi máu cơ tim cũ trong vùng tưới máu của LAD với hình thành phình mỏm tim, vôi hóa thành và huyết khối lớn trong buồng thất.

    Khối tim

    Ác tính thứ phát do di căn phổ biến hơn nhiều so với u tim nguyên phát.
    Tỷ lệ ước tính lên đến 30:1.

    Hình ảnh
    Hình ảnh dày dạng nốt ở mỏm tim (mũi tên) và tràn dịch màng ngoài tim lượng nhiều.
    Đây là bệnh di căn từ ung thư vùng tai mũi họng.


    Cardiac lymphoma

    U lympho tim

    Hình ảnh
    U lympho tim nguyên phát
    với xâm lấn rãnh nhĩ thất và thành tâm thất phải.

    Động mạch chủ

    Giãn động mạch chủ

    Các ngưỡng giá trị được đề xuất để xác định phình động mạch chủ là 50 mm đối với đoạn lên và 40 mm đối với đoạn xuống, với giá trị bình thường tương ứng được giới hạn ở mức khoảng 40 và 30 mm.
    Các giá trị nằm giữa ngưỡng bình thường và ngưỡng phình mạch được coi là giãn.
    Tuy nhiên, kích thước động mạch chủ thay đổi tùy theo từng bệnh nhân, và các giá trị cá thể khác nhau dựa trên các yếu tố như tuổi, giới tính và diện tích bề mặt cơ thể.
    Ngoài ra, cần lưu ý những thách thức tiềm ẩn trong độ chính xác đo lường do các yếu tố như chuyển động trong chụp CT không đồng bộ ECG.
    Tuy nhiên, có tính đến các sai số nêu trên, điều quan trọng là không được bỏ sót tình trạng giãn động mạch chủ đáng kể vì có nguy cơ vỡ tăng cao, đặc biệt ở những bệnh nhân có kích thước động mạch chủ đoạn gần vượt quá 55 mm.
    Ngưỡng xác định nhu cầu can thiệp phẫu thuật thấp hơn ở những bệnh nhân có bệnh lý mô liên kết đã biết như hội chứng Marfan hoặc Ehlers-Danlos.

    Hình ảnh
    Giãn phình nặng xoang động mạch chủ và động mạch chủ đoạn lên.

    Khi phát hiện giãn động mạch chủ đoạn gần, cần tiến hành đánh giá kỹ lưỡng hơn các bất thường có thể liên quan như hẹp van động mạch chủ hoặc van động mạch chủ hai lá.

    Hình ảnh
    Van động mạch chủ hai lá.


    From reference 1

    Từ tài liệu tham khảo 1

    Vôi hóa van động mạch chủ

    Vôi hóa van động mạch chủ thường do thoái hóa vôi hóa gây ra và do đó ngày càng được ghi nhận nhiều hơn ở bệnh nhân cao tuổi. Ở bệnh nhân trẻ tuổi, van động mạch chủ hai lá cần được đặt cao trong chẩn đoán phân biệt.
    Mức độ vôi hóa van động mạch chủ tương quan với mức độ nặng của hẹp van động mạch chủ.
    Khuyến cáo nên đánh giá định lượng trực quan mức độ vôi hóa van động mạch chủ thành nhẹ, trung bình và nặng (hình).

    Có thể đưa khuyến nghị vào báo cáo chẩn đoán hình ảnh (xem Hình).

    Nếu phát hiện vôi hóa van động mạch chủ, cần khảo sát kích thước gốc động mạch chủ và động mạch chủ đoạn lên.

    Vôi hóa cũng có thể xuất hiện ở các vị trí khác trong tim, bao gồm van hai lá hoặc vòng van hai lá, và màng ngoài tim. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp đây là những phát hiện không có ý nghĩa lâm sàng và không cần đưa ra khuyến nghị trong phần kết luận báo cáo.

    U xơ đàn hồi nhú của van động mạch chủ

    CT ngực không đồng bộ ECG không hiển thị tốt các van tim, tuy nhiên đôi khi vẫn có thể phát hiện các bất thường.
    Như đã đề cập ở trên, các phát hiện tình cờ chính tại van sẽ là vôi hóa van động mạch chủ và van hai lá.

    Một phát hiện hiếm gặp là u xơ đàn hồi nhú (mũi tên), đây là khối u nguyên phát thường gặp nhất liên quan đến các van tim, chủ yếu ở van động mạch chủ hoặc van hai lá.

    Hình ảnh CT điển hình của u xơ đàn hồi nhú là một khối nhỏ, không đều, có cuống liên quan đến van tim.
    Thường gặp nhất là phát hiện tình cờ không có triệu chứng, mặc dù u xơ đàn hồi nhú có thể gây biến chứng thuyên tắc hệ thống.


    Right Aortic Arch with an aberrant left subclavian. View from anterior.

    Cung động mạch chủ bên phải với động mạch dưới đòn trái bất thường. Nhìn từ phía trước.

    Biến thể cung động mạch chủ và các nhánh

    Các bất thường của động mạch chủ và các nhánh được thảo luận trong bài viết ‘Bất thường mạch máu của động mạch chủ, mạch phổi và mạch hệ thống‘ của Marilyn J. Siegel và Robin Smithuis.

    Túi thừa động mạch chủ

    Túi thừa động mạch chủ thường được thấy tại vị trí eo động mạch chủ, nơi tàn dư ống động mạch hay dây chằng động mạch bám vào.
    Do đây cũng là vị trí xảy ra phần lớn các chấn thương động mạch chủ do chấn thương, nên đôi khi bị nhầm lẫn với giả phình mạch.
    Túi thừa có góc tù hơn, thường có hình dạng giống mỏ chim và có thể có vôi hóa. Ngược lại với tổn thương động mạch chủ do chấn thương, túi thừa không có hình ảnh bờ không đều và không có thâm nhiễm hay dịch xung quanh.

    Ngay phía dưới mức eo động mạch chủ, động mạch chủ có thể phình phồng lan tỏa hơn, được gọi là hình thoi động mạch chủ. Đây cũng là một biến thể không có ý nghĩa lâm sàng.

    Hình ảnh
    Các ví dụ về túi thừa động mạch chủ (trái), hình thoi động mạch chủ (giữa), và tổn thương động mạch chủ do chấn thương tại mức eo động mạch chủ.

    Các nhánh động mạch chủ bao gồm động mạch vành

    Động mạch dưới đòn phải bất thường

    Còn được gọi là động mạch Lusoria, đây là dị tật cung động mạch chủ thường gặp nhất. Thay vì là nhánh đầu tiên, động mạch dưới đòn phải xuất phát ở vị trí xa so với động mạch dưới đòn trái, trở thành nhánh thứ tư. Sau đó nó chạy ngược về phía bên phải, với đường đi thay đổi so với thực quản và khí quản. Trong phần lớn các trường hợp, nó chạy sau thực quản, nhưng đôi khi đi giữa khí quản và thực quản, hoặc hiếm gặp hơn là đi trước khí quản. Thông thường không có triệu chứng, nhưng có thể gây ra các triệu chứng khí quản – thực quản, chủ yếu là khó nuốt.

    Hình ảnh
    Động mạch dưới đòn phải bất thường với đường đi sau thực quản.

    Đây là hình ảnh động mạch dưới đòn phải bất thường bị giãn.
    Lưu ý vị trí xuất phát từ động mạch chủ phía sau khí quản và thực quản.
    Sự giãn nở này gây ra khó nuốt do chèn ép thực quản.

    Phì đại động mạch phế quản

    Các động mạch phế quản cung cấp máu giàu oxy dưới áp lực hệ thống đến các cấu trúc nâng đỡ của phổi, bao gồm cả các động mạch phổi.
    Mặc dù có sự biến đổi, chúng thường xuất phát từ động mạch chủ xuống ở mức đốt sống ngực thứ năm.
    Các động mạch phế quản có kích thước nhỏ và thường không dễ quan sát.
    Khi bị giãn và ngấm thuốc cản quang đủ mức, chúng có thể được nhìn thấy trên CT ngực.
    Phì đại động mạch phế quản có thể gặp trong các trường hợp như bệnh nhu mô phổi nặng và tăng áp động mạch phổi do huyết khối tắc mạch mạn tính.

    Hình ảnh
    Phì đại động mạch phế quản với đường kính lên đến 4 mm (mũi tên) kèm theo một túi phình nhỏ (đầu mũi tên).


    Click on the image to see the jet

    Nhấp vào hình ảnh để xem dòng phụt

    Còn ống động mạch

    Ống động mạch nối giữa phần dưới cung động mạch chủ ở mức eo động mạch chủ và đoạn gần động mạch phổi trái.
    Trước khi sinh, nó cho phép máu bỏ qua phổi chưa được thông khí theo cơ chế shunt phải-trái sinh lý.
    Ống động mạch thường đóng lại trong giai đoạn sớm sau sinh.
    Ngược lại với tình trạng trước sinh, ống động mạch còn tồn tại sau khi sinh tạo ra shunt trái-phải với máu chảy từ tuần hoàn hệ thống áp lực cao vào động mạch phổi áp lực thấp.
    Điều này dẫn đến tình trạng tăng lưu lượng máu phổi và quá tải thể tích tim trái.
    Mức độ nghiêm trọng của bệnh phụ thuộc vào kích thước của phân suất shunt.
    Ống động mạch còn thông có thể là tổn thương đơn độc hoặc phối hợp với các dị tật tim khác.

    Hình ảnh
    Còn ống động mạch (PDA) phát hiện tình cờ với dòng phụt máu ngấm thuốc kém (mũi tên) vào động mạch phổi.

    Các mạch máu cung động mạch chủ

    Các mạch máu cung động mạch chủ có thể được đánh giá dễ dàng về tình trạng tắc nghẽn đoạn gần trên CT có tiêm thuốc cản quang.
    Tùy thuộc vào mạch máu bị tổn thương, điều này có thể có ý nghĩa lâm sàng liên quan đến tưới máu não (ví dụ: động mạch cảnh) hoặc chi trên (ví dụ: động mạch dưới đòn).

    Hình ảnh
    Xơ vữa động mạch nặng tại đoạn gần động mạch dưới đòn trái.
    Tắc nghẽn hoặc hẹp nặng dòng chảy đoạn gần động mạch dưới đòn có thể giải thích sự chênh lệch huyết áp giữa tay trái và tay phải, và là thông tin quan trọng, ví dụ để tránh nghi ngờ lâm sàng về bóc tách động mạch chủ về sau.


    Phổi biệt lập

    Trong phổi biệt lập, phân thùy phổi bị tổn thương được cấp máu bởi động mạch hệ thống.
    Phân thùy phổi này không được thông khí và theo định nghĩa không có kết nối bình thường với cây phế quản và hệ thống động mạch phổi.

    Hình ảnh
    Cấp máu động mạch hệ thống đến thùy dưới phổi trái trong phổi biệt lập.

    Đôi khi một phần nhu mô phổi được cấp máu bởi một động mạch hệ thống, hoặc đơn độc (tức là biệt lập) hoặc kết hợp với nguồn cấp máu động mạch phổi bình thường (tức là cấp máu kép), trong khi giải phẫu phế quản và sự thông khí của phân thùy phổi liên quan vẫn bình thường.
    Tình trạng này được gọi là cấp máu động mạch hệ thống bất thường của phổi bình thường.
    Đây thường là phát hiện không có triệu chứng, nhưng một số bệnh nhân có thể phát triển tăng huyết áp cục bộ với các dấu hiệu ứ huyết và ho ra máu.
    Tình trạng này có thể cần can thiệp phẫu thuật hoặc nội mạch.

    Hình ảnh
    Cấp máu động mạch hệ thống bất thường tình cờ phát hiện của phân thùy sau đáy bình thường của thùy dưới phổi phải, không có phổi biệt lập. Lưu ý các dấu hiệu ứ huyết kín đáo trong phân thùy liên quan của thùy dưới phổi phải.

    Động mạch vành bất thường

    Có sự biến đổi lớn về nguyên ủy và đường đi của các động mạch vành.
    Hầu hết là các biến thể lành tính, nhưng đường đi liên động mạch và trong thành đoạn gần (chủ yếu là RCA xuất phát từ xoang vành trái) được cho là có nguy cơ tăng cao gây thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim và đột tử.
    Trong giới hạn nghiên cứu của CT ngực không chuyên tim mạch, có thể kiểm tra nguyên ủy và đường đi đoạn gần của các động mạch vành để phát hiện bất thường.

    Hình ảnh
    Đường đi lành tính của LAD bất thường xuất phát từ động mạch vành phải (RCA), chạy phía trước đường ra thất phải (RVOT).

    Các bất thường khác của động mạch vành được thảo luận trong bài viết ‘Giải phẫu và bất thường động mạch vành‘ của Tineke Willems và Robin Smithuis


    From reference 1

    Từ tài liệu tham khảo 1

    Vôi hóa động mạch vành

    Vôi hóa động mạch vành phát hiện tình cờ là một phát hiện thường gặp trên CT ngực không chuyên tim mạch.
    Hiện nay có sự đồng thuận quốc tế rằng việc nhận xét về vôi hóa động mạch vành là thực hành lâm sàng tốt vì chúng là dấu hiệu của bệnh động mạch vành.
    Đề xuất là thực hiện đánh giá điểm vôi hóa trực quan đơn giản theo mức độ Không có, Nhẹ, Trung bình hoặc Nặng, dựa trên tổng hợp các phát hiện ở cả ba động mạch vành (xem Hình).

    Có thể thêm khuyến nghị vào báo cáo chẩn đoán hình ảnh (hình)

    Khi có các dấu hiệu rõ ràng của bệnh động mạch vành đã được xác lập như sự hiện diện của stent động mạch vành hoặc các thay đổi sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG), thì không cần thiết phải đánh giá vôi hóa động mạch vành.


    Dr. Nini Tun and Dr. Frank Smithuis sr of Medical Action Mynmar

    Bác sĩ Nini Tun và Bác sĩ Frank Smithuis sr thuộc tổ chức Medical Action Myanmar

    Từ thiện

    Toàn bộ lợi nhuận từ Radiology Assistant được chuyển đến tổ chức Medical Action Myanmar, do Bác sĩ Nini Tun và Bác sĩ Frank Smithuis sr điều hành – ông là giáo sư tại Đại học Oxford và cũng là anh trai của Robin Smithuis.

    Nhấp vào đây để xem video về Medical Action Myanmar và nếu bạn thấy Radiology Assistant hữu ích, hãy ủng hộ Medical Action Myanmar bằng một món quà nhỏ.

  • Bệnh cơ tim thiếu máu và không thiếu máu

    Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ và không do thiếu máu cục bộ

    Wouter van Es, Hans van Heesewijk, Benno Rensing, Jan van der Heijden và Robin Smithuis

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh và Khoa Tim mạch, Bệnh viện St. Antonius tại Nieuwegein và Bệnh viện Rijnland tại Leiderdorp, Hà Lan

    Ngày xuất bản

    Trong bài trình bày này, chúng tôi sẽ thảo luận về các đặc điểm trên MRI của bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ và bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ, cũng như vai trò của kỹ thuật hình ảnh ngấm thuốc muộn trong việc phân biệt các thể bệnh cơ tim khác nhau.

    Có thể phóng to hình ảnh bằng cách nhấp vào ảnh.
    Nếu video không phát được, hãy nhấp vào nút dừng rồi nhấp lại nút phát một lần nữa.
    Để in ấn đúng định dạng, bạn có thể cần điều chỉnh cài đặt in của trình duyệt web.

    Giới thiệu


    Xem phiên bản lớn hơn

    Xem phiên bản lớn hơn

    Mô hình 17 vùng cơ tim

    Các vùng cơ tim có bất thường về ngấm thuốc hoặc rối loạn vận động thành tim được đặt tên và xác định vị trí theo mô hình 17 vùng của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (37).
    Từng vùng cơ tim có thể được quy chiếu về 3 động mạch vành chính, với lưu ý rằng có sự biến đổi về mặt giải phẫu học.

    Mô hình 17 vùng cơ tim (2)

    1. Thành trước đáy
    2. Vách trước đáy
    3. Vách dưới đáy
    4. Thành dưới đáy
    5. Thành dưới bên đáy
    6. Thành trước bên đáy

  • Thành trước giữa
  • Vách trước giữa
  • Vách dưới giữa
  • Thành dưới giữa
  • Thành dưới bên giữa
  • Thành trước bên giữa
  • Thành trước mỏm
  • Vách mỏm
  • Thành dưới mỏm
  • Thành bên mỏm
  • Mỏm tim

  • Nhấp để xem phiên bản lớn hơn

    Nhấp để xem phiên bản lớn hơn

    Các kiểu ngấm thuốc tương phản từ

    Tiêm Gadolinium sẽ dẫn đến sự hấp thu thuốc tương phản từ vào cả cơ tim bình thường lẫn cơ tim tổn thương.
    Ở cơ tim bình thường, thuốc tương phản từ sẽ được thải trừ sớm.
    Ở cơ tim tổn thương, quá trình thải trừ thuốc diễn ra rất chậm, dẫn đến hiện tượng ngấm thuốc muộn sau 10 – 15 phút so với cơ tim bình thường.

    Ngấm thuốc muộn của mô cơ tim được ghi nhận trong nhiều bối cảnh bệnh lý sinh lý khác nhau:

    • Ứ đọng thuốc tương phản từ trong mô xơ
    • Tăng khoảng gian bào ngoài mạch
    • Viêm
    • Tân sinh mạch trong u nguyên phát và u thứ phát

    TRÁI: Hình ảnh ngấm thuốc muộn trục dài ở bệnh nhân nhồi máu thành dưới với ngấm thuốc dưới nội tâm mạc trong vùng phân bố của động mạch vành phải PHẢI: Hình ảnh ngấm thuốc muộn 4 buồng ở bệnh nhân bệnh cơ tim giãn vô căn với ngấm thuốc lớp giữa cơ tim

    TRÁI: Hình ảnh ngấm thuốc muộn trục dài ở bệnh nhân nhồi máu thành dưới với ngấm thuốc dưới nội tâm mạc trong vùng phân bố của động mạch vành phải PHẢI: Hình ảnh ngấm thuốc muộn 4 buồng ở bệnh nhân bệnh cơ tim giãn vô căn với ngấm thuốc lớp giữa cơ tim

    Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ và không do thiếu máu cục bộ

    Nguyên nhân của bệnh cơ tim (CM) có thể được phân thành hai nhóm: thiếu máu cục bộ và không do thiếu máu cục bộ (1-5).

    Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ
    được định nghĩa là rối loạn chức năng thất trái do tình trạng thiếu oxy mạn tính gây ra bởi bệnh động mạch vành.
    Hình ảnh MRI ngấm thuốc muộn sẽ cho thấy xơ hóa cơ tim, biểu hiện là vùng tăng tín hiệu trong phạm vi phân bố của động mạch vành.
    Do tất cả các ổ nhồi máu đều khởi phát từ lớp dưới nội tâm mạc và có thể tiến triển đến xuyên thành, vùng dưới nội tâm mạc luôn luôn bị tổn thương.

    Bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ
    có căn nguyên đa dạng, bao gồm: di truyền, độc chất, chuyển hóa, nhiễm trùng và vô căn.
    Trong bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ, ngấm thuốc muộn thường không xuất hiện theo vùng phân bố của động mạch vành, và thường khu trú ở lớp giữa cơ tim hoặc lớp thượng tâm mạc thay vì lớp dưới nội tâm mạc hoặc xuyên thành.

    Bệnh Cơ Tim Thiếu Máu Cục Bộ


    Trái: nhồi máu dưới nội tâm mạc, Phải: nhồi máu xuyên thành

    Trái: nhồi máu dưới nội tâm mạc, Phải: nhồi máu xuyên thành

    Nhồi máu và ngấm thuốc muộn

    Cơ tim bị nhồi máu sẽ tăng tín hiệu trên ảnh ngấm thuốc muộn.
    Tất cả bệnh nhân mắc bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ đều biểu hiện ngấm thuốc muộn theo kiểu ‘bệnh động mạch vành’ điển hình, trong đó vùng dưới nội tâm mạc luôn bị tổn thương.
    Khi một động mạch vành bị tắc nghẽn, vùng nhồi máu luôn khởi phát từ lớp dưới nội tâm mạc và lan dần về phía thượng tâm mạc tùy thuộc vào thời gian tắc nghẽn [6].
    Cả nhồi máu cấp tính và mạn tính đều có hiện tượng ngấm thuốc.
    Trong nhồi máu cấp tính, thuốc tương phản từ xâm nhập vào các tế bào cơ tim bị tổn thương do màng tế bào cơ tim bị phá vỡ.
    Trong nhồi máu mạn tính, ngấm thuốc muộn là kết quả của sự lưu giữ thuốc tương phản từ trong khoang gian bào rộng lớn giữa các sợi collagen trong mô xơ hóa [7].


    Trái: hiện tượng không tái tưới máu, Phải: bốn tháng sau có ngấm thuốc xuyên thành cho thấy nhồi máu xuyên thành

    Trái: hiện tượng không tái tưới máu, Phải: bốn tháng sau có ngấm thuốc xuyên thành cho thấy nhồi máu xuyên thành

    Hiện tượng không tái tưới máu (No-reflow)

    Hiện tượng không tái tưới máu là tình trạng máu không thể tưới lại vùng thiếu máu sau khi tắc nghẽn cơ học đã được giải phóng hoặc bắc cầu.
    Các vùng không tái tưới máu được xác định trên ảnh ngấm thuốc muộn dưới dạng vùng lõi giảm tín hiệu được bao quanh bởi viền ngấm thuốc.
    Hình ảnh này cho thấy sự hiện diện của tổn thương vi mạch tại vùng lõi của ổ nhồi máu.
    Sự hiện diện của vùng ‘không tái tưới máu’ có liên quan đến tiên lượng chức năng xấu hơn, diện tích nhồi máu lớn hơn và kết cục lâm sàng bất lợi [8,9].
    Cả nhồi máu cấp tính và mạn tính đều biểu hiện ngấm thuốc muộn, tuy nhiên nhồi máu cấp tính thường có thể được phân biệt bởi sự hiện diện của vùng ‘không tái tưới máu’ và tăng tín hiệu trên ảnh chuỗi xung T2W.

    Choáng cơ tim (Stunning)

    Hình ảnh cine kết hợp với MRI ngấm thuốc muộn cho phép xác định:


    • Choáng cơ tim
      sau nhồi máu cơ tim cấp tính và

    • Cơ tim ngủ đông
      trong bệnh cảnh bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính.

    Choáng cơ tim được định nghĩa là rối loạn chức năng cơ tim sau thiếu máu cục bộ tồn tại dai dẳng mặc dù lưu lượng máu đã được phục hồi bình thường.
    Theo thời gian, chức năng co bóp có thể dần hồi phục tùy thuộc vào mức độ xuyên thành của thiếu máu cục bộ [10].
    Nếu mức độ xuyên thành quan sát được trên ảnh ngấm thuốc muộn dưới 50%, chức năng cơ tim có khả năng hồi phục [11].

    Bên trái là ảnh cine trục dài 6 ngày sau tái thông mạch trong nhồi máu cấp thành dưới.
    Hãy xem video trước rồi tiếp tục đọc.

    • Thành trước co bóp tốt
    • Mặc dù đã được tái thông mạch, thành dưới vẫn còn giảm vận động.

    Tiếp tục xem ảnh ngấm thuốc muộn.


    Ảnh ngấm thuốc muộn trục dài 6 ngày sau tái thông mạch nhồi máu cấp thành dưới

    Ảnh ngấm thuốc muộn trục dài 6 ngày sau tái thông mạch nhồi máu cấp thành dưới

    Bên trái là ảnh ngấm thuốc muộn trục dài của cùng bệnh nhân.
    Mức độ ngấm thuốc của cơ tim dưới 50%.
    Đây là dấu hiệu tiên lượng tốt và có thể kỳ vọng sự phục hồi một phần chức năng co bóp.

    Tiếp tục xem ảnh cine bốn tháng sau.

    Bên trái là hình ảnh của cùng bệnh nhân bốn tháng sau nhồi máu thành dưới và tái thông mạch.
    Hãy xem video trước rồi tiếp tục đọc.

    Ảnh cine trục dài cho thấy chức năng thành dưới đã cải thiện.
    Từ đó có thể kết luận rằng tình trạng giảm vận động là do choáng cơ tim.

    Các vùng cơ tim không có hoặc có rất ít bằng chứng tăng ngấm thuốc (tức là nhồi máu) có khả năng cao phục hồi chức năng, trong khi các vùng tăng ngấm thuốc xuyên thành gần như không có khả năng phục hồi.

    Cơ tim ngủ đông (Hibernation)

    Ngủ đông cơ tim là trạng thái trong đó một số vùng cơ tim biểu hiện bất thường chức năng co bóp khi nghỉ ngơi [10].
    Hiện tượng này có ý nghĩa lâm sàng rất quan trọng vì thường biểu hiện trong bệnh cảnh thiếu máu cục bộ mạn tính, có khả năng hồi phục sau tái thông mạch.
    Lưu lượng máu vành giảm khiến các tế bào cơ tim chuyển sang ‘chế độ ngủ’ tiêu thụ ít năng lượng để bảo tồn năng lượng.
    Có mối tương quan nghịch giữa mức độ xuyên thành của tăng ngấm thuốc và khả năng phục hồi vận động thành tim sau tái thông mạch.
    Nếu mức độ xuyên thành của ngấm thuốc muộn dưới 50%, chức năng có khả năng cải thiện sau tái thông mạch [12].

    Bên trái là ảnh cine trục dài của bệnh nhân có hẹp nặng động mạch liên thất trước (LAD).
    Hãy xem video trước rồi tiếp tục đọc.

    Ảnh cine cho thấy:

    • Giảm vận động thành trước.
    • Giảm vận động thành dưới.
    • Phân suất tống máu thấp: 17%.
      Tiếp tục xem ảnh ngấm thuốc muộn.

    Ngủ đông cơ tim thành trước (mũi tên xanh) và nhồi máu xuyên thành thành dưới cũ (mũi tên vàng).

    Ngủ đông cơ tim thành trước (mũi tên xanh) và nhồi máu xuyên thành thành dưới cũ (mũi tên vàng).

    Bên trái là ảnh ngấm thuốc muộn trục dài của cùng bệnh nhân.
    Lưu ý các điểm sau:

    • Ngấm thuốc xuyên thành thành dưới, có thể chẩn đoán là nhồi máu cũ (mũi tên vàng)
    • Không có ngấm thuốc ở thành trước giảm vận động (mũi tên xanh).
      Do đó có thể kết luận rằng đây có khả năng là kết quả của ngủ đông cơ tim.

    Sau can thiệp nong mạch vành qua da (PTCA), chức năng thành trước đã cải thiện.
    Phân suất tống máu cải thiện từ 17% lên 49%.

    Bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ

    Bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ được định nghĩa là rối loạn cơ tim trong đó cơ tim bị bất thường về cấu trúc và chức năng, không có các nguyên nhân khác gây rối loạn chức năng tim như bệnh động mạch vành, tăng huyết áp, bệnh van tim và bệnh tim bẩm sinh.
    Chúng ta sẽ thảo luận về các bệnh cơ tim được liệt kê trong bảng bên trái.


    HCM with narrow left ventricular outflow tract (yellow arrow), systolic anterior motion of anterior leaflet of mitral valve (blue arrow) and mitral regurgitation (red arrow)

    HCM với đường ra thất trái hẹp (mũi tên vàng), chuyển động ra trước tâm thu của lá van trước van hai lá (mũi tên xanh dương) và hở van hai lá (mũi tên đỏ)

    Bệnh cơ tim phì đại

    Bệnh cơ tim phì đại (HCM) được đặc trưng bởi thất trái phì đại, được định nghĩa là độ dày thành thất tâm trương từ 15mm trở lên, mà không có nguyên nhân có thể xác định được như tăng huyết áp hoặc bệnh van tim.
    Kích thước vách liên thất bình thường là 8-12 mm.
    Thông thường có sự dày lên không đối xứng của thành tim, nổi bật nhất ở vách liên thất mà không có sự giãn rộng bất thường của các buồng thất.
    Đây là rối loạn cơ tim di truyền với tỷ lệ lưu hành 1:500.

    Ở khoảng 25% bệnh nhân, có tắc nghẽn đường ra thất trái (LVOT) do phì đại vách liên thất nền và chuyển động ra trước tâm thu của van hai lá (SAM).
    Trong những trường hợp này, thuật ngữ HOCM hay bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn được sử dụng.
    Chuyển động ra trước tâm thu của van hai lá có thể là kết quả của sự tăng vận tốc dòng chảy và giảm áp lực phía trên van do vách liên thất phì đại gây ra (hiệu ứng Venturi).
    Ở đại đa số bệnh nhân, chuyển động ra trước tâm thu của van hai lá là cơ chế gây tắc nghẽn trong HCM và cũng là nguyên nhân gây hở van hai lá.

    Trên hình ảnh cuối tâm thu, có thể thấy các dấu hiệu sau (hình):

    • Dòng phụt trong đường ra thất trái bị hẹp
    • Chuyển động ra trước tâm thu của lá van trước van hai lá
    • Hở van hai lá


    HOCM with hypertrophic basal septum.

    HOCM với vách liên thất nền phì đại.

    HOCM (2)
    Bên trái là hình ảnh cuối tâm trương.
    Mũi tên chỉ vào vách liên thất nền phì đại.
    Tiếp tục với video góc nhìn 3 buồng.

    Bên trái là video góc nhìn 3 buồng của cùng bệnh nhân.
    Hãy xem video trước rồi tiếp tục đọc.

    Video minh họa rõ ràng:

    • Chuyển động ra trước tâm thu của lá van trước van hai lá
    • Dòng phụt hở van hai lá
    • Dòng phụt trong đường ra thất trái bị hẹp.

    Left: 3-chamber late enhancement image shows the enhancement of the hypertrophic basal septum (arrow)

    Trái: Hình ảnh ngấm thuốc muộn góc nhìn 3 buồng cho thấy sự ngấm thuốc của vách liên thất nền phì đại (mũi tên)

    HOCM (3)
    Ở ngoài cùng bên trái là hình ảnh ngấm thuốc muộn góc nhìn 3 buồng, minh họa rõ ràng sự ngấm thuốc của vách liên thất nền phì đại (mũi tên).
    Bên cạnh đó là hình ảnh ngấm thuốc muộn trục ngắn cho thấy sự ngấm thuốc điển hình tại các điểm bám của thất phải ở phía trước và phía sau (các mũi tên).


    3-chamber late enhancement image before (left) and after (right) alcohol ablation. Note the transmural infarction of the basal septum (arrow).

    Hình ảnh ngấm thuốc muộn góc nhìn 3 buồng trước (trái) và sau (phải) đốt cồn. Lưu ý nhồi máu xuyên thành của vách liên thất nền (mũi tên).

    Điều trị HOCM bao gồm điều trị nội khoa, phẫu thuật cắt cơ tim hoặc đốt cồn [15].
    Kết quả của đốt cồn được mô tả rất rõ ràng trên MRI [19].

    Bên trái là hình ảnh ngấm thuốc muộn góc nhìn 3 buồng trước và sau đốt cồn.
    Lưu ý nhồi máu xuyên thành của vách liên thất nền (mũi tên).
    Tiếp tục với video góc nhìn 3 buồng trước khi đốt cồn.

    HOCM (4)
    Bên trái là video góc nhìn 3 buồng của cùng bệnh nhân trước khi đốt cồn.
    Lưu ý chuyển động ra trước tâm thu của lá van trước van hai lá và tình trạng hở van hai lá.

    Bên trái là video góc nhìn 3 buồng sau đốt cồn với hình ảnh vách liên thất nền mỏng đi và chức năng van hai lá trở về bình thường.

    Bệnh cơ tim hạn chế – Amyloidosis

    Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh cơ tim hạn chế là amyloidosis [20].
    Các lắng đọng amyloid trong cơ tim gây rối loạn chức năng tâm trương với giãn hai tâm nhĩ, dày đồng tâm thất trái và giảm chức năng tâm thu thường ở cả hai thất.
    Tổn thương tim trong amyloidosis toàn thân xảy ra ở tới 50% trường hợp và có tiên lượng xấu với thời gian sống trung bình là 6 tháng [3].

    Bên trái là video góc nhìn 4 buồng của bệnh nhân amyloidosis.
    Có hình ảnh giảm vận động lan tỏa của thất trái và thất phải.

    Cùng bệnh nhân, video trục ngắn.


    Amyloidosis: late enhancement

    Amyloidosis: ngấm thuốc muộn

    Hình ảnh ngấm thuốc muộn cho thấy sự ngấm thuốc trên toàn bộ chu vi dưới nội tâm mạc, lan rộng không đều vào cơ tim lân cận [21].
    Đôi khi rất khó tìm được thời gian đảo ngược tối ưu để triệt tiêu tín hiệu cơ tim bình thường [1].

    Bên trái là hình ảnh ngấm thuốc muộn góc nhìn 4 buồng và trục ngắn.
    Có hình ảnh ngấm thuốc dưới nội tâm mạc toàn chu vi lan rộng vào cơ tim lân cận.


    Axial and coronal black-blood images of a patient with constrictive pericarditis after CABG. Arrows point to the thickened pericardium.

    Hình ảnh black-blood mặt cắt trục và mặt cắt vành của bệnh nhân viêm màng ngoài tim co thắt sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG). Các mũi tên chỉ vào màng ngoài tim dày.

    Bệnh cơ tim co thắt

    Chẩn đoán phân biệt quan trọng nhất của bệnh cơ tim hạn chế là bệnh cơ tim co thắt.

    MRI có thể phân biệt giữa hai chẩn đoán này:

    • Màng ngoài tim thường dày trong bệnh cơ tim co thắt
    • Dấu hiệu vách liên thất nảy tâm trương được thấy trong bệnh cơ tim co thắt, nhưng không có trong bệnh cơ tim hạn chế [22,23]

    Bên trái là video góc nhìn 4 buồng của bệnh nhân bệnh cơ tim co thắt.
    Lưu ý dấu hiệu vách liên thất nảy tâm trương, đặc trưng cho bệnh cơ tim co thắt.

    Cùng bệnh nhân, video trục ngắn.

    Bệnh cơ tim giãn

    Bệnh cơ tim giãn được định nghĩa là giãn buồng tim với đường kính cuối tâm trương lớn hơn 55mm đo trên hình ảnh đường ra thất trái và phân suất tống máu < 40%.
    Bệnh nhân bệnh cơ tim giãn vô căn có thể không có ngấm thuốc hoặc có ngấm thuốc tuyến tính ở lớp giữa cơ tim [24].
    Sự ngấm thuốc này được giải thích bởi sự hiện diện của xơ hóa.
    Điều này cho thấy tiên lượng xấu hơn.
    Bệnh nhân có ngấm thu

  • Giải phẫu tim

    Giải Phẫu Tim

    Tineke Willems và Marieke Hazewinkel

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Trung tâm Y tế Đại học Groningen và Trung tâm Y tế Alkmaar, Hà Lan

    Ngày xuất bản

    Bài tổng quan này dựa trên bài thuyết trình của Tineke Willems và được Marieke Hazewinkel chuyển thể cho Trợ lý Chẩn đoán Hình ảnh.

    Chúng tôi sẽ thảo luận về:

    • Các trục tim khác nhau
    • Giải phẫu tim theo trình tự dòng máu bình thường: từ phải sang trái.

    Các Trục Tim


    Axial slices through the heart

    Các lát cắt ngang qua tim

    CT tim có đồng bộ ECG cho chất lượng hình ảnh tốt hơn so với CT thực hiện cho các mục đích khác.
    Cũng như trong bất kỳ lĩnh vực nào của chẩn đoán hình ảnh, việc phân tích các hình ảnh thu được đòi hỏi một phương pháp tiếp cận có hệ thống.
    Trước tiên, điều quan trọng cần hiểu là hướng của tim trong cơ thể người khác với các cấu trúc giải phẫu khác: ví dụ, tâm thất phải không nằm hoàn toàn ở bên phải mà nằm ở phía trước hơn.
    Tâm thất trái không nằm ở bên trái mà nằm ở phía sau hơn.
    Ngoài ra, tim không phải lúc nào cũng duy trì cùng một vị trí trong trung thất – ở người trẻ, tim có xu hướng định hướng thẳng đứng, trong khi ở người lớn tuổi, tim có xu hướng tựa lên cơ hoành theo hướng nằm ngang hơn.
    Các bác sĩ tim mạch phân tích tim bằng cách sử dụng các trục tim.
    Các trục này cũng được sử dụng trong CT/MRI tim và phải được tái tạo để đánh giá tim một cách chính xác.
    Các lát cắt ngang, như những lát cắt được hiển thị ở bên trái, hữu ích cho việc đánh giá tổng thể hình thái của tim và mối liên quan của nó với màng ngoài tim.


    4-chamber view. RA=right atrium, RV=right ventricle, LA=left atrium, LV=left ventricle

    Mặt cắt 4 buồng. RA=nhĩ phải, RV=thất phải, LA=nhĩ trái, LV=thất trái

    Mặt cắt 4 buồng

    Hình bên trái là mặt cắt 4 buồng, đạt được bằng cách xoay lên phía trên từ mỏm tim trên các lát cắt ngang.
    Trên trục này, tâm thất phải được chiếu cạnh nhĩ phải, và tâm thất trái cạnh nhĩ trái.
    Van hai lá hiện ra rõ ràng và – tùy thuộc vào giao thức thuốc tương phản từ – van ba lá cũng có thể nhìn thấy.
    Một đặc điểm khác của trục tim này là mỏm tim được phân định rõ ràng.
    Lưu ý rằng mỏm tim được tạo thành bởi tâm thất trái.


    3-chamber view. LA=left atrium, Ao=aorta, LV=left ventricle

    Mặt cắt 3 buồng. LA=nhĩ trái, Ao=động mạch chủ, LV=thất trái

    Mặt cắt 3 buồng

    Khi xác định được ranh giới giữa van hai lá và van động mạch chủ trên các lát cắt ngang và xoay hình ảnh từ điểm này, có thể tái tạo mặt cắt 3 buồng như hình ảnh bên trái.
    Trên hình ảnh này, nhĩ trái, thất trái, van hai lá, van động mạch chủ và đoạn gần của động mạch chủ lên đều được hiển thị.


    5-chamber view. RA=right atrium, RV=right ventricle, Ao=aorta, LA=left atrium, LV=left ventricle

    Mặt cắt 5 buồng. RA=nhĩ phải, RV=thất phải, Ao=động mạch chủ, LA=nhĩ trái, LV=thất trái

    Mặt cắt 5 buồng

    Hình bên trái là mặt cắt 5 buồng, tương tự như mặt cắt 4 buồng nhưng hiển thị thêm van động mạch chủ và đường ra thất trái.
    Mặt cắt này đạt được bằng cách xoay mặt cắt 4 buồng lên phía đầu (cranial) thêm một chút.


    2-chamber view. LA=left atrium, LV=left ventricle

    Mặt cắt 2 buồng. LA=nhĩ trái, LV=thất trái

    Mặt cắt 2 buồng

    Mặt cắt 2 buồng trong hình bên trái đạt được bằng cách xoay hình ảnh vuông góc với van hai lá và song song với vách liên thất.
    Trục này cho cái nhìn tổng quan về nhĩ trái, thất trái và van hai lá.
    Đây là mặt cắt tốt để phân tích chức năng thất, đặc biệt là thành dưới và thành trước.
    Để thu thập dữ liệu chức năng, cần tái tạo các lát cắt trục ngắn liên tiếp dựa trên mặt cắt 3 buồng và 4 buồng.

    Giải phẫu tim từ phải sang trái


    Axial (left) and coronal oblique (right) reconstructions of the heart, depicting the right atrium and its main contributing blood vessels: the coronary sinus (blue arrow) and superior and inferior vena cava. IVC=inferior vena cava, A=anterior, SVC=superior vena cava

    Tái tạo mặt cắt ngang (trái) và mặt cắt vành chếch (phải) của tim, mô tả nhĩ phải và các mạch máu chính dẫn vào: xoang vành (mũi tên xanh) và tĩnh mạch chủ trên và dưới. IVC=tĩnh mạch chủ dưới, A=trước, SVC=tĩnh mạch chủ trên

    Nhĩ phải

    Giải phẫu tim sẽ được trình bày theo thứ tự dòng máu bình thường: từ phải sang trái.
    Trong điều kiện bình thường, thuốc cản quang được tiêm vào tĩnh mạch – thường ở cánh tay – và đi đến nhĩ phải qua tĩnh mạch chủ trên.
    Nhĩ phải nằm ở vị trí trước bên trong tim, và nằm phía dưới nhĩ trái.
    Tĩnh mạch chủ trên đi vào qua trần của nhĩ phải.
    Tĩnh mạch chủ dưới đi vào nhĩ phải từ phía dưới, gần vách liên nhĩ.
    Một cấu trúc khác dẫn máu về nhĩ phải là xoang vành (hệ thống dẫn lưu tĩnh mạch của các động mạch vành), đi vào phía trước và ngay bên trái của tĩnh mạch chủ dưới.


    Axial (left) and coronal (right) reconstructions showing the crista terminalis (blue arrows) and its location in the right atrium

    Tái tạo mặt cắt ngang (trái) và mặt cắt vành (phải) cho thấy mào tận cùng (mũi tên xanh) và vị trí của nó trong nhĩ phải

    Mào tận cùng (Crista terminalis)

    Trong nhĩ phải có mào tận cùng, một gờ cơ chạy từ lỗ vào của tĩnh mạch chủ trên đến lỗ vào của tĩnh mạch chủ dưới.
    Cấu trúc này phân tách phần nhẵn của nhĩ phải – xoang tĩnh mạch – với tiểu nhĩ phải có cấu trúc bè cơ.
    Trên các hình ảnh bên trái, nó hiện diện như một cấu trúc tuyến tính nhẵn (mũi tên xanh).
    Tuy nhiên, điều này không phải lúc nào cũng như vậy; đôi khi nó có thể giả dạng một khối.


    Axial (left) and coronal oblique (right) reconstructions showing the coronary sinus as it enters the right atrium (blue arrows). A=anterior, P=posterior

    Tái tạo mặt cắt ngang (trái) và mặt cắt vành chếch (phải) cho thấy xoang vành khi đi vào nhĩ phải (mũi tên xanh). A=trước, P=sau

    Xoang vành

    Xoang vành là tĩnh mạch dẫn lưu chính của cơ tim.
    Nó chạy trong rãnh nhĩ thất ở mặt sau của tim và đổ vào nhĩ phải ở vùng lân cận van ba lá.

    Bên trái là hình ảnh tái tạo minh họa đường đi của xoang vành trong rãnh nhĩ thất ở mặt sau của tim.


    Axial (left) and 3D-reconstructions (right) of the heart demonstrating the right atrial appendage (blue arrows). Ao=aorta, LA=left atrium

    Tái tạo mặt cắt ngang (trái) và tái tạo 3D (phải) của tim cho thấy tiểu nhĩ phải (mũi tên xanh). Ao=động mạch chủ, LA=nhĩ trái

    Tiểu nhĩ phải

    Tiểu nhĩ phải là phần có cấu trúc bè cơ của nhĩ phải.
    Nó che phủ một phần rãnh nhĩ thất và động mạch vành phải chạy trong đó.
    Đặc trưng, tiểu nhĩ phải có hình dẹt và tam giác, chứa các bó cơ nhỏ chạy song song với nhĩ.


    Axial (left) and sagittal oblique (right) reconstructions showing the right ventricle. The blue arrows indicate the moderator band. RA=right atrium, RV=right ventricle, LV=left ventricle

    Tái tạo mặt cắt ngang (trái) và mặt cắt đứng dọc chếch (phải) cho thấy thất phải. Mũi tên xanh chỉ dải điều hòa. RA=nhĩ phải, RV=thất phải, LV=thất trái

    Thất phải

    Máu rời nhĩ phải và đi vào thất phải qua van ba lá.
    Van này có ba lá van và ba cơ nhú, trong đó một phần bám vào vách liên thất (khác với các cơ nhú của van hai lá, vốn không bám vào vách).
    Thất phải có hình dạng khác với thất trái: thất trái có hình trụ và buồng thất phải thực chất bao quanh nó.
    Thất phải cũng có thành mỏng hơn với cấu trúc bè cơ nhiều hơn, đặc biệt ở vùng mỏm.
    Dải điều hòa là một đặc điểm nhận dạng khác của thất phải.
    Nó chạy từ vách liên thất đến thành bên của thất phải, và đóng vai trò quan trọng trong dẫn truyền điện sinh lý của thành tự do thất phải (mũi tên xanh).


    Reconstruction showing the tricuspid (TV) and pulmonary (PV) valves as well as the cavity of the right ventricle (RV). The blue arrow indicates the crista supraventricularis

    Hình tái tạo cho thấy van ba lá (TV) và van động mạch phổi (PV) cùng với buồng thất phải (RV). Mũi tên xanh chỉ mào trên thất (crista supraventricularis)

    Van động mạch phổi

    Tiếp theo, máu chảy về phía van động mạch phổi – trước tiên đi vào phễu cơ trơn của thất phải.
    Van động mạch phổi có ba lá van, và được tách biệt với van ba lá bởi một khối cơ dày gọi là mào trên thất (mũi tên xanh trong hình bên trái).
    Điều này khác với đường ra thất trái, nơi van hai lá và van động mạch chủ nằm cạnh nhau.

    Bên trái là bảng tóm tắt các đặc điểm đặc trưng của thất phải, hữu ích trong việc phân biệt thất trái với thất phải trong các trường hợp tim bẩm sinh phức tạp.


    Axial reconstructions showing the pulmonary veins (blue arrows) as they enter the left atrium

    Tái tạo mặt cắt ngang cho thấy các tĩnh mạch phổi (mũi tên xanh) khi đổ vào nhĩ trái

    Tĩnh mạch phổi

    Máu giàu oxy đi vào nhĩ trái qua các tĩnh mạch phổi.
    Trong hầu hết các trường hợp, có hai tĩnh mạch phổi ở bên trái và hai ở bên phải.
    Các tĩnh mạch phổi giữa thường đổ vào tĩnh mạch phổi trên.


    3D-reconstructions showing the pulmonary veins as they enter the left atrium

    Tái tạo 3D cho thấy các tĩnh mạch phổi khi đổ vào nhĩ trái

    Tuy nhiên, có nhiều biến thể giải phẫu thường gặp của tĩnh mạch phổi, đặc biệt ở bên phải, nơi vị trí đổ vào bất thường có liên quan đến rung nhĩ.


    Axial and 3D-reconstructions illustrating the shape and location of the left atrial appendage (yellow arrows).)

    Tái tạo mặt cắt ngang và tái tạo 3D minh họa hình dạng và vị trí của tiểu nhĩ trái (mũi tên vàng)

    Tiểu nhĩ trái

    Tiểu nhĩ trái là một cấu trúc dạng ngón tay có bè cơ, xuất phát từ phần trên bên của nhĩ trái. Nó nằm trên rãnh nhĩ thất trái và che phủ một phần động mạch vành trái trong đó.
    Các bó cơ nhỏ chạy song song của nó không nên bị nhầm lẫn với huyết khối.


    3D-reconstructions showing the left atrial appendage (blue arrow) and the left coronary artery (yellow arrow) after the left atrial appendage has been removed. A=anterior, S=superior).)

    Tái tạo 3D cho thấy tiểu nhĩ trái (mũi tên xanh) và động mạch vành trái (mũi tên vàng) sau khi đã loại bỏ tiểu nhĩ trái. A=trước, S=trên

    Khi đánh giá các động mạch vành, cần loại bỏ tiểu nhĩ trái để có thể quan sát được động mạch mũ trái (LCX) và đoạn gần của động mạch liên thất trước (LAD).


    Axial (left) reconstruction, 3-chamber view (middle) and coronal reconstruction (right) of the heart illustrating the relationships between the left atrium, ventricle and aortic root. LA=left atrium, R=right coronary cusp, L=left coronary cusp, N=non-coronary cusp, Ao=aorta, LV=left ventricle

    Tái tạo mặt cắt ngang (trái), mặt cắt 3 buồng (giữa) và tái tạo mặt cắt vành (phải) của tim minh họa mối tương quan giữa nhĩ trái, thất trái và gốc động mạch chủ. LA=nhĩ trái, R=lá vành phải, L=lá vành trái, N=lá không vành, Ao=động mạch chủ, LV=thất trái

    Thất trái

    Máu đi vào thất trái qua van hai lá.
    Đây là một van phức tạp, bao gồm vòng van và các lá van trước và sau.
    Các lá van được nối với các cơ nhú qua các dây gân gọi là dây chằng gân (chordae tendinae).
    Các cơ nhú bám vào thành bên, thành sau và mỏm của thất trái.
    Trong điều kiện bình thường, thất trái có độ dày đồng đều, dao động từ 0,6 đến 1,0 cm ở cuối thì tâm trương.
    Máu đi vào van động mạch chủ qua đường ra thất trái.
    Lưu ý rằng có vẻ như tồn tại một kết nối dạng sợi giữa van hai lá và van động mạch chủ.


    3-chamber (left) and coronal (right) reconstructions, same as above

    Tái tạo mặt cắt 3 buồng (trái) và mặt cắt vành (phải), tương tự như trên

    Van động mạch chủ

    Giống như van động mạch phổi, van động mạch chủ có ba lá van.
    Ngay phía trên van có một đoạn giãn nhẹ của gốc động mạch chủ.
    Đây là xoang Valsalva.
    Xoang này được lấp đầy bởi máu trong thì tâm trương, cung cấp máu giàu oxy cho các động mạch vành.
    Hình ảnh bên phải cho thấy các động mạch vành xuất phát khá cao, ở ranh giới của động mạch chủ lên.


    Axial reconstruction depicting the tricuspid aortic valve with its right and left coronary (R and L respectively) and non-coronary cusp (N)

    Tái tạo mặt cắt ngang mô tả van động mạch chủ ba lá với lá vành phải, lá vành trái (lần lượt là R và L) và lá không vành (N)

    Các lá van của van động mạch chủ được đặt tên theo mối liên quan của chúng với các động mạch vành, cụ thể là lá vành phải, lá vành trái và lá không vành (R, L và N).

  • Dị dạng Mạch máu của Động mạch Chủ, Mạch Phổi và Mạch Máu Hệ thống

    Vascular Anomalies of Aorta, Pulmonary and Systemic vessels

    Marilyn J. Siegel and Robin Smithuis

    Mallinckrodt Institute of Radiology, Washington University School of Medicine in St. Louis, USA and the Rijnland Hospital in Leiderdorp, the Netherlands

    Publicationdate

    This review is based on a presentation by Marilyn Siegel and was adapted and illustrated for the Radiology Assistant by Robin Smithuis.
    Marilyn Siegel is specialized in pediatric and chest radiology.
    The second edition of her book entitled Pediatric Body CT will be out next week.

    In this review we will discuss the most common vascular anomalies of the aorta, pulmonary vessels and systemic veins in the chest.
    Most of these anomalies are found in children, but sometimes they are discovered later in adulthood.
    Many of these anomalies are asymptomatic or ‘leave alone’ lesions, but some of these anomalies are symptomatic and need to be treated.
    As a radiologist we have to be familiar with these anomalies.

    A simple mouse click on an item on the left will bring you directly to this subject.

    Overview of Arch Anomalies

    1. Aberrant Right subclavian artery
      Most common arch anomaly.
      Not a true ring.
      Usually asymptomatic.
      Sometimes dysphagia lusoria when dilated suvclavian artery compresses esophagus posteriorly.

    2. Innominate artery compression syndrome
      In children the brachiocephalic (innominate) artery is located more to the left and may compresses the trachea anteriorly.
    3. Right Arch Mirror Image
      Mirror-image variety of the left arch.
      Asymptomatic.
      Associated congenital heart disease in 98%, mostly tetralogy of Fallot.

    4. Right Arch with Aberrant left subclavian
      Left subclavian artery is the last branch.
      Obstructing anomaly.

    5. Double Aortic Arch
      Complete ring encircles esophagus and trachea.
      Four vessel sign.

    6. Double Arch with Atretic Segment
      Left arch is very small and has atretic posterior segment.
      Still a four vessel sign.

    Embryology

    – Double Arch:

    • In the embryo a double arch with two brachiocephalic vessels on each side is present.
    • If double aortic arch persists, it forms a vascular ring around trachea and esophagus.

    – Double Arch with Atretic Segment:

    • Posterior part of the left arch becomes atretic.
    • This nonpatent remnant persists as a fibrous cord tethering the anterior left arch to the descending aorta.

    – Normal Left Arch:

    • The posterior part of the right arch involutes.
    • The two brachiocephalic vessels on the right form the right innominate artery.

    – Right Arch with mirror branching:

    • Mirror image of normal left arch.
    • Posterior part of the left arch involutes.
    • The two brachiocephalic vessels on the left form the left innominate artery.

    – Left Arch with aberrant right subclavian artery:

    • Right arch between the right subclavian and right common carotid artery involutes.
    • First branch is the right common carotid, followed by the left carotid and the left subclavian artery. The last branch is the right aberrant subclavian artery.

    – Right Arch with aberrant left subclavian artery:

    • Mirror image of the left arch with aberrant right subclavian artery.
    • Left arch between the left subclavian and left common carotid artery involutes.
    • First branch is left common carotid, followed by right carotid and right subclavian artery. The last branch is the left aberrant subclavian artery.

    When you look at these illustrations, you have to realize, that these are views from above, while CT-images have a ‘view from feet’.
    On a CT-image the ascending aorta will be on the upper part of the image and the descending aorta will be on the lower part.

    Aortic Arch Anomalies


    Axial image and volume rendering posterior view

    Axial image and volume rendering posterior view

    Right Arch Mirror Image

    This is the mirror-image variety of the left arch.

    On the left a 2 year old girl with wheezing and coughing.
    Study the images and then continue.
    You have to realize, that axial CT-images are viewed from the feet, while the illustrations above are viewed from above

    On the axial image there is a right arch
    On the volume rendered image there is mirror image branching of the brachiocephalic arteries, no aberrant subclavian artery, so this is a right arch mirror image.


    Mirror image aortic arch (yellow arrow) and a VSD (red arrow)

    Mirror image aortic arch (yellow arrow) and a VSD (red arrow)

    This anomaly is asymptomatic, because there is no obstructing ring.
    Almost all of these patients however come to our attention because they have associated congenital heart disease in 98% of cases.
    This patient had a mirror image aortic arch and a VSD.


    Mirror image aortic arch in patient operated for tetralogy of Fallot.

    Mirror image aortic arch in patient operated for tetralogy of Fallot.

    On the left an adult who was operated in his childhood for a Tetralogy of Fallot (pulmonary stenosis, right ventricular hypertrophy, VSD, overriding aorta).
    At surgery the VSD was patched and the pulmonary outflow tract was enlarged.
    Notice that there is also a right arch.

    In the United States there are now more than one million adults who have survived their congenital heart disease.
    In the ER you will see these patients because they age and get chest pain like many adults do and so you will see these anomalies more frequently.


    View from anterior

    View from anterior

    Right Arch with Aberrant left subclavian

    The Right Aortic Arch with an aberrant left subclavian is an obstructing arch anomaly.
    The first branch of the aorta is the left common carotid, followed by the right subclavian artery and the left common carotid.
    This also is a true ring.
    The ligamentum ductus arteriosus between the arch at the level of the left subclavian artery and the left pumonary artery completes the ring.
    If this ligament is very short, there will be a lot of compression.


    Right Arch with Aberrant left subclavian

    On the left a patient with a right arch with an aberrant left subclavian (indicated by the yellow arrow).
    Scroll through the images on the left.
    Again you have to realize that the axial CT-images have a ‘view from feet’.

    Which vessels are indicated by the yellow and green arrow?

    There is a right arch and the left subclavian artery is the last branch of the aortic arch, indicating that this is an aberrant left subclavian.
    Medially to the left subclavian artery we see the left common carotid, that originates from the right side and has an oblique course to the left.
    The yellow arrow indicates the azygos vein.
    The green arrow indicates the left superior intercostal vein, a normal variant, that we will discuss later.


    Posterior oblique view: Right Arch with Aberrant left subclavian (yellow arrow)

    Posterior oblique view: Right Arch with Aberrant left subclavian (yellow arrow)

    Same patient.
    Posterior oblique view of volume rendered image to show the aberrant left subclavian artery.
    In a mirror type right arch, the left subclavian is the first brach and forms the left innominate together with the left common carotid.


    Right Arch with Aberrant left subclavian

    Right Arch with Aberrant left subclavian

    On the left images of a symptomatic child.
    On the axial image there is a right arch with the left subclavian artery that comes off on the posterior side and runs behind the trachea and the esophagus.
    The compression of the trachea is demonstrated on the volume rendered view.

    Double Aortic Arch

    On the left a chest film of a 6-month old boy with stridor and cough.
    The trachea is deviated to the left, otherwise the chest film is normal.
    So there is some mass effect on the right side.

    On the left the reconstructions demonstrating a double aortic arch.
    There are branches coming off the right arch and branches coming off the left arch.


    Double Aortic Arch

    Double Aortic Arch

    The right arch is typically larger and higher than the left.
    There is a complete ring that encircles the esophagus and the trachea and usually there is stridor or dysphagia.
    Two brachiocephalic arteries arise on each side separately (four vessel sign).

    On the left a chest film of a young adult with a cough.
    There is a right paratracheal mass.
    The differential diagnosis is tumor, adenopathy or vessel (right arch, dilated azygos vein, dilated aberrant right subclavian artery).

    On the left axial images and posterior view of volume rendered reconstruction.
    Describe the findings and then continue.

    The findings are:

    1. four vessel sign
    2. double arch
    3. right arch higher and larger
    4. esophagus and trachea are completely encircled

    The narrowing of the trachea is seen on the axial images, but better appreciated on the MPR and Volume Rendered image.


    Pre- and post-operative reconstructions of a double aortic archImage courtesy of Dr. W. Chu (4)

    Pre- and post-operative reconstructions of a double aortic archImage courtesy of Dr. W. Chu (4)

    On the left preoperative and postoperative MDCT studies of a 2-month-old female infant with double aortic arch presenting with stridor and repeated apnea.
    The smaller left arch is partially resected.

    Double Arch with Atretic Segment
    Occasionally the double arch can have an atretic segment.
    You should not confuse it for a right arch.
    The left arch is just very small and there is still a four vessel sign.


    Double Arch with Atretic Segment

    Double Arch with Atretic Segment

    On the left a dominant right arch and a small left arch.
    The atretic segment is marked by the arrow.
    Notice the four vessel sign.

    On a posterior view the interruption is nicely demonstrated.
    Remember that there is still a ring, so there is still obstruction.

    Another case on the left.
    Do not call this a right arch.
    It still is a double arch and there is a atretic fibrotic segment on the posterior side of the left arch, that completes the ring.
    Notice the four vessel sign.

    Same patient.
    Always look at the airways.
    On the recoonstruction the impression on the trachea is better appreciated.


    Aberrant Right SCA, no compression of the trachea

    Aberrant Right SCA, no compression of the trachea

    Left Arch Aberrant Right SCA

    • Also known as arteria lusoria.
    • Most common arch anomaly.
    • Not a true ring
    • Usually asymptomatic.

    On the left a young patient, who has a CT for another reason.
    Study the images and then continue.
    Notice that there is a left arch, but the right subclavian artery is the last brachiocephalic artery to branch off the arch.


    Dysphagia lusoria in patient with dilated aberrant right subclavian artery.

    Dysphagia lusoria in patient with dilated aberrant right subclavian artery.

    Only rarely these patients become dysphagic (dysphagia lusoria) , when the origin of the right subclavian artery becomes dilated.
    On a barium study of the esophagus you will see a posterior impression with an oblique course directed towards the right shoulder.

    On the left a 78 year old woman with dysphagia.
    There is consolidation in the right upper lobe, maybe due to aspiration.
    There is a dilated vessel that compresses the esophagus and it originates from the left-sided aorta, i.e. an aberrant right subclavian artery.

    On the left the same patient with dilated aberrant right subclavian artery.
    Coronal reconstruction.


    Left Arch-Aberrant Right subclavian artery. Scroll through the images.

    On the left another patient with an aberrant right subclavian.
    Scroll through the images.
    When you follow the artery from inferior to superior, it starts on the left side of the arch and travels obliquely behind the esophagus to go to the right.


    Innominate artery compression syndrome with compression of the trachea

    Innominate artery compression syndrome with compression of the trachea

    Innominate artery compression syndrome

    On the left a sagittal scanogram, axial image and sagittal reconstruction of a 5 year old girl with noisy breathing and occasional episodes of cyanosis.
    First look at the images then continue.

    The findings are:

    1. anterior compression of the trachea
    2. brachiocephalic (innominate) artery is located more to the left and compresses the trachea

    The diagnosis is the innominate artery compression syndrome.
    In infants the innominate artery arises more to the left than in adults, so it’s got to go in front of the trachea.
    It may compress the trachea, leading to stridor, cough and dyspnea.
    This compression decreases with age and these patients will outgrow it.

    The compression in the innominate artery compression syndrome is located on the right anterior side and at the level of the thoracic inlet.
    This is much higher than in the double arch or Right Aortic Arch with Aberrant left subclavian

    On the left another case with mild compression on the trachea.

    Aortic Coarctation

    • Narrowing at level of distal arch / descending aorta.
    • Chest film: ‘figure 3’ sign, inferior rib notching.
    • Intervention when gradient > 20 mm Hg.
    • Associated with bicuspid aortic valve (75%), cerebral aneurysms (5-10%) and Turner syndrome (20% have coarctation)

    On the left a 2 month old boy with heart failure.
    First study the image, then continue

    The findings are:

    • Large thymus which is normal for a 2 month old.
    • Striking discrepancy between diameter of ascending and descending aorta.

    The diagnosis is coarctation, which is nicely demonstrated on the posterior view of the reconstruction.

    There are two types of coarctation.
    The type we usually see is the post-ductal type, which is distal to the left subclavian artery.
    The uncommon pre-ductal type is seen in neonates.
    They present with severe heart failure, mostly within the first week of life, usually on the first day.
    The occlusion is in front of the left subclavian.

    First study the axial image followed by the sagittal reconstruction, then continue.

    The findings are:

    • Big internal mammarian arteries on the axial image due to a high grade stenosis as a result of a coarctation. Probably could not make the diagnosis based on the axial images alone.
    • Post-ductal coartation only seen on sagittal reconstruction.
    • Intercostal collaterals.

    Intercostal collaterals in aortic coarctation

    Intercostal collaterals in aortic coarctation

    The intercostal collaterals typically occur between the 3rd and the 8th rib.


    Pre-ductal type of coarctation

    Pre-ductal type of coarctation

    On the left two neonates with the pre-ductal type of coarctation.
    The stenosis is in front of the left subclavia and there is arch hypoplasia.
    Collaterals do not occur, probably because they don’t have time to develop.


    Coarctation treated with angioplasty (left) and stent placement (right)

    Coarctation treated with angioplasty (left) and stent placement (right)

    Coarctation is treated with angioplasty, stent placement or patch aortoplasty.
    The image on the far left is the result after angioplasty.
    Next to it a patient who was treated with a stent.
    Notice that the stent is obstructing the orfice of the left subclavian artery.


    Pseudo-aneurysm in coarctation treated with stent-placement

    Pseudo-aneurysm in coarctation treated with stent-placement

    On the far left a patient who was treated with a stent.
    The stent ruptured causing restenosis.
    Next to it two patients with pseudo-aneurysm.
    One after angioplasty and another who developed a pseudo-aneurysm after stent placement.
    They have to be repaired because they will rupture.

    Pseudo-aneurysms are seen in

    • 10% after angioplasty.
    • 30% after patch aortoplasty.

    Pulmonary arterial anomalies

    They most common anomalies of the pulmonary arteries are listed in the table on the left.


    Pulmonary agenesis on the right side

    Pulmonary agenesis on the right side

    Pulmonary agenesis

    • Also called congenital interruption of the pulmonary artery.
    • Unilateral absence of the pulmonary artery.
    • Small lung and hilum.
    • Compensatory hyperinflation of contralateral lung with herniation.

    On the left a young adult, who had cyanotic spells as a child.
    She is now in good health and comes in for another reason.
    On the chest film the differential is atelectasis, pneumonia or maybe a tumor.
    The CT shows, that he right lung is not developed and the space around the atresic pulmonary artery is filled with fibrofatty tissue with collaterals.
    So this is pulmonary agenesis.
    If many collaterals develop there will also be some development of the lung.


    Pulmonary agenesis on the left side

    Pulmonary agenesis on the left side

    On the left another case of absent pulmonary artery with absence of lung development.

    On the CT the left lung is absent.
    These patients may be totally asymptomatic.


    Pulmonary Sling

    Pulmonary Sling

    Pulmonary Sling

    On the left a 4 month old girl with abnormal echo, benign heart murmur and no respiratory or feeding difficulties.
    The sagittal reconstruction shows an anomalous vessel on the posterior side of the trachea.
    There is a little mass effect on the trachea.


    Pulmonary Sling

    Pulmonary Sling

    In pulmonary sling the left PA originates from the right PA and courses between the esophagus and the trachea, where it compresses the right main bronchus.
    Pulmonary sling is seen more frequent in children as it is more symptomatic than in adults, because the chest is smaller, but you can also encounter it in adults.


    Pulmonary Sling with long segment stenosis of the trachea. (Courtesy J. Schoef)

    Pulmonary Sling with long segment stenosis of the trachea. (Courtesy J. Schoef)

    On the left images of a child with wheezing and dyspnea.
    The left PA comes off the right PA and runs between the esophagus (with nasogastric tube) and the trachea.
    Some of these patients also have long segment stenosis in the trachea because of cartilagenous rings.


    Patent Ductus Arteriosus

    Patent Ductus Arteriosus

    Patent Ductus Arteriosus

    On the left an adolescent with a murmur.
    On axial image and reconstruction the patent ductus arteriosus is seen.

    The ductus arteriosus is the communication between the pulmonary artery and the proximal descending aorta.
    It shunts blood in utero from the right ventricle to the aorta to bypass the non-functioning lungs.
    On the first day of life there is a functional closure and an anatomic closure with fibrosis in the first two weeks.
    If it does not close these patients come to attention either with a murmur or later with pulmonary hypertension.

    On the left a young adult with a murmur.
    The cardiologists are not interested in the flow direction, but just want to confirm the diagnosis.

    Notice the connection between the pulmonary artery and the descending aorta.

    When the duct closes it may also calcify.
    This a normal variant.

    Pulmonary venous anomalies

    Partial Anomalous Venous Return

    The most common features of Partial Anomalous Venous Return are listed in the table on the left.

    The anomalous veins drain into the following structures:

    • RUL: SVC association with sinus venosus-type ASD.
    • RLL: IVC (usually), sometimes Portal or Hepatic vein.
      Can be isolated finding or combined with pulmonary hypoplasia (Scimitar syndrome).
    • LUL: Brachiocephalic vein (isolated finding).
    • LLL: rare (if you find a case publish it).


    Right upper lobe anomalous vein drains into the superior vena cava.

    Right upper lobe anomalous vein drains into the superior vena cava.

    Right upper lobe anomalous venous return
    On the left a 2 month old, who is asymptomatic but has a murmur on physical examination.
    There is a connection between the SVC and a pulmonary vein, so this is an anomalous venous return.


    Pulmonary hypertension in a patient with partially anomalous pulmonary venous return.

    Pulmonary hypertension in a patient with partially anomalous pulmonary venous return.

    All these partially anomalous pulmonary venous returns are left to right shunts, but when small, they are clinically insignificant.
    When there is a significant shunt, they may cause (late) pulmonary hypertension as seen in the case on the left.

    The chest film in this adult shows large pulmonary arteries and a large right atrium and ventricle as a result of pulmonary hypertension.

    Right upper lobe anomalous return (2)

    On the left a patient with a murmur.
    Study the images and then continue.

    • There is an anomalous return of the right upper lobe to the SVC.
    • At a slightly inferior level there is also an ASD.
    • Contrast is seen going almost immediately into the left atrium.
    • This type of ASD is called the sinus venosus-type ASD.

    On the left a similar case.
    Notice the anomalous return of the right upper lobe vein into the VCS and the additional ASD at a lower level.

    Right lower lobe anomalous return

    On the left a right lower lobe anomalous return.
    The vein drains into the IVC.
    The anomalous vein gently curves to the right cardiophrenic angle and is shaped like a Turkish sword (‘Scimitar’)


    Right lower lobe anomalous venous return into the azygos vein.

    Right lower lobe anomalous venous return into the azygos vein.

    On the left another right lower lobe anomalous return.
    The vein drains into the azygos vein.
    Upper lobe veins may also drain into the azygos vein.

    On the left a 10 year old girl suspected of having pneumonia.
    Study the images carefully, because there are three findings and then continue reading.

    The findings are:

    • Small right lung due to hypoplasia
    • Anomalous venous return
    • Right aortic arch

    This patient has a scimitar syndrome and also a right arch.
    So the lesson is, that when you see one anomaly, look for another one.

    Scimitar syndrome

    The features in scimitar syndrome are listed in the table on the left.


    Scimitar syndrome with a hypoplastic right lung.

    Scimitar syndrome with a hypoplastic right lung.

    On the left another patient with a scimitar syndrome.
    There is a hypoplastic right lung with mediastinal shift and there is anomalous venous return.
    Notice that on the coronal MIP you can nicely see the difference in vascularization of the lungs with hypovascularity on the right.


    Left upper lobe anomalous venous return into brachiocephalic vein.

    Scroll through the images on the left.
    Notice how the left upper lobe vein runs from the hilum cranially into the brachiocephalic vein.

    The differential diagnosis of a left upper lobe anomalous venous return into brachiocephalic veins is a left Superior Vena Cava (SVC).
    A left SVC however drains into the coronary sinus.

    Systemic veins

    Left Superior Vena Cava

    • Represents persistent left common cardinal vein
    • Passes anterior to left main bronchus and drains into dilated coronary sinus
    • 0.5% of general population and 5% of patients with congenital heart disease
    • Small Right SVC in 90% of cases


    Describe the images on the left and then continue reading.

    On the left side there is a vascular structure, that runs inferiorly below the level of the left hilum and enters into a dilated coronary sinus.
    The diagnosis is left or double superior vena cava.


    Left Superior Intercostal Vein

    Left Superior Intercostal Vein

    Left Superior Intercostal Vein.

    This is an anastomosis between the accessory hemiazygos vein and the left brachiocephalic vein.
    It courses along the lateral margin of the aortic arch (‘aortic nipple’).
    It is a normal variant and if you look for this structure you will frequently notice it.
    Catheters or pacemaker leads may course along left side of mediastinum.

    On the left a patient with a left superior intercostal vein.
    Notice the ‘aortic nipple sign’.


    Left Superior Intercostal Vein

    Left Superior Intercostal Vein

    On the left another example of a left superior intercostal vein.
    It courses along the lateral margin of the aortic arch from the the accessory hemiazygos vein to the left brachiocephalic vein.

    Summary of left paramediastinal structures

    1. Left VCS:

      • from subclavian vein to coronary sinus
    2. Anomalous LUL pulmonary vein:

      • from left pulmonary hilum to brachiocephalic vein.
    3. Left superior intercostal vein:

      • from accessory hemiazygos vein to left brachiocephalic vein.

    Azygos Continuation of IVC

    • Abcense of hepatic segment of IVC with azygos continuation.
    • IVC interrupted above level of renal veins.
    • Association with congenital heart disease and polysplenia.

    Technique and Protocol

    Ideally a 64 slice scanner is used, but even a 4-slice scanner will suffice for studying vascular anomalies.
    The technique for these anomalies in the chest is the same as we use for pulmonary embolus detection.
    Thin collimation is used in combination with a fast table speed in order to get the highest resolution with the lowest radiation exposure.
    Usually a pitch of 1.5 is used.
    In children we preferably do not use thin collimation, because of the higher radiation exposure, but these anomalies can be very small (voorbeeld dia 18), so thin collimation is necessary.

    mAs and kVp
    In a child with a weight of less than 10Kg 40mAs will work in the chest.
    In children with a weight more than 45 Kg adult protocols are used with 100 mAs or more.
    In small children under 50 kg you can decrease the kVp to 80 and that works very well in the chest.
    Remember in the chest there is inherent contrast from the lungs and by dropping the kVp you enhance this contrast.

    On the left a 3-year old.

    Non-breath hold images with 50mAs and 80 kVp on a 16 row detector.
    Although the axial images are a little bit grainy, the reconstructions are just fine.

    Do these patients need sedation?
    Well most of the time they don’t.
    If you can get the patient on the table and they are relatively still, even if they are breathing, you will get good studies.
    If you can’t get the patient on the table, because they prefer the floor, you’ve got to sedate.
    In about 20-25% of pediatric studies we use sedation.

    If the catheter is not in the antecubital vein, hand injection is preferred.

    Scan Initiation Time
    Bolus tracking is used and the trigger is set at 120 HU.
    This may not always work, because in small children the amount of contast may be too small to trigger or due to breathing the cursor may fall to the lungs.
    If bolus tracking does not trigger, start the scan at 15 seconds.

    Positioning the ROI

    • Ascending aorta for aorta and superior vena cava
    • Main PA for pulmonary arteries
    • Left Atrium for pulmonary veins

    Coronal MPR (left), external volume rendering (middle) and internal volume rendering.

    Coronal MPR (left), external volume rendering (middle) and internal volume rendering.

    Post-processing
    Multiplanar reconstructions (MPR), volume rendered techniques (VRT) and maximum intensity (MIP) are very helpful.
    There is no role for shaded surface or mini-IP’s.
    On the left an external and internal rendering which provides in contrast to MPR real 3D information.
    In volume rendering the posterior view is preferred to get a good look at the arch and descending aorta.


    Thick slab maximal intensity projection to study the pulmonary vasculature.

    Thick slab maximal intensity projection to study the pulmonary vasculature.

    If you want to study peripheral vessels you will need thick slab maximal intensity projections.
    For instance if you study arteriovenous malformations or discrepancy in lung flow.


    Thick slab coronal maximal intensity projection image in patient with scimitar syndrome.

    Thick slab coronal maximal intensity projection image in patient with scimitar syndrome.

    Notice that on the coronal MIP you can nicely see the difference in vascularization of the lungs with hypovascularity on the right in a patient with scimitar syndrome.


    High grade coarctation of aorta not seen on axial images but clearly visualized on sagittal MPR.

    High grade coarctation of aorta not seen on axial images but clearly visualized on sagittal MPR.

    3D reconstructions are helpful when there are short focal lesions like coarctation or when vessels course obliquely (figure).
    Adding 3D reconstructions to axial images will increase the sensitivity from 90% to 100% (Lee, Siegel AJR 182:777-784 )
    On the left a 17-day old boy with minimal cyanosis, mild heart failure and upper extremity hypertension.
    On axial images you will have trouble diagnosis coarctation, because it is focal and in the same plane as the axial image.

    If you want to read more about pediatric body CT, buy:
    Pediatric Body CT, 2nd edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2008 (3) by Marilyn Siegel.

  • MRA có thuốc tương phản mạch ngoại vi

    Chụp MRA mạch máu ngoại vi có tiêm thuốc tương phản từ

    Tim Leiner

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Bệnh viện Đại học Maastricht

    Ngày đăng

    Chụp cộng hưởng từ mạch máu có tiêm thuốc tương phản từ (CE-MRA) có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn trong chẩn đoán và đánh giá trước can thiệp Bệnh Động mạch Ngoại vi (PAD) so với siêu âm Duplex (1).
    CE-MRA phát hiện nhiều động mạch còn thông hơn so với IA-DSA ở bệnh nhân thiếu máu cục bộ mạn tính giai đoạn nặng và có thể thay đổi lựa chọn chiến lược điều trị ở những bệnh nhân này (2).
    Điều quan trọng là phải phân biệt giữa bệnh nhân đau cách hồi và bệnh nhân thiếu máu cục bộ mạn tính giai đoạn nặng vì họ cần phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác nhau.
    Tổng quan này cung cấp các hướng dẫn về cách tối ưu hóa quy trình chụp MRA bằng cách sử dụng hợp lý cuộn dây bề mặt, phương thức lấp đầy không gian k, độ phân giải không gian và phương thức tiêm thuốc tương phản từ.


    Tác giả: Tim Leiner
    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Bệnh viện Đại học Maastricht, Hà Lan

    Bệnh Tắc Động Mạch Ngoại Vi


    Bệnh nhân đau cách hồi bên trái với hẹp đơn độc động mạch chậu trái.

    Bệnh nhân đau cách hồi bên trái với hẹp đơn độc động mạch chậu trái.

    Đau cách hồi

    Đau cách hồi là thể lành tính của bệnh tắc động mạch ngoại vi.
    Những bệnh nhân này thường có tổn thương ‘một tầng’, thường là hẹp đơn độc ở động mạch chậu hoặc động mạch đùi.
    Phần lớn bệnh nhân được điều trị bằng kiểm soát yếu tố nguy cơ và tập luyện thể dục.
    Chỉ có chỉ định tương đối cho điều trị xâm lấn nhằm giảm triệu chứng (thường là nong mạch qua da – PTA, đôi khi phẫu thuật).
    Chỉ một số ít bệnh nhân sẽ tiến triển đến giai đoạn nặng hơn, tức là thiếu máu cục bộ giai đoạn nặng.

    Khi thực hiện MRA ở những bệnh nhân này, việc chụp hoàn hảo cẳng chân và bàn chân không phải là vấn đề ưu tiên, vì không có phẫu thuật viên nào thực hiện can thiệp dưới gối ở bệnh nhân có triệu chứng như vậy.
    Một lần chụp từ động mạch chủ đến cẳng chân thường là đủ và hiện tượng ngấm thuốc tĩnh mạch thường không phải là vấn đề đáng lo ngại.


    Bệnh nhân thiếu máu cục bộ mạn tính giai đoạn nặng với tổn thương 'đa tầng'.

    Bệnh nhân thiếu máu cục bộ mạn tính giai đoạn nặng với tổn thương ‘đa tầng’.

    Thiếu máu cục bộ mạn tính giai đoạn nặng

    Ở bệnh nhân thiếu máu cục bộ mạn tính giai đoạn nặng,
    có biểu hiện đau khi nghỉ và/hoặc mất mô.
    Những bệnh nhân này thường có tổn thương ‘đa tầng’ với hẹp nặng hoặc tắc hai bên ở nhiều động mạch và nhiều đoạn mạch.
    Trong thiếu máu cục bộ giai đoạn nặng, có chỉ định tuyệt đối cho điều trị xâm lấn.
    Mục tiêu là liền vết thương và bảo tồn chi.

    Ở những bệnh nhân này, nhiệm vụ của MRA là tìm các động mạch còn thông ở cẳng chân hoặc bàn chân để phẫu thuật bắc cầu có hoặc không kết hợp nong mạch qua da (PTA).
    Cần nỗ lực tối đa để tìm các mạch máu ở cẳng chân và bàn chân, vì nếu không tìm thấy động mạch nào, việc cắt cụt chi sẽ không thể tránh khỏi trong hầu hết các trường hợp.
    Cần thực hiện quy trình chụp hai bước. Đầu tiên, tập trung vào cẳng chân và bàn chân với độ phân giải không gian tốt nhất có thể. Tiếp theo, chụp vùng chậu và đùi. Hiện tượng ngấm thuốc tĩnh mạch từ lần chụp đầu tiên thường không gây vấn đề ở các vùng này.

    Cách Tối Ưu Hóa Quy Trình Chụp

    Yêu cầu về thiết bị

    Lấp đầy không gian k theo kiểu trung tâm cho phép thu nhận phần tối ưu của không gian k trung tâm trong pha động mạch của quá trình ngấm thuốc tương phản từ trong một khoảng thời gian ngắn. Thời gian còn lại được sử dụng để tăng độ phân giải không gian. Hiện tượng ngấm thuốc tĩnh mạch sẽ không gây nhiều vấn đề vì khi các đường ngoại vi của không gian k được lấp đầy dữ liệu, điều này không đóng góp nhiều vào độ tương phản của ảnh.
    Cửa sổ động-tĩnh mạch (AV) sẽ được mở rộng, cho phép thời gian chụp dài hơn. Nếu không có tùy chọn lấp đầy không gian k theo kiểu trung tâm, hãy sử dụng lấp đầy không gian k tuyến tính (xem mẹo và thủ thuật).

    Cuộn dây bề mặt
    Mặc dù một số chuyên gia ủng hộ việc sử dụng cuộn dây body để chụp cả ba vùng, cuộn dây bề mặt sẽ cải thiện đáng kể chất lượng hình ảnh. Đặc biệt ở cẳng chân và bàn chân, cuộn dây bề mặt là bắt buộc.
    Cuộn dây 3 vùng là lựa chọn tối ưu cho MRA từ động mạch chủ đến bàn chân. Nếu không có, hãy sử dụng càng nhiều cuộn dây bề mặt càng tốt. Cuộn dây Synergy body và Synergy spine rất hữu ích.

    Độ phân giải không gian

    Theo nguyên tắc chung, cần ít nhất 3 pixel trên đường kính mạch máu để phân biệt đáng tin cậy hẹp 50%.
    Do đó, ở các vùng chụp khác nhau cần có độ phân giải không gian khác nhau (hình minh họa).


    Ảnh MIP mặt phẳng đứng dọc của chuỗi TOF từ động mạch chủ đến mức bàn chân. Sự thay đổi về chiều rộng và góc nghiêng sẽ giúp bao phủ tốt hơn ở các vùng khác nhau.

    Ảnh MIP mặt phẳng đứng dọc của chuỗi TOF từ động mạch chủ đến mức bàn chân. Sự thay đổi về chiều rộng và góc nghiêng sẽ giúp bao phủ tốt hơn ở các vùng khác nhau.

    Lập kế hoạch chuỗi chụp

    Chuỗi CE-MRA có thể được lập kế hoạch dựa trên chuỗi TOF sơ bộ, giúp xác định vị trí các mạch máu cần khảo sát.
    Không sử dụng cùng một vùng chụp cho mỗi vị trí, mà cần điều chỉnh kích thước và góc nghiêng của các vùng chụp ở mức chậu, đùi và cẳng chân. Đặc biệt ở mức đùi, một vùng chụp nhỏ thường là đủ. Điều này tiết kiệm thời gian và cho phép chuyển nhanh sang chụp cẳng chân.


    Vùng chụp lớn ở phía dưới để bao phủ cung gan bàn chân

    Vùng chụp lớn ở phía dưới để bao phủ cung gan bàn chân

    Ở mức cẳng chân, đặc biệt khi cần bao gồm cung gan bàn chân, cần một vùng chụp lớn. Độ phân giải không gian ở mức này phải cao. Điều này dẫn đến nhiều lát cắt mỏng hơn và thời gian chụp dài hơn. Cách khắc phục hiện tượng ngấm thuốc tĩnh mạch ở cẳng chân khi thời gian chụp dài hơn sẽ được giải thích sau.


    CE-MRA ba vùng ở bệnh nhân đau cách hồi. Chụp nhanh được thực hiện nhờ kỹ thuật SENSE.

    CE-MRA ba vùng ở bệnh nhân đau cách hồi. Chụp nhanh được thực hiện nhờ kỹ thuật SENSE.

    Thời điểm tiêm bolus thuốc tương phản từ

    Quy trình tiêm thuốc

    Ở bệnh nhân đau cách hồi, quy trình chụp một bước với hình ảnh 3 vùng tuần tự là tối ưu.
    Ở bệnh nhân thiếu máu cục bộ giai đoạn nặng, trước tiên khảo sát cẳng chân bao gồm cả cung gan bàn chân. Tiếp theo, cần tiêm thuốc tương phản từ riêng biệt để khảo sát vùng Động mạch Chủ-Chậu và Đùi. Tùy thuộc vào tốc độ của hệ thống MRI, thuốc tương phản từ có thể được tiêm với tốc độ cao hơn.

    Mẹo và Thủ Thuật trong MRA


    Chụp chuyên biệt các động mạch cẳng chân và cung gan bàn chân ở bệnh nhân thiếu máu cục bộ giai đoạn nặng.

    Chụp chuyên biệt các động mạch cẳng chân và cung gan bàn chân ở bệnh nhân thiếu máu cục bộ giai đoạn nặng.

    Cách khắc phục hiện tượng ngấm thuốc tĩnh mạch ở cẳng chân

    1. Kéo dài cửa sổ động-tĩnh mạch (AV) bằng cách ép tĩnh mạch. Sử dụng băng ép giữa đùi với áp lực 50-60 mmHg. Một băng đo huyết áp thông thường đã tháo bỏ phần kim loại thường hoạt động tốt.
    2. Sử dụng lấp đầy không gian k theo kiểu trung tâm nếu có. Nếu thuốc tương phản từ xuất hiện trong tĩnh mạch, điều này sẽ không đóng góp nhiều vào độ tương phản của ảnh vì tại thời điểm đó các đường ngoại vi của không gian k đang được thu nhận, chủ yếu đóng góp vào độ phân giải của ảnh.
    3. Ở bệnh nhân thiếu máu cục bộ giai đoạn nặng, thực hiện quy trình chụp hai pha để tập trung trước vào cẳng chân và bàn chân.

    Không có lấp đầy không gian k theo kiểu trung tâm

    Ở mức chậu, lấp đầy không gian k theo kiểu trung tâm là không cần thiết. Lấp đầy không gian k tuyến tính hoạt động tốt ở mức này và có ưu điểm là chuỗi chụp có thể được bắt đầu trước khi bolus thuốc tương phản từ đến.
    Nếu máy MRI của bạn không có lấp đầy không gian k theo kiểu trung tâm, hãy sử dụng lấp đầy không gian k tuyến tính ở tất cả các mức. Ở mức cẳng chân và bàn chân, độ tương phản động mạch trong ảnh sẽ kém tối ưu hơn và nguy cơ ngấm thuốc tĩnh mạch sẽ cao hơn.

    Cuộn dây 3 vùng.

    Không có cuộn dây 3 vùng

    Cuộn dây 3 vùng là lựa chọn tối ưu cho MRA từ động mạch chủ đến bàn chân. Nếu không có, hãy sử dụng càng nhiều cuộn dây bề mặt càng tốt. Cuộn dây Synergy body và Synergy spine rất hữu ích.
    Sử dụng cuộn dây bề mặt tốt nhất hiện có để chụp cẳng chân và bàn chân, và cân nhắc thực hi