Author: illusion88

Hội chứng Horner
Horner syndrome.

Reina Sol-Kloet¹ and Sjoert Pegge²

¹Trung tâm Y tế Đại học Groningen và ²Trung tâm Y tế Đại học Radboud

Publicationdate 2023-12-20

Hội chứng Horner
là một tình trạng lâm sàng hiếm gặp biểu hiện với sụp mi một phần,
co đồng tử và mất tiết mồ hôi mặt, được mô tả vào năm 1869 bởi Johann Friedrich Horner.

Các
triệu chứng lâm sàng cho phép xác định vị trí giải phẫu của bệnh lý tiềm ẩn
ở đâu đó trong đường dẫn truyền thần kinh giao cảm nhãn cầu.
Hình ảnh học đóng vai trò quan trọng
trong chẩn đoán cuối cùng.
Anatomy

Hội chứng Horner là kết quả của sự gián đoạn hệ thần kinh giao cảm nhãn cầu, bắt đầu từ phần sau bên của vùng dưới đồi và đi xuyên qua thân não và tủy sống (mức C8-Th2), hạch giao cảm cổ-ngực và dọc theo động mạch cảnh trong (cùng một số sợi dọc theo động mạch cảnh ngoài, động mạch hàm trên) và xoang hang đến mắt.

Hội chứng Horner có thể được phân loại về mặt giải phẫu thành ba loại tùy thuộc vào vị trí gián đoạn của đường dẫn truyền thần kinh giao cảm nhãn cầu:

Trung ương (tế bào thần kinh bậc một) – màu trắng
Liên quan đến tế bào thần kinh bậc một bắt đầu từ vùng dưới đồi, đi qua cấu tạo lưới ở thân não và đi xuống mức cổ-ngực, nơi synapse đầu tiên nằm ở phía trước-trong của chất xám tủy sống.

Hạch trước (tế bào thần kinh bậc hai) – màu xanh lam
Bao gồm các tế bào thần kinh bậc hai đi từ tủy sống cùng với các nhánh bụng của C8-Th2 đến hạch cổ dưới (ICG) và hạch cổ giữa (MCG) ở vùng cổ-ngực, rồi tận cùng tại hạch cổ trên (SCG) ở cổ, nằm ở mức đốt sống cổ thứ hai và thứ ba.

Hậu hạch (tế bào thần kinh bậc ba) – màu xanh lá
Liên quan đến tế bào thần kinh bậc ba đi lên dọc theo động mạch cảnh trong đến nền sọ để vào xoang hang, nơi nó hợp nhất với nhánh mắt của dây thần kinh sinh ba để vào hốc mắt qua khe ổ mắt trên.
Một phần nhỏ các tế bào thần kinh đi lên cùng với động mạch cảnh ngoài và động mạch hàm trên đến các tuyến mồ hôi vùng mặt.

Trên lâm sàng, việc phân biệt hội chứng Horner trung ương với hội chứng Horner trước hoặc sau hạch có thể rất khó khăn.
Thử nghiệm dược lý mắt bằng Apraclonidine hoặc Cocaine có thể hỗ trợ chẩn đoán.
Điều này có nghĩa là ở những bệnh nhân có hội chứng Horner một bên, tất cả các tầng này đều cần được khảo sát trừ khi các triệu chứng khác chỉ điểm đến một vùng giải phẫu cụ thể.
Chỉ ở những bệnh nhân có hội chứng Horner hai bên, chúng ta mới có thể giả định rằng bệnh lý nằm ở tế bào thần kinh trung ương.

Horner syndrome classically presents with:

Partial ptosis – drooping of upper eyelid

Miosis – constricted pupil

Facial anhidrosis – loss of sweating

Sự gián đoạn của các đường dẫn thần kinh giao cảm nhãn cầu dẫn đến mất hoạt động của cơ sụn mi trên gây sụp mi và mất hoạt động của cơ giãn đồng tử gây co đồng tử.
Sụp mi trong hội chứng Horner có thể không rõ ràng, thường 2 mm hoặc ít hơn và cần được phân biệt với sụp mi nặng trong liệt dây thần kinh vận nhãn (dây thần kinh sọ III) – dây thần kinh chi phối cơ nâng mi trên và đi kèm với giãn đồng tử do mất sự chi phối thần kinh đến cơ vòng đồng tử.

Nguyên nhân trước và sau hạch của hội chứng Horner có tần suất tương đương nhau.
Hội chứng Horner trung ương không phổ biến.
Trên lâm sàng, hội chứng Horner trung ương thường không được chú ý, vì các triệu chứng khác của bệnh lý não chiếm ưu thế trong bức tranh lâm sàng.
Central – 1st order neuron

Nguyên nhân phổ biến nhất của hội chứng Horner trung ương là nhồi máu động mạch tiểu não sau dưới hoặc vùng động mạch đốt sống đoạn xa và là một phần của hội chứng hành tủy bên.

Các nguyên nhân khác gây ra hội chứng Horner trung ương bao gồm mất myelin, nhiễm trùng hoặc viêm (viêm não hành tủy), xuất huyết và tổn thương tủy sống (bảng).

Các dấu hiệu thân não gợi ý định khu tổn thương tại thân não và chỉ định chụp MRI não.
Các đặc điểm bệnh lý tủy gợi ý tổn thương tủy cổ-ngực và chỉ định chụp MRI cột sống cổ và/hoặc đám rối thần kinh cánh tay.

Hypothalamus

Những hình ảnh này của một người đàn ông 78 tuổi
được biết là có ung thư biểu mô tế bào vảy ở sàn miệng và than phiền về nhìn đôi.
Khi khám thực thể, bệnh nhân mất định hướng và có
rối loạn vận ngôn và hội chứng Horner.
Dựa trên những phát hiện này, chúng tôi cho rằng hội chứng Horner là
do nguyên nhân trung ương.

Hình ảnh
T1 MPRAGE 3D cho thấy một tổn thương ngấm thuốc dạng vòng nhẫn lớn ở vùng đồi thị bên phải và một tổn thương thứ hai ở bán cầu não phải.

Kết luận
Di căn của ung thư biểu mô tế bào vảy.
Thông thường các ung thư biểu mô này không di căn dễ dàng như vậy.

Continue with the next images…

Ở các tầng khác có nhiều di căn hơn (vòng tròn).
Hình minh họa cho thấy mức độ của bệnh lý.

Brainstem

Những hình ảnh này của một phụ nữ 58 tuổi với các triệu chứng thần kinh không đặc hiệu kéo dài nhiều năm, được điều trị bởi bác sĩ phục hồi chức năng.

Hình ảnh
FLAIR 3D trục ngang với ức chế mỡ cho thấy nhiều tổn thương tăng tín hiệu T2 dưới lều tiểu não ở hành tủy bên trái và bán cầu tiểu não hai bên.
FLAIR 3D mặt phẳng vành với ức chế mỡ cho thấy các tổn thương chất trắng hợp lưu quanh não thất và dưới lều tiểu não.

Continue with the next images…

Hình ảnh
MRI cột sống cổ và cột sống ngực cho thấy nhiều tổn thương trong tủy.

Hình ảnh FLAIR 3D mặt phẳng đứng dọc cho thấy nhiều ngón Dawson hợp lưu và hình ảnh FLAIR 3D mặt phẳng trục ngang cho thấy nhiều tổn thương T2 ở thân não.

Conclusion
Radiological consistent with Multiple Sclerosis.

Spinal cord

Những hình ảnh này của một người đàn ông 45 tuổi đã bị chấn thương tủy sống do chấn thương ở mức T4-5 vài năm trước.
Hiện tại bệnh nhân có biểu hiện đau tiến triển ở hai chân với giảm phản xạ ở cả hai tay và hai chân cùng với hội chứng Horner hai bên.

Hình ảnh
Hình ảnh cộng hưởng từ cột sống cổ-ngực chuỗi xung T2 TSE theo mặt phẳng đứng dọc năm 2021 cho thấy mất chiều cao thân đốt sống T4 kèm theo tổn thương tủy sống và nhuyễn tủy dạng nang tại vị trí này cùng với hình ảnh rỗng tủy-não thất tủy xung quanh.
Hình ảnh cộng hưởng từ cột sống cổ-ngực chuỗi xung T2W theo mặt phẳng đứng dọc năm 2022 cho thấy hình ảnh rỗng tủy-não thất tủy tiến triển.

Continue with the next images…

Hội chứng Horner có thể được giải thích bởi tình trạng rỗng tủy tiến triển ở mức cổ gây gián đoạn các tế bào thần kinh bậc một của đường dẫn truyền giao cảm nhãn cầu.

Ca bệnh
Người đàn ông 45 tuổi khởi phát đột ngột
hội chứng Horner, khó nuốt, mất điều hòa cùng bên, rung giật nhãn cầu và rối loạn cảm giác
cùng bên mặt và đối bên thân mình.

Hình ảnh
Hình ảnh khuếch tán có trọng số
DWI (B1000) và hình ảnh ADC cho thấy hạn chế khuếch tán ở hành tủy bên phải do nhồi máu hành tủy bên.

Continue with the MRA of the neck…

Hình ảnh
Hình ảnh MRA tương phản cổ (bên phải) cho thấy hẹp động mạch đốt sống phải.
Hình ảnh T1WFS cổ cho thấy tín hiệu hình liềm tăng tín hiệu trong thành động mạch đốt sống phải, điển hình của tụ máu trong thành mạch.

Kết luận
Bóc tách động mạch đốt sống phải gây nhồi máu hành tủy.

Ca lâm sàng
Những hình ảnh này của một bệnh nhân đã được điều trị bằng kháng sinh cho chứng ho kéo dài trong ba tuần.
Bệnh nhân hiện đến phòng cấp cứu với triệu chứng buồn nôn đột ngột, nôn mửa, chóng mặt và song thị (nhìn đôi).
Khi thăm khám, bệnh nhân có hội chứng Horner hai bên.

Hình ảnh
Đây là giao thức chụp giới hạn (T2W và DWI) chỉ nhằm mục đích tìm kiếm các dấu hiệu thiếu máu cục bộ.
Không có hạn chế khuếch tán (không hiển thị) và thiếu máu cục bộ cấp tính đã được loại trừ.
Có một tổn thương lớn với hiệu ứng khối chèn ép hạn chế ở cuống tiểu não trái và có mức khí-dịch hai bên trong các xoang hàm.

Continue with the follow up scan two days later…

Đầu tiên hãy xem bốn hình ảnh.
Những phát hiện là gì và chẩn đoán phân biệt của bạn là gì?
Bạn có thể nhấp vào hình ảnh để xem phóng to.

Images

Tổn thương ở cả hai cuống tiểu não, cho thấy sự tiến triển rất nhanh chỉ trong vòng hai ngày.

Peripheral enhancement of the lesion on the right (arrow).

Lesions in both thalami

Tổn thương ở bao ngoài nhiều hơn ở bên trái (hình dưới bên phải).

Diffusion was still normal (not shown).

Thảo luận
Với kiểu tiến triển nhanh của bệnh này, có thể loại trừ khối u.
Chẩn đoán phân biệt tập trung vào bệnh mất myelin và viêm não sau (rhombencephalitis).
Viêm não sau là một bệnh viêm ảnh hưởng đến thân não và tiểu não với nhiều nguyên nhân khác nhau, bao gồm nhiễm trùng, bệnh tự miễn và hội chứng cận u.

Continue…

Kết luận
Cuối cùng, chẩn đoán có khả năng nhất là viêm não hình thoi do viêm.
Bệnh nhân hồi phục chậm.
Preganglionic- 2nd order neuron

Tế bào thần kinh hạch trước hay tế bào thần kinh bậc hai nằm ở chất xám trung gian bên của tủy sống (trung tâm thể mi tủy sống của Budge-Waller) giữa C8 và T2.
Các sợi hậu hạch thoát ra ở rễ tủy sống bụng C8, T1 và T2, đi qua hạch cổ dưới (hay hạch sao, do hợp nhất với hạch ngực thứ nhất tạo thành hạch cổ-ngực), hạch cổ giữa, sau đó tạo synapse tại hạch cổ trên.

Hạch cổ dưới (ICG) nằm ở phía sau động mạch đốt sống, giữa mỏm ngang của đốt sống C7 và xương sườn thứ nhất.
Hạch cổ giữa (MCG) nằm ở mức sụn nhẫn C6, phía trong của củ cảnh và phía trước – trên của động mạch giáp dưới.
Hạch cổ trên (SCG) nằm ở mức C2-C3, phía sau bao cảnh và phía trước cơ đầu dài.

Đau tay hoặc yếu tay là triệu chứng điển hình
của tổn thương đám rối thần kinh cánh tay và là chỉ định chụp CT ngực hoặc
chụp MR chuyên biệt đám rối thần kinh cánh tay.

Hội chứng Horner hạch trước là nguyên nhân phổ biến của hội chứng Horner và thường do khối u hoặc chấn thương gây ra.
Bệnh nhân mắc hội chứng Horner hạch trước thường biểu hiện với bộ ba triệu chứng điển hình: sụp mi, co đồng tử, mất tiết mồ hôi và đôi khi kết hợp với bệnh lý đám rối thần kinh cánh tay.

Các bất thường phổ biến nhất gây ra hội chứng Horner trước hạch được liệt kê trong bảng.

Cervical ganglia

Ca lâm sàng
Những hình ảnh này của một bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt di căn, hiện xuất hiện liệt dây thần kinh hạ thiệt bên phải và hội chứng Horner bên trái.

Trước tiên hãy xem các hình ảnh.
Bệnh lý ở đâu.
Sau đó tiếp tục đọc.

Hình ảnh
Ống thần kinh hạ thiệt bên trái bình thường.
Bên phải có một khối ngấm thuốc cản quang.

Continue…

Hình ảnh bên phải minh họa khối tăng ngấm thuốc trong ống thần kinh hạ thiệt.

Ống thần kinh hạ thiệt nằm giữa lồi cầu chẩm và củ tĩnh mạch cảnh, chạy chếch ra trước từ sau-trong đến trước-ngoài, cho phép thần kinh hạ thiệt thoát ra khỏi hố sọ sau.

Ở bệnh nhân này với ung thư tuyến tiền liệt di căn, chúng tôi cho rằng đây là một tổn thương di căn.
Tuy nhiên, phát hiện này không giải thích được hội chứng Horner ở bên trái.

Continue…

Sau đó, chụp CT cổ và ngực được thực hiện, cho thấy một khối trước cột sống ở mức C7-Th1.
Đây chính xác là vị trí của hạch cổ dưới.

A mass in this location explains the Horner on the left.

Trường hợp lâm sàng
Bệnh nhân nam trẻ tuổi bị tai nạn khi tham gia đua xe mô tô địa hình.
Bệnh nhân được nhập vào khoa ICU với nhiều chấn thương.
Sau ba ngày, bệnh nhân hồi phục ý thức và được ghi nhận có liệt nửa người bên phải, không thể giải thích bằng bất kỳ tổn thương não nào.
Bệnh nhân cũng có hội chứng Horner bên phải.

Hình ảnh
CT lúc nhập viện cho thấy gãy mỏm ngang C7 và gãy xương sườn thứ nhất (đầu mũi tên).
Trên CECT có hiện tượng thoát thuốc cản quang cho thấy đang chảy máu tích cực (vòng tròn).

Continue with the MRI…

Đầu tiên, siêu âm vùng cổ được thực hiện để tìm kiếm tổn thương đứt rễ thần kinh, tuy nhiên việc khảo sát này bị hạn chế do các thay đổi chấn thương ở vùng này.
Sau đó, chụp MRI được thực hiện.

Hình ảnh
Hình ảnh cắt ngang cho thấy sự tăng cường tín hiệu của các rễ thần kinh, gợi ý tổn thương đám rối thần kinh cánh tay.
Cũng lưu ý tổn thương phần mềm cạnh cột sống bên phải.

Continue….

Hình ảnh
Ngoài ra, hình ảnh T2W cho thấy một số tín hiệu cao nhẹ trong tủy sống bên phải (mũi tên).
Điều này được xem là bệnh lý tủy sống sau chấn thương và cũng có thể là giải thích cho hội chứng Horner bên phải.

Ca lâm sàng
Hình ảnh của một bệnh nhân có khối u vùng cổ phát triển nhanh, với các triệu chứng khó nuốt và khàn tiếng.
Khám thực thể cũng phát hiện hội chứng Horner không hoàn toàn với sụp mi và co đồng tử.

Hình ảnh
CT đầu và cổ cho thấy khối u tuyến giáp xâm lấn với sự lan rộng cạnh thanh quản và trước cột sống, kèm theo xâm lấn sụn giáp (đầu mũi tên vàng).
Có huyết khối u trong tĩnh mạch cảnh (mũi tên đen).

Continue with the next images…

Hình ảnh
Lưu ý sự xâm lấn sụn giáp (đầu mũi tên màu vàng).
Ở rìa của lát cắt có một di căn não.

Thảo luận
Hội chứng Horner xảy ra do ảnh hưởng đến hệ thống hạch trước.
Có nhiều sợi thần kinh kết nối hạch cổ giữa (MCG) và hạch cổ dưới (ICG), nằm ở phía trước và phía sau động mạch đốt sống.

Chẩn đoán cuối cùng
Ung thư tuyến giáp thể không biệt hóa.
Đây là một trong những khối u ác tính hung hãn nhất và có tiên lượng xấu.

Ca lâm sàng
Hình ảnh của một phụ nữ 55 tuổi với triệu chứng đau vai và cổ.

Hình ảnh
X-quang cột sống cổ
và cột sống ngực cho thấy một khối u chiếu lên vùng đỉnh
phổi phải.
Dựa vào dấu hiệu cổ-ngực, khối u nhiều khả năng xuất phát
từ trung thất sau.

Chẩn đoán phân biệt
Chẩn đoán có khả năng nhất của một khối u ở trung thất sau là:

Neurogenic tumors
(schwannoma, neurofibroma).

Lymphadenopathy.

Neuroenteric cysts

Meningoceles

Extramedullary
hematopoiesis.

Nhấp vào đây để biết thêm thông tin về các khối u trung thất.
Tiếp tục với các hình ảnh tiếp theo…

Tại khám thần kinh, hội chứng Horner bên phải được phát hiện.
Đầu tiên, chụp CT được thực hiện vì nghi ngờ có thể có ác tính.

Hình ảnh
CT cho thấy một tổn thương có vỏ bao ở trung thất sau.
Không có hạch bạch huyết to.
MRI cho thấy tổn thương giới hạn rõ với tín hiệu tăng trên T2 gợi ý nang hoặc hoại tử.

Continue…

Images
The sagittal T1W image shows rim enhancement.

Kết luận
Tổn thương có hiệu ứng khối lên hạch cổ dưới bên phải và đây là nguyên nhân gây ra hội chứng Horner.
Chẩn đoán có khả năng nhất là u bao thần kinh (schwannoma) cũ.
Postganglionic – 3rd order neuron

Tế bào thần kinh hậu hạch bắt đầu sau synapse của hạch cổ trên ở mức C2-3, nơi đám rối giao cảm đi qua phía sau khoang cảnh và phía trước cơ dài cổ.
Tế bào thần kinh đi dọc theo động mạch cảnh trong và xoang hang cùng với dây thần kinh VI và dây thần kinh V₁ qua khe ổ mắt trên đến cơ sụn mi trên, còn được gọi là cơ Müller.

Các sợi thần kinh giao cảm đi cùng động mạch cảnh ngoài theo động mạch hàm trên vào mặt và chi phối các tuyến mồ hôi.
Nguyên nhân hậu hạch của hội chứng Horner phổ biến tương đương so với nguyên nhân tiền hạch.

Đối với bệnh lý gây ra hội chứng Horner hậu hạch, chúng ta cần khảo sát động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài, nền sọ, xoang hang, đỉnh ổ mắt và nhãn cầu.

Hội chứng Horner đơn độc cấp tính kèm đau đầu hoặc đau cổ được coi là bóc tách động mạch cảnh cho đến khi được chứng minh ngược lại và cần thực hiện MRA hoặc CTA vùng đầu và cổ.

Liệt vận nhãn cùng bên (dây thần kinh III, IV, VI) khi không có các dấu hiệu thân não khác giúp định khu tổn thương tại xoang hang.

Hội chứng Horner do nhiễm Herpes Zoster là cực kỳ hiếm gặp, nhưng mối liên hệ giải phẫu của dây thần kinh số năm, số sáu và các dây thần kinh giao cảm trong xoang hang có thể cung cấp một con đường mà qua đó virus varicella-zoster có thể gây ra hội chứng Horner.

Carotid artery

Ca bệnh
Những
hình ảnh này của một bệnh nhân có khối sưng ở cổ trong vài năm.
Các nghiên cứu hình ảnh học chuyên sâu đã được thực hiện, nhưng tất cả các kết quả đều âm tính.
Bệnh nhân
hiện xuất hiện hội chứng Horner bên phải.

Study the images.
What are the findings?

Images

Khi bạn so sánh tuyến dưới hàm phải và trái (hình 1), bạn
sẽ nhận thấy một tổn thương khối ngấm thuốc ở bên phải (mũi tên trên hình cuộn).

Sự tăng quang có thể được theo dõi trên hình 2 và 3 dọc theo động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài

Điều này cũng có thể được nhận thấy trên hình ảnh mặt phẳng đứng dọc, nơi tuyến phì đại được nhìn thấy (*) và các vệt tăng quang dọc theo động mạch cảnh trong (đầu mũi tên).

Hình ảnh
Bảy tháng sau, khối u bao quanh động mạch cảnh trong (ICA) và động mạch cảnh ngoài (ECA) đã to hơn.

Kết luận
Đây là ung thư biểu mô tuyến dạng nang với sự lan rộng khối u theo đường thần kinh.

Trường hợp lâm sàng
Những hình ảnh này của một người đàn ông 73 tuổi nhập viện với khối u ở cổ.

Hãy xem xét các hình ảnh.
Những phát hiện và chẩn đoán có khả năng nhất là gì?

Hình ảnh
Có một tổn thương trong khoang cảnh tại vị trí chỗ chia đôi làm doãng rộng động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài.
Trên T2W tổn thương tăng tín hiệu và trên T1W đồng tín hiệu với hình ảnh muối tiêu.
Có ngấm thuốc sau tiêm tương phản (hình ảnh không được trình bày).

Continue with the Twist-MRA images…

Kiểm tra các hình ảnh.
Những phát hiện và chẩn đoán có khả năng nhất là gì?

Hình ảnh
Trên chuỗi xung TWIST MRA có thấy ngấm thuốc thì động mạch sớm tại tổn thương lớn bên phải.
Lưu ý rằng ở bên trái cũng có một tổn thương ngấm thuốc thì động mạch sớm tại vị trí chỗ chia đôi động mạch cảnh.

Kết luận
U cận hạch hai bên.
Tổn thương hai bên thường gặp trong các hội chứng di truyền như đột biến gen SDH.

Here a companion case with a paraganglioma on the left.

Continue with the Twist-MRA images…

Image
3D-TWIST MRA shows intense early arterial enhancement

Hình minh họa cho thấy mức độ tắc nghẽn của tế bào thần kinh hậu hạch.

Ca lâm sàng
Hình ảnh của một người đàn ông 45 tuổi với khối u cổ không có triệu chứng và hội chứng Horner được phát hiện khi khám lâm sàng.

Images

CTA cổ cho thấy một khối u trong khoang cảnh bên phải.
Không có tăng ngấm thuốc động mạch sớm thực sự.
Động mạch cảnh trong bị đẩy lệch về phía trước-trong và tĩnh mạch cảnh bị đẩy lệch về phía sau-ngoài.

T2WI cho thấy một tổn thương tăng tín hiệu.
Ở phía bên trái có một số hạch bạch huyết, không có hạch nào phì đại bệnh lý.

Coronal T1W-image shows late contrast enhancement.

Kết luận
Đây là u bao thần kinh (schwannoma).
U cận hạch (paraganglioma) sẽ cho thấy hình ảnh ngấm thuốc sớm trên CT.

Trường hợp lâm sàng
Những hình ảnh này của một bệnh nhân nhập viện với tình trạng khởi phát đột ngột khó nói lưu loát.
Khám thực thể phát hiện đồng tử hai mắt không đều nhau và có dấu hiệu bán manh bên phải.
Bệnh nhân được chuyển đến đơn vị đột quỵ.
Chụp CT không tiêm thuốc cản quang cho kết quả bình thường, loại trừ xuất huyết.

Hình ảnh
Các hình ảnh tưới máu cho thấy thể tích máu não (CBV) và lưu lượng máu não (CBF) giảm nhẹ trong vùng phân bố của động mạch não giữa bên trái (vòng tròn) và thời gian vận chuyển trung bình (MTT) tăng.

Bệnh nhân này bị tắc nghẽn M3, có thể thấy khi chúng tôi cuộn qua các hình ảnh (không hiển thị)
Tuy nhiên, tắc nghẽn M3 chỉ có thể giải thích một phần nhỏ các phát hiện trên hình ảnh tưới máu.

Trong những trường hợp đó, bạn luôn phải nghiên cứu động mạch cảnh trong.

Hình ảnh
Hình ảnh bên phải cho thấy hình ảnh CTA điển hình của bóc tách động mạch cảnh với hình ngọn lửa xuất hiện vài centimet phía trên chỗ phân đôi (đầu mũi tên).

Two weeks later and MRI was performed.

Hình ảnh
Khối máu tụ trong thành của bóc tách được hiển thị rõ ràng (mũi tên).

Vào thời điểm đó, hội chứng Horner bên trái cũng được ghi nhận và điều này có thể được giải thích bởi sự chèn ép của khối máu tụ trong thành động mạch cảnh trong lên hệ thống hậu hạch (tế bào thần kinh bậc ba) đi trong lớp áo ngoài của động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài đến xoang hang.

Ở những bệnh nhân này, hội chứng Horner có thể hồi phục khi khối máu tụ thu nhỏ lại, như đã xảy ra ở bệnh nhân này sau khi điều trị bằng thuốc kháng kết tập tiểu cầu.

Case 5
This
is a similar case.

Hình ảnh
Lưu ý
trên CT không tiêm thuốc cản quang bên trái, động mạch cảnh trong có đường kính lớn hơn
do khối máu tụ.
Trên
CT có tiêm thuốc cản quang bên phải, lòng mạch thật bị hẹp được thể hiện rõ
(đầu mũi tên).

Cavernous sinus

Danh sách các bệnh lý xoang hang rất dài và bao gồm các tổn thương tân sinh, viêm và mạch máu (bảng).

Ca lâm sàng
Những hình ảnh này của một phụ nữ 79 tuổi không thể được thăm khám đúng cách do bệnh nhân nằm ở tư thế bào thai và run rẩy dữ dội.
Bệnh nhân cũng có hội chứng Horner bên phải, nhưng điều này được chẩn đoán muộn hơn, điều này không hiếm gặp như chúng tôi đã đề cập trước đây.
Do tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, chụp CT được ưu tiên hơn so với chụp MRI.

Đầu tiên hãy xem xét CT.
Những phát hiện là gì và chẩn đoán phân biệt của bạn là gì?

Hình ảnh
Tổn thương dạng khối ở bên phải tại vị trí xoang hang.
Tổn thương chứa thành phần mỡ

Thảo luận
Dựa trên sự hiện diện của mô mỡ trong tổn thương, chẩn đoán phân biệt được đặt ra là nang bì và u máu.

Continue with the MRI…

Click for large view

Hình ảnh
Các hình ảnh MR cho thấy mô mỡ nằm bên trong khối u và đây không phải là mô mỡ bình thường mà chúng ta đôi khi thấy bao quanh xoang hang.

Bệnh nhân này đã được phẫu thuật và chẩn đoán cuối cùng là u máu.
Imaging protocol

CT và MRI có thể bổ sung cho nhau, nhưng CT được ưu tiên trong bối cảnh cấp tính
và để đánh giá tổn thương mạch máu, tổn thương xương và khối u phổi

MRI is preferred for imaging of the
brain and spinal cord.

NiniTun and FranK Smithuis sr

Charity

Toàn bộ lợi nhuận của Radiology Assistant được chuyển đến Medical Action Myanmar, tổ chức được điều hành bởi Bác sĩ Nini Tun và Bác sĩ Frank Smithuis sr, người là giáo sư tại Đại học Oxford và cũng là anh trai của Robin Smithuis.

Nhấp vào đây để xem video của Medical Action Myanmar và nếu bạn thấy Radiology Assistant hữu ích, hãy ủng hộ Medical Action Myanmar bằng một món quà nhỏ.
3 February, 2026
Ung thư bàng quang – VI-RADS
Ung thư Bàng quang – VI-RADS

Ailin Dehghanpour¹, Martina Pecoraro¹, Valeria Panebianco¹, Thierry Boellaard², Robin Smithuis³ và Ivo Schoots⁴

¹Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Đại học Sapienza, Rome, Ý và ²NKI, ³Bệnh viện Alrijne và ⁴Erasmus MC tại Hà Lan

MRI đa tham số bàng quang là một công cụ chẩn đoán không xâm lấn có độ chính xác cao trong việc phát hiện và phân giai đoạn tại chỗ ung thư bàng quang.
Chúng tôi sẽ thảo luận về Hệ thống Báo cáo và Dữ liệu Hình ảnh Bàng quang (VI-RADS) được giới thiệu vào năm 2018 [1].
Mục tiêu của VI-RADS là chuẩn hóa quy trình thu nhận, phân tích và báo cáo kết quả MRI bàng quang.

Thách thức then chốt trong việc phân giai đoạn tại chỗ các khối u bàng quang là phân biệt giữa ung thư xâm lấn cơ và ung thư không xâm lấn cơ.
Giới thiệu

Mục tiêu chính của việc phân giai đoạn tại chỗ các khối u bàng quang là phân biệt giữa ung thư xâm lấn cơ (T2 trở lên) và ung thư không xâm lấn cơ (T1 trở xuống), vì sự phân định này dẫn đến những thay đổi đáng kể trong quản lý bệnh nhân.

Các tổn thương không xâm lấn cơ cần điều trị tại chỗ (TURBT), trong khi các tổn thương xâm lấn cơ cần điều trị tân bổ trợ, thường tiếp theo là cắt bàng quang triệt căn và cuối cùng là điều trị bổ trợ.

VI-RADS giải quyết thách thức này bằng cách xác định nguy cơ xâm lấn cơ sử dụng thang điểm 5 bậc dựa trên ba nhóm tiêu chí:

T2W – Nhóm tiêu chí cấu trúc

DWI – Nhóm tiêu chí khuếch tán

DCE – Nhóm tiêu chí ngấm thuốc tương phản từ

Giải phẫu

Thành bàng quang gồm ba lớp:

Lớp trong hay lớp niêm mạc, bao gồm lớp biểu mô đường niệu nông và mô liên kết bên dưới gọi là lớp đệm (lamina propria).

Lớp cơ hay cơ thành bàng quang (muscularis propria), chính là cơ bàng quang (detrusor).

Lớp mỡ quanh bàng quang.

Hệ thống TNM – Phân giai đoạn T

T1: chưa xâm lấn lớp cơ.

T2a: xâm lấn cơ nông (nửa trong).

T2b: xâm lấn cơ sâu (nửa ngoài).

T3a: khối u xâm lấn vi thể vào mô mỡ quanh bàng quang.

T3b: khối u xâm lấn đại thể vào mô mỡ quanh bàng quang.

T4a: khối u xâm lấn các cơ quan lân cận.

T4b: khối u xâm lấn các mô xa ngoài vùng chậu.

Có ba loại khối u bàng quang:

Khối u dạng nhú phát triển vào lòng bàng quang, có hoặc không có cuống khối u. Cuống khối u được đặc trưng bởi giảm tín hiệu trên chuỗi xung T2W và DWI, trong khi tăng tín hiệu trên chuỗi xung DCE.

Khối u phẳng nông hay ung thư biểu mô tại chỗ, được giới hạn trong lớp niêm mạc và không lan qua các lớp khác.

Ung thư biểu mô phẳng xâm lấn hay khối u dạng không cuống với sự phát triển trong thành bàng quang.

Dưới đây là ba ví dụ trên MRI:

Khối u dạng nhú có cuống.

Khối u dạng nhú không có cuống.

Ung thư biểu mô phẳng xâm lấn hay khối u dạng không cuống với sự phát triển trong thành bàng quang.

Bàng quang được chia thành bốn phần về mặt giải phẫu: đỉnh hay vòm, thân, đáy và cổ bàng quang.
Để xác định vị trí khối u bàng quang, tài liệu VI-RADS khuyến nghị sử dụng bản đồ chia bàng quang thành 12 vùng:

Niệu đạo trước

Niệu đạo tuyến tiền liệt

Cổ bàng quang

Tam giác bàng quang

Thành sau

Thành phải

Thành trái

Vòm bàng quang

Thành trước

Lỗ niệu quản phải

Lỗ niệu quản trái

Verumontanum

Tổng quan

VI-RADS 1

T2W – đường tín hiệu thấp liên tục của lớp cơ thành bàng quang. Tổn thương < 1 cm. Có hoặc không có cuống khối u và/hoặc lớp trong dày lên.

DCE – tín hiệu thấp của đường lớp cơ thành bàng quang, ngấm thuốc sớm của lớp trong.

DWI – đường tín hiệu trung gian liên tục của lớp cơ thành bàng quang.

VI-RADS 2

T2W – tương tự VI-RADS 1 nhưng tổn thương > 1 cm. Khối u dạng nhú có cuống và/hoặc lớp trong dày tăng tín hiệu, và khối u dạng không cuống có lớp trong dày lên.

DCE – ngấm thuốc sớm của lớp trong.

DWI – đường tín hiệu trung gian liên tục của lớp cơ thành bàng quang. Khối u dạng nhú sẽ có cuống giảm tín hiệu.

VI-RADS 3

T2W – Vắng mặt cuống trong khối u dạng nhú hoặc vắng mặt lớp trong dày tăng tín hiệu trong khối u dạng không cuống, trong khi vẫn duy trì đường tín hiệu thấp liên tục của lớp cơ thành bàng quang.

DCE – không có các dấu hiệu của VI-RADS 2, đường tín hiệu thấp liên tục của lớp cơ thành bàng quang.

DWI – đường tín hiệu thấp liên tục của lớp cơ thành bàng quang.

VI-RADS 4

T2W – gián đoạn đường tín hiệu thấp của lớp cơ thành bàng quang, biểu hiện xâm lấn cơ.

DCE – lan rộng khu trú của ngấm thuốc sớm vào lớp cơ thành bàng quang.

DWI – khối u tăng tín hiệu trên DWI và giảm tín hiệu trên ADC, lan rộng khu trú vào lớp cơ thành bàng quang.

VI-RADS 5

T2W – khối u lan rộng vào mô mỡ quanh bàng quang.

DCE – ngấm thuốc sớm lan vào mô mỡ ngoài bàng quang.

DWI – khối u tăng tín hiệu trên DWI và giảm tín hiệu trên ADC, lan rộng xuyên suốt toàn bộ thành bàng quang và vào mô mỡ ngoài bàng quang.

Chuỗi xung T2W là chuỗi xung đầu tiên cần được xem xét trong việc xác định điểm VI-RADS (1).
Tuy nhiên, sự hiện diện của xâm lấn cơ rõ ràng (VI-RADS 4 và 5) được xác định bởi DWI và DCE.

Điều này có nghĩa là nếu có bất kỳ sự không tương đồng nào giữa T2W và DWI, thì DWI nên là chuỗi xung chủ đạo để tối đa hóa độ chính xác.
Nếu DWI không đạt chất lượng tối ưu, DCE nên được sử dụng làm chuỗi xung chủ đạo (1).

Ví dụ, nếu điểm T2W là 4 và điểm DWI hoặc DCE là 5, thì điểm được xác định là VI-RADS 5 (xem bảng).
Ngược lại, nếu điểm T2W là 5, trong khi điểm DWI là 4, thì điểm được xác định là VI-RADS 4.

Giải phẫu trên MRI

Trên hình ảnh chuỗi xung T2W, lớp cơ được nhận diện là một đường tín hiệu thấp liên tục.
Lớp trong, bao gồm biểu mô đường niệu và lớp đệm, thường không hiển thị trên chuỗi xung T2W ngoại trừ trong trường hợp phù nề.
Ung thư bàng quang biểu hiện tín hiệu trung gian so với tín hiệu của nước tiểu và cơ (2).

Trên hình ảnh ngấm thuốc tương phản từ động học (DCE), lớp trong thể hiện ngấm thuốc sớm thường gặp trong các tổn thương không xâm lấn cơ. Lớp cơ thể hiện ngấm thuốc muộn và tiến triển khi không bị gián đoạn, trong khi ung thư bàng quang thể hiện ngấm thuốc sớm.

Trên DWI, lớp cơ được hiển thị là một lớp tín hiệu trung gian. Lớp trong không thể hiển thị được. Ung thư biểu hiện khuếch tán hạn chế với tăng tín hiệu trên DWI và giảm tín hiệu trên bản đồ ADC.

Trong trường hợp viêm, lớp trong có thể biểu hiện dày lên và tăng tín hiệu do phù nề.
Trên hình ảnh chuỗi xung T2W, phù nề sẽ tạo ra tín hiệu cao của cả biểu mô đường niệu và lớp đệm, vốn có tình trạng xung huyết.

Trên DWI và ADC, lớp trong phù nề đôi khi có thể quan sát được.

Đây là ví dụ về phù nề lớp trong trên hình ảnh chuỗi xung T2W.
Phù nề có tín hiệu cao trên T2W nhưng nước tiểu cũng vậy.
Tuy nhiên vì phù nề nằm trong thành bàng quang nên có thể phân biệt được.

Trên hình ảnh DCE, lớp trong phù nề có thể biểu hiện ngấm thuốc sớm do tình trạng xung huyết (đầu mũi tên).
VI-RADS

VI-RADS 1

T2W – Sc1: Đường giảm tín hiệu liên tục, cho thấy sự toàn vẹn của lớp cơ, trong các tổn thương nhỏ hơn 1 cm. Đối với u nhú, có thể có hoặc không có cuống và/hoặc lớp trong dày lên.

DCE 1: Đường giảm tín hiệu của lớp cơ, ngấm thuốc sớm của lớp trong trong các tổn thương < 1 cm.

DWI 1: Đường tín hiệu trung gian liên tục của lớp cơ trong các tổn thương < 1 cm.
Đối với u nhú, có thể có hoặc không có cuống và/hoặc lớp trong dày lên giảm tín hiệu.

Hình ảnh

Có một tổn thương nhỏ (< 1 cm) ở thành bàng quang bên trái vùng sau-bên.

Đường giảm tín hiệu của lớp cơ còn toàn vẹn hoàn toàn.

Điểm T2: 1.

Tiếp tục xem các hình ảnh DCE và Khuếch tán.

Hình ảnh

DCE: khối u ngấm thuốc sớm (mũi tên).
Lưu ý rằng lớp trong cũng có ngấm thuốc. Không có ngấm thuốc trong lớp cơ.

Khuếch tán: khuếch tán hạn chế với tăng tín hiệu trên DWI và giảm tín hiệu trên ADC.

Điểm VI-RADS cuối cùng: 1

VI-RADS 2

T2W Sc 2: Đường giảm tín hiệu liên tục trong các tổn thương > 1 cm. Đối với u nhú có cuống và/hoặc lớp trong dày lên tăng tín hiệu, và đối với u dạng phẳng có lớp trong dày lên.

DCE 2: Đường giảm tín hiệu của lớp cơ không ngấm thuốc sớm trong các tổn thương > 1 cm.

DWI 2: Đường tín hiệu trung gian liên tục của lớp cơ trong các tổn thương > 1 cm.
Đối với u nhú có cuống giảm tín hiệu và/hoặc lớp trong dày lên giảm tín hiệu.
Đối với u dạng phẳng có lớp trong dày lên với tín hiệu thấp/trung gian trên DWI.

Hình ảnh
Có một tổn thương dạng u nhú có cuống ở thành bàng quang bên trái vùng sau-bên.
Đường kính tổn thương > 1 cm.
Lớp cơ còn toàn vẹn hoàn toàn (Điểm T2W: 2).
Phía sau tổn thương này, có một tổn thương nhỏ thứ hai được chỉ bởi mũi tên (Điểm T2W: 1).

Tiếp tục xem hình ảnh DCE…

Khối u có ngấm thuốc.
Trên chuỗi xung DCE, lớp trong tiếp giáp với tổn thương cũng có ngấm thuốc.

Tiếp tục xem các hình ảnh khuếch tán…

Hình ảnh
Có thể thấy khối u tăng tín hiệu trên DWI và giảm tín hiệu trên chuỗi xung ADC.
Cuống khối u giảm tín hiệu trên DWI và tăng tín hiệu trên ADC.

Điểm số

T2W: 2

DCE: 2

DWI/ADC: 2

Điểm VI-RADS cuối cùng: 2

VI-RADS 3

T2W Điểm 3: Vắng mặt cuống trong u nhú hoặc vắng mặt lớp trong dày lên tăng tín hiệu trong u dạng phẳng, trong khi vẫn duy trì đường giảm tín hiệu liên tục của cơ thành bàng quang (muscularis propria).

DCE 3: Không có các dấu hiệu của phân loại 2 trong khi vẫn duy trì đường giảm tín hiệu liên tục của cơ thành bàng quang.

DWI 2: Không có các dấu hiệu của phân loại 2 trong khi vẫn duy trì đường giảm tín hiệu liên tục của cơ thành bàng quang.

Trước tiên hãy quan sát các hình ảnh.
Bạn nhận thấy những dấu hiệu gì?

Hình ảnh
Có một khối u dạng phẳng ở thành bàng quang bên trái.
Do không có cuống khối u và lớp trong, nhưng cũng không có sự gián đoạn rõ ràng của lớp cơ, trường hợp này nên được chấm điểm T2W: 3.

Tiếp tục…

Bước tiếp theo là đánh giá các hình ảnh DCE và khuếch tán để phân biệt giữa VI-RADS 2, 3 và 4.

Tiếp tục xem các hình ảnh DCE và khuếch tán…

Hình ảnh
Trên chuỗi xung DCE, không có các dấu hiệu của phân loại 2 trong khi vẫn duy trì đường giảm tín hiệu liên tục của cơ thành bàng quang.
Ngoài ra, trên chuỗi xung DWI cũng không có sự gián đoạn rõ ràng của lớp cơ.

Điểm VI-RADS cuối cùng: 3

VI-RADS 4

T2W Điểm 4: Gián đoạn đường giảm tín hiệu của cơ thành bàng quang, biểu hiện xâm lấn cơ.

DCE 4: Khối u có ngấm thuốc sớm khu trú lan vào cơ thành bàng quang.

DWI 4: Khối u tăng tín hiệu trên DWI và giảm tín hiệu trên ADC, lan vào cơ thành bàng quang theo kiểu khu trú.

Trước tiên hãy quan sát hình ảnh T2W.
Nhận định của bạn là gì?

Hình ảnh
Có một khối u nhú lớn ở thành bàng quang bên trái xâm lấn vào đường giảm tín hiệu của cơ thành bàng quang.
Đây là trường hợp khó đánh giá vì có vẻ như có xâm lấn mỡ.
Tuy nhiên, hình ảnh T2W thường đánh giá quá mức xâm lấn mỡ do hiệu ứng thể tích từng phần.

Bước tiếp theo là đánh giá các hình ảnh DCE và khuếch tán để phân biệt giữa VI-RADS 4 và 5.

Các hình ảnh DCE và DWI sẽ giúp phân biệt giữa VI-RADS 4 và 5.

Tiếp tục xem các hình ảnh DCE và DWI…

Quan sát các hình ảnh.
Bạn nhận thấy những dấu hiệu gì?

Dấu hiệu

DCE: Ngấm thuốc sớm của lớp cơ được thấy rõ ràng trên chuỗi xung DCE.
Bản thân khối u nghèo mạch máu và không lan qua lớp cơ đang ngấm thuốc.

DWI/ADC: Có sự gián đoạn của cơ thành bàng quang, nhưng không có xâm lấn mỡ.

Kết luận
T2W 4/5, DCE 4 và DWI/ADC 4
Điểm VI-RADS cuối cùng: 4

VI-RADS 5

T2W Điểm 5
Khối u lan vào mỡ quanh bàng quang.

DCE 5
Khối u có ngấm thuốc sớm lan vào mô mỡ ngoài bàng quang.

DWI 5
Khối u tăng tín hiệu trên DWI và giảm tín hiệu trên ADC, lan qua toàn bộ thành bàng quang và vào mỡ ngoài bàng quang.

Hình ảnh
Có một khối u nhú không có cuống ở thành bàng quang bên phải.
Có thể thấy khối u xâm lấn mỡ quanh bàng quang vượt qua lớp cơ.
Đây là điểm T2W: 5.

Tiếp tục xem các hình ảnh tiếp theo…

Bước tiếp theo là đánh giá các hình ảnh DCE và khuếch tán để phân biệt giữa VI-RADS 4 và 5.

Tiếp tục xem các hình ảnh DCE và khuếch tán…

DCE
Có ngấm thuốc sớm của khối u xâm lấn vào mỡ trước bàng quang.

DWI/ADC
Tổn thương xâm lấn mỡ quanh bàng quang tăng tín hiệu trên chuỗi xung DWI, trong khi giảm tín hiệu trên chuỗi xung ADC.

Kết luận
T2W 5, DCE 5, DWI/ADC 5.
Điểm VI-RADS cuối cùng: 5
Giao thức chụp MRI

Chuẩn bị bệnh nhân

Nên tiêm thuốc chống co thắt bằng đường tiêm bắp để giảm xảo ảnh do chuyển động và xảo ảnh do nhu động ruột.

Hình ảnh minh họa

Không sử dụng thuốc chống co thắt

Có sử dụng thuốc chống co thắt

Độ căng bàng quang

Độ căng bàng quang tối ưu đóng vai trò then chốt trong việc phân giai đoạn khối u chính xác.
Tất cả các hình ảnh dưới đây đều là bàng quang bình thường.

Căng không đủ
thành bàng quang có hình ảnh dày và không đều, có thể dẫn đến chẩn đoán nhầm hoặc đánh giá quá mức giai đoạn khối u.

Căng bàng quang đúng mức.
Hướng dẫn bệnh nhân đi tiểu trước khi chụp 1–2 giờ hoặc uống 500–1000 ml nước trong vòng 30 phút trước khi thực hiện thủ thuật, tùy theo khả năng dung nạp của bệnh nhân.
Hình dạng vòm bàng quang lồi ra ngoài gợi ý độ căng bàng quang tối ưu (2).

Căng quá mức.
Tình trạng này có thể gây xảo ảnh do chuyển động liên quan đến khó chịu và có thể che khuất mức độ lan rộng của ung thư bàng quang.

Các thông số thu nhận ảnh cho máy chụp MRI 1,5 Tesla.

Các thông số thu nhận ảnh cho máy chụp MRI 3 Tesla.
3 February, 2026
Siêu âm não trẻ sơ sinh
Siêu Âm Não Sơ Sinh

Erik Beek và Floris Groenendaal

Khoa Chẩn đoán Hình ảnh và Khoa Sơ sinh, Bệnh viện Nhi Wilhelmina và Trung tâm Y tế Đại học Utrecht, Hà Lan

Ngày xuất bản 2006-04-01

Siêu âm sọ não (US) là phương pháp chẩn đoán hình ảnh thần kinh được sử dụng rộng rãi nhất ở trẻ sinh non.
Siêu âm hỗ trợ đánh giá tình trạng thần kinh của trẻ, do khám lâm sàng và các triệu chứng thường không đặc hiệu.
Phương pháp này cung cấp thông tin về tiên lượng trước mắt cũng như tiên lượng lâu dài.

bởi Erik Beek và Floris Groenendaal
Giới thiệu

Sử dụng cả đầu dò sector và đầu dò tuyến tính, khảo sát qua thóp lớn và nếu cần thiết, qua cả thóp nhỏ và thóp bướm.

Siêu âm là phương pháp thăm khám nhanh chóng và có thể thực hiện ngay tại giường bệnh, điều này làm cho nó trở nên lý tưởng cho trẻ sinh non.
Cần khai thác tối đa thông tin có thể thu thập được.
Không nên giới hạn bản thân chỉ sử dụng một loại đầu dò hoặc chỉ một cửa sổ âm học duy nhất (hình).
Thông thường, thóp lớn được sử dụng làm cửa sổ âm học.
Tuy nhiên, thóp nhỏ là cửa sổ âm học tốt để khảo sát thùy chẩm.
Điều này có thể hữu ích ở những bệnh nhân có tăng âm vùng này ở mức ranh giới.

Nhược điểm của siêu âm bao gồm:

Hạn chế trong việc quan sát hố sau và bề mặt lồi của não

Không có dấu hiệu siêu âm trong thiếu máu cục bộ ở trẻ đủ tháng trong 24 giờ đầu

Khó phát hiện các rối loạn di cư tế bào thần kinh và loạn sản vỏ não
Nhuyễn Chất Trắng Quanh Não Thất (PVL)

PVL còn được gọi là Bệnh não Thiếu oxy-Thiếu máu cục bộ (HIE) ở trẻ sinh non.
Đây là bệnh lý chất trắng ảnh hưởng đến vùng quanh não thất.
Ở trẻ sinh non, vùng chất trắng này là vùng phân thủy giữa các mạch máu sâu và nông.
Cho đến gần đây, thiếu máu cục bộ được cho là nguyên nhân duy nhất gây PVL, nhưng có thể các nguyên nhân khác (nhiễm trùng, viêm mạch) cũng đóng vai trò bổ sung.
PVL biểu hiện dưới dạng các vùng tăng âm quanh não thất.
Thông thường, độ âm vang của chất trắng quanh não thất phải thấp hơn độ âm vang của đám rối mạch mạc.

PVL xảy ra phổ biến nhất ở trẻ sinh non dưới 33 tuần tuổi thai (38% PVL) và cân nặng lúc sinh dưới 1500 g (45% PVL).
Phát hiện PVL là điều quan trọng vì một tỷ lệ đáng kể trẻ sinh non sống sót mắc PVL sẽ phát triển bại não, suy giảm trí tuệ hoặc rối loạn thị giác.
Hơn 50% trẻ mắc PVL hoặc xuất huyết độ III sẽ phát triển bại não.

Phân độ PVL

PVL được phân độ dựa theo các dấu hiệu được liệt kê trong Bảng bên trái.

Siêu âm định kỳ là bắt buộc vì các nang trong PVL có thể hình thành muộn đến 4 tuần sau sinh (đặc biệt ở trẻ sinh non).
Kết quả siêu âm sọ não có thể bình thường ở những bệnh nhân sau đó mới xuất hiện các biểu hiện lâm sàng và hình ảnh học muộn của PVL.
Phác đồ tốt là siêu âm ít nhất một lần mỗi tuần cho đến khi xuất viện và ở tuổi thai 40 tuần.

Hình ảnh mặt phẳng đứng dọc của trẻ mắc PVL độ 1

PVL độ 1
PVL được chẩn đoán là độ 1 khi có các vùng tăng âm quanh não thất mà không có hình thành nang, tồn tại hơn 7 ngày.
Tuy nhiên, tăng âm quanh não thất là một dấu hiệu không đặc hiệu, cần được phân biệt với vầng sáng quanh não thất bình thường hoặc vùng tăng âm bình thường phía sau-trên của ngã ba não thất.
Nghi ngờ PVL nếu độ âm vang không đối xứng, thô, dạng cầu hoặc tăng âm hơn đám rối mạch mạc.
Cấu trúc âm quanh não thất bất thường của PVL thường biến mất sau 2-3 tuần.
PVL có thể phân biệt với xuất huyết vì PVL không có hiệu ứng khối.

Hình ảnh mặt phẳng ngang và đứng dọc của trẻ mắc PVL độ 2.

PVL độ 2
Các hình ảnh bên trái minh họa PVL độ 2 với các nang quanh não thất nhỏ.
Tình trạng tăng âm đã hồi phục vào thời điểm hình thành nang.
2% trẻ sinh non trước 32 tuần phát triển PVL dạng nang.
Mức độ nặng của PVL liên quan đến kích thước và phân bố của các nang này.
PVL dạng nang đã được phát hiện trên siêu âm sọ não ngay ngày đầu sau sinh, cho thấy sự kiện bất lợi xảy ra ít nhất 2 tuần trước sinh, chứ không phải trong hoặc sau sinh.

Siêu âm có độ tin cậy cao trong phát hiện tổn thương chất trắng dạng nang (PVL độ II trở lên), nhưng có những hạn chế đáng kể trong việc phát hiện tổn thương chất trắng không dạng nang (PVL độ I).
Hạn chế này của siêu âm sọ não sơ sinh có ý nghĩa quan trọng, vì tổn thương chất trắng không dạng nang phổ biến hơn đáng kể so với tổn thương chất trắng dạng nang.

Hình ảnh mặt phẳng đứng dọc minh họa PVL độ 3 lan rộng

PVL độ 3
PVL được chẩn đoán là độ 3 khi có các vùng tăng âm quanh não thất tiến triển thành các nang quanh não thất lan rộng ở vùng chẩm và vùng trán-đỉnh.

Hình ảnh mặt phẳng đứng ngang và mặt phẳng ngang minh họa PVL độ 4

PVL độ 4
PVL được chẩn đoán là độ 4 khi có các vùng tăng âm quanh não thất ở chất trắng sâu tiến triển thành các nang dưới vỏ lan rộng.
PVL độ 4 gặp chủ yếu ở trẻ sơ sinh đủ tháng, trái ngược với PVL độ 1-3 vốn là bệnh lý của trẻ sinh non.
Tình trạng tăng âm kéo dài quá tuần đầu sau sinh được định nghĩa là PVL độ 1.

Flaring

Hình ảnh mặt cắt ngang và mặt cắt dọc giữa minh họa hình ảnh flaring ở trẻ sinh non.

Thuật ngữ flaring được dùng để mô tả các vùng quanh não thất có hồi âm tăng nhẹ, thường gặp ở nhiều trẻ sinh non trong tuần đầu tiên của cuộc đời.
Trong tuần đầu này, chưa thể xác định chắc chắn đây là biến thể bình thường hay là dấu hiệu của PVL độ 1.
Flaring tồn tại kéo dài sau tuần đầu tiên của cuộc đời được định nghĩa là PVL độ 1.

TRÁI: Hình ảnh khảo sát ban đầu cho thấy flaring. PHẢI: Hình ảnh tái khám sau một tuần cho thấy chất trắng quanh não thất bình thường.

Cần theo dõi tái khám để phân biệt flaring với PVL độ I.
Trường hợp bên trái minh họa một trẻ sinh non có hình ảnh flaring.
Tại lần tái khám, không ghi nhận sự hình thành nang và sau tuần đầu tiên, chất trắng quanh não thất trở về hình ảnh bình thường.
Xuất Huyết Chất Nền Mầm

Xuất huyết chất nền mầm (GMH) còn được gọi là xuất huyết quanh não thất hoặc xuất huyết vùng đuôi-đồi thị ở trẻ sinh non.
Các xuất huyết chất nền mầm này xảy ra tại vùng chất nền mầm có mạch máu phong phú nhưng cũng rất nhạy cảm với stress, nằm ở rãnh đuôi-đồi thị. Đây là vùng dưới màng nội tủy nằm giữa nhân đuôi và đồi thị.

Chất nền mầm chỉ hiện diện tạm thời như một vùng gồm các mạch máu thành mỏng, các thành phần tế bào thần kinh đang di cư và các tế bào tiền thân mạch máu

Vùng này trưởng thành vào tuần thai thứ 34, do đó xuất huyết trở nên rất khó xảy ra sau độ tuổi này.

Hầu hết các GMH xảy ra trong tuần đầu tiên của cuộc sống

Phổ biến nhất ở trẻ sơ sinh

Các xuất huyết này bắt đầu ở rãnh đuôi-đồi thị và có thể lan vào não thất bên và nhu mô não quanh não thất.

Hầu hết trẻ sơ sinh không có triệu chứng hoặc biểu hiện các dấu hiệu kín đáo dễ bị bỏ sót.
Các xuất huyết này thường được phát hiện qua siêu âm theo dõi định kỳ.

Xuất huyết nội sọ độ 1. Siêu âm mặt cắt đứng dọc và mặt cắt đứng ngang của xuất huyết dưới màng nội tủy nằm ở rãnh giữa đồi thị và nhân đuôi.

Xuất huyết nội sọ độ 1
Hình bên trái cho thấy xuất huyết nội sọ khu trú trong rãnh đuôi-đồi thị.
Được phân loại là xuất huyết độ 1.

Trong giai đoạn cấp tính, các ổ chảy máu này tăng âm, sau đó chuyển dần sang đồng âm và giảm âm theo thời gian.

Siêu âm mặt cắt đứng dọc và mặt cắt đứng ngang của xuất huyết độ 2.

Xuất huyết nội sọ độ 2
Hình bên trái là xuất huyết nội sọ độ 2.
Trên mặt cắt đứng ngang, chỉ nhìn thấy khoang vách trong suốt.
Cả hai não thất bên đều chứa đầy máu, nhưng không có giãn não thất.

Hình bên trái là cùng bệnh nhân sau 3 ngày.
Các não thất giãn rộng và có hình ảnh hình thành cục máu đông.
Não úng thủy thứ phát xảy ra vài ngày sau xuất huyết độ 2 không nên bị nhầm lẫn với xuất huyết độ 3.

TRÁI: Mặt cắt đứng ngang, mũi tên xanh lá chỉ xuất huyết độ 3. PHẢI: Mặt cắt đứng dọc, mũi tên vàng chỉ nhồi máu tĩnh mạch.

Xuất huyết nội sọ độ 3
Hình bên trái là xuất huyết nội sọ độ 3 lấp đầy não thất bên trái.
Cũng lưu ý vùng tăng âm hình nêm ở phía trên-bên của não thất.
Đây là hình ảnh của một ổ nhồi máu tĩnh mạch nhỏ.

Mũi tên vàng chỉ sự hình thành nang trong ổ nhồi máu tĩnh mạch.

Cùng bệnh nhân như trên.
Hai tuần sau, ổ nhồi máu tĩnh mạch đã tiến triển thành vùng giảm âm với sự hình thành nang.

Xuất huyết nội sọ độ 4

Xuất huyết nội sọ độ 4
Ban đầu, các xuất huyết độ 4 này được cho là do chảy máu dưới màng nội tủy lan vào nhu mô não lân cận.
Tuy nhiên, ngày nay hầu hết các chuyên gia cho rằng các xuất huyết độ 4 này là nhồi máu xuất huyết tĩnh mạch, là hậu quả của sự chèn ép dòng chảy tĩnh mạch bởi xuất huyết dưới màng nội tủy.

Hình bên trái là xuất huyết độ 4.
Có một ổ chảy máu dưới màng nội tủy lớn kèm theo một vùng tăng âm rộng trong nhu mô não ở phía bên của não thất.
Đây có thể là hậu quả của nhồi máu tĩnh mạch.

Các ổ nhồi máu tĩnh mạch này thoái triển với sự hình thành nang.
Các nang này có thể hợp nhất với não thất bên, cuối cùng dẫn đến hình thành nang não lỗ.
Hình bên trái là một bệnh nhân khác với xuất huyết độ 4 ở giai đoạn muộn hơn với sự hình thành nang lan rộng.
Xuất huyết độ 1 và 2 thường có tiên lượng tốt.
Xuất huyết độ 3 và 4 có thể để lại các di chứng lâu dài khác nhau, nhưng kết quả trong xuất huyết độ 3 thường tốt khi không có tổn thương nhu mô não.

Não úng thủy là biến chứng thường gặp và nhiều trẻ cần được đặt shunt não thất-phúc mạc.
Các cơ chế dẫn đến não úng thủy bao gồm:

Não úng thủy thông thương: giảm hấp thu dịch não tủy (DNT) thứ phát do tắc nghẽn nhung mao màng nhện bởi máu và các mảnh vụn, hoặc do sự phát triển của viêm màng nhện

Não úng thủy tắc nghẽn: tắc nghẽn lưu thông dịch não tủy.
Biến thể Bình thường

Các biến thể thường gặp được liệt kê trong Bảng ở bên trái.

TRÁI: Hình ảnh mặt phẳng coronal. Cavum septi pellucidi được quan sát thấy nằm giữa hai não thất bên. PHẢI: Hình ảnh mặt phẳng giữa-đứng dọc (midsagittal) minh họa cavum vergae.

Cavum septi pellucidi, cavum vergae và cavum của velum interpositum

Các biến thể được biết đến rộng rãi bao gồm cavum của vách trong suốt (septum pellucidum) và cavum vergae.
Trẻ sinh càng non tháng, các khoang này xuất hiện càng thường xuyên.
Chúng có thể tồn tại đến tuổi trưởng thành.

Một biến thể ít gặp hơn là cavum của velum interpositum.
Tổn thương này biểu hiện như một cấu trúc dạng nang ở vùng tectum.
Hình dạng của nó được so sánh với một chiếc mũ bảo hiểm.
Có thể dễ nhầm lẫn với nang dưới nhện hoặc nang tuyến tùng.

Nang đám rối mạch mạc

Trên siêu âm sau sinh, các nang của đám rối mạch mạc thường là phát hiện tình cờ và không có hậu quả lâm sàng.
Tuy nhiên, nang đám rối mạch mạc (Choroid Plexus Cyst – CPC) lại có ý nghĩa quan trọng đối với các bác sĩ sản khoa.
Trên siêu âm trước sinh, các nang này có thể là dấu hiệu gợi ý trisomy 18.
Khoảng một nửa số trẻ mắc Trisomy 18 có CPC trên siêu âm, nhưng hầu hết các trẻ này cũng sẽ có các bất thường khác trên siêu âm, đặc biệt ở tim, bàn tay và bàn chân.

Cần lưu ý đặc biệt đối với các nang xuất hiện gần lỗ Monro.
Mặc dù các nang này thường tự biến mất, vẫn cần theo dõi bằng siêu âm để xác nhận sự thoái triển.
Một số trường hợp có thể gây ra các triệu chứng tăng áp lực nội sọ do cản trở lưu thông dịch não tủy (DNT).

Đầu to lành tính

Đầu to lành tính còn được gọi là não úng thủy tắc nghẽn ngoài não thất.
Tình trạng này gặp ở trẻ từ 6 tháng đến 2 tuổi.
Chu vi vòng đầu vượt quá bách phân vị thứ 97.
Sau 2 tuổi, kích thước đầu trở về bình thường.
Thường gặp trường hợp cha hoặc mẹ của trẻ cũng có đầu to ở độ tuổi tương ứng.
Nguyên nhân chưa được xác định rõ. Đa số cho rằng đây là tình trạng bình thường, mặc dù một số ý kiến cho rằng những trẻ này có thể có chậm phát triển nhẹ.

TRÁI: Khoang dưới nhện bình thường. PHẢI: Tránh đè ép lên thóp.

Khi trẻ có đầu to được chỉ định siêu âm, cần đánh giá khoang dưới nhện nông và hệ thống não thất.
Khoang dưới nhện bình thường có kích thước dưới 3 mm. Các não thất thường hơi giãn nhẹ.

Sự giãn rộng của khoang dưới nhện và hệ thống não thất ở những trẻ này không nên được diễn giải là teo não, vì trong teo não thực sự, chu vi vòng đầu sẽ nhỏ hơn bình thường.

Bệnh mạch máu vôi hóa

Bệnh mạch máu vôi hóa có thể gặp ở các động mạch đồi thị-thể vân (thalamostriatal) và động mạch thấu kính-thể vân (lenticulostriatal), do hiện tượng vôi hóa thành động mạch.
Nhiều tình trạng lâm sàng chu sinh, mắc phải và không đặc hiệu có thể dẫn đến hình ảnh siêu âm này.
Tại Bệnh viện Nhi Wilhelmina, trước đây các trẻ này thường được xét nghiệm nhiễm trùng TORCH, nhưng hiện tại xét nghiệm duy nhất được thực hiện là xét nghiệm nước tiểu tìm CMV.

Nang tiêu mầm (Germinolytic cysts)
Nằm tại rãnh đuôi-đồi thị (caudothalamic groove).
Có hình dạng giọt nước mắt.
Không có dấu hiệu xuất huyết nội sọ và những trẻ này không có di chứng thần kinh.
Căn nguyên chưa được xác định.

Giả nang (Pseudocyst)
Còn được gọi là hẹp não thất bên.
Thường xuất hiện hai bên và không để lại di chứng thần kinh.

1+2 = nang tiêu mầm và giả nang, 3 = nhuyễn chất trắng quanh não thất dạng nang, 4 = nang do nhồi máu tĩnh mạch

Các loại nang

Khi phát hiện nang quanh não thất bên, điều quan trọng là phải xác định vị trí của chúng so với phần trên của não thất bên (xem hình).

1+2 = Nang tiêu mầm và Giả nang nằm dưới hoặc ngang mức phần trên của não thất bên.

3 = Nhuyễn chất trắng quanh não thất dạng nang (Cystic periventricular leukomalacia) chủ yếu nằm trên mức này.

4 = Nang do nhồi máu tĩnh mạch có kích thước lớn và có thể nằm trên, ngang hoặc dưới mức này.
Đo kích thước não thất

Việc đo kích thước hệ thống não thất cần được thực hiện trên một mặt phẳng siêu âm chuẩn, dễ tái lập.
Sử dụng mặt cắt vành (coronal) qua các não thất bên, ở vị trí ngay phía sau lỗ Monro.
Trên mặt cắt này, sẽ thấy 3 chấm tăng âm đại diện cho đám rối mạch mạc trong các não thất bên và ở trần não thất ba.
Ngoài ra, cần thấy được hình ảnh đối xứng của rãnh Sylvius ở cả hai bên và hồi hải mã (mũi tên màu xanh lá và màu cam).

Chỉ số Levene

Đối với tuổi thai đến 40 tuần, nên sử dụng chỉ số Levene; sau 40 tuần, sử dụng chỉ số não thất.
Chỉ số Levene là khoảng cách tuyệt đối từ liềm đại não đến thành ngoài của sừng trán trên mặt phẳng vành, tại mức ngang não thất ba.
Phép đo này được thực hiện cho cả bên trái và bên phải.
Các số đo này có thể được đối chiếu với đường cong tham chiếu và rất hữu ích cho việc theo dõi tiếp theo.

TRÁI: Đo chỉ số não thất theo phương pháp chuẩn. PHẢI: Não thất giãn phồng và phép đo chỉ số đánh giá thấp mức độ nghiêm trọng của tình trạng giãn não thất.

Chỉ số não thất

Sau 40 tuần, nên sử dụng chỉ số não thất hoặc tỷ lệ sừng trán, tức là tỷ số giữa khoảng cách từ thành ngoài của hai não thất bên và đường kính lưỡng đỉnh.
Khi sử dụng tỷ số này, cần lưu ý rằng khi hệ thống não thất giãn rộng, các sừng trán có xu hướng mở rộng theo chiều đầu-đuôi nhiều hơn so với chiều ngang trái-phải.

Đo khoảng cách từ liềm đại não đến điểm ngoài cùng của não thất bên.

Siêu âm thời gian thực đã được sử dụng để đo chính xác khoảng cách từ thành ngoài thân não thất bên đến liềm đại não (chỉ số não thất) trên 273 trẻ sơ sinh ở các tuổi thai khác nhau (5).
Phép đo thực hiện trên mặt phẳng trục qua xương thái dương-đỉnh có tương quan chặt chẽ với phép đo thực tế trên mặt phẳng vành ở 50 trẻ sơ sinh.
Một biểu đồ bách phân vị cắt ngang về khoảng giá trị bình thường của phép đo này đã được xây dựng, từ 27 đến 42 tuần tuổi sau kinh cuối.
Một biểu đồ bổ sung thể hiện tốc độ thay đổi của chỉ số não thất cho phép đánh giá sự phát triển của não thất theo chiều dọc.
Việc sử dụng các biểu đồ này cho phép phát hiện sớm tình trạng não úng thủy hoặc giãn não thất thứ phát do teo não.

Một chỉ số đáng tin cậy hơn để đánh giá tình trạng giãn hệ thống não thất là đo diện tích hoặc thể tích.
Tuy nhiên, phương pháp này tốn nhiều thời gian hơn.
Do đó, mặc dù chỉ số não thất còn có những hạn chế nhất định, đây vẫn là phương pháp được sử dụng phổ biến nhất.
Trong thực hành lâm sàng, việc đánh giá hình ảnh bằng mắt thường là đáng tin cậy, với điều kiện phải sử dụng các mặt phẳng chuẩn.
3 February, 2026
CT trong chấn thương bụng
CT trong Chấn thương Bụng

Stephen Ledbetter và Robin Smithuis

Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Bệnh viện Brigham and Women’s, Boston và Bệnh viện Rijnland tại Leiderdorp, Hà Lan

Ngày đăng 2007-08-02 / cập nhật 2022-07-07

Bài tổng quan này dựa trên bài trình bày của Stephen Ledbetter và được Robin Smithuis biên soạn lại cho the Radiology Assistant.
Stephen Ledbetter là trưởng khoa Chẩn đoán Hình ảnh Cấp cứu của Bệnh viện Brigham and Women’s tại Boston, một cơ sở đào tạo trực thuộc Trường Y Harvard.

Bài tổng quan này tập trung vào vai trò của CT trong đánh giá bệnh nhân bị chấn thương bụng.
Một số ca lâm sàng sẽ được trình bày theo hình thức tương tác.
Giới thiệu

Nhấp để phóng to

Chấn thương là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở người dưới bốn mươi tuổi.
Trong tất cả các ca tử vong do chấn thương, chấn thương bụng chiếm 10%.

Các dấu hiệu cần tìm kiếm trong chấn thương bụng bao gồm:

Tràn máu phúc mạc

Vệt thuốc cản quang tương ứng với thoát mạch đang hoạt động

Rách tạng: Vùng giảm tỷ trọng có hình dạng tuyến tính

Tụ máu: Vùng có hình bầu dục hoặc tròn

Dập tạng: Vùng giảm tỷ trọng mờ nhạt, ranh giới không rõ, tưới máu kém

Tràn khí phúc mạc

Mất mạch máu nuôi của tạng hoặc một phần tạng

Tụ máu dưới bao tạng

Hiện nay, xu hướng điều trị bảo tồn không phẫu thuật đối với chấn thương bụng kín ngày càng phổ biến.
Hơn 50% chấn thương lách, 80% chấn thương gan và hầu hết chấn thương thận được điều trị bảo tồn không phẫu thuật, vì các nghiên cứu cho thấy bệnh nhân có kết cục lâu dài tốt hơn liên quan đến việc bảo tồn tạng.

CT được sử dụng để đánh giá bệnh nhân chấn thương bụng kín không chỉ trong giai đoạn ban đầu, mà còn trong quá trình theo dõi khi bệnh nhân được điều trị bảo tồn không phẫu thuật.
CT cũng được sử dụng để loại trừ tổn thương trước khi bệnh nhân được xuất viện khỏi khoa Cấp cứu, vì CT có giá trị tiên đoán âm tính rất cao và có thể loại trừ chấn thương. Những bệnh nhân này không cần nhập viện để theo dõi.
Độ nhạy và độ đặc hiệu của CT trong chấn thương bụng kín lần lượt là 96 đến 100% và 94 đến 100%.

CT cũng ngày càng được sử dụng nhiều hơn trong chấn thương xuyên thấu, vốn trước đây thường được đánh giá qua phẫu thuật, tuy nhiên kết quả CT cần được diễn giải thận trọng vì độ nhạy và độ đặc hiệu trong chấn thương bụng xuyên thấu thấp hơn so với chấn thương bụng kín (lần lượt là 31,3% đến 100% và 81 đến 84%).
Ở bệnh nhân huyết động không ổn định, đã có chỉ định phẫu thuật và có thể cân nhắc bỏ qua CT, trừ khi cần xác định tổn thương nằm ngoài tầm quan sát trong phẫu thuật.
Quy trình Chụp CT

CT Đa Pha

Trong bài báo gốc năm 2007, phương pháp chụp tiêu chuẩn là pha tĩnh mạch tại thời điểm 70 giây sau tiêm thuốc cản quang, và trong một số trường hợp có thêm pha bài tiết muộn sau 3-5 phút nếu phát hiện tổn thương trên lần chụp đầu tiên.

Ngày nay, tầm quan trọng của pha động mạch đã được ghi nhận.
Dưới đây chúng tôi trình bày quy trình và chỉ định theo khuyến cáo của Hội Chẩn đoán Hình ảnh Hà Lan.

CT bụng đa pha là phương pháp chẩn đoán hình ảnh chính xác để chẩn đoán hoặc loại trừ tổn thương mạch máu hoặc xuất huyết nội ổ bụng đang hoạt động.
Ngoài ra, hình ảnh pha động mạch có thể đóng vai trò như một “bản đồ định hướng” cho bác sĩ can thiệp mạch máu hoặc phẫu thuật viên mạch máu.

Phương án thay thế có thể là kỹ thuật chụp gọi là “split-bolus” (kết hợp pha động mạch và pha tĩnh mạch trong một lần chụp). Nhược điểm của kỹ thuật này là việc phát hiện thoát thuốc cản quang có thể khó khăn hơn do thiếu sự chênh lệch thời gian giữa các pha và khả năng hiển thị động mạch có thể kém hơn so với pha động mạch thuần túy.
Ưu điểm của kỹ thuật này là liều bức xạ thấp hơn.

CT Pha Bài Tiết

Để phát hiện các tổn thương hệ thống đài bể thận, niệu quản và bàng quang, CT pha tĩnh mạch có độ nhạy ở mức trung bình. Độ nhạy được cải thiện khi bổ sung thêm pha bài tiết sau 7 đến 10 phút.

Bảng dưới đây liệt kê các chỉ định chụp bổ sung trong pha bài tiết.

Thuốc cản quang đường uống đôi khi có thể hỗ trợ chẩn đoán các tổn thương tạng rỗng, tuy nhiên chưa được chứng minh là làm tăng độ nhạy của CT bụng so với chụp không dùng thuốc cản quang đường uống, do đó không được khuyến cáo sử dụng thường quy.
Lách

Nhấp để phóng to

Lách là tạng đặc bị tổn thương thường gặp nhất (25%).

Phát hiện thoát thuốc cản quang có ảnh hưởng lớn đến xử trí bệnh nhân, vì khi có chảy máu hoạt động, điều trị bảo tồn không phẫu thuật sẽ thất bại trong 80% các trường hợp.
Ở những bệnh nhân này, nhu cầu can thiệp cao gần gấp mười lần so với bệnh nhân không có thoát thuốc.

Bảng trình bày các dấu hiệu CT trong thang phân độ tổn thương lách.

Tổn thương mạch máu được định nghĩa là giả phình mạch hoặc rò động-tĩnh mạch, biểu hiện là vùng tập trung thuốc cản quang khu trú có tỷ trọng giảm dần trên thì chụp muộn.

Chảy máu hoạt động từ tổn thương mạch máu biểu hiện là vùng ngấm thuốc cản quang, khu trú hoặc lan tỏa, tăng kích thước hoặc tỷ trọng trên thì muộn.

Huyết khối mạch máu có thể dẫn đến nhồi máu tạng.

Phân độ tổn thương lách dựa trên mức độ cao nhất được đánh giá trên hình ảnh, trong phẫu thuật hoặc trên bệnh phẩm giải phẫu bệnh.

Ca lâm sàng 1
Cuộn qua các hình ảnh và xác định mức độ tổn thương lách.
Sau đó tiếp tục.

Các dấu hiệu bao gồm:

Có nhiều vùng giảm tỷ trọng với ranh giới không rõ ràng.
Các vùng này không có dạng tuyến tính nên không phải là vết rách.
Đây là hình ảnh điển hình của dập lách.

Gãy xương sườn và khí dưới da do tràn khí màng phổi.

Không có dấu hiệu thoát thuốc cản quang hay tràn máu ổ bụng.

Do không có tràn máu ổ bụng hoặc chảy máu hoạt động, bệnh nhân này có tiên lượng tốt và sẽ được điều trị bảo tồn không phẫu thuật.

Tổn thương lách. Cuộn qua các hình ảnh và mô tả các dấu hiệu

Tổn thương lách. Cuộn qua các hình ảnh và mô tả các dấu hiệu

Ca lâm sàng 2
Cuộn qua các hình ảnh và mô tả các tổn thương.
Sau đó tiếp tục.

Các dấu hiệu bao gồm:

Các vùng giảm tỷ trọng dạng tuyến tính phù hợp với vết rách lách.

Các vùng giảm tỷ trọng hình tròn và bầu dục phù hợp với tụ máu trong lách.

Tràn máu ổ bụng.

Tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng, bệnh nhân này sẽ được điều trị bảo tồn không phẫu thuật, vì không có chảy máu hoạt động.

Dấu hiệu thoát thuốc cản quang (Contrast blush)

Dấu hiệu thoát thuốc cản quang được định nghĩa là vùng tăng tỷ trọng với giá trị đo trong khoảng mười đơn vị Hounsfield (HU) so với mạch máu lân cận (hoặc động mạch chủ).

Chẩn đoán phân biệt bao gồm:

Thoát thuốc cản quang động mạch hoạt động

Giả phình mạch sau chấn thương

Rò động-tĩnh mạch sau chấn thương

Làm thế nào để phân biệt các thực thể này?

Dấu hiệu thoát thuốc cản quang vượt ra ngoài ranh giới của tạng thì chắc chắn là thoát thuốc ngoài mạch.

Trong giả phình mạch hoặc rò động-tĩnh mạch, thuốc cản quang sẽ được rửa trôi theo dòng máu.

Nếu có thoát thuốc cản quang động mạch hoạt động và chụp thì muộn, thuốc cản quang sẽ không bị rửa trôi.

Tổn thương lách. Cuộn qua các hình ảnh và mô tả các dấu hiệu

Tổn thương lách. Cuộn qua các hình ảnh và mô tả các dấu hiệu

Ca lâm sàng 3
Hình ảnh của bệnh nhân nam 22 tuổi nhập viện 3 giờ sau tai nạn trượt ván tuyết với đau hạ sườn trái và đau vai trái.
Cuộn qua các hình ảnh và mô tả các tổn thương.

Sau đó tiếp tục.

Các dấu hiệu bao gồm:

Tràn máu ổ bụng quanh lách và gan.

Vùng giảm tỷ trọng dạng tuyến tính ở phần trước của lách phù hợp với vết rách lách.

Phía trong của lách có vùng tập trung thuốc cản quang phù hợp với thoát thuốc ngoài mạch.

Như vậy, trong trường hợp này có nguy cơ thất bại của điều trị bảo tồn không phẫu thuật.

Ca lâm sàng 4
Có các vết rách lách và chảy máu hoạt động với dấu hiệu thoát thuốc cản quang có tỷ trọng nằm trong khoảng tỷ trọng của động mạch chủ.

Ngoài ra còn có tràn máu ổ bụng, do đó bệnh nhân này có thể sẽ cần phẫu thuật.
Gan

Rách gan với chảy máu hoạt động

Trong chấn thương, gan là tạng đặc trong ổ bụng bị tổn thương phổ biến thứ hai sau lách.
Tuy nhiên, chấn thương gan là nguyên nhân gây tử vong thường gặp nhất.
Điều này là do gan có nhiều mạch máu lớn, như tĩnh mạch chủ dưới (IVC), tĩnh mạch gan, động mạch gan và tĩnh mạch cửa.

Cần lưu ý, đặc biệt khi thực hiện siêu âm, rằng phân thùy sau của thùy gan phải là vùng bị tổn thương thường gặp nhất.
Vùng này cũng bao gồm diện trần (bare area) và có thể dẫn đến chảy máu sau phúc mạc thay vì chảy máu vào khoang phúc mạc.

Chấn thương gan. Các mũi tên chỉ các loại tổn thương khác nhau.

Trước tiên hãy quan sát các hình ảnh bên trái của bệnh nhân bị chấn thương gan.
Mô tả các dấu hiệu hình ảnh.
Sau đó tiếp tục.

Các dấu hiệu bao gồm:

Mũi tên xanh lá: vùng giảm tỷ trọng hình bầu dục phù hợp với tụ máu

Mũi tên vàng: vùng giảm tỷ trọng hình tuyến tính phù hợp với đường rách.
Lưu ý rằng đường rách này đi qua nhánh trái của tĩnh mạch cửa

Mũi tên xanh dương: vùng giảm tỷ trọng mờ, ranh giới không rõ phù hợp với dập gan

Dịch quanh gan

Gần như có sự đứt ngang hoàn toàn của gan, nhưng cả hai thùy đều còn ngấm thuốc, cho thấy nguồn cung cấp mạch máu vẫn còn bình thường.

Thang phân độ chấn thương gan

Thang phân độ chấn thương gan của AAST (Hiệp hội Phẫu thuật Chấn thương Hoa Kỳ) đã được sửa đổi vào năm 2018.

Trước tiên hãy quan sát các hình ảnh bên trái của bệnh nhân bị chấn thương gan.
Các dấu hiệu CT trong trường hợp này là gì?

Các dấu hiệu bao gồm:

Mất tưới máu hoàn toàn thùy gan phải.

Vùng ngấm thuốc cản quang (contrast blush) trong nhu mô gan, đồng thời lan ra ngoài bờ bên của gan.

Tràn máu ổ bụng (Hemoperitoneum).

Một vùng ngấm thuốc cản quang thứ hai ở mức thấp hơn.

Trước tiên hãy quan sát các hình ảnh bên trái của bệnh nhân bị chấn thương gan.
Các dấu hiệu CT trong trường hợp này là gì?

Các dấu hiệu bao gồm:

Tụ máu dưới bao gan lớn hơn 10 cm (tức là tổn thương độ 4)

Vùng ngấm thuốc cản quang (contrast blush) (mũi tên)

Không có tràn máu ổ bụng kèm theo

Vì vậy, mặc dù có thoát thuốc cản quang, bệnh nhân này sẽ được điều trị bảo tồn (không phẫu thuật) và có thể có tiên lượng tốt, do không có chảy máu vào khoang phúc mạc.
Thoát thuốc cản quang có ý nghĩa đặc biệt quan trọng, nhất là khi kết hợp với tràn máu ổ bụng.

Rách gan

Bên trái là hai ví dụ khác về đường rách gan.

Các đường rách có thể có hình sao, như ví dụ bên trái, hoặc hình phân nhánh như ví dụ bên phải.

Trước tiên hãy quan sát các hình ảnh bên trái của bệnh nhân bị chấn thương gan.

Câu hỏi:

Những loại thuốc cản quang nào đã được sử dụng?

Đây là thì chụp nào?

Thuốc cản quang bao quanh gan có nguồn gốc từ đâu?

Có sử dụng thuốc cản quang tiêm tĩnh mạch và hình ảnh được chụp ở thì tĩnh mạch cửa.
Ngoài ra còn có thuốc cản quang uống làm đầy dạ dày.
Thuốc cản quang bao quanh gan có thể là kết quả của thủng dạ dày hoặc ruột, nhưng do không có khí tự do trong ổ bụng (pneumoperitoneum), khả năng này được cho là ít có thể xảy ra.
Do đó, sự thoát thuốc cản quang được cho là kết quả của chảy máu hoạt động và vì lượng thuốc cản quang bao quanh gan rất lớn, đây được xem là một ổ rò rỉ khổng lồ.

Trong phòng mổ, phát hiện tĩnh mạch gan phải bị đứt rời.
Chẩn đoán này có tỷ lệ tử vong 90-100% và bệnh nhân này đã tử vong trong phòng mổ.

Một số nhận xét cuối cùng về chấn thương gan:

Trước đây, chấn thương gan được xử trí bằng phẫu thuật, nhưng qua mổ thám sát, người ta nhận thấy rằng 70% các trường hợp chảy máu đã tự cầm trước khi phẫu thuật viên can thiệp.

Đáng chú ý là những bệnh nhân được phẫu thuật cần truyền máu nhiều hơn và có nhiều biến chứng hơn so với những bệnh nhân được điều trị bảo tồn.

Hiện nay, khoảng 80% các trường hợp được điều trị bảo tồn (không phẫu thuật).

Biến chứng muộn xảy ra ở 10-25% tổng số bệnh nhân, bao gồm:

Chảy máu (2-6%)

Áp xe gan (1-4%)

Tụ dịch mật (biloma)
Thận

Cuộn qua các hình ảnh bằng cách nhấp vào các mũi tên. Pha cửa, pha muộn và pha bài tiết ở nam giới 21 tuổi bị vết thương do đạn bắn vào bụng. Không có cảm giác hoặc vận động ở chi dưới. Vết thương do đạn bắn vào góc phần tư trên bên phải. Không có tiểu máu. Vật thể màu trắng trong cột sống (mũi tên vàng) là mảnh đạn.

Cuộn qua các hình ảnh bằng cách nhấp vào các mũi tên. Pha cửa, pha muộn và pha bài tiết ở nam giới 21 tuổi bị vết thương do đạn bắn vào bụng. Không có cảm giác hoặc vận động ở chi dưới. Vết thương do đạn bắn vào góc phần tư trên bên phải. Không có tiểu máu. Vật thể màu trắng trong cột sống (mũi tên vàng) là mảnh đạn.

Chấn thương xuyên thấu
Hãy quan sát các hình ảnh bên trái và cố gắng trả lời các câu hỏi sau:

Vai trò của CT ở bệnh nhân chấn thương xuyên thấu là gì?

Các dấu hiệu hình ảnh là gì?

Đáp án:

Vai trò chính của CT là xác định xem có vi phạm phúc mạc hay không và dự đoán nhu cầu phẫu thuật mở bụng

Các dấu hiệu hình ảnh:

Trong pha mạch máu ở phút thứ 1, có hiện tượng thoát thuốc cản quang và dịch trong các rãnh cạnh đại tràng, cho thấy vi phạm phúc mạc.
Ngoài ra còn có khối máu tụ trong khoang quanh thận.

Trong pha muộn, có thêm hiện tượng thoát thuốc cản quang, mặc dù chưa rõ liệu đó là do chảy máu tích cực hay thuốc cản quang thoát ra từ hệ thống thu thập nước tiểu

Trong pha bài tiết, rõ ràng có sự vi phạm hệ thống thu thập nước tiểu

Câu hỏi tiếp theo là liệu quy trình chụp có đúng không, hay chúng ta có cần cho thuốc cản quang qua đường trực tràng để kiểm tra thủng ruột hay không, vì đây là chấn thương xuyên thấu?

Trong trường hợp này, câu trả lời là không, không cần cho bệnh nhân này thuốc cản quang qua đường trực tràng.
Lý do là chúng ta đã đạt đến ngưỡng để đưa bệnh nhân này vào phòng mổ.
Có 3 lý do để bệnh nhân này phải phẫu thuật:

Chảy máu tích cực

Vi phạm phúc mạc (dịch trong các rãnh cạnh đại tràng)

Vi phạm hệ thống thu thập nước tiểu.

Nếu thuốc cản quang qua đường trực tràng được cho từ đầu cuộc kiểm tra, điều này có thể gây ra vấn đề là không rõ liệu sự lắng đọng thuốc cản quang là do chảy máu tích cực hay thủng ruột.
Do đó, tình trạng chảy máu có thể đã bị bỏ sót.
Thuốc cản quang qua đường trực tràng chỉ nên được sử dụng khi không có các dấu hiệu khác cần phẫu thuật.

Mặc dù bệnh nhân này bị chấn thương thận nặng, nhưng không có tiểu máu.
Điều này thường gặp trong chấn thương xuyên thấu và không loại trừ chấn thương thận.
Tuy nhiên, trong chấn thương kín, sự vắng mặt của tiểu máu có thể loại trừ chấn thương thận.

Vết đâm dao ở hông phải

Bên trái là một bệnh nhân khác với chấn thương xuyên thấu do vết đâm dao ở hông.

CT cho thấy rõ ràng rằng tổn thương giới hạn trong khoang sau phúc mạc với khối máu tụ nhỏ quanh thận.
Không có dấu hiệu vi phạm phúc mạc và trên hình ảnh pha muộn (không hiển thị) không có hiện tượng thoát thuốc cản quang từ hệ thống thu thập nước tiểu.
Bệnh nhân này sẽ được điều trị bảo tồn không phẫu thuật

Chấn thương kín
Trong 90% trường hợp, chấn thương thận xảy ra do chấn thương kín.
Không giống như chấn thương lách và gan, trong chấn thương thận chúng ta cũng cần đánh giá hệ thống thu thập nước tiểu.

Thang phân độ chấn thương thận theo Thang Chấn thương Cơ quan của Hiệp hội Phẫu thuật Chấn thương Hoa Kỳ (AAST)

Hệ thống phân độ bên trái đã được chứng minh có giá trị trong việc xử trí bệnh nhân.
Tuy nhiên, không giống như phân độ chấn thương lách và gan, hệ thống này không dễ nhớ.
Độ I không có tổn thương nhu mô, chỉ là đụng dập hoặc khối máu tụ dưới bao thận.
Chấn thương độ II và III là các vết rách nhỏ hơn hoặc lớn hơn 1 cm, nhưng không có tổn thương hệ thống thu thập nước tiểu.
Độ IV là tổn thương hệ thống thu thập nước tiểu hoặc các vết rách lớn>
Độ V là thận vỡ nát hoặc mất mạch máu hoàn toàn.

Trước tiên hãy quan sát các hình ảnh bên trái của bệnh nhân bị chấn thương thận sau chấn thương kín.
Phân độ chấn thương CT là bao nhiêu?

Câu trả lời là, giống như tất cả các hệ thống phân độ, hệ thống này cũng có những hạn chế.
Những gì chúng ta thấy bên trái không phải là vết rách, vì nó không có dạng tuyến tính.
Đây cũng không phải là đụng dập, vì ranh giới rõ nét.
Đây là nhồi máu phân thùy thận sau chấn thương.

Bên trái là hình ảnh điển hình của khối máu tụ dưới bao thận, cũng là chấn thương thận độ I.

Một số nhận xét cuối cùng về chấn thương thận:

CT đã tạo điều kiện cho sự chuyển dịch sang điều trị bảo tồn không phẫu thuật (NOM).

98% chấn thương thận hiện nay được điều trị bảo tồn không phẫu thuật.

Khi có tổn thương, cần chụp pha muộn để đánh giá hệ thống thu thập nước tiểu.

Nếu có chấn thương xuyên thấu, cho thuốc cản quang qua đường trực tràng để phát hiện thủng ruột có thể xảy ra.

Nhấp để phóng to

Các Thể Chấn Thương Thận

Michael Federle phân loại chấn thương thận thành bốn thể:

Chấn thương nhẹ:

Đụng dập thận.

Khối máu tụ trong thận và dưới bao thận.

Vết rách nhỏ với khối máu tụ quanh thận giới hạn, không lan đến hệ thống thu thập nước tiểu hoặc tủy thận.

Nhồi máu phân thùy nhỏ.

Chấn thương nặng:

Vết rách lớn vào tủy thận hoặc hệ thống thu thập nước tiểu.

Nhồi máu phân thùy.

Chấn thương thảm khốc:

Thận vỡ nát

Mất mạch máu hoàn toàn do tắc động mạch.

Vỡ hệ thống thu thập nước tiểu.
Bàng quang

Bên trái là hình ảnh của một nam giới 65 tuổi bị xe ô tô đâm ở tốc độ vừa phải.
Mất ý thức trong 2 phút.
Đặt thông tiểu Foley và phát hiện đái máu đại thể.

Phim X-quang cho thấy gãy xương mu di lệch vừa với các mảnh xương nhọn ở vùng bàng quang.
Câu hỏi đặt ra là:
Bệnh nhân này có nguy cơ mắc các tổn thương vùng chậu nào khác và điều đó ảnh hưởng như thế nào đến quy trình thăm khám của chúng ta?

Thứ nhất, bệnh nhân này có nguy cơ tổn thương động mạch kèm tụ máu vùng chậu, tổn thương trực tràng, âm đạo và bàng quang.
Thứ hai, chụp CT bàng quang cản quang (CT-cystogram) được chỉ định sau khi hoàn thành CT chấn thương thường quy.

Bên trái là hình ảnh CT chấn thương thường quy.
Nhận xét các dấu hiệu hình ảnh?

Có hình ảnh gãy xương chậu di lệch với một mảnh xương nhọn hướng về phía bàng quang.
Có dịch trong khoang trước bàng quang (khoang Retzius).

Khi có gãy xương chậu, tỷ lệ vỡ bàng quang là 10%.
Khi có vỡ bàng quang, hầu như luôn luôn kèm theo gãy xương chậu.
Trước đây người ta cho rằng vỡ bàng quang là do chính mảnh xương gãy gây ra, nhưng hiện nay chúng ta biết rằng chỉ trong một phần ba trường hợp, vị trí vỡ bàng quang nằm tại vị trí của mảnh xương nhọn.
Hai phần ba trường hợp vỡ xảy ra ở phía đối diện, cho thấy lực cắt đóng vai trò quan trọng trong các tổn thương bàng quang.

Bên trái là hình ảnh trước và sau khi chụp CT bàng quang cản quang.

Có thuốc cản quang trong lòng bàng quang bao quanh ống thông Foley và có hiện tượng thoát thuốc cản quang vào khoang trước bàng quang hay khoang Retzius.
Hình ảnh này được gọi là ‘dấu hiệu răng hàm’ (molar tooth sign), gợi ý vỡ bàng quang ngoài phúc mạc.

Bên trái là tái tạo mặt phẳng đứng dọc và đứng ngang.
Lưu ý không có thuốc cản quang lan vào rãnh cạnh đại tràng, do đó không có sự lan rộng vào trong phúc mạc.

Độ nhạy và độ đặc hiệu của CT bàng quang cản quang rất cao.
Đối với vỡ bàng quang ngoài phúc mạc, các giá trị này lần lượt là 100% và 99%; đối với vỡ bàng quang trong phúc mạc là 92% và 100%.
Yếu tố quan trọng nhất là bàng quang phải được căng giãn tốt.

CT Bàng quang Cản quang (CT Cystography)

Đầu tiên, chúng ta dẫn lưu bàng quang để loại bỏ nước tiểu và thuốc cản quang đã được thận bài tiết ra.
Dung dịch thuốc cản quang sử dụng tương tự như thuốc cản quang dùng đường uống hoặc đường trực tràng (tức là 50 cc thuốc cản quang pha trong 1 lít nước muối sinh lý).

Chúng ta bơm thuốc cản quang ngược chiều qua ống thông Foley cho đến khi một trong ba tình huống sau xảy ra:

Dòng chảy ngừng lại khi túi treo ở độ cao 40 cm so với bệnh nhân.

Đã bơm được 350-400 cc thuốc cản quang.

Bệnh nhân không còn chịu đựng được.

Bên trái là một trường hợp khác để minh họa lý do tại sao không nên bơm thuốc cản quang vào bàng quang cùng lúc với tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch.
Câu hỏi tiếp theo được đặt ra là liệu chúng ta có nên thực hiện thêm CT bàng quang cản quang hay không?

Câu trả lời cho câu hỏi thứ nhất là: nếu thuốc cản quang đã được bơm vào bàng quang ngay từ đầu cuộc khảo sát, chúng ta sẽ khó phân biệt liệu thuốc cản quang quan sát được là do vỡ bàng quang hay do chảy máu động mạch đang hoạt động.
Vì không có thuốc cản quang nào được bơm vào bàng quang, nên rõ ràng đây là hình ảnh chảy máu động mạch.
Thứ hai, do mức độ thoát mạch rất lớn, bệnh nhân này cần được thuyên tắc mạch (embolisation) ngay lập tức mà không được trì hoãn thêm.
Tụy

Về chấn thương tụy, có thể đưa ra các nhận xét sau:

Chấn thương không phổ biến với tỷ lệ mắc chung là 0,4%.

Tỷ lệ mắc 1,1% trong chấn thương xuyên thấu và chỉ 0,2% trong chấn thương kín.

Hiếm khi là tổn thương đơn độc.

Thường là một phần của ‘tổn thương phối hợp theo vùng’.

Bên trái là hình ảnh của một tài xế không thắt dây an toàn bị tai nạn xe hơi.
Các dấu hiệu sinh tồn ổn định và bụng chỉ đau nhẹ khi sờ nắn.

Hãy quan sát các hình ảnh bên trái trước, sau đó tiếp tục.

Tất cả các tạng trong phúc mạc đều bình thường và không có dịch trong phúc mạc.
Các phát hiện duy nhất là một vùng giảm tỷ trọng mờ nhạt ở đuôi tụy và một ít dịch phía sau tụy, thấy rõ nhất ở phía trước thận trái.
Do đó, bác sĩ chẩn đoán hình ảnh nhận định có nghi ngờ chấn thương tụy.
Lý do ông không đưa ra kết luận chắc chắn hơn là vì chấn thương tụy đơn độc cực kỳ hiếm gặp, do tụy được bảo vệ bởi gan, lách và lồng ngực xương.

Trong quá trình theo dõi, bệnh nhân này đau nhiều hơn và trên phim chụp theo dõi (không hiển thị) có sự tích tụ dịch đáng kể xung quanh tụy.
Vậy bệnh nhân này có chấn thương tụy đơn độc.

Trường hợp trên là một ca ngoại lệ.
Khi tụy bị liên quan trong chấn thương, hầu như luôn luôn là một phần của tổn thương phối hợp theo vùng (Bảng).

Biểu hiện phổ biến hơn của chấn thương tụy là những gì được thấy ở bên trái.
Cuộn qua các hình ảnh và mô tả các phát hiện.
Sau đó tiếp tục.

Đây là tổn thương phối hợp theo vùng bên trái điển hình.
Có chấn thương đuôi tụy kèm theo chấn thương lách, chấn thương thận và tràn khí phúc mạc.

Tổn thương phối hợp theo vùng bên phải có liên quan đến tụy.

Bên trái là một biểu hiện phổ biến khác của chấn thương tụy.
Quan sát các hình ảnh và mô tả các phát hiện.
Sau đó tiếp tục.

Đây là tổn thương phối hợp theo vùng bên phải.
Có rách gan đi qua các mạch máu lớn kèm theo đứt ngang tụy tại vị trí nối giữa đầu và thân tụy.
Lực tác động phải đến từ phía trước bên phải, ép gan và tụy vào cột sống.
Đôi khi loại chấn thương này cũng liên quan đến tá tràng.
Tổn thương cơ hoành

Bên trái là phim X-quang ngực của một tài xế 79 tuổi có thắt dây an toàn, bị tai nạn ô tô.
Ban đầu bệnh nhân không đáp ứng tại hiện trường.
Bệnh nhân được chuyển từ bệnh viện tuyến ngoài sau khi đã được đặt các ống dẫn lưu.

Hãy quan sát hình ảnh bên trái và mô tả các dấu hiệu.
Sau đó tiếp tục.

Điều đầu tiên bạn nhận thấy là ống nội khí quản đang nằm trong phế quản gốc phải.
Ống dẫn lưu màng phổi có vị trí phù hợp.
Ống thông dạ dày qua mũi đi xuống và cuộn lại trong dạ dày.
Trung thất trên trông có vẻ giãn rộng và bờ không rõ nét, do đó chắc chắn cần phải được đánh giá thêm.
Ở vùng phổi dưới trái, bờ cơ hoành không rõ nét và có hình mờ.
Điều này có thể do nhiều nguyên nhân như tràn máu màng phổi, đụng dập phổi, vỡ cơ hoành hoặc tổn thương lách.

Vì vậy, dựa trên phim X-quang ngực, chúng ta lo ngại về khả năng tổn thương động mạch chủ, đụng dập phổi và tổn thương cơ hoành, lách và thận trái.
Tiếp tục với các hình ảnh CT.

Cuộn qua các hình ảnh bên trái.
Thuốc cản quang nào đang được sử dụng và các dấu hiệu là gì?

Có thuốc cản quang tiêm tĩnh mạch ở pha động mạch muộn, và khi theo dõi đường đi của ống thông dạ dày qua mũi, chúng ta sẽ nhận thấy không có thuốc cản quang trong dạ dày.
Dấu hiệu quan trọng nhất trong trường hợp này là vùng tỷ trọng mô mềm nằm cạnh thùy phổi dưới bị xẹp và bên ngoài vùng đó là một lượng mô mỡ.
Điều này rất gợi ý vỡ cơ hoành.
Chúng ta có thể làm gì để có thêm bằng chứng chắc chắn hơn về cấu trúc này?

Vì ống thông dạ dày qua mũi đã được đặt sẵn, chúng ta có thể bơm thuốc cản quang vào dạ dày.
Các hình ảnh bên trái chứng minh rằng cấu trúc đó chính là dạ dày, đang ở vị trí cao bất thường.
Thứ hai, có hình ảnh thắt eo tại dạ dày, tương thích với ‘dấu hiệu cổ thắt’ (collar sign).
Các dấu hiệu này đặc hiệu cho vỡ cơ hoành.

Dấu hiệu ‘cổ thắt’ (collar sign) trên CT

Bên trái là tái tạo mặt phẳng coronal của cùng bệnh nhân, thể hiện ‘dấu hiệu cổ thắt’, trong đó dạ dày đi qua chỗ vỡ của cơ hoành.

Như vậy, trong trường hợp trên, các dấu hiệu đặc hiệu của tổn thương cơ hoành đều hiện diện.
Các dấu hiệu không đặc hiệu bao gồm sự gián đoạn hoặc dày lên của cơ hoành, hoặc ‘dấu hiệu tạng phụ thuộc’ (dependent viscera sign).

Dấu hiệu ‘tạng phụ thuộc’ trong vỡ cơ hoành bên trái

Dấu hiệu ‘tạng phụ thuộc’ (Dependent viscera sign)

Bên trái là minh họa về dấu hiệu ‘tạng phụ thuộc’.
Ở phía bên trái, rõ ràng có vỡ cơ hoành kèm theo thoát vị của dạ dày.
Lưu ý rằng dạ dày và lách nằm áp sát thành ngực sau, đây là điều bất thường.
Điều này khác với phía bên phải, nơi gan cách xa thành ngực do sự hiện diện của cơ hoành còn nguyên vẹn.

Phim X-quang ngực của bệnh nhân có tổn thương bên phải.

Bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân có tổn thương bên phải.
Trên phim X-quang ngực, hình ảnh trông như thể chỉ đơn thuần là nâng cao vòm hoành hoặc có thể có tràn dịch màng phổi dưới phổi.
Cũng có thể đây là liệt cơ hoành từ trước.
Bây giờ hãy tiếp tục với các hình ảnh CT.

Dấu hiệu ‘cổ thắt’ trong vỡ cơ hoành bên phải

Hãy mô tả các dấu hiệu bên trái rồi tiếp tục.

Hình ảnh axial cho thấy vùng mờ trên phim X-quang ngực thực chất chính là gan.
Khi theo dõi đường bờ của gan, có hình dạng bất thường (mũi tên vàng).
Có sự gián đoạn của trụ cơ hoành, đây là dấu hiệu không đặc hiệu (mũi tên xanh nhỏ).
Trên hình axial, có hình ảnh lõm vào mặt sau của gan do máu trong lồng ngực.
Trên tái tạo MPR mặt phẳng sagittal, hình ảnh lõm vào của gan và ‘dấu hiệu cổ thắt’ được thể hiện rõ ràng.

Bên trái là một số nhận xét cuối cùng liên quan đến vỡ cơ hoành.
Tổn thương động mạch chủ

Bên trái là hình ảnh của nam bệnh nhân 22 tuổi không thắt dây an toàn, bị tai nạn giao thông tốc độ cao.
Bệnh nhân bị văng ra khỏi xe.
Lúc nhập viện, bệnh nhân trong tình trạng hôn mê, đã được đặt nội khí quản và mạch đùi hai bên giảm.

Hãy cuộn qua các hình ảnh bên trái và mô tả các dấu hiệu.

Các dấu hiệu bao gồm:

Dịch màng phổi với tỷ trọng cao ở vùng thấp, gợi ý tràn máu màng phổi.

Vùng ngấm thuốc cản quang gần lách, gợi ý chảy máu đang hoạt động.

Nhồi máu thận hai bên (các hình ảnh bổ sung cho thấy thêm các ổ nhồi máu ở thận phải).

Tổn thương mô mềm bao quanh động mạch chủ.

Các câu hỏi đặt ra là:

Cần chẩn đoán phân biệt những bệnh lý nào?

Tính chất hai bên của nhồi máu thận có ý nghĩa gì?

Các lát cắt liên tiếp của động mạch chủ tại mức cơ hoành

Nhồi máu thận một bên có thể là hậu quả của một tổn thương khu trú.
Tuy nhiên, khi có nhiều ổ nhồi máu hai bên, cần nghĩ đến nguồn gốc thuyên tắc từ xa.
Vị trí thường gặp nhất sau chấn thương của các cục thuyên tắc này là động mạch chủ ngực tại eo động mạch chủ, do đây là vị trí cố định của động mạch chủ.

Tuy nhiên, ở bệnh nhân này, nguyên nhân là do bóc tách động mạch chủ do chấn thương tại mức cơ hoành.
Đây là vị trí thường gặp thứ hai của tổn thương động mạch chủ do tính chất tương đối cố định tại vị trí này.
.
Tổn thương ruột

Đa chấn thương do ngã từ độ cao 12 mét.

Đa chấn thương do ngã từ độ cao 12 mét.

Hình ảnh bên trái của bệnh nhân nam 44 tuổi nhảy từ độ cao 12 mét xuống mặt bê tông trong một vụ tự tử.
Tiền sử điều trị trầm cảm.
Huyết áp 90/54. Da xanh tái, vã mồ hôi, lú lẫn.
Không có chấn thương đầu. Bầm tím vùng ngực và bụng.
Bụng chướng. Khung chậu mất vững rõ rệt.
Đái máu đại thể.

Cuộn qua các hình ảnh bên trái và mô tả các dấu hiệu.

Các dấu hiệu bao gồm:

Giảm tưới máu lách (mũi tên vàng).

Nhiều vùng thoát thuốc cản quang (mũi tên xanh lá).

Tràu máu ổ bụng và tràn khí ổ bụng.

Nhiều đoạn ruột có thành dày lan tỏa (mũi tên xanh dương).

Các câu hỏi đặt ra đối với bệnh nhân này:

Tràn khí ổ bụng có phải là dấu hiệu chẩn đoán xác định tổn thương ruột xuyên thành không?

Dấu hiệu thành ruột non dày lan tỏa gợi ý điều gì?

Với cơ chế giảm tốc theo chiều dọc, tổn thương ruột có khả năng xảy ra nhiều nhất ở vị trí nào?

Về tràn khí ổ bụng, cần lưu ý một số điểm quan trọng sau:

Khi có tổn thương ruột, tràn khí ổ bụng là một dấu hiệu không thường gặp!

Khi có tràn khí ổ bụng, đây không phải là dấu hiệu chẩn đoán xác định tổn thương ruột, vì có nhiều trường hợp dương tính giả; khí lan truyền từ lồng ngực trong tràn khí màng phổi là nguyên nhân phổ biến nhất gây khí trong ổ phúc mạc ở bệnh nhân chấn thương (Bảng).

Thực tế, các dấu hiệu thường gặp nhất trong tổn thương ruột non là những dấu hiệu không đặc hiệu như thành ruột dày và dịch tự do trong ổ phúc mạc không rõ nguyên nhân.
Ở bệnh nhân đã thảo luận, tình trạng thành ruột dày lan tỏa chỉ là hậu quả của giảm tưới máu hay còn gọi là “ruột sốc” do chảy máu đang tiến triển.
Tổn thương trực tiếp thành ruột thường biểu hiện bằng dày thành khu trú và phần lớn là tổn thương không xuyên thành.

Rất hiếm khi xác định được các dấu hiệu đặc hiệu cho tổn thương ruột như thoát thuốc cản quang đường uống hoặc thoát nội dung ruột.
Thường gặp hơn là sự kết hợp giữa dịch tự do trong ổ phúc mạc và thâm nhiễm mỡ mạc treo, dày thành ruột khu trú hoặc dịch giữa các quai ruột, đây là những dấu hiệu rất gợi ý tổn thương ruột.
2 February, 2026
Phân loại Gãy xương Cột sống Ngực-Thắt lưng theo AO Spine
AO Spine Classification of Thoracolumbar Fractures

Sander P.J. Muijs¹, Wouter Foppen², Frank Smithuis³ and Robin Smithuis⁴

¹Department of Orthopedic Surgery and ²Radiology and Nuclear Medicine, University Medical Center Utrecht, ³University Medical Center Amsterdam, ⁴ Alrijne Hospital, Leiden, the Netherlands

Publicationdate 01-06-2024

The AO spine classification is the new standard for
classifying spine injury.

It is developed by the AO Spine Knowledge Forum Trauma.
The forum members looked at all existing classification
systems and formulated the most comprehensive system based on three injury
mechanisms with increasing severity: compression (A), distraction (B) and
translation (C).

The classification is a primarily CT-based and easy to use.
In most cases, MRI is not
needed for correct classification.
Click here for AO Spine Classification Systems—the complete guides which includes the video guide and studies
Overview

This is a simplified roadmap of the AO spine classification.
It is based on the principle, that you first look for the most severe scenario.

When you study the images, ask yourself:

Is there
displacement of a vertebral body in relation to the adjacent vertebral body,
i.e. a translation injury (type C).

If it is not a C, then the next question is, whether there is an anterior or posterior tension band injury, i.e. a distraction injury (type B).

If it isn’t a B, then the next question is, whether there is a vertebral body fracture, i.e. a compression injury (type A).

Note: Type A injury can occur isolated or in combination with a type B or C injury.
This is why the classification starts with the most extensive injuries, so you will not miss anything.

Translation

Type C – Translational injuries are characterized by dislocation of a vertebral level from the level below or above in any direction.

No subtypes are present as there are numerous possibilities of dislocating fractures.
However, they should be specified along with relevant vertebral body (A-type) or tension band (B-type) injuries to better describe the morphology.

Distraction

The next most severe injury is distraction.
Distraction injury means that two or more vertebral levels are distracted or partially separated from each other.
Hyperextension can lead to distraction of the anterior tension band.
Hyperflexion can lead to distraction of the posterior tension band.

Anterior tension band
This is formed by the vertebral bodies, the anterior and posterior longitudinal ligaments and the intervertebral discs.
This type of injury is often seen in individuals with a rigid spine like diffuse idiopathic skeletal hyperostosis or ankylosing spondylitis and can occur even after minor trauma in this patient group.

Posterior tension band
This is the major stabilizer of the spine limiting flexion and reducing the axial load on the intervertebral discs.
It is formed by:

Osseous structures: pedicles, transverse processes, spinous processes.

Non-osseous structures: ligamentum flavum, ligamentum inter- and supraspinosum and the facet joints.

Compression

If it is not a type C or B injury, we ask ourselves whether there is a type A compression injury.
Compression injuries are fractures of the vertebral bodies:

A1 fracture of
one endplate.

A2 split
fracture where both endplates are involved without affecting the posterior wall of the vertebral body

A3 incomplete
burst fracture, where the posterior wall and one endplate are involved

A4 complete
burst fracture, where the posterior wall and both of the endplates are
involved.

Note: Type A
injury can occur isolated or secondary to B or C injury.
In addition there is a type A0 fracture, which is a minor non-structural fracture, that does not affect the stability of the spine, e.g. a fracture of the transverse process or spinous process.

Roadmap

This is the complete version of the roadmap of the AO-spine classification.
It starts with the most severe injury, which is C translation and finally ends with the insignificant A0-injury.

C translation
When there is displacement, it is a C-type translation injury without any subclassification.
When you describe a type C injury, both involved levels which are
displaced from each other are described: e.g. Th8-Th9 AO type C.

B distraction
If there is anterior
distraction with disruption of the anterior tension band, you call it a
B3-hyperextension injury.
If there is injury to the
posterior tension band, it is usually a combination of osseous and non-osseous
injury (B2).
Occasionally it is a purely osseous injury (B1) also
known as Chance fracture.
In general a B1-type injury has a
better prognosis than a B2-type injury.

A compression
When there is a compression fracture of a vertebral body, the subclassification is determined whether there is a fracture of one or both endplates and whether the posterior wall is involved.

Complete overview

This illustration summarizes the different fracture types of the AO-spine classification (adapted from reference 1).

Type C – Translational injuries are characterized by:

Dislocation or displacement of a vertebral level from the level below or above in any direction.

Type B – Distraction injuries are characterized by:

Hyperflexion with distraction of the tension band on the posterior side.
Usually a combination of osseous and non-osseous injury (B2), but ocassionally a purely osseous injury (B1). This is also known as Chance fracture.

Hyperextension with distraction of the tension band on the anterior side (B3). This is a common injury in patients with a stiff back.

Type A – Compression fractures of the vertebral bodies:

A1 fracture of one endplate.

A2 split fracture where both endplates are involved.

A3 a burst fracture, where the posterior wall and one of the endplates are involved.

A4 a complete burst fracture, where the posterior wall and both of the endplates are involved.

A helpful tool to classify the subtypes of A injury is the following:

Both endplates of the vertebra are each worth 1 point, the posterior wall 2 points.

Add up the points for the involved cortices of the vertebral body and you will get the correct subtype A injury.
Type C Translational injuries

We start with the most severe injury and work from there.
Translational injuries are dislocation or displacement of a vertebral level from the level below or above.
There are no subtypes because various configurations are possible.
There is a high degree of instability and therefore an indication for surgery.

Images
Here we see a dislocation of the proximal levels to the right lateral side in the coronal plane.

Conclusion
Type C injury.

What is the highest AO-type of injury?

Images
This is a clear example of translation in the anterior direction.

Conclusion
Type C injury.

Scroll through images.
What are the findings?
What is the highest AO-type of injury?

Findings

Dislocation of the proximal vertebrae anteriorly (white arrow).

Both facet joints are perched (black arrows). Perched means to be situated above or on the edge of something. In this case the inferior process of vertebral articular joints appears to sit on the ipsilateral superior articular process of the vertebra below.

Due to the anterior displacement a fracture of the spinous process is seen, in a horizontal oblique course.

Conclusion
Type C injury.

First look at the images.
What are the findings?
What is the highest AO-type of injury?

Findings

Both facet joints are perched or displaced (black arrows).
The displacement of the vertebrae (white arrow) is not as striking as in previous cases.

There are fractures of the spinous processes on multiple levels.
This is a common feature in C injuries.

Pay attention to the chip fractures on the endplates.

Conclusion
Type C + A1 injury.

Scroll through the images

Findings:

Perched facet joints (yellow curved arrows), so think of C injury.

Posterior displacement of the vertebral bodies in the midline.

Secondary A4 injury of the vertebral body.

Conclusion
Type C + A4 injury

Scroll through images.
What are the findings?
What is the highest AO-type of injury?

Findings

At a first glance we see a oblique fracture of the vertebral body (A1).

But as mentioned before, we have to start with the most severe type (C) and work from there.

So ask yourself: Is there a dislocation in the transverse plane present (yes, look at the white lines) and is there a perched facet joint present (yes, unilaterally on the left side)

Conclusion
Type C + A1 (only upper endplate)

Scroll through the images.
What are the findings?
What is the highest AO-type of injury?

Findings

Vertical fracture of the posterior border of the vertebral body. It looks a bit odd.

Again we first have to look for the presence of a type C injury.

Notice that there is a subtle posterior dislocation of the proximal levels. So this has to be C injury.

Conclusion
Injury type C + A3

These images are of a 65 year-old woman who fell from her bike.

Scroll through the images.
What are the findings?
What is the highest AO-type of injury?

Findings
There is a type C injury.
In addition to the dislocation in the upper thoracic spine, there is also a sternum fracture, further increasing instability alongside the severe spinal injury.

This is a difficult case with injuries at many levels.
What is the most severe level for classification.
Then continue with the second stack below for classification of other levels.

Findings

The most severe level is L4/5 with dislocation (dotted lines)

Facet fractures at L4 (arrows).

A4 burst fracture (circle).

Conclusion:
Injury type C + A4 at L4/5.

Continue with the next stack of images to classify level L2…

Scroll through images.
What is the highest AO-level?

Findings

No dislocation ( no C type).

Mainly horizontal fractures of spinous processus at multiple levels (B-type).

Split fracture L2 (type A2).

Conclusion
Injury type B2 + A2 at level L2.

The combination of these fractures make it difficult to comprehend what exactly has happened.
The AO spine classification is only designed to classify these injuries as simple as possible.
Type B / Distraction injuries

B3 Extension distraction injury

Hyperextension can result in distraction of the anterior tension band, which is formed by the vertebral bodies, the anterior and posterior longitudinal ligaments and the intervertebral disc.

These injuries can be difficult to detect since patients are scanned in the supine position laying on their back, which may obscure the anterior distraction.

However, these injuries mainly occur in patients with a rigid spine as a result of osteoarthritis, DISH or Ankylosing Spondylitis (SpA).
Stay persistent when examining a patient with a rigid spine until you have found the B3 injury.

Extension distraction is characterized by:

Distraction of the tension band on the anterior side.

Any horizontal or oblique fracture line through vertebral bodies anteriorly with separation on both sides.

Widening of intervertebral disc space.

Scroll through images.
What are the findings?

Findings

C injury? No.

Signs of a rigid spine?
Yes, so be aware of potentially very subtle B3 injury.

A subtle fracture on the anterior vertebral body is seen (arrows).

Conclusion
Injury type B3.

Scroll through images.
What are the findings?

Findings

C injury? No.

Signs of a rigid spine?
Yes, clear example of SpA so be aware of a B3 injury.

Horizontal fracture of vertebral body (white circle)

Subtle separation anteriorly at the fracture level

Conclusion
injury type B3.

Scroll through images.
What are the findings?

Findings

C injury? No.

Signs of a rigid spine?
Yes (DISH), so a B3 injury is very likely.

A subtle fracture on the anterior vertebral body (arrows).

No separation, probably due to positioning of patient in the scanner

Conclusion
Injury type B3.

Scroll through images.
What are the findings?

Findings

C injury? No.

Signs of a rigid spine?
Yes, a B3 injury is very likely.

A subtle fracture on the anterior vertebral body.

Conclusion
Injury type B3.

B1 and B2 Flexion distraction injury

Hyperflexion can lead to distraction of the posterior tension band, which is the term for the combined unit of bones and ligaments that together provide stability.

The posterior tension band is formed by:

Osseous structures: pedicles, transverse processes, spinous processes.

Non-osseous structures: ligamentum flavum, inter- and supraspinosum, and the facet joints.

When the posterior tension band is distracted in flexion distraction injury, it is classified as:

B1 flexion injury, which is purely osseous.
This injury is a synonym for the previously called Chance fracture.
B1 injury is rare, since ligamentous structures are almost always involved.

B2 injury, which is a combination of osseous and non-osseous injury. Combination with type A injury is common, this is classified additionally.

Study the images.
What is the highest AO-type of injury?
Any additional findings?

Findings

Fracture through spinous process indicating B2-flexion distraction injury.

Fracture of both endplates (1+1 point) and posterior wall (2 points) of the vertebral body, i.e. A4 compression fracture.

Conclusion
injury type B2-A4

Scroll through the images.

What is the highest AO-type of injury?
Any additional findings?

Then continue with the next images…

Findings

Black arrows: horizontal fractures through the pedicles as a result of flexion distraction trauma.

White arrows: soft tissue swelling indicating injury to posterior ligaments.

Circle: compression fracture of posterior wall (2 points) and two endplates (2 points)

Conclusion
Type B2-A4
Flexion distraction injury with separation on the posterior side and a secondary burst fracture involving both endplates and the posterior wall.

These images are of a young child with a spinal injury.

Findings

Clear widening of the interspinous distance (yellow arrow)

Black arrowhead: small avulsion fracture to the flexion distraction

MRI better depicts the ligamentous injury, which was suspected on CT

Conclusion
Injury type B2

Scroll through the images.

What is the highest AO-type of injury?
Any additional findings?

Findings

Subtle widening of the interspinous distance (white circle)

Small avulsion fracture spinous process (yellow arrow)

Compression fracture with involvement of one endplate and posterior wall (1+2 points)

Conclusion
Injury type B2 + A3
Type A / Compression injury

If it is not a type C or B injury, then the next question is, whether it is a type A compression injury.
Compression injuries are fractures of the vertebral bodies and are classified as:

A1 fracture of one endplate.

A2 split fracture where both endplates are involved.

A3 incomplete burst fracture, where the posterior wall and one endplate are involved

A4 complete burst fracture, where the posterior wall and both of the endplates are involved.

A4 Complete Burst fracture

Fracture with involvement of the posterior wall and both endplates.
A vertical fracture of the lamina can be present and does not constitute a tension band failure.

What is the highest AO-type of injury?

Findings:

No C or B injury

Fractures of the vertebral body with involvement of both endplates (1+1 points) and posterior wall (2 points)

Conclusion
Injury type A4

What is the highest AO-type of injury?

Findings

This is a flexion distraction injury type B2.

There is an additional compression fracture.

What type of A fracture do we have here?

Findings

Compression fracture of posterior wall (2 points) and two endplates (2 points).

This is the same case as in the B2 Flexion distraction injury.

What is the highest AO-type of injury?

Findings

No C or B injury.

Fractures of the vertebral body with involvement of both endplates (1+1 points) and posterior wall (2 points).

In the coronal plane, a sagittal course of the fracture is seen, which is common in burst fractures.

Bulging of the posterior wall without any other signs of dislocation is the result of the burst fracture.
Therefore no C injury.

Conclusion
Injury type A4

Here more examples of typical burst injuries.
Due to the axial force, the vertebral body is ‘split in half’, therefore a sagittal course of the fracture is common.

Therefore a fracture through the posterior osseous structures is possible in some type A injuries and should not always be regarded as a posterior distraction injury.
This can be confusing sometimes.

A3 Incomplete Burst fractures

Fracture with any involvement of the posterior wall; only a single endplate fractured.
A vertical fracture of the lamina is usually present and does not constitute a tension band failure.

What is the AO-type of the vertebral body fracture based on only these two inages?

Findings:

Fractures of the vertebral body with involvement of upper endplates (1 points) and posterior wall (2 points)

Bulging of the posterior wall without any other signs of dislocation is the result of the burst fracture.
Therefore no C injury.

Conclusion
Injury type A3

Findings:

No C or B injury

Fractures vertebral body with involvement of upper endplate (1 point) and posterior wall (2 points)

Conclusion
Injury type A3

A2 Split fracture

A2 is a fracture of both endplates without involvement of the posterior wall of the vertebral body.

What is the highest AO-type of injury?

Findings:

No C or B injury

Fracture of the vertebral body with involvement of both endplates (1+1 points), no posterior wall involvement

Conclusion
injury type A2

A1 Wedge fracture

Fracture of a single endplate without involvement of the posterior wall of the vertebral body.

What is the type of the fracture of the vertebral body?

Findings:

Fracture vertebral body with involvement of upper endplate (1 point), no posterior wall involvement

Conclusion
Injury type A1

A0 Minor fracture

A0 is a minor non-structural fracture, that does not affect the stability of the spine.
A fracture of the transverse process or spinous process is regarded as an injury type A0.
Usually they are cause by direct trauma.
Modifiers

M1 modifier
is when there is uncertainty concerning discoligamentous injury.

M2 modifier describes patient-specific comorbidity, which might argue
either for or against surgery for patients with relative surgical indications.

Example of an M2 modifier are ankylosing spondylitis and Osteoporosis
2 February, 2026
Viêm khớp
Viêm Khớp

Laurens van Baardewijk, Frank Looijmans, Frank Smithuis và Matthieu Rutten

Máxima MC, Cooperative Lumirad U.A., Trung tâm Y tế Đại học Amsterdam, Bệnh viện Jeroen Bosch và Trung tâm Y tế Đại học Radboud tại Hà Lan

Ngày xuất bản 15-01-2023

Trong bài viết này, chúng tôi cung cấp tổng quan về các đặc điểm hình ảnh của các bệnh lý khớp thường gặp, nhằm phục vụ như một công cụ hữu ích trong thực hành chẩn đoán hình ảnh cơ xương khớp hàng ngày.

Viêm khớp là một chủ đề đầy thách thức. Cần xem xét một danh sách dài các chẩn đoán khi đọc phim X-quang bàn tay và bàn chân, mỗi chẩn đoán có một tập hợp các đặc điểm hình ảnh riêng biệt.
Đôi khi các bất thường mang tính đặc trưng bệnh lý (pathognomonic) cho một bệnh cụ thể, nhưng thường thì các dấu hiệu không đặc hiệu do có sự chồng lấp đáng kể giữa các bệnh lý khớp khác nhau.

Khi bắt đầu phân tích các ca viêm khớp, cần ghi nhớ những điểm sau:

Nếu đây là lần khám đầu tiên, hãy cố gắng lập chẩn đoán phân biệt dựa trên cả đặc điểm hình ảnh, thông tin lâm sàng của bệnh nhân và kết quả xét nghiệm.

Hãy thành thạo trong việc chẩn đoán thoái hóa khớp và viêm khớp dạng thấp, đồng thời ghi nhớ các đặc điểm phân biệt giữa hai thực thể bệnh lý này.

Nếu không điển hình cho thoái hóa khớp hay viêm khớp dạng thấp, hãy áp dụng phương pháp tiếp cận có hệ thống được trình bày trong phần đầu tiên.

Nếu đây là ca theo dõi, hãy đánh giá tiến triển của bệnh và tìm kiếm các tổn thương bào mòn xương mới. Cần lưu ý rằng thoái hóa khớp thứ phát có thể xuất hiện. Thoái hóa khớp thứ phát cũng có thể là dấu hiệu của sự tiến triển âm thầm của bệnh lý nguyên phát.

Bạn có thể nhấp vào tất cả các hình ảnh để xem phóng to.
Tiếp Cận Hệ Thống

Chỉnh sửa từ Jacobson, et al. Radiology 2008 (2)

Lưu đồ này trình bày cách tiếp cận đánh giá X-quang trong bệnh lý khớp. Khi có hẹp khe khớp, điều quan trọng là phải phân biệt tình trạng thoái hóa với tình trạng viêm.

Bệnh khớp thoái hóa
Đặc trưng bởi gai xương và xơ cứng xương dưới sụn với phân bố không đối xứng, cả khi so sánh bên trái và bên phải lẫn trong nội tại khớp. Thông thường đây là viêm xương khớp điển hình.
Khi các dấu hiệu không điển hình (sự kết hợp bất thường giữa tuổi tác, khớp bị ảnh hưởng và mức độ nặng), cần nghĩ đến nguyên nhân sau chấn thương, CPPD, bệnh khớp thần kinh hoặc các bệnh hiếm gặp như viêm khớp do bệnh máu khó đông.

Bệnh khớp viêm
Đặc trưng bởi bào mòn xương, loãng xương, sưng phần mềm và hẹp khe khớp đồng đều, đối xứng.
Viêm một khớp đơn độc cần đặt ra nghi ngờ nhiễm trùng.
Viêm nhiều khớp đối xứng với phân bố gần gốc chi ở bàn tay hoặc bàn chân, không có tăng sinh xương, gợi ý viêm khớp dạng thấp.
Khi tình trạng viêm phân bố xa gốc chi hơn ở bàn tay hoặc bàn chân kèm tăng sinh xương, gợi ý viêm cột sống thể huyết thanh âm tính (SpA).
SpA là nhóm bệnh viêm mạn tính liên quan đến HLA-B27 (2).
SpA trục – phổ biến nhất là viêm cột sống dính khớp – chủ yếu ảnh hưởng đến bộ xương trục.
SpA ngoại vi – như viêm khớp vảy nến, viêm khớp phản ứng và viêm khớp liên quan đến bệnh viêm ruột – chủ yếu ảnh hưởng đến bộ xương ngoại vi.

ABCDE-S

Bệnh lý khớp có biểu hiện đa dạng với sự chồng lấp của các đặc điểm hình ảnh học.
Từ gợi nhớ ABCDE-S là một công cụ hữu ích cho việc đọc và báo cáo hình ảnh học một cách hệ thống và toàn diện.

Chúng tôi sử dụng ABCDE-S, viết tắt của Articular (Khớp), Bone (Xương), Cartilage (Sụn), Distribution (Phân bố), Extra’s (Các dấu hiệu bổ sung) và Soft tissue (Mô mềm).
Có các biến thể của từ gợi nhớ này. Một số tác giả dùng ABCDE cho Alignment (Trục thẳng hàng), Bone (Xương), Cartilage (Sụn), Distribution (Phân bố) và Effusion (Tràn dịch).

Khớp – bào mòn

Bào mòn bờ khớp
Xuất hiện tại vùng trần của khớp, nơi xương không được sụn khớp che phủ. Thường gặp trong viêm khớp dạng thấp (khớp MCP) và viêm khớp vảy nến (khớp DIP).

Bào mòn xương dưới sụn
Xuất hiện tại tấm xương dưới sụn của các mặt khớp. Đây là đặc điểm điển hình của viêm xương khớp bào mòn.

Biến dạng cánh hải âu
Trong viêm xương khớp bào mòn, sự kết hợp giữa bào mòn trung tâm và gai xương tạo ra biến dạng cánh hải âu.

Biến dạng bút chì trong cốc
Trong viêm khớp vảy nến, sự kết hợp giữa bào mòn bờ khớp và tăng sinh xương có thể tạo ra biến dạng bút chì trong cốc.

Bào mòn cạnh khớp hoặc cận khớp.
Bào mòn trong bệnh gout có vị trí lệch tâm hơn, nằm cạnh khớp, tại nơi bao khớp bám vào xương. Thường gặp nhất tại khớp MTP1.

Các ví dụ điển hình về các dạng bào mòn đặc trưng

Viêm khớp dạng thấp.
Bào mòn bờ khớp điển hình tại các khớp MCP.

Viêm xương khớp bào mòn.
Bào mòn xương dưới sụn tại các khớp DIP và PIP. Sự hình thành đồng thời của gai xương tạo ra biến dạng cánh hải âu.

Bệnh gout.
Bào mòn lệch tâm với bờ nhô ra. Bờ xơ cứng trong trường hợp này cho thấy bệnh mạn tính và tiến triển chậm.

Nhiễm trùng.
Tổn thương phá hủy kèm mất sụn và bào mòn xương.

Viêm khớp vảy nến.
Bào mòn xương thu hẹp đầu đốt ngón gần thành hình “bút chì”, tựa vào “cốc” được tạo bởi nền đốt ngón xa mở rộng do tăng sinh xương.

Xơ cứng bì.
Và các rối loạn đa hệ thống khác có thể gây bào mòn tại các chỏm đốt ngón xa, tình trạng này được gọi là tiêu xương đầu chi (acro-osteolysis).

Trục thẳng hàng

Một số tác giả dùng chữ A trong ABCDE-S cho Alignment (Trục thẳng hàng).
Tuy nhiên, vấn đề là lệch trục hoặc mất thẳng hàng có thể gặp trong tất cả các bệnh lý khớp giai đoạn cuối, dù là thoái hóa hay viêm.

Xương – tăng sinh

Tăng sinh hoặc tạo xương mới gặp trong nhiều bệnh lý khớp, đặc biệt trong viêm xương khớp, DISH và viêm cột sống thể huyết thanh âm tính như viêm cột sống dính khớp và viêm khớp vảy nến.
Tăng sinh xương KHÔNG xuất hiện trong giai đoạn hoạt động của viêm khớp dạng thấp.

Hình ảnh

Gai xương trong viêm xương khớp.
Tăng sinh xương phát triển tại bờ khớp hoạt dịch, thứ phát sau tổn thương sụn khớp trong viêm xương khớp.

Gai xương ở bệnh nhân CPPD.
Lưu ý các vôi hóa mô mềm (vòng tròn).

Tăng sinh xương trong viêm khớp vảy nến.
Đôi khi được mô tả là viêm màng xương dạng bông tuyết (đầu mũi tên).

Gai xương cột sống (Spondylophytes)
Gai xương tại cột sống trong thoái hóa cột sống. Hướng điển hình là nằm ngang / vuông góc với cột sống.

Cầu xương cạnh đốt sống (Syndesmophytes)
Cốt hóa cạnh đốt sống trong các dây chằng cột sống. Hướng điển hình là thẳng đứng / song song với cột sống. Đây là dấu hiệu đặc trưng của viêm cột sống dính khớp.

DISH
Cốt hóa dây chằng dọc trước. Các cốt hóa này có hình thể to hơn so với cốt hóa trong viêm cột sống dính khớp.

Hai ví dụ về loãng xương cạnh khớp trong viêm khớp dạng thấp. Nhấp vào hình để phóng to.

Xương – mật độ

Thay đổi mật độ xương biểu hiện dưới dạng loãng xương hoặc xơ cứng xương.
Loãng xương cạnh khớp (hình) thường gặp trong viêm khớp dạng thấp và không gặp trong viêm xương khớp. Mất khoáng xương cạnh khớp phát triển do tình trạng tăng sinh mạch máu của màng hoạt dịch và mô mềm bị viêm.
Xơ cứng xương dưới sụn thường gặp trong viêm xương khớp. Cũng gặp ở bệnh nhân viêm khớp thần kinh.

Hình ảnh
Đây là hai ví dụ về loãng xương cạnh khớp ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp.
Tình trạng loãng xương có thể rất kín đáo.
Có thể hữu ích khi điều chỉnh cài đặt độ rộng cửa sổ (hình chi tiết ở giữa) hoặc nhìn qua mi mắt khép hờ để nhận ra tình trạng loãng xương.

Sụn khớp

Bệnh thoái hóa ảnh hưởng đến sụn không đồng đều hoặc không đối xứng, do đây là hệ quả của tải trọng cơ học, vốn không phân bố đều trong toàn bộ khớp.

Bệnh viêm ảnh hưởng đến sụn một cách đồng đều, do tình trạng viêm màng hoạt dịch hiện diện trong toàn bộ khớp.

Nhấp vào hình để phóng to.

Viêm xương khớp điển hình với mất sụn phía trong, xơ cứng xương dưới sụn và gai xương.

Có mất sụn đồng đều.
Không có gai xương.
Trong trường hợp như vậy, cần nghĩ đến bệnh khớp viêm trước tiên.

Phân bố

Hiểu rõ các kiểu phân bố là một công cụ rất hữu ích, vì các bệnh phổ biến nhất (viêm xương khớp, viêm khớp dạng thấp và viêm khớp vảy nến) có các kiểu phân bố đặc trưng.
Trong các chương tiếp theo về các bệnh lý khớp khác nhau, chúng tôi sẽ bắt đầu mỗi chương bằng một hình minh họa về phân bố.

Phân bố tại bàn tay

Viêm xương khớp khu trú tại các khớp CMC1, STT và DIP.

Viêm khớp dạng thấp chủ yếu khu trú tại cổ tay và các khớp MCP (và PIP). Mỏm trâm trụ cũng là vị trí thường bị ảnh hưởng.

Viêm khớp vảy nến khu trú xa gốc chi hơn tại các khớp PIP và DIP. Tại cổ tay, các khớp STT và triquetrohamate cũng là vị trí hay gặp.

Các dấu hiệu bổ sung

Các xét nghiệm huyết thanh học có thể hỗ trợ khi nghi ngờ bệnh lý thấp khớp.

Xét nghiệm yếu tố dạng thấp (RF) hoặc kháng thể kháng peptide citrullinated (CCP) dương tính có thể củng cố chẩn đoán khi nghi ngờ viêm khớp dạng thấp.
Xét nghiệm HLA-B27 dương tính có thể hỗ trợ xác lập chẩn đoán viêm cột sống dính khớp (AS).
Các chỉ số viêm không đặc hiệu, bao gồm tốc độ máu lắng (ESR) và protein phản ứng C (CRP), thường tăng cao trong bất kỳ bệnh lý viêm nào.

Tuy nhiên, các xét nghiệm miễn dịch không phải lúc nào cũng hữu ích, do độ đặc hiệu còn hạn chế.

Mô mềm

Sưng mô mềm và vôi hóa thường gặp trong viêm khớp và có thể giúp thu hẹp chẩn đoán phân biệt.

Vôi hóa sụn (Chondrocalcinosis) là thuật ngữ mô tả các vôi hóa nhỏ trong khớp. Mặc dù không đặc hiệu cao, CPPD rất có khả năng khi vôi hóa sụn khu trú quanh TFCC, khớp quay-cổ tay hoặc trong khớp gối.
CPPD có thể gây phân ly SL (mũi tên trái).

Vôi hóa sụn trong khớp gối.

Sưng mô mềm dạng nốt, hơi cản quang, cạnh khớp MTP1 gần như là dấu hiệu đặc trưng của bệnh gout. Các vị trí điển hình khác là các điểm bám gân quanh khớp gối, ví dụ gân khoeo, hoặc các gân gấp tại khớp cổ chân.

Sưng mô mềm cạnh khớp dạng thoi là dấu hiệu thường gặp trong viêm khớp vảy nến và có thể ảnh hưởng toàn bộ ngón tay gây viêm ngón tay (dactylitis) hay “ngón xúc xích”. Lưu ý biến dạng bút chì trong cốc của khớp.

Vôi hóa thô trong mô dưới da bao quanh đầu xa các ngón tay hoặc ngón chân rất có khả năng do xơ cứng bì.

Xơ cứng bì

Nốt Heberden, do gai xương trong viêm xương khớp

Nốt thấp khớp. Các nốt mô mềm này quá lớn để là nốt Heberden và không có gai xương.

Vôi hóa sụn trong CPPD. Một lần nữa, phân ly SL được ghi nhận, kèm thoái hóa thứ phát nặng. Tình trạng thoái hóa nặng này được gọi là cổ tay SLAC, viết tắt của Scaphoid Lunate Advanced Collapse (Xẹp tiến triển xương thuyền – xương nguyệt).
Thoái hóa khớp

Dấu hiệu chính
Hẹp khe khớp không đồng đều kèm gai xương, thường gặp nhất ở các khớp chịu lực. Không có bào mòn xương.

Lâm sàng

Bệnh lý khớp phổ biến nhất, tỷ lệ mắc tăng theo độ tuổi.

Đặc trưng bởi sự phá hủy sụn khớp không có tính viêm.

Thể nguyên phát vô căn và thể thứ phát (ví dụ: chấn thương, béo phì)

Dấu hiệu X-quang

Articular (Khớp): không có bào mòn xương

Bone (Xương): không có loãng xương. Các thay đổi tăng sinh như hình thành gai xương và xơ cứng xương dưới sụn.

Cartilage (Sụn): hẹp khe khớp không đồng đều. Hình thành nang xương dưới sụn (geode).

Distribution (Phân bố): xem hình minh họa

Extra findings (Dấu hiệu kèm theo): bán trật khớp liên quan đến hallux valgus hoặc hallux rigidus

Soft tissue (Phần mềm): nốt Heberden ở khớp liên đốt xa (DIP) hoặc nốt Bouchard ở khớp liên đốt gần (PIP).

Điểm cần ghi nhớ: Nhiều bệnh lý khớp có thể biểu hiện thoái hóa khớp thứ phát ở giai đoạn muộn hơn.

Tại khớp gối, thoái hóa khớp được phân loại theo thang điểm Kellgren và Lawrence.
Thang phân loại này có thể được áp dụng để đánh giá mức độ thoái hóa ở các khớp khác, tuy nhiên nó được thiết kế chủ yếu cho khớp gối.

A
Hẹp khe khớp liên đốt xa (DIP) ngón 4 (mũi tên) kèm hình thành gai xương và xơ cứng xương dưới sụn.

B
Hẹp khe khớp liên đốt xa (DIP) ngón 2-5 không đối xứng kèm hình thành gai xương, xơ cứng xương dưới sụn và lệch trụ nhẹ của khớp DIP ngón 3 (mũi tên).
Các khớp liên đốt gần (PIP) cũng bị ảnh hưởng nhưng mức độ nhẹ hơn.

C
Hẹp nhẹ khe khớp háng phía trên bên phải kèm hình thành gai xương và xơ cứng xương dưới sụn (phân loại Kellgren-Lawrence độ 3).

D
Hẹp nặng khe khớp ổ chảo-cánh tay kèm hình thành gai xương và xơ cứng xương dưới sụn (phân loại Kellgren-Lawrence độ 4).

E
Thoái hóa khớp háng
Hẹp nặng khe khớp háng không đồng đều kèm hình thành gai xương, xơ cứng xương dưới sụn và nang xương kích thước lớn.
Ở giai đoạn muộn, có thể xuất hiện biến dạng khớp với hiện tượng mở rộng và biến dạng chỏm xương đùi.

F
Thoái hóa khớp gối
Hẹp khe khớp đùi-chày khoang trong mức độ vừa đến nặng, không đối xứng, kèm hình thành gai xương và xơ cứng xương dưới sụn (phân loại Kellgren-Lawrence độ 3-4).

G
Thoái hóa khớp cổ tay-bàn tay 1 (CMC1)
Hẹp khe khớp cổ tay-bàn tay 1 (CMC1) không đồng đều kèm hình thành gai xương và xơ cứng xương dưới sụn.
Có một nang xương dưới sụn kích thước lớn ở nền xương đốt bàn tay 1 (mũi tên trắng).

H
Thoái hóa khớp thuyền-thang-thê (STT)
Hẹp khe khớp thuyền-thang-thê (STT) không đồng đều kèm hình thành gai xương và xơ cứng xương dưới sụn.

Đây là một ca bệnh khó.

Dấu hiệu nổi bật là hẹp khe khớp không đồng đều tại các khớp CMC và DIP. Như vậy, bệnh nhân này mắc thoái hóa khớp. Mức độ nặng của các tổn thương có thể gợi ý thoái hóa khớp dạng bào mòn.

Tuy nhiên, cũng ghi nhận hẹp khe khớp bàn tay-ngón tay (MCP) và một tổn thương bào mòn có thể có tại xương nguyệt. Khi không có bất thường tại các khớp PIP, khả năng tất cả các bất thường này đều do thoái hóa khớp là rất thấp.

Nhiều khả năng bệnh nhân này mắc đồng thời cả viêm khớp dạng thấp và thoái hóa khớp.
Viêm Khớp Dạng Thấp

Các dấu hiệu chính
Tổn thương sụn khớp đồng đều và đối xứng kèm theo bào mòn xương ở vùng rìa, chủ yếu tại các khớp bàn ngón tay (MCP) và khối xương cổ tay, không ảnh hưởng đến khớp liên đốt xa (DIP). Không có hiện tượng tăng sinh xương.

Lâm sàng

Thường khởi phát ở độ tuổi từ 40 đến 50.

Yếu tố dạng thấp (RF) và kháng thể anti-CCP thường dương tính.

Khởi phát ở bộ xương ngoại vi theo mô hình đối xứng.

Dấu hiệu X-quang

Khớp (Articular): bào mòn xương, điển hình ở vùng rìa (tức là phần xương không được sụn che phủ), biến dạng khớp.

Xương (Bone): loãng xương quanh khớp. Không có hiện tượng tạo xương mới hoặc tăng sinh xương trong giai đoạn hoạt động.

Sụn (Cartilage): phá hủy sụn khớp đồng đều.

Phân bố (Distribution): xem hình minh họa, phân bố đối xứng ở các khớp ngoại vi.

Dấu hiệu khác (Extra findings): bệnh viêm tự miễn ảnh hưởng đến nhiều cơ quan như phổi, da, mắt hoặc tim.

Phần mềm (Soft tissue): sưng nề hình thoi, nốt dạng thấp, biến dạng.

Hình ảnh bào mòn xương vùng rìa điển hình và hẹp khe khớp tại các khớp MCP 3-5.
Lưu ý hình ảnh hẹp khe khớp đồng đều tại các khớp MCP.
Các khớp liên đốt gần (PIP) chỉ biểu hiện hẹp khe khớp tối thiểu.

Viêm khớp dạng thấp giai đoạn cuối.

Đây là trường hợp viêm khớp dạng thấp giai đoạn cuối với các thay đổi bào mòn nặng nề và đứt dây chằng gây trật khớp tại các khớp MCP.

Phân ly xương thuyền – xương nguyệt (mũi tên trắng) là dấu hiệu thường gặp do tình trạng viêm lan tỏa khối xương cổ tay. Cả tình trạng phân ly lẫn viêm đều có thể gây hẹp khe khớp quay – cổ tay.

Lưu ý hình ảnh bào mòn xương đầu dưới xương trụ kèm theo sưng nề phần mềm xung quanh (mũi tên xanh).

Viêm khớp dạng thấp tại bàn chân

Trong trường hợp viêm khớp dạng thấp này, có hình ảnh bào mòn xương vùng rìa liền kề với hầu hết các khớp bàn ngón chân (MTP) (đầu mũi tên).
Khớp MTP thứ ⁵ là khớp bị tổn thương thường xuyên nhất trong viêm khớp dạng thấp.
Khi tình trạng bào mòn nặng nề như trong trường hợp này, hình ảnh có thể trông giống biến dạng “bút chì trong cốc” (mũi tên trắng) – dấu hiệu thường gặp trong viêm khớp vảy nến.
Tuy nhiên, phân bố tổn thương chủ yếu ở các khớp MTP và ít ảnh hưởng đến các khớp liên đốt là dấu hiệu gợi ý đây là trường hợp viêm khớp dạng thấp.

Nốt dạng thấp tại khuỷu tay

Nốt dạng thấp

Nốt dạng thấp là các cục cứng xuất hiện dưới da ở tới 20% bệnh nhân viêm khớp dạng thấp.
Các nốt này thường xuất hiện liền kề với các khớp bị lộ ra ngoài, dễ bị chấn thương hoặc chịu áp lực, chẳng hạn như các khớp ngón tay và khuỷu tay.

Trong thể bệnh này của viêm khớp dạng thấp, thường không có bất thường tại khớp.

Hình ảnh
Khối phần mềm (tức là nốt dạng thấp) trong lớp mô dưới da ở mặt lưng – bên ngoài của mỏm khuỷu.

Trật khớp đội – trục do viêm khớp dạng thấp cột sống cổ

Trật khớp đội – trục

Cột sống cổ thường bị ảnh hưởng trong viêm khớp dạng thấp và có thể biểu hiện dưới dạng mất vững khớp đội – trục, trật khớp dưới trục hoặc lồng nền sọ kèm theo sụt lún sọ não.
Sụt lún sọ não xảy ra khi mỏm răng xâm lấn vào lỗ chẩm.

Trật khớp đội – trục là một biến chứng quan trọng và có thể đe dọa tính mạng của viêm khớp dạng thấp. Tình trạng này được xác định khi khoảng cách giữa mỏm răng C2 và cung đốt đội vượt quá 3 mm. Nguyên nhân là do lỏng lẻo dây chằng do viêm.

Mất vững tại khớp này có thể gây ra nhiều triệu chứng thần kinh do chèn ép tủy sống.

Hình ảnh
Khi cúi cổ, khoảng cách giữa mỏm răng và mặt sau cung trước đốt đội bị giãn rộng (14 mm) (bình thường ≤3 mm).

Lồng nền sọ

Lồng nền sọ, còn gọi là sụt lún sọ não hay ấn nền sọ, xảy ra ở 5-10% bệnh nhân viêm khớp dạng thấp cột sống cổ.

Trong lồng nền sọ, mỏm răng sa vào lỗ chẩm làm thu hẹp không gian dành cho tủy sống.

Biểu hiện lâm sàng đa dạng, từ đau đầu mạn tính, hạn chế vận động cổ đến suy giảm thần kinh cấp tính (chèn ép tủy sống và thân não, có thể dẫn đến liệt hoặc thậm chí tử vong nếu cổ bị di chuyển ở một số tư thế nhất định).

Hình ảnh
Cuộn xem các lát cắt CT.
Có hình ảnh di chuyển lên trên của mỏm răng vào lỗ chẩm.
Viêm Khớp Dạng Thấp Thiếu Niên

Các dấu hiệu chính
Viêm đa khớp ở trẻ em với các biểu hiện lâm sàng và hình ảnh X-quang đa dạng.

Lâm sàng
Khởi phát trước 16 tuổi.
Thường gặp ở các khớp lớn.
Các thay đổi tại khớp khác biệt so với viêm khớp dạng thấp ở người lớn, tuy nhiên phân bố tổn thương có thể tương tự.

Hình ảnh X-quang

Khớp: bào mòn là biểu hiện muộn

Xương: loãng xương, phù tủy xương, phản ứng màng xương. Rối loạn tăng trưởng: phì đại đầu xương, đóng sụn tăng trưởng sớm, co rút và dính khớp

Sụn khớp: phá hủy sụn và bào mòn là biểu hiện muộn

Phân bố: xem hình minh họa

Biểu hiện ngoài khớp: bệnh Still, viêm màng bồ đào, viêm gân, viêm túi hoạt dịch

Mô phần mềm: sưng nề, biến dạng

Viêm khớp dạng thấp thiếu niên là chẩn đoán loại trừ, khi các thay đổi viêm không phù hợp với các bệnh viêm khớp khác.

Viêm khớp dạng thấp thiếu niên còn được gọi là viêm khớp tự phát thiếu niên.

Hình ảnh
Dính khớp điển hình các xương cổ tay.
Loãng xương quanh khớp

Ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp thiếu niên này, có nhiều tổn thương bào mòn tại vùng cổ tay và nền các xương đốt bàn tay.
Hẹp khe khớp lan tỏa.

Tiếp tục xem hình ảnh MRI của bệnh nhân này.

Hình ảnh MRI:

Tràn dịch lan tỏa tất cả các khớp cổ tay.
Phù tủy xương lan tỏa tất cả các xương cổ tay.
Bào mòn xương, ví dụ tại xương thuyền, xương đầu và xương móc.
Phá hủy khe khớp và sụn khớp, rõ nhất tại khớp STT và CMC4/5.

Viêm khớp thiếu niên

Hai bệnh nhân viêm khớp dạng thấp thiếu niên

A. Nhiều tổn thương bào mòn ảnh hưởng đến các xương cổ tay và khớp bàn ngón tay. Xẹp xương thuyền và xương nguyệt.

B. Bệnh nhân người lớn có tiền sử viêm khớp thiếu niên. Chiều dài xương bất thường do đóng sụn tăng trưởng sớm và phì đại đầu xương. Lệch trục khớp nặng.

Cả hai trường hợp đều có loãng xương quanh khớp.

Bào mòn xương lớn tại đầu trên xương cánh tay, ổ chảo và mỏm cùng vai ở bệnh nhân viêm khớp tự phát thiếu niên.

Bào mòn xương và hẹp khe khớp háng phải ở bệnh nhân viêm khớp tự phát thiếu niên.
Viêm xương khớp ăn mòn

Các dấu hiệu chính
Bệnh lý khớp có tuổi khởi phát và phân bố tương tự viêm xương khớp, kèm theo thành phần viêm và ăn mòn.

Lâm sàng

Thể viêm của viêm xương khớp bàn tay

Ảnh hưởng chủ yếu đến các khớp liên đốt xa (DIP), liên đốt gần (PIP) và khớp cổ bàn tay thứ nhất (CMC-1), tương tự như viêm xương khớp thông thường.

Sự kết hợp giữa hình thành gai xương (như trong viêm xương khớp) và các ổ ăn mòn trung tâm, tạo ra bề mặt khớp lõm hai mặt đặc trưng, được gọi là biến dạng cánh hải âu (gullwing hoặc seagull deformity). Hình ảnh này có thể trông giống biến dạng bút chì trong cốc (pencil-in-cup deformity).

Dấu hiệu X-quang

Khớp (Articular): hẹp khe khớp

Xương (Bone): xơ cứng xương, thay đổi xương tăng sinh với hình thành gai xương, dính khớp

Sụn (Cartilage): ăn mòn trung tâm dưới sụn

Phân bố (Distribution): xem hình minh họa. Phân bố tương tự viêm xương khớp, ưu tiên các khớp liên đốt (DIP nhiều hơn PIP)

Dấu hiệu bổ sung (Extra findings): xảy ra chủ yếu ở phụ nữ sau mãn kinh

Mô mềm (Soft tissue): viêm màng hoạt dịch tăng sinh trong khớp tương tự viêm khớp dạng thấp, sưng nề mô mềm quanh khớp

Viêm xương khớp ăn mòn ở hai bệnh nhân

A
Tổn thương ăn mòn tại các khớp PIP 2-5 và DIP 3-5.
Biến dạng cánh hải âu điển hình tại DIP 3 (mũi tên trắng).
Dính khớp PIP 4 (mũi tên vàng), xuất hiện ở giai đoạn muộn của bệnh.

B
Hẹp khe khớp kèm ăn mòn trung tâm. Biến dạng cánh hải âu tại PIP 2-4, DIP 2 và khớp CMC-1.
Dính khớp DIP 3. Lệch trục về phía trong của PIP 2.

Tư thế chụp “ball catcher” (tư thế chụp nghiêng chéo) của hai bàn tay ở bệnh nhân viêm xương khớp ăn mòn.

Có tổn thương lan rộng hai bên tại các khớp liên đốt (IP).
Lưu ý phân bố đối xứng và không ảnh hưởng đến các khớp bàn ngón tay (MCP).

Hình ảnh biến dạng cánh hải âu điển hình tại các khớp DIP, còn được gọi là ăn mòn dạng hải âu hoặc hình răng cưa.
Đây là hình ảnh kinh điển trong viêm xương khớp ăn mòn, nhưng cũng đã được ghi nhận trong viêm khớp vảy nến và viêm khớp dạng thấp.
Viêm khớp nhiễm khuẩn

Viêm khớp nhiễm khuẩn

Dấu hiệu chính
Phá hủy nhanh chóng một khớp với các bào mòn lan rộng và tràn dịch khớp.

Lâm sàng
Viêm khớp nhiễm khuẩn, còn gọi là viêm khớp nhiễm trùng, thường biểu hiện dưới dạng viêm một khớp cấp tính.
Bệnh xảy ra thứ phát sau nhiễm khuẩn huyết, lan rộng tại chỗ của ổ nhiễm trùng hoặc là biến chứng của phẫu thuật hay tiêm khớp.
Viêm khớp nhiễm khuẩn dẫn đến phá hủy khớp nhanh chóng và cần được chọc hút hoặc dẫn lưu kịp thời.

Hình ảnh X-quang

Khớp: tràn dịch khớp đôi khi có hơi trong khớp, màng hoạt dịch dày, bào mòn khớp.

Xương: Giai đoạn sớm (sau vài ngày): loãng xương cạnh khớp, tiếp theo là bào mòn và hẹp khe khớp. Phù tủy xương lân cận. Giai đoạn cuối: dính khớp và xơ cứng.

Sụn khớp: Phá hủy sụn khớp muộn.

Phân bố: viêm một khớp. Thường gặp nhất ở khớp gối ở người lớn và khớp gối hoặc khớp háng ở trẻ em (phổ biến nhất ở trẻ nhũ nhi dưới 12 tháng tuổi).

Dấu hiệu kèm theo: sốt, vi khuẩn trong dịch khớp.

Mô mềm: ban đỏ, nóng và sưng. MRI cho thấy màng hoạt dịch dày và ngấm thuốc. Có thể thấy túi phình màng hoạt dịch và các vi áp-xe.

Hình ảnh
A. Vôi hóa mô mềm tại chóp xoay. Bệnh nhân được tiêm dưới mỏm cùng vai để giảm triệu chứng.
B. Sau tiêm corticosteroid, xuất hiện mất sụn khớp nặng tại khớp ổ chảo-cánh tay và phá hủy xương đầu trên xương cánh tay. Đây là hậu quả của viêm khớp nhiễm khuẩn, một biến chứng hiếm gặp của tiêm khớp.

Viêm khớp nhiễm khuẩn tại khớp liên đốt gần (PIP) ngón 3.
Có phù nề mô mềm rất lớn tại ngón 3.
Có các bào mòn lan rộng tại khớp kèm theo một số mảnh xương nhỏ.

Viêm khớp nhiễm trùng là biến chứng của áp-xe đầu ngón tay.

Các dấu hiệu bao gồm:

Phù nề mô mềm

Bào mòn và hẹp khe khớp liên đốt xa (DIP).

Xơ cứng dưới sụn và hình thành gai xương là do thoái hóa khớp thứ phát.

Hình ảnh X-quang khung chậu của bệnh nhân viêm khớp do lao tại khớp háng trái.

Có hẹp khe khớp kín đáo kèm theo xơ cứng dưới sụn tại khớp háng trái.
Các dấu hiệu X-quang này không đặc hiệu và rất có thể là biểu hiện của thoái hóa khớp.

Tiếp tục xem hình ảnh MRI…

Điều bất ngờ với tất cả mọi người là có nhiều ổ áp-xe.
Khi hình thành áp-xe lan rộng như vậy trong khi biểu hiện lâm sàng lại tối thiểu, cần luôn nghĩ đến viêm khớp do lao.

Chẩn đoán viêm khớp do lao được xác lập bằng chọc hút dịch khớp.
Viêm cột sống – SpA

Viêm cột sống thể huyết thanh âm (SpA) bao gồm một nhóm các bệnh viêm khớp và cột sống, với nhiều biểu hiện lâm sàng đa dạng.

Các bệnh này có một số đặc điểm chung, bao gồm:

Viêm khớp, đặc biệt là khớp cùng chậu

Viêm điểm bám gân, đặc biệt ở cột sống thắt lưng

Liên quan đến yếu tố di truyền HLA-B27

Yếu tố dạng thấp âm tính (huyết thanh âm tính)

Viêm cột sống thể huyết thanh âm có thể được phân chia thành thể trục và thể ngoại vi.
Viêm cột sống dính khớp là thể trục phổ biến nhất và là thể điển hình của nhóm bệnh viêm cột sống thể huyết thanh âm.
Các thể ngoại vi phổ biến nhất bao gồm viêm khớp vảy nến, viêm khớp phản ứng và viêm khớp do bệnh lý đường ruột (liên quan đến bệnh viêm ruột mạn tính).

Tiêu chí phân loại SpA theo Hội Quốc tế Đánh giá Viêm cột sống (ASAS) bao gồm:

Đau lưng ≥3 tháng và tuổi khởi phát ≤ 45 tuổi

và viêm khớp cùng chậu trên hình ảnh học kèm theo ≥1 đặc điểm lâm sàng

hoặc HLA-B27 dương tính kèm theo 2 đặc điểm lâm sàng khác

Các đặc điểm lâm sàng của viêm cột sống thể huyết thanh âm được liệt kê trong bảng.
Viêm Cột Sống Dính Khớp

Các dấu hiệu chính
Bệnh lý khớp trục, với viêm điểm bám gân (phù nề, góc sáng), gai xương syndesmophyte và viêm khớp cùng chậu.

Lâm sàng
Đau lưng đáng kể, cứng khớp buổi sáng và giảm khả năng vận động.
Khởi phát ở thập niên thứ 3 và thứ 4 của cuộc đời, tỷ lệ lưu hành khoảng 1%.
Viêm cột sống dính khớp là thể điển hình của viêm cột sống thể huyết thanh âm tính, thuộc nhóm bệnh lý khớp trục (SpA), chủ yếu ảnh hưởng đến cột sống và khớp cùng chậu, mặc dù các khớp khác như vai, háng, xương sườn, gót chân và các khớp nhỏ ở bàn tay và bàn chân cũng có thể bị tổn thương.

Hình ảnh học

Góc sáng thân đốt sống

Cột sống tre

Viêm khớp cùng chậu

Viêm cột sống dính khớp giai đoạn sớm

Viêm điểm bám gân
Viêm tại điểm bám gân là một trong những đặc điểm đặc trưng của SpA.
Dấu hiệu sớm nhất của viêm cột sống dính khớp là phù nề tại điểm bám gân, chỉ có thể quan sát được trên MRI (mũi tên trắng).
Ở giai đoạn muộn hơn, xơ cứng sẽ biểu hiện dưới dạng góc sáng trên X-quang hoặc CT.
Cuối cùng, các gai xương syndesmophyte hình thành dọc theo các điểm bám gân này (xem các hình ảnh tiếp theo).

Hình ảnh
Ba bệnh nhân khác nhau với các đặc điểm điển hình của viêm cột sống dính khớp giai đoạn sớm:

Góc sáng ở bờ trước thân đốt sống, nơi có điểm bám gân. Quan sát thấy hình vuông hóa thân đốt sống.

Bệnh nhân khác với hình vuông hóa và góc sáng thân đốt sống trên CT.

Bệnh nhân này có phù nề tại điểm bám gân của thân đốt sống, quan sát được trên chuỗi xung STIR mặt phẳng sagittal.

Viêm cột sống dính khớp

Gai xương Syndesmophyte
Các hình ảnh này cho thấy gai xương syndesmophyte ở cột sống thắt lưng và vôi hóa dây chằng cạnh sống.
Khi các gai xương syndesmophyte này hợp nhất lại, chúng tạo ra hình ảnh “cột sống tre” điển hình.

Cũng cần lưu ý hiện tượng vôi hóa đĩa đệm gian đốt sống và dính khớp liên mấu.

Gai xương syndesmophyte có hướng thẳng đứng đặc trưng.
Hiện tượng bắc cầu và hợp nhất khá phổ biến.
Hậu quả là cột sống mất tính linh hoạt và có thể dễ dàng gãy ngay cả sau một chấn thương nhỏ.

Cột sống tre
Hình ảnh cột sống tre trong viêm cột sống dính khớp.
Hợp nhất cột sống thắt lưng do gai xương syndesmophyte và vôi hóa dây chằng cạnh sống.
Lưu ý vôi hóa dây chằng (mũi tên).

Cột sống tre cứng đờ dễ bị gãy do cơ chế ưỡn quá mức, ngay cả sau chấn thương nhẹ.
Luôn cần nghi ngờ cao về các gãy xương này ở bệnh nhân có cột sống cứng!

Viêm cột sống dính khớp đoạn cột sống cổ

Cột sống tre thường bắt đầu ở đoạn thắt lưng và có thể lan lên đến cột sống cổ.
Lưu ý hình vuông hóa thân đốt sống (mũi tên).

Dấu hiệu dao găm (Dagger sign)

Đường cản quang trung tâm trên phim X-quang thẳng cột sống do vôi hóa dây chằng gian gai, được gọi là “dấu hiệu dao găm”, là một đặc điểm X-quang của viêm cột sống dính khớp.
Cũng cần lưu ý tình trạng hợp nhất hoàn toàn của các khớp cùng chậu.

Viêm khớp cùng chậu trong viêm cột sống dính khớp

Viêm Khớp Cùng Chậu

Viêm khớp cùng chậu là một đặc điểm quan trọng của SpA.
Bệnh khởi đầu bằng viêm, biểu hiện trên MRI dưới dạng phù nề, có hoặc không kèm theo bào mòn (quan sát được trên MRI và hình ảnh học thông thường).
Về sau sẽ thấy chuyển sản mỡ trên MRI hoặc xơ cứng dọc theo khớp cùng chậu trên X-quang.
Giai đoạn cuối là dính khớp cùng chậu.

X-quang
Xơ cứng dưới sụn và bào mòn hai bên khớp cùng chậu do viêm khớp cùng chậu.

MRI
MRI chuỗi xung T1W sau tiêm thuốc tương phản từ của cùng bệnh nhân cho thấy bờ khớp cùng chậu không đều do bào mòn.
Có ngấm thuốc ở xương dưới sụn và phù nề tủy xương.
Không có tràn dịch khớp.

Thuốc tương phản từ tiêm tĩnh mạch không nhất thiết phải sử dụng để chẩn đoán viêm khớp cùng chậu.

Cuộn qua các hình ảnh MRI và so sánh với các dấu hiệu trên X-quang (hình ảnh cuối cùng).

Chẩn đoán phân biệt viêm khớp cùng chậu:

Thoái hóa khớp: xơ cứng dưới sụn hai bên khớp cùng chậu không kèm bào mòn.

Viêm xương đặc xương chậu (Osteitis condensans ilii): xơ cứng hình tam giác hai bên ở xương chậu tiếp giáp với khớp cùng chậu.

Chẩn đoán viêm khớp cùng chậu có thể gặp khó khăn khi chỉ dựa vào X-quang. Việc bổ sung X-quang cột sống thắt lưng hoặc các phương tiện chẩn đoán khác có thể giúp tăng độ chắc chắn trong chẩn đoán.

Viêm khớp cùng chậu giai đoạn muộn với dính khớp cùng chậu.

Tổn thương hình rìu. Viêm cột sống dính khớp ở chỏm xương cánh tay

Dấu hiệu rìu (Hatchet sign) là tình trạng bào mòn khu trú ở mặt bên-sau chỏm xương cánh tay, tạo ra biến dạng hình rìu.
Rìu (hatchet) là một loại búa rìu nhỏ.

Biến dạng này đặc trưng cho viêm cột sống dính khớp .

Hoại tử vô mạch chỏm xương cánh tay

Dấu hiệu rìu so với hoại tử vô mạch

Dấu hiệu rìu khác với biến dạng thấy trong hoại tử vô mạch, trong đó có hiện tượng xẹp tiến triển của bề mặt khớp chỏm xương cánh tay.

Hội chứng vai Milwaukee

Vai Milwaukee
Hội chứng vai Milwaukee là một bệnh lý khớp vai hiếm gặp có thể bắt chước hình ảnh vai hình rìu.
Bệnh đặc trưng bởi đứt gân chóp xoay, tràn dịch khớp và bao hoạt dịch lớn kèm lắng đọng tinh thể hydroxyapatite dẫn đến phá hủy nhanh chóng khớp ổ chảo-cánh tay.

Hình ảnh
Phá hủy nặng nề chỏm xương cánh tay với di lệch lên trên và bào mòn mỏm cùng vai, cho thấy đứt hoàn toàn gân chóp xoay.
Trong hội chứng vai Milwaukee, triệu chứng lâm sàng thường nhẹ hơn nhiều so với mức độ tổn thương trên hình ảnh.
Trong trường hợp này, không có nỗ lực chẩn đoán tinh thể canxi hydroxyapatite trong màng hoạt dịch.
Dựa trên các dấu hiệu lâm sàng và X-quang, hội chứng vai Milwaukee đã được chẩn đoán.

Dính khớp háng

Dính khớp háng với hẹp khe khớp ở bệnh nhân viêm cột sống dính khớp.
Cũng có dính khớp cùng chậu.
Viêm khớp vảy nến

Các dấu hiệu chính
Bào mòn xương và tăng sinh xương chủ yếu ở phân bố ngoại vi, thường biểu hiện theo dạng điển hình có tính chất bệnh học đặc trưng, nhưng đôi khi có thể gặp dưới dạng phân nhóm khó phân biệt (xem chẩn đoán phân biệt).

Lâm sàng
Viêm khớp vảy nến là một thể viêm cột sống dính khớp ngoại vi, biểu hiện bằng viêm khớp ngoại vi có hoặc không kèm theo viêm khớp cùng chậu và viêm cột sống.
Bệnh thường được tiền triệu bởi vảy nến ngoài da, nhưng có thể xảy ra mà không có biểu hiện da ở tới 20% bệnh nhân.
Bệnh lý điểm bám gân (enthesopathy) thường gặp.
Bàn tay là vị trí hay gặp nhất, tiếp theo là bàn chân. Các vị trí khác bao gồm cột sống, khớp cùng chậu và ít gặp hơn là khớp gối, khớp khuỷu, khớp cổ chân và khớp vai.

Dấu hiệu X-quang

Khớp (Articular): bào mòn xương nhỏ ở rìa khớp, viêm khớp mutilans với tiêu xương đầu ngón và biến dạng “bút chì trong cốc”, bán trật khớp, dính khớp liên đốt ngón, viêm khớp cùng chậu (thường không đối xứng).

Xương (Bone): thay đổi tăng sinh xương, viêm màng xương, đốt ngón tay ngà voi (đốt ngón xa ngón 1), viêm cột sống (cầu xương cạnh đốt sống không đối xứng).

Sụn (Cartilage): hẹp khe khớp.

Phân bố (Distribution): xem hình minh họa, không đối xứng và chủ yếu ở ngoại vi.

Dấu hiệu khác (Extra findings): tổn thương da, ngón tay lồng vào nhau (telescoping fingers).

Mô mềm (Soft tissue): viêm điểm bám gân (enthesitis), viêm ngón tay (dactylitis – ngón xúc xích), ly móng (onycholysis – móng tách khỏi da).

Chẩn đoán phân biệt
Viêm khớp dạng thấp, viêm xương khớp bào mòn, viêm khớp phản ứng

Viêm khớp vảy nến có năm phân nhóm.

Do các dạng biểu hiện khác nhau này, việc chẩn đoán viêm khớp vảy nến đôi khi có thể là một thách thức.

Ngón xúc xích và biến dạng bút chì trong cốc trong viêm khớp vảy nến

Ngón xúc xích

Hình ảnh điển hình của viêm ngón tay (dactylitis) “ngón xúc xích” với phù nề mô mềm và biến dạng bút chì trong cốc tại khớp liên đốt xa (DIP) 1-2 và 5 của bàn tay trái ở bệnh nhân viêm khớp vảy nến.
Lưu ý rằng các khớp bàn ngón tay (MCP) không bị tổn thương (khác với viêm khớp dạng thấp).

Viêm khớp vảy nến

Viêm khớp vảy nến tiến triển

Hình bên trái cho thấy bào mòn xương ở rìa khớp (mũi tên đen) và hình thành xương mờ nhạt (mũi tên xanh) tại khớp liên đốt ngón (IP).

Về sau, bệnh tiến triển thành biến dạng bút chì trong cốc điển hình.

Phân bố tổn thương và sự hình thành xương khiến chẩn đoán viêm khớp dạng thấp ít có khả năng.

Các bào mòn xương ở rìa khớp và sự vắng mặt của tổn thương khớp liên đốt xa (DIP) ở các khớp khác khiến chẩn đoán viêm xương khớp bào mòn ít có khả năng, mặc dù biến dạng bút chì trong cốc có thể trông giống biến dạng cánh hải âu trong viêm xương khớp bào mòn.

Viêm khớp vảy nến

Biến dạng bút chì trong cốc

A. Biến dạng bút chì trong cốc tại ngón chân thứ 1 và thứ 5.
B. Tiêu xương đầu ngón (acro-osteolysis) với tiêu xương chỏm đốt ngón xa của ngón 2-4 và 5.
Có bào mòn xương tại khớp bàn ngón chân (MTP) 2 và 3.

Viêm khớp vảy nến

Viêm màng xương trong viêm khớp vảy nến

Đây là bệnh nhân viêm khớp vảy nến.
Lưu ý hình ảnh viêm màng xương mờ nhạt tại đốt ngón xa của ngón 1 bên phải (đầu mũi tên).
Có các bào mòn xương nhỏ tại chỏm đốt ngón xa của ngón 2 và 3 bên trái (mũi tên trắng).
Viêm khớp phản ứng

Lâm sàng
Viêm khớp phản ứng là tình trạng viêm khớp vô khuẩn xuất hiện ngay sau một đợt nhiễm trùng ở nơi khác trong cơ thể, thường có nguồn gốc từ đường tiết niệu – sinh dục hoặc đường tiêu hóa.
Bệnh xảy ra do phản ứng chéo giữa đáp ứng kháng nguyên với vi khuẩn và mô màng hoạt dịch.
Biểu hiện kinh điển bao gồm viêm kết mạc và viêm niệu đạo, tạo thành bộ ba triệu chứng: không nhìn được, không tiểu được và không gập gối được.

Đặc điểm hình ảnh

Articular (Khớp): Trong giai đoạn muộn, xuất hiện các hình bào mòn bờ không rõ nét tương tự viêm khớp vảy nến (thường gặp ở xương gót)

Bone (Xương): Tăng sinh xương, đồng thời có loãng xương cạnh khớp và bệnh lý điểm bám gân/viêm điểm bám gân

Cartilage (Sụn): Hẹp khe khớp đồng đều.

Distribution (Phân bố): Không đối xứng, xem minh họa

Extra findings (Đặc điểm khác): Thường được khởi phát bởi một đợt nhiễm trùng trước đó

Soft tissue (Phần mềm): Sưng nề phần mềm (bao gồm cả ngón tay/ngón chân hình xúc xích)

Bệnh nhân này có tiền sử viêm dạ dày ruột do Campylobacter.
Sau vài tuần, các triệu chứng lâm sàng của viêm khớp xuất hiện.

Hình ảnh
Bên phải ghi nhận các hình bào mòn tại nền đốt ngón gần thứ 3 và tại đầu đốt ngón gần thứ 5 (đầu mũi tên trắng).
Bên trái ghi nhận hình bào mòn tại nền đốt ngón gần thứ 3 và các thay đổi tiêu xương tại đầu đốt ngón gần thứ 1 (đầu mũi tên vàng).

Chỉ dựa vào các đặc điểm hình ảnh không đặc hiệu, việc chẩn đoán viêm khớp phản ứng là rất khó khăn.
Tiền sử nhiễm trùng trước đó giúp tăng khả năng chẩn đoán này.
Tăng Sản Xương Lan Tỏa Vô Căn (DISH)

Dấu hiệu chính
Các gai xương sống cồng kềnh, trải dài trên hơn 4 đốt sống liên tiếp, nằm ở phía bên phải của các đốt sống ngực dưới.

Lâm sàng

Tăng Sản Xương Lan Tỏa Vô Căn (DISH) còn được gọi là bệnh Forestier. Thường không có triệu chứng lâm sàng.
Bệnh đặc trưng bởi sự tăng sinh xương tại các điểm bám gân và dây chằng của cột sống và xương chậu, chủ yếu ảnh hưởng đến người cao tuổi.

Dấu hiệu hình ảnh học

Khớp: không có bào mòn

Xương: Vôi hóa hoặc cốt hóa dây chằng dọc trước, mô liên kết cạnh cột sống và vòng sợi trên vùng ít nhất bốn thân đốt sống liên tiếp. Các tổn thương này có hình thái ‘cồng kềnh’ điển hình.
Thường nằm ở phía bên phải, do sự đập của động mạch chủ ngăn cản sự hình thành gai xương sống ở phía trái.

Bệnh lý điểm bám gân vùng xương chậu (ví dụ: mào chậu, ụ ngồi, mấu chuyển lớn)

Sụn: Điển hình là chiều cao đĩa đệm được bảo tồn, không có thoái hóa đĩa đệm nặng nề.

Phân bố: Cột sống ngực dưới là vị trí thường bị ảnh hưởng nhất. Thông thường không có tổn thương phần khớp hoạt dịch (phần dưới) của khớp cùng chậu, mặc dù có thể xảy ra cốt hóa phần dây chằng (phần trên) của khớp cùng chậu.

Dấu hiệu khác: Dễ bị gãy xương nặng sau chấn thương nhẹ.

Mô mềm: tăng nguy cơ gãy xương

Điểm cần ghi nhớ
Trong thực hành hàng ngày, đây là chẩn đoán phân biệt kinh điển với viêm cột sống dính khớp, đặc biệt ở giai đoạn sớm của cả hai bệnh.
Hãy tự học các điểm khác biệt giữa hai bệnh này (xem bên dưới).

DISH

DISH không nên nhầm lẫn với hình ảnh cột sống tre, vốn là dấu hiệu đặc trưng của viêm cột sống dính khớp.

Hình ảnh

Cột sống tre: hợp nhất cột sống thắt lưng do các gai xương syndesmophyte nhỏ và cốt hóa dây chằng cạnh cột sống.

DISH: cốt hóa và vôi hóa cồng kềnh của dây chằng dọc trước và mô liên kết cạnh cột sống trên hơn 4 tầng đốt sống liên tiếp. Điển hình là chiều cao đĩa đệm được bảo tồn, không có thoái hóa đĩa đệm nặng nề.

Các nguyên nhân khác gây cốt hóa dây chằng cột sống bao gồm thoái hóa khớp nặng, và ít gặp hơn là ngộ độc vitamin A và bệnh fluorosis.

Hình ảnh của một bệnh nhân khác mắc DISH.
Có bệnh lý điểm bám gân tại mào chậu, ụ ngồi và mấu chuyển lớn.

Phần dưới của khớp cùng chậu bình thường (khác với viêm cột sống dính khớp).
Có cốt hóa dây chằng ở phần trên của khớp cùng chậu.

Hình ảnh
Cốt hóa và vôi hóa điển hình của dây chằng dọc trước, dây chằng cạnh cột sống và mô liên kết trên hơn 4 tầng đốt sống liên tiếp.
Các ổ cốt hóa lớn của dây chằng dọc trước.
Có hẹp khớp liên mấu không điển hình.
Không có dấu hiệu thoái hóa đĩa đệm.

Tình trạng dính khớp do DISH và viêm cột sống dính khớp có thể dẫn đến cột sống cứng đờ. Khi đó, cột sống dễ bị gãy ngay cả sau chấn thương nhẹ. Các gãy xương này thường là gãy do cơ chế ưỡn quá mức (hyperextension).

Bệnh nhân này bị chấn thương nhẹ, nhưng đã dẫn đến gãy xương ưỡn quá mức không vững với các biến chứng thần kinh.

Điểm cần ghi nhớ: cần luôn có chỉ số nghi ngờ cao đối với gãy xương do ưỡn quá mức ở bệnh nhân có cột sống cứng đờ do DISH và viêm cột sống dính khớp.
Gout

Các dấu hiệu chính
Hạt tophi kèm bào mòn cạnh khớp tại vị trí bám của bao khớp, điển hình là khớp MTP1, ở bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ như đái tháo đường và bệnh thận

Lâm sàng
Gout là một bệnh viêm khớp do lắng đọng tinh thể natri urat trong khớp, mô mềm quanh khớp và gân. Khớp MTP1 (ngón chân cái) là vị trí thường bị ảnh hưởng nhất (podagra). Chẩn đoán thường được thực hiện trên lâm sàng, được hỗ trợ bởi chọc hút dịch khớp.

Dấu hiệu X-quang

Khớp: Bào mòn dạng “đục lỗ” >5 mm, bảo tồn một phần khớp với bờ xương mới nhô ra (overhanging edge).

Xương: Mật độ khoáng xương bình thường. Có thể xuất hiện vôi hóa sụn (chondrocalcinosis) hoặc hoại tử xương.

Sụn: Tràn dịch khớp (dấu hiệu sớm nhất), bảo tồn khe khớp.

Phân bố: Xem hình minh họa, có xu hướng ảnh hưởng các khớp ngoại vi. Thường có phân bố không đối xứng, ngẫu nhiên.

Dấu hiệu khác: Thường gặp ở nam giới, tăng acid uric máu.

Mô mềm: Hạt tophi – dấu hiệu đặc trưng bệnh lý (pathognomonic), sưng mô mềm dạng nốt lệch tâm do lắng đọng tinh thể quanh khớp. Các hạt này có thể tăng tỷ trọng do tinh thể và có thể bị vôi hóa. Viêm túi thanh dịch mỏm khuỷu (olecranon) và trước xương bánh chè (prepatellar).

Giai đoạn muộn của Gout

Các thay đổi X-quang đặc trưng trong giai đoạn mạn tính của bệnh gout.
Điển hình là các bào mòn lệch tâm dạng “đục lỗ” bờ rõ nét với viền xơ cứng, phân bố ở rìa khớp và cạnh khớp.
Các bào mòn này có bờ nhô ra được gọi là bào mòn dạng “chuột cắn” (rat bite erosions).
Khe khớp được bảo tồn.

Sưng mô mềm tăng tỷ trọng quanh khớp do hạt tophi là hậu quả của lắng đọng tinh thể (dấu hiệu đặc trưng bệnh lý).
Các hạt này nằm trong các cấu trúc dây chằng quanh khớp.

Tổn thương điển hình tại khớp MTP1 với bào mòn dạng “đục lỗ”.
Sưng mô mềm biểu hiện cho hạt tophi.

Trật khớp không phải là dấu hiệu thường gặp trong gout, nhưng trong trường hợp này là hậu quả của các bào mòn và tổn thương dây chằng.

Tỷ trọng mô mềm

Sưng mô mềm tăng tỷ trọng điển hình bao quanh khớp MTP1 hai bên.
Bào mòn cạnh khớp ở mặt trong của đầu xương bàn chân (MT) phía xa, có viền xơ cứng.
Tổn thương rõ nhất ở bên phải (mũi tên).

Tiếp tục với hình ảnh CT Năng lượng kép (Dual Energy CT)…

CT Năng lượng kép ở bệnh nhân gout với lắng đọng tinh thể urat

CT Năng lượng kép (Dual Energy CT) của cùng bệnh nhân gout cho thấy các vùng lắng đọng tinh thể urat.

Trong hình tái dựng 3D này, các vùng lắng đọng tinh thể được mã hóa màu xanh lá và có thể thấy bao quanh các khớp MTP và tại điểm bám của gân Achilles bên phải (mũi tên).
Các điểm ảnh màu xanh ở giường móng của ngón 1 và ngón 5 bên trái là xảo ảnh do keratin trong móng dày.

CT Năng lượng kép là phương pháp không xâm lấn để phát hiện tinh thể urat, có thể thay thế chọc hút dịch khớp.
CT Năng lượng kép chụp đồng thời đối tượng ở hai mức năng lượng khác nhau.
Do tinh thể urat có độ suy giảm khác nhau ở hai mức năng lượng này, các tinh thể có thể được xác định dễ dàng với độ chính xác cao.

Một trường hợp khác với hạt tophi điển hình và bào mòn cạnh khớp trên phim X-quang thường.

CT Năng lượng kép cho thấy tín hiệu gout tại khớp MTP1, MTP2 và các khớp liên đốt ngón của ngón 3.

DECT hữu ích cho chẩn đoán khi các dấu hiệu không điển hình.
Phương pháp này cũng rất hữu ích để đánh giá mức độ lan rộng của bệnh.

Trong trường hợp này, ban đầu nghi ngờ u xương.
Có một số dấu hiệu có thể gợi ý chẩn đoán u xương tạo xương (osteosarcoma) hoặc u sụn (chondrosarcoma).

Tuy nhiên, trường hợp này đã được xác nhận là gout.
Tiếp tục với hình ảnh DECT…

Với các hình ảnh DECT này, không còn ai nghi ngờ về chẩn đoán nữa.

Bào mòn dạng đục lỗ

Trong trường hợp này có bào mòn dạng “đục lỗ” điển hình tại khớp MCP3 với bờ xương nhô ra (mũi tên).

Bờ của các bào mòn trong gout có thể xơ cứng do tính chất tiến triển âm thầm của bệnh, tạo ra hình ảnh “đục lỗ” hay “chuột cắn”.

Hạt tophi vôi hóa

Hình ảnh cho thấy các hạt tophi lan rộng quanh khớp gối ở bệnh nhân gout (đầu mũi tên).
Tại khớp gối, các vị trí này (điểm bám gân khoeo, điểm bám gân tứ đầu đùi, điểm bám dây chằng bên trong – MCL) rất điển hình.
Có tràn dịch khớp mức độ nhẹ.
Hẹp khe khớp có thể do thoái hóa khớp thứ phát.

Khi nghi ngờ, hãy nghĩ đến gout

Đây là một trường hợp khó.
Có thể thấy các bào mòn nhỏ hai bên tại các khớp PIP ở cả hai tay.
Các đầu mũi tên cho thấy các bào mòn có vị trí cạnh khớp hơn ở bệnh nhân này, sau đó được xác nhận là gout.

Dựa trên phân bố tổn thương, viêm khớp dạng thấp và viêm khớp vảy nến cũng có thể là chẩn đoán phân biệt.
Tuy nhiên, trong các bệnh đó, các bào mòn thường nằm ở vị trí rìa khớp hơn.
Ngoài ra, các khớp MCP không bị ảnh hưởng, khiến chẩn đoán viêm khớp dạng thấp ít có khả năng hơn.

Sưng mô mềm

Trường hợp này cũng khó chẩn đoán.
Nhiều khớp bị ảnh hưởng nhưng không có phân bố điển hình.

Điểm chung duy nhất của các khớp này là sưng mô mềm tăng tỷ trọng bao quanh.
Nguyên nhân là do hạt tophi trong bệnh gout.
CPPD

Dấu hiệu chính
Vôi hóa sụn dạng mịn khu trú tại sụn sợi tam giác (TFCC) hoặc mô sụn chêm ở khớp gối.

Lâm sàng
Bệnh lắng đọng Canxi Pyrophosphate (CPPD) là bệnh lý khớp viêm do sự lắng đọng tinh thể canxi pyrophosphate dihydrate vào dịch khớp, lớp lót màng hoạt dịch và sụn khớp.

Một số thuật ngữ liên quan đến CPPD có thể gây nhầm lẫn:

Vôi hóa sụn (Chondrocalcinosis)
Thuật ngữ mô tả khi có các vôi hóa mịn trong sụn, thường được dùng nhất khi nguyên nhân là CPPD. Tuy nhiên, vôi hóa sụn không phải là đặc điểm riêng biệt của CPPD và cũng có thể gặp trong thoái hóa khớp nặng.
Hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng.

Bệnh khớp do Pyrophosphate
Bệnh khớp đặc trưng của CPPD, tương tự như thoái hóa khớp nhưng có phân bố bất thường.
Có vôi hóa sụn và các nang sụn lớn, có thể mô phỏng hình ảnh u tiêu xương.

Giả gút (Pseudogout)
Viêm khớp cấp tính do CPPD. Được gọi là giả gút vì về mặt lâm sàng có thể trông giống như bệnh gút.

Dấu hiệu X-quang

Khớp (Articular): không có bào mòn

Xương (Bone): hình thành nang dưới vỏ xương

Sụn (Cartilage): hẹp khe khớp

Phân bố (Distribution): xem minh họa, đối xứng.

Dấu hiệu bổ sung (Extra findings): không có

Mô mềm (Soft tissue): vôi hóa sụn, đặc biệt dọc theo sụn. Sụn sợi tam giác (TFCC) và khớp gối là các vị trí ưu tiên.

Hai bệnh nhân với hình ảnh CPPD điển hình.

A. Có mất sụn ở nhiều khớp và vôi hóa sụn tại:

Khớp CMC1 (mũi tên trắng)

Các khớp MCP (đầu mũi tên)

Sụn sợi tam giác TFCC (dấu hoa thị)

B. Bệnh nhân này có viêm khớp cấp tính. Vôi hóa sụn tại khớp quay-cổ tay và sụn sợi tam giác TFCC (mũi tên đen) được ghi nhận, gần như là dấu hiệu đặc trưng bệnh lý của CPPD. Có hình ảnh phân ly xương thuyền-nguyệt, có thể gặp trong CPPD, nhưng cũng gặp trong viêm khớp dạng thấp hoặc sau chấn thương.

Cơn tấn công đột ngột này được gọi là giả gút, vì có thể mô phỏng tình trạng viêm và đau dữ dội của một cơn gút cấp.

Vôi hóa sụn trong CPPD

Có các vôi hóa mờ nhạt của sụn và sụn chêm ở cả bên phải (mũi tên trắng) lẫn bên trái (mũi tên đen).
Những hình ảnh này có thể do CPPD gây ra, nhưng cũng có thể gặp trong các bệnh lý khác như gút hoặc thoái hóa khớp.

Cũng cần lưu ý hình ảnh hẹp khe khớp và hình thành gai xương mức độ nhẹ.
CPPD có nhiều đặc điểm tương tự thoái hóa khớp.

Có một vôi hóa thô, bờ rõ nét, nằm kế cận khớp DIP ngón 4. Hình ảnh này không điển hình cho CPPD và xơ cứng bì (scleroderma) sẽ là chẩn đoán có khả năng hơn.

Tuy nhiên, kết quả chọc hút dịch khớp cho thấy hình ảnh lắng đọng tinh thể CPPD điển hình.

Cũng như trong các bệnh khớp khác, các biểu hiện không điển hình của CPPD là có thể xảy ra, nhưng may mắn thay ít gặp hơn.
Xơ cứng bì

Dấu hiệu chính
Vôi hóa mô mềm và tiêu xương đầu chi

Lâm sàng
Xơ cứng bì (xơ cứng hệ thống) là bệnh mô liên kết tự miễn,
đặc trưng bởi tắc nghẽn vi mạch và xơ hóa da cùng các cơ quan nội tạng.
Dấu hiệu lâm sàng điển hình của bệnh là da căng bóng và bị kéo chặt.
Viêm khớp biểu hiện trên lâm sàng xảy ra ở tới 65% bệnh nhân và có thể là một trong những biểu hiện sớm nhất của xơ cứng bì.

Bệnh có thể ở thể khu trú hoặc thể đa hệ thống.
Hội chứng CREST là một thể phổ biến của xơ cứng bì khu trú (vôi hóa da – Calcinosis, hiện tượng Raynaud – Raynaud’s phenomenon, rối loạn vận động thực quản – Esophageal dysmotility, xơ cứng ngón – Sclerodactyly và giãn mao mạch – Telangiectasia).
Thể hệ thống có thể ảnh hưởng đến hầu hết mọi hệ cơ quan hoặc có thể khu trú.

Hình ảnh X-quang

Khớp: bào mòn, biến dạng bút chì trong cốc, tiêu xương khớp cổ ngón tay 1 (CMC 1) kèm bán trật về phía quay.

Xương: tiêu xương đầu chi (tiêu xương đốt ngón xa), loãng xương quanh khớp.

Sụn khớp: hẹp khe khớp.

Phân bố: xem minh họa, đối xứng hai bên.

Dấu hiệu khác: xơ cứng bì có nhiều biểu hiện ở các cơ quan khác như phổi và các tạng trong ổ bụng.

Mô mềm: dày da, vôi hóa dưới da (thường ở các vị trí chịu lực cơ học), hoại tử mô mềm đầu chi.

Vôi hóa mô mềm

Vôi hóa mô mềm lan rộng tại các đốt ngón xa ở bệnh nhân xơ cứng bì.
Lưu ý các vôi hóa cạnh đầu xa xương trụ (mũi tên).
Không có dấu hiệu tổn thương sụn khớp.

Cơ chế bệnh sinh của các lắng đọng canxi chưa được hiểu rõ.
Hiện tượng này xảy ra ở các mô chịu stress mạn tính, chẳng hạn như chấn thương tại chỗ hoặc tổn thương liên quan đến quá trình viêm tiềm ẩn.
Thường gặp nhiều hơn ở bàn tay thuận.
Khi các dấu hiệu này hiện diện, chẩn đoán thường khá rõ ràng.

Vôi hóa mô mềm kín đáo nhưng thô ráp tại phần xa nhất của ngón tay ở bệnh nhân xơ cứng bì.

Không ghi nhận tiêu xương đầu chi hay các dấu hiệu bất thường khác.

Tiêu xương đầu chi trong Xơ cứng bì

Tiêu xương đầu chi nặng tại đầu ngón tay của ngón 1-3 ở bệnh nhân xơ cứng bì (mũi tên). Lưu ý hiện tượng tiêu hủy mô mềm ở phần xa.

Tiêu xương đầu chi là dấu hiệu X-quang chỉ sự phá hủy xương tại các đốt ngón xa, xảy ra ở 6–65% bệnh nhân xơ cứng bì.
Các biến đổi mạch máu và giảm mật độ mao mạch làm suy giảm cung cấp oxy cho mô, và tình trạng thiếu oxy kết quả có thể góp phần kích hoạt hủy cốt bào.

Có nhiều bệnh lý khác nhau có thể gây tiêu xương đầu chi, bao gồm viêm khớp vảy nến, nhiễm trùng, bệnh Raynaud và chấn thương nhiệt.

A. Vôi hóa dưới da và quanh khớp ở bàn chân của bệnh nhân xơ cứng bì.
Ngoài ra còn có biến dạng ngón cái vẹo ngoài (hallux valgus), không phải do xơ cứng bì gây ra.

B. Vôi hóa dưới da gần khuỷu tay ở bệnh nhân xơ cứng bì.
Các vôi hóa dưới da này thường hình thành tại các điểm chịu áp lực.
Lupus ban đỏ hệ thống

Dấu hiệu chính
Bất thường trục khớp mà không có bào mòn. Hoại tử vô mạch.

Lâm sàng
Lupus ban đỏ hệ thống (SLE) là bệnh mô liên kết tự miễn toàn thân.
Hầu hết các cơ quan đều có thể bị ảnh hưởng với các triệu chứng toàn thân (mệt mỏi, khó chịu, sốt), da – niêm mạc (ban cánh bướm điển hình trên mặt), thận và thần kinh.

Hình ảnh X-quang

Khớp (Articular): không có bào mòn

Xương (Bone): loãng xương quanh khớp

Sụn (Cartilage): khoang khớp bình thường

Phân bố (Distribution): xem minh họa, phân bố đối xứng

Tổn thương kèm theo (Extra findings): hoại tử vô mạch

Mô mềm (Soft tissue): biến dạng có thể hồi phục như biến dạng cổ thiên nga và biến dạng lỗ khuyết. Phù nề mô mềm. Có thể thấy vôi hóa ở mô mềm dưới da và sâu hơn, thường gặp nhất quanh các khớp nhỏ.

SLE: Ngón cái chữ Z và ngón tay cổ thiên nga

Ngón cái chữ Z và ngón tay cổ thiên nga ở bệnh nhân SLE.
Các biến dạng này được cho là hậu quả của tình trạng viêm mức độ thấp ở màng hoạt dịch và bao khớp, dẫn đến lỏng lẻo dây chằng và co rút cơ.

Biến dạng cổ thiên nga

Đây là một ví dụ khác với biến dạng trục khớp lan rộng mà không có bào mòn hay dấu hiệu tổn thương sụn khớp ở bệnh nhân SLE.

Một bệnh nhân khác với biến dạng cổ thiên nga.
Thông thường, biến dạng này có thể hồi phục ở giai đoạn sớm của bệnh.

Hoại tử vô mạch

Hoại tử vô mạch là biến chứng thường gặp trong SLE, xảy ra ở tới 15% bệnh nhân.
Chỏm xương đùi và mâm chày là các vị trí hay gặp nhất, tuy nhiên các vị trí khác cũng có thể bị ảnh hưởng.
Bệnh nhân SLE có đau xương cần được nghi ngờ hoại tử vô mạch.
Hoại tử vô mạch trong SLE có thể xảy ra ngay cả khi không sử dụng corticosteroid.

Hình ảnh
Tăng tỷ trọng ở đầu xa xương đùi theo dạng hình vòng hoa, biểu hiện của hoại tử vô mạch ở bệnh nhân SLE.

A. Bán trật khớp bàn ngón tay (MCP) thứ 1 mà không có bào mòn ở bệnh nhân SLE. Đây không phải là hình ảnh điển hình của SLE và có thể gặp trong các thể viêm khớp khác như thoái hóa khớp chẳng hạn.

B. SLE ở khớp vai. Xẹp chỏm xương cánh tay kèm một số mảnh xương rời do hoại tử vô mạch. Cả liệu pháp corticosteroid lẫn bản thân bệnh SLE đều liên quan đến nguy cơ hoại tử vô mạch gia tăng.
Sarcoid

Dấu hiệu chính
Các tổn thương u hạt dạng ren (lace-like) trong xương

Lâm sàng
Sarcoidosis là một rối loạn đa hệ thống có căn nguyên chưa rõ, đặc trưng bởi sự hình thành các u hạt viêm không hoại tử bã đậu.
Biểu hiện cơ xương khớp của sarcoidosis xảy ra ở khoảng 20% bệnh nhân và bao gồm tổn thương khớp, tổn thương xương và bệnh lý cơ.
Tổn thương xương nguyên phát mà không có tổn thương các cơ quan khác là cực kỳ hiếm gặp. Thông thường, viêm khớp xuất hiện sớm trong diễn tiến của bệnh sarcoid; viêm khớp sarcoid mạn tính là hiếm gặp.
Biểu hiện cơ xương khớp thường gặp nhất của sarcoidosis là viêm khớp cấp tính, xảy ra như một phần của hội chứng Löfgren, đặc trưng bởi sự kết hợp của ban đỏ nút (erythema nodosum), hạch rốn phổi hai bên, viêm đa khớp và các triệu chứng toàn thân.

Dấu hiệu X-quang

Khớp (Articular):
bào mòn khớp

Xương (Bone):
các tổn thương xương trong sarcoid có thể có dạng thấm lan (permeative) hay “ăn mòn như mối đục” (moth-eaten), tiêu xương hoặc xơ cứng. Các tổn thương này rất đặc trưng.

Sụn (Cartilage):
hẹp khe khớp là biểu hiện không thường gặp.

Phân bố (Distribution):
Điển hình là tổn thương nhiều khớp với phân bố đối xứng, xem minh họa.

Dấu hiệu bổ sung (Extra findings): Có nhiều biểu hiện đa dạng và do đó cũng có nhiều biểu hiện lâm sàng và X-quang khác nhau.

Phần mềm (Soft tissue): viêm ngón tay (dactylitis), bệnh lý cơ (myopathy).

U hạt dạng ren (Lace-like granulomas)

Nhiều tổn thương xương trên một bệnh nhân sarcoid.
Các tổn thương tiêu xương khá điển hình và được mô tả có dạng ren hoặc dạng bè xương.
Một khi đã nhận ra hình ảnh này, bạn sẽ dễ dàng nhận diện nó trong các trường hợp khác.

Hình ảnh cho thấy một tổn thương tiêu xương ở đầu xa xương quay (mũi tên xanh) với phá hủy xương bè và vỏ xương trên một bệnh nhân sarcoid.

Có phá hủy xương ở cả hai phía của khớp liên đốt ngón tay cái kèm theo lan rộng ra ngoài xương của mô u hạt (mũi tên đen).
Bệnh Amyloidosis

Lâm sàng
Amyloidosis là một bệnh hệ thống trong đó các protein bình thường hòa tan
(amyloid) được lắng đọng dưới dạng vật chất protein không hòa tan trong
khoang ngoại bào.
Amyloid thường lắng đọng vào tim, thận, đường tiêu hóa và
hệ thần kinh.
Thể thứ phát của bệnh amyloidosis có liên quan đến các bệnh như đa u tủy xương, chạy thận nhân tạo, viêm khớp dạng thấp và nhiễm trùng mạn tính.
Biểu hiện cơ xương khớp thường gặp nhất là lắng đọng amyloid ở các gân và bao khớp cạnh khớp.
Bệnh khớp do amyloid cực kỳ hiếm gặp và chỉ có 5-13% bệnh nhân có tổn thương xương hoặc khớp.

Hình ảnh học

Khớp: bào mòn ở giai đoạn muộn của bệnh

Xương: nang dưới sụn

Sụn: khoang khớp giãn rộng ở giai đoạn sớm
do lắng đọng amyloid trong khớp

Phân bố: đối xứng, ở vai và cổ tay.

Dấu hiệu khác:

Phần mềm: dịch khớp mủ và các nốt phần mềm kích thước lớn

Amyloidosis rất khó chẩn đoán chỉ dựa trên hình ảnh thông thường, MRI hữu ích hơn cho việc chẩn đoán.

Chuỗi xung T2W
của bệnh nhân bị bệnh khớp do amyloid tại khớp vai.

Các
dấu hiệu bao gồm:

Sưng nề trong khớp kích thước lớn do
lắng đọng amyloid giảm tín hiệu.

Lan rộng vào khoang dưới mỏm cùng vai và dưới vai.

Bào mòn lớn tại chỏm xương cánh tay.

Tình trạng sưng nề phần mềm này không nên nhầm lẫn với các hạt cơm (rice bodies) như thấy trong
viêm khớp dạng thấp.
Bệnh khớp do thần kinh

Lâm sàng
Bệnh khớp do thần kinh còn được gọi là bệnh khớp Charcot, là một rối loạn khớp phá hủy tiến triển xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh thần kinh ngoại biên với mất cảm giác đau và cảm giác bản thể ở bàn chân, cổ chân hoặc bàn tay.
Bệnh nhân có thể bị gãy xương và trật khớp với chấn thương tối thiểu hoặc không rõ nguyên nhân.
Nguyên nhân phổ biến nhất là đái tháo đường, thường ảnh hưởng đến các khớp cổ bàn chân và khớp cổ bàn-bàn ngón chân. Vôi hóa thành động mạch thường gặp ở những bệnh nhân này. Các nguyên nhân khác bao gồm bệnh giang mai thần kinh (giang mai giai đoạn ba), rỗng tủy sống, bệnh phong và bệnh lắng đọng calci pyrophosphate (CPPD).

Đặc điểm hình ảnh

Khớp (Articular): không có bào mòn

Xương (Bone): giai đoạn sớm gồm viêm và loãng xương. Cuối cùng dẫn đến phá hủy khớp với các mảnh xương tự do, sự phân mảnh và gãy xương do suy yếu. Khi bệnh Charcot được điều trị và trở nên ít hoạt động hơn, xương sẽ hợp nhất với sự hình thành các gai xương và tăng sinh xương.

Sụn (Cartilage): hẹp khe khớp và dính khớp

Phân bố (Distribution): thường không đối xứng.

Dấu hiệu bổ sung (Extra findings): bệnh thần kinh và bệnh mạch máu.

Phần mềm (Soft tissue): sưng nề phần mềm. Lệch trục khớp nặng dẫn đến biến dạng bàn chân bẹt ngược (rocker-bottom).

Các phim X-quang này thuộc về hai bệnh nhân khác nhau bị đái tháo đường và bệnh khớp do thần kinh.

A. Phá hủy các khớp cổ bàn-bàn ngón chân với các vùng thấu quang quanh khớp.

B. Các thay đổi X-quang điển hình ở bàn chân của bệnh nhân đái tháo đường. Có trật khớp ra ngoài của các khớp cổ bàn-bàn ngón chân (trật khớp Lisfranc).

Các thay đổi ở xương và khớp có thể bắt chước hình ảnh của viêm xương khớp nặng, viêm nặng hoặc viêm khớp nhiễm khuẩn.
Yếu tố then chốt trong trường hợp này là tiền sử lâm sàng với sự hiện diện của bệnh thần kinh do đái tháo đường.

Biến dạng bàn chân bẹt ngược (Rocker bottom deformity)
Trên phim chụp nghiêng chịu trọng lực này, tình trạng trật khớp tại các khớp cổ bàn-bàn ngón chân được thể hiện rõ hơn.

Để có giải thích chi tiết hơn về các vấn đề bàn chân liên quan đến đái tháo đường, vui lòng tham khảo Khảo sát MRI bàn chân đái tháo đường.

Hội chứng bàn tay đái tháo đường
Hội chứng bàn tay đái tháo đường là tình trạng mất khả năng sử dụng bàn tay do co rút và cứng khớp.
Bệnh có thể ảnh hưởng đến các khớp liên đốt gần (PIP), liên đốt xa (DIP) và khớp bàn ngón (MCP), thường không đau.
Tình trạng tăng đường huyết kéo dài được cho là dẫn đến sự tích lũy các sản phẩm glycation tận cùng (AGEs).
Các AGEs này có thể phá vỡ collagen và lắng đọng một lượng collagen bất thường trong mô liên kết quanh khớp, gây ra tình trạng cứng và xơ cứng khớp cũng như da.

Hình ảnh
Phá hủy khớp bàn-cổ tay thứ nhất (CMC-1) và tất cả các khớp liên đốt xa (DIP).
Bào mòn và phá hủy xương cạnh khớp IP1, DIP 2-5 và PIP 4-5.
Có trật khớp tại PIP 4-5 và DIP 2-5.
Lưu ý tình trạng vôi hóa mạch máu lan rộng ở bệnh nhân đái tháo đường type 2.

Bàn tay của bệnh nhân bị bệnh thần kinh này cho thấy tình trạng sau phẫu thuật cắt bỏ xương thang (mũi tên).
Có phá hủy tất cả các khớp liên đốt xa (DIP) và bào mòn cạnh các khớp liên đốt gần (PIP) và khớp bàn ngón (MCP).
Có bào mòn và phá hủy xương cạnh khớp IP1, các khớp DIP, PIP và MCP.
Có trật và sai khớp tại DIP 2, 4 và 5 và PIP 2-4.
Bệnh khớp do Hemophilia

Dấu hiệu chính
Các tổn thương lan rộng có hình ảnh tương tự viêm khớp thoái hóa, nhưng xuất hiện ở vị trí hoặc theo phân bố bất thường.

Lâm sàng
Hemophilia là rối loạn chảy máu do thiếu hụt đông máu di truyền, chủ yếu theo kiểu di truyền lặn liên kết nhiễm sắc thể X, do đó xảy ra hầu như độc quyền ở nam giới.
Khoảng 50% bệnh nhân hemophilia phát triển bệnh khớp do hemophilia.
Tình trạng này xuất phát từ các đợt tràn máu khớp tái phát, dẫn đến tăng sản màng hoạt dịch, viêm mạn tính, xơ hóa và lắng đọng hemosiderin.
Bệnh thường gặp ở dạng đơn khớp hoặc ít khớp.
Dự phòng sớm bằng các yếu tố đông máu giúp giảm đáng kể các biến chứng cơ xương khớp.

Dấu hiệu X-quang

Khớp: bào mòn và cuối cùng dẫn đến phá hủy khớp

Xương: hình thành nang xương dưới sụn, loãng xương (chủ yếu quanh khớp do tăng sinh mạch máu), cứng khớp ở giai đoạn muộn

Sụn: hẹp khe khớp và phá hủy sụn ở giai đoạn muộn của bệnh

Phân bố: tràn máu khớp ảnh hưởng đến các khớp lớn và thường gặp ở dạng đơn khớp hoặc ít khớp, xem minh họa

Dấu hiệu khác: bất thường tăng trưởng xương

Phần mềm: sưng nề phần mềm do tràn dịch khớp hoặc xuất huyết ngoài khớp.

Điểm giảng dạy: khi hình ảnh tổn thương giống viêm khớp thoái hóa nhưng có biểu hiện hoặc phân bố bất thường, cần nghĩ đến bệnh khớp do hemophilia.

Bệnh khớp do hemophilia tại khớp gối phải (Phân loại Arnold-Hilgartner: Giai đoạn III)

Bệnh nhân này có tiền sử hemophilia và tràn máu khớp tái phát nhiều lần.

Hình ảnh
Giãn túi cùng trên xương bánh chè của khớp gối phải do tràn máu khớp (mũi tên đen).
Hẹp khe khớp phía trong do phá hủy sụn và viêm khớp thoái hóa thứ phát (mũi tên trắng).
Hình thành nang xương dưới sụn phía dưới gai liên lồi cầu.
Không có hình ảnh bào mòn xương.

Phân loại Arnold-Hilgartner là hệ thống phân độ dựa trên X-quang thường quy dùng để đánh giá bệnh khớp do hemophilia tại khớp gối.

Bệnh nhân này có tiền sử tràn máu khớp tái phát nhiều lần do dị dạng mạch máu (không hiển thị trên X-quang thường quy).

Hình ảnh
Hình ảnh khớp gối phải cho thấy hẹp khe khớp, hình thành nang xương dưới sụn và bào mòn mâm chày trong và ngoài.
Khớp gối trái bình thường để so sánh.

Bệnh nhân này có tiền sử lâu dài tràn máu khớp tái phát nhiều lần do hemophilia.

Hình ảnh
Hố liên lồi cầu bên trái hơi rộng, dấu hiệu này cũng có thể gặp trong viêm khớp dạng thấp thiếu niên và bệnh khớp do lao.
Lồi cầu xương đùi hình củ hành với bề mặt lồi cầu bị dẹt.
Biến dạng xương đồng tâm bên trái cũng có thể gặp trong bệnh khớp do lao.

Đây là bệnh khớp do hemophilia phân loại Arnold-Hilgartner giai đoạn V, với hẹp khe khớp nặng, hình thành nang xương dưới sụn và phá hủy xương dạng bào mòn.

Bệnh khớp do hemophilia tại khớp vai

Hình ảnh của bệnh nhân hemophilia có tràn máu khớp vai tái phát.

Có các dấu hiệu của viêm khớp thoái hóa thứ phát với xơ cứng xương dưới sụn và hình thành gai xương ở cả hai phía của khớp ổ chảo – cánh tay.
Nhìn chung, bệnh khớp do hemophilia có nhiều điểm tương đồng với viêm khớp thoái hóa.
Tuy nhiên, sự hiện diện của các tổn thương bào mòn, hình thành nang xương dưới sụn lan rộng và tiền sử tràn máu khớp tái phát là những đặc điểm phân biệt giúp hướng đến chẩn đoán bệnh khớp do hemophilia.

Bệnh khớp do hemophilia tại khớp cổ chân

Hình ảnh khớp cổ chân của bệnh nhân hemophilia.

Các dấu hiệu bao gồm:

hẹp khe khớp đối xứng lan rộng,

hình thành nang xương dưới sụn

thay đổi dạng bào mòn xương

Bệnh khớp do hemophilia

Bệnh khớp do hemophilia giai đoạn cuối

Các dấu hiệu bao gồm:

hẹp khe khớp đối xứng

tràn dịch khớp

hình thành nang xương dưới sụn

viêm khớp thoái hóa thứ phát với gai xương

Mặc dù bản thân các dấu hiệu này không đặc hiệu, có thể nhận thấy sự tương đồng giữa tất cả các trường hợp nêu trên.
CRMO – Viêm xương tủy đa ổ tái phát mạn tính

Dấu hiệu chính
Các vùng viêm xương vô khuẩn đa ổ

Lâm sàng
Viêm xương tủy đa ổ tái phát mạn tính (CRMO) là một rối loạn tự viêm của xương hiếm gặp ở trẻ em và người trẻ tuổi, đặc trưng bởi tình trạng viêm xương tủy không do vi khuẩn.
Bệnh nhân biểu hiện đau xương đa ổ từng đợt do viêm xương vô khuẩn. Bệnh có diễn tiến tái phát và thuyên giảm xen kẽ. Nguyên nhân của CRMO vẫn chưa được làm rõ. Chẩn đoán được xác lập bằng phương pháp loại trừ, trong đó các nguyên nhân cần loại trừ chủ yếu là u tân sinh và nhiễm trùng.
Bệnh đôi khi được chẩn đoán kèm theo bệnh viêm ruột hoặc vảy nến, và có vẻ có yếu tố di truyền.
CRMO ở trẻ em tương đương với hội chứng SAPHO ở người lớn.

Dấu hiệu hình ảnh học

Khớp: không có dấu hiệu bất thường.

Xương: ban đầu là các tổn thương tiêu xương và phù tủy xương, sau đó tiến triển thành các tổn thương xơ cứng ở hành xương. Ngoài ra còn có viêm màng xương.

Sụn: không có dấu hiệu bất thường.

Phân bố: xem hình minh họa, thường đối xứng và đa ổ. Điển hình là đầu trong xương đòn và xương chày bị tổn thương. Các vị trí thường gặp khác bao gồm xương sườn, xương hàm dưới, xương chậu và thân đốt sống.

Dấu hiệu khác: xảy ra ở trẻ em và thanh thiếu niên với độ tuổi khởi phát trung bình từ 7-14 tuổi, tỷ lệ nữ/nam xấp xỉ 2:1.

Mô mềm: phù nề mô mềm xung quanh vùng CRMO.

Dày vỏ xương, xơ cứng và phì đại xương ở thân xương và hành xương đòn phải, cũng như hành xương đòn trái.

SPECT-CT và xạ hình xương của cùng một bệnh nhân. Ghi nhận tăng hấp thu chất đánh dấu phóng xạ bất thường tại các vùng tương ứng, phản ánh tình trạng tăng chu chuyển xương.

X-quang của bệnh nhân CRMO có đau bên trái.

Có hình ảnh tiêu xương dưới vỏ ở phía ngoài đầu trên xương đùi (mũi tên).

MRI (chuỗi xung T1 TSE FS có thuốc tương phản từ, mặt cắt ngang và mặt cắt vành) cho thấy vùng ngấm thuốc của xương và mô mềm.
Đây là biểu hiện của viêm xương tủy không do nhiễm khuẩn có lan rộng ra ngoài vỏ xương.

Ngoài ra còn thấy một ổ CRMO nhỏ ở mặt sau của mấu chuyển lớn bên phải.

Nhiều ổ CRMO

Bệnh nhân này có các ổ tổn thương ở chỏm xương cánh tay và thân xương cánh tay đoạn gần, mỏm quạ bên phải, và đầu dưới xương chày hai bên.
Hội chứng SAPHO

Lâm sàng
Hội chứng SAPHO (synovitis – viêm màng hoạt dịch, acne – mụn trứng cá, pustulosis – mụn mủ, hyperostosis – tăng sản xương, và osteitis – viêm xương)
là một rối loạn viêm không phổ biến ảnh hưởng đến xương, khớp và da.
Cơ chế bệnh sinh của hội chứng SAPHO vẫn chưa được hiểu rõ.
Bệnh đôi khi được mô tả là một rối loạn tự viêm.
Thể bệnh tương đương ở trẻ em được gọi là CRMO.

Đặc điểm hình ảnh học

Articular (Khớp): bào mòn khớp và bào mòn tại các góc thân đốt sống.

Bone (Xương):
Viêm xương (Osteitis), biểu hiện là xơ hóa tủy xương và phù tủy xương.
Tăng sản xương (Hyperostosis), biểu hiện là dày vỏ xương, hình thành gai xương, vôi hóa cạnh cột sống và dính khớp.
Tiêu xương (Osteolysis) cũng là một dấu hiệu thường gặp và có thể dẫn đến xẹp thân đốt sống.

Cartilage (Sụn): hẹp khe khớp

Distribution (Phân bố): không đối xứng, thành ngực trước là vị trí tổn thương phổ biến nhất, xem hình minh họa.

Extra findings (Đặc điểm bổ sung): Thường gặp ở độ tuổi trung bình từ 30 đến 50 tuổi, với tỷ lệ nữ giới chiếm ưu thế.

Soft tissue (Mô mềm): Mụn trứng cá và mụn mủ ở lòng bàn tay và lòng bàn chân, mặc dù các biểu hiện ở da và hệ xương khớp không nhất thiết phải cùng tồn tại.

Điểm giảng dạy: mức độ viêm quyết định loại bất thường xương. Tiêu xương sẽ xảy ra khi có tình trạng viêm lan rộng. Tăng hoạt động xương và xơ hóa sẽ xảy ra khi mức độ viêm ít hơn.

Bệnh nhân mắc hội chứng SAPHO với:

Viêm xương thân xương ức và cán xương ức, các thân đốt sống ngực xơ hóa, một số bào mòn mâm đốt sống và hình thành cầu xương cạnh cột sống (trái, CT mặt phẳng đứng dọc)

Tăng chu chuyển xương (giữa, xạ hình xương)

Xơ hóa tại cán xương ức (phải, CT mặt phẳng ngang)

Tăng sản xương trong hội chứng SAPHO

Bệnh nhân này có tình trạng tăng sản xương lan rộng ở mặt trong của xương đòn hai bên.

CT của cùng bệnh nhân.
Có tình trạng tăng sản xương lan rộng ở mặt trong của xương đòn và xương ức.
Dính khớp ức đòn và các khớp sườn ức thứ nhất và thứ hai.
Tổng quan ABCDE-S

Bảng này tóm tắt các dấu hiệu chính của các bệnh lý khớp khác nhau theo quy tắc ghi nhớ ABCDE-S.

Nhấp vào hình ảnh để xem phóng to.
2 February, 2026
HRCT – Đọc cơ bản
HRCT – Đọc Phim Cơ Bản

Robin Smithuis, Otto van Delden và Cornelia Schaefer-Prokop

Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Bệnh viện Rijnland, Leiderdorp và Trung tâm Y tế Học thuật Amsterdam, Hà Lan

Ngày đăng 2006-12-24 / cập nhật 2022-03-19 / cập nhật 2025-11-3

Bài viết này cung cấp một phương pháp tiếp cận thực hành trong việc đọc phim chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT) của phổi.
Các chủ đề sau sẽ được đề cập:

Giải phẫu Tiểu thùy Phổi Thứ cấp

Các Hình thái HRCT Cơ bản

Phân bố của các Bất thường

Chẩn đoán Phân biệt các Bệnh Phổi Kẽ
Giới thiệu

Tiểu thùy thứ cấp. Động mạch trung tiểu thùy (màu xanh lam: máu nghèo oxy) và tiểu phế quản tận cùng đi qua trung tâm. Hệ bạch huyết và tĩnh mạch (màu đỏ: máu giàu oxy) đi trong các vách liên tiểu thùy.

Giải phẫu Tiểu thùy Thứ cấp

Hiểu biết sâu sắc về giải phẫu phổi là yếu tố then chốt để đọc HRCT chính xác. Chẩn đoán các bệnh phổi kẽ (ILDs) dựa trên việc xác định mức độ tổn thương đặc hiệu của tiểu thùy phổi thứ cấp — đơn vị giải phẫu và chức năng cơ bản của phổi.

Tiểu thùy thứ cấp là đơn vị phổi nhỏ nhất được bao quanh bởi các vách mô liên kết, có đường kính khoảng 1–2 cm. Tiểu thùy bao gồm 5–15 tiểu nang phổi (acini), chứa các phế nang đảm nhiệm chức năng trao đổi khí. Tiểu thùy được cấp máu ở trung tâm bởi một tiểu phế quản nhỏ hoặc tiểu phế quản tận cùng, đi kèm với động mạch trung tiểu thùy. Tĩnh mạch phổi và hệ bạch huyết đi ở ngoại vi trong các vách liên tiểu thùy.

Trong điều kiện bình thường, chỉ có một số ít các vách mỏng này có thể nhìn thấy trên HRCT. Hệ bạch huyết của tiểu thùy bao gồm hai mạng lưới:

Một mạng lưới trung tâm, đi dọc theo bó mạch phế quản hướng về trung tâm tiểu thùy.

Một mạng lưới ngoại vi, nằm trong các vách liên tiểu thùy và dọc theo màng phổi.

Vùng trung tiểu thùy màu xanh lam và vùng cạnh bạch huyết màu vàng.

Các Vùng Giải Phẫu Quan Trọng

Vùng Trung Tiểu Thùy (Centrilobular Area): Phần trung tâm của tiểu thùy thứ cấp, thường bị tổn thương trong các bệnh xâm nhập phổi qua đường thở (ví dụ: viêm phổi quá mẫn, viêm phế quản hô hấp, khí phế thũng trung tiểu thùy).

Vùng Cạnh Bạch Huyết (Perilymphatic Area): Phần ngoại vi của tiểu thùy thứ cấp, thường bị tổn thương trong các bệnh ảnh hưởng đến hệ bạch huyết hoặc các vách liên tiểu thùy (ví dụ: sarcoidosis, ung thư di căn đường bạch huyết, phù phổi). Các bệnh này cũng có thể liên quan đến mạng lưới bạch huyết trung tâm bao quanh bó mạch phế quản.

Nguyên tắc Cơ bản Đọc HRCT

Một quy trình tiếp cận có hệ thống trong đọc HRCT bao gồm việc trả lời các câu hỏi sau:

Hình thái tổn thương HRCT chủ đạo là gì?

Dạng lưới (ví dụ: xơ hóa)

Dạng nốt (ví dụ: bệnh u hạt)

Tăng tỷ trọng (ví dụ: kính mờ, đông đặc)

Giảm tỷ trọng (ví dụ: khí phế thũng, tổn thương dạng nang)

Tổn thương nằm ở vị trí nào trong tiểu thùy thứ cấp?

Trung tiểu thùy

Cạnh bạch huyết

Phân bố ngẫu nhiên

Có sự phân bố ưu thế theo vùng không?

Vùng phổi trên so với vùng phổi dưới

Phân bố trung tâm so với ngoại vi

Có các dấu hiệu kèm theo không?

Tràn dịch màng phổi

Hạch bạch huyết to

Giãn phế quản do co kéo

Hình ảnh UIP điển hình với tổn thương tổ ong và giãn phế quản do co kéo ở bệnh nhân xơ phổi vô căn (IPF)

Các dấu hiệu hình thái học này cần được đối chiếu với bệnh sử lâm sàng và kết quả thăm khám thực thể của bệnh nhân.
Cần lưu ý rằng HRCT thường được thực hiện trên một nhóm bệnh nhân được chọn lọc — các bệnh lý thường gặp như viêm phổi, thuyên tắc phổi, phù phổi do tim và ung thư phổi thường đã được loại trừ từ trước.
Do đó, các bệnh ít gặp hơn — như sarcoidosis, viêm phổi quá mẫn, bệnh mô bào Langerhans, ung thư di căn đường bạch huyết và viêm phổi kẽ thông thường (UIP) — trở thành những chẩn đoán được gặp thường xuyên hơn trên HRCT và có thể biểu hiện dưới dạng các trường hợp “Aunt Minnie” (hình ảnh kinh điển, đặc trưng bệnh lý).

Ví dụ
“Aunt Minnie” của UIP điển hình (Viêm phổi kẽ thông thường) — hình ảnh HRCT kinh điển đặc trưng bởi các đám mờ dạng lưới dưới màng phổi, ưu thế vùng đáy phổi, kèm theo tổn thương tổ ong và giãn phế quản do co kéo.
Dạng lưới

Trong dạng lưới, người ta quan sát thấy sự gia tăng các đường mờ dạng tuyến tính, xuất phát từ tình trạng dày vách liên tiểu thùy hoặc các thay đổi xơ hóa, chẳng hạn như hình ảnh tổ ong.

Dày vách liên tiểu thùy

Tình trạng dày mô kẽ phổi—do tích tụ dịch, lắng đọng mô xơ hoặc thâm nhiễm tế bào—biểu hiện dưới dạng dạng lưới trên HRCT.
Mặc dù dày vách liên tiểu thùy tương đối phổ biến trong bệnh phổi kẽ (ILD), đây hiếm khi là dấu hiệu chiếm ưu thế và có chẩn đoán phân biệt hạn chế (xem Bảng).

Dày vách đều, nhẵn: Thường gặp trong:

Phù phổi kẽ (ví dụ: đường Kerley B trên X-quang ngực)

Lan tràn theo đường bạch huyết của ung thư biểu mô hoặc u lympho

Protein phế nang

Dày vách dạng nốt hoặc không đều: Gặp trong:

Lan tràn theo đường bạch huyết của ung thư biểu mô hoặc u lympho

Sarcoidosis

Bệnh bụi phổi silic

Dày vách khu trú trong ung thư lan tràn theo đường bạch huyết

Ca lâm sàng minh họa: Ung thư lan tràn theo đường bạch huyết

Hình ảnh

Dày vách khu trú, không đều ở thùy trên phổi phải trên bệnh nhân có tiền sử ác tính đã biết. Dấu hiệu này điển hình cho ung thư phổi lan tràn theo đường bạch huyết.
Các đặc điểm hỗ trợ chẩn đoán bao gồm:

Hạch bạch huyết trung thất

Tổn thương dạng nốt ở phổi trái, nhiều khả năng là di căn.

Ung thư phổi lan tràn theo đường bạch huyết (PLC):

Trong 50% trường hợp, dày vách có tính chất khu trú hoặc một bên, giúp phân biệt với các nguyên nhân khác (ví dụ: sarcoidosis, phù phổi do tim).

Hạch bạch huyết rốn phổi có thể thấy trong 50% bệnh nhân, và thường có tiền sử bệnh ác tính.

Hình ảnh tương tự có thể gặp trong:

U lympho

Trẻ em nhiễm HIV phát triển viêm phổi kẽ tế bào lympho (LIP), một bệnh thâm nhiễm lympho lành tính hiếm gặp.

Dày vách liên tiểu thùy và mờ kính mờ phân bố theo trọng lực trên bệnh nhân phù phổi do tim.

Ca lâm sàng minh họa: Phù phổi do tim

Hình ảnh: Chụp CT được thực hiện để loại trừ thuyên tắc phổi phát hiện sự kết hợp giữa dày vách đều, nhẵn và mờ kính mờ phân bố theo trọng lực.
Chẩn đoán là phù phổi do tim.

Đặc điểm chính của phù phổi do tim:

Thường biểu hiện với dày vách liên tiểu thùy kết hợp mờ kính mờ.

Phân bố quanh rốn phổi và theo trọng lực là đặc trưng của phù phổi thủy tĩnh.

Các dấu hiệu bổ sung có thể bao gồm:

Dày mô kẽ quanh phế quản-mạch máu (“viền quanh phế quản”)

Dày rãnh liên thùy

Tim to

Tràn dịch màng phổi

Mặc dù HRCT không được sử dụng thường quy để chẩn đoán (các dấu hiệu lâm sàng và X-quang thường đủ để kết luận), phù phổi thủy tĩnh không nghi ngờ trước đôi khi có thể được phát hiện tình cờ.

Protein phế nang

Ca lâm sàng minh họa: Protein phế nang

Hình ảnh: Bệnh nhân có dày vách liên tiểu thùy kết hợp mờ kính mờ dạng đốm. Một số tiểu thùy bị tổn thương trong khi các tiểu thùy khác được bảo tồn.
Sự kết hợp này được gọi là “crazy-paving” (dạng lát đá không đều).

Dấu hiệu Crazy-Paving:

Ban đầu được coi là đặc hiệu cho protein phế nang, nhưng hiện nay được ghi nhận trong nhiều bệnh lý, bao gồm:

Viêm phổi do Pneumocystis jirovecii

Ung thư biểu mô phế quản-phế nang

Sarcoidosis

Viêm phổi kẽ không đặc hiệu (NSIP)

Viêm phổi tổ chức hóa (COP)

Hội chứng suy hô hấp cấp tính ở người lớn (ARDS)

Xuất huyết phổi

Protein phế nang:

Một bệnh phổi lan tỏa hiếm gặp, chưa rõ nguyên nhân.

Đặc trưng bởi sự tích tụ trong phế nang và mô kẽ của chất phospholipo-protein dương tính với phản ứng acid periodic-Schiff (PAS), có nguồn gốc từ surfactant.

Hình ảnh tổ ong trên bệnh nhân UIP

Hình ảnh tổ ong

Hình ảnh tổ ong là dạng lưới thứ hai có thể nhận biết được trên HRCT.
Do hình thái dạng nang, hình ảnh tổ ong cũng được đề cập trong bối cảnh các dạng giảm tỷ trọng.

Về mặt bệnh học, hình ảnh tổ ong được đặc trưng bởi sự hiện diện của các khoang nang nhỏ được lót bởi biểu mô tiểu phế quản, với thành cấu tạo từ mô xơ đặc.
Đây là dấu hiệu đặc trưng của viêm phổi kẽ thông thường (UIP).
Dạng nốt

Phân bố dạng nốt trên HRCT

Sự phân bố của các nốt quan sát được trên HRCT là yếu tố quan trọng nhất để đạt được chẩn đoán chính xác trong dạng nốt.
Trong hầu hết các trường hợp, các nốt nhỏ có thể được phân loại theo một trong ba kiểu phân bố: quanh bạch mạch, trung tâm tiểu thùy, hoặc ngẫu nhiên. Phân bố ngẫu nhiên đề cập đến các nốt không có xu hướng ưu tiên vị trí cụ thể nào trong tiểu thùy phổi thứ cấp.

Sự phân bố của các nốt trên HRCT là yếu tố quan trọng nhất trong việc đưa ra chẩn đoán chính xác theo dạng nốt:

Phân bố quanh bạch mạch bao gồm các nốt nằm liên quan đến bề mặt màng phổi, vách gian tiểu thùy và mô kẽ quanh phế quản-mạch máu. Các nốt này hầu như luôn luôn có thể nhìn thấy ở vị trí dưới màng phổi, đặc biệt là tiếp giáp với các khe liên thùy.

Phân bố trung tâm tiểu thùy được đặc trưng bởi các nốt khu trú ở vùng trung tâm tiểu thùy. Khác với các nốt quanh bạch mạch và ngẫu nhiên, các nốt trung tâm tiểu thùy không liên quan đến bề mặt màng phổi. Các nốt ngoại vi nhất thường có tâm cách khe liên thùy hoặc bề mặt màng phổi 5–10 mm.

Phân bố ngẫu nhiên. Các nốt phân bố ngẫu nhiên được phân tán không có xu hướng ưu tiên so với các cấu trúc phổi hoặc tiểu thùy thứ cấp.
Mặc dù chúng có thể liên quan đến bề mặt màng phổi và khe liên thùy, nhưng chúng không có sự ưu thế dưới màng phổi như thường thấy trong phân bố quanh bạch mạch.

Thuật toán chẩn đoán dạng nốt

Để phân biệt giữa các nốt quanh bạch mạch, ngẫu nhiên và trung tâm tiểu thùy, thuật toán sau đây được áp dụng:

Đánh giá sự hiện diện của các nốt màng phổi, thường thấy rõ nhất dọc theo các khe liên thùy.

Nếu các nốt màng phổi vắng mặt hoặc tối thiểu, phân bố có khả năng là trung tâm tiểu thùy.

Nếu có nốt màng phổi, dạng phân bố có thể là ngẫu nhiên (dạng kê) hoặc quanh bạch mạch.

Nếu các nốt màng phổi đi kèm với các nốt dọc theo mô kẽ phế quản-mạch máu trung tâm và vách gian tiểu thùy, phân bố là quanh bạch mạch.

Nếu các nốt lan tỏa và phân bố đồng đều, dạng phân bố có khả năng là ngẫu nhiên.

Phân bố quanh bạch mạch

Các nốt quanh bạch mạch thường gặp nhất trong sarcoidosis.
Chúng cũng xuất hiện trong bệnh bụi phổi silic, bệnh bụi phổi than và ung thư di căn đường bạch mạch.
Có sự chồng lấp trong chẩn đoán phân biệt giữa các nốt quanh bạch mạch và dày vách gian tiểu thùy dạng nốt trong dạng lưới, đôi khi được gọi là dạng lưới-nốt.

Sarcoidosis

Ca lâm sàng 1
Hình ảnh cho thấy một trường hợp điển hình của phân bố nốt quanh bạch mạch ở bệnh nhân sarcoidosis.
Lưu ý các nốt dọc theo khe liên thùy (mũi tên đỏ), gợi ý phân bố quanh bạch mạch.
Việc kiểm tra cẩn thận các nốt này ở vùng dưới màng phổi và dọc theo khe liên thùy là cần thiết, vì đây là dấu hiệu có độ đặc hiệu cao cho sarcoidosis.
Thông thường, sarcoidosis biểu hiện ưu thế ở thùy trên và vùng quanh rốn phổi, với phần lớn các nốt nằm dọc theo bó phế quản-mạch máu (mũi tên vàng).

Sarcoidosis

Ca lâm sàng 2
Hình ảnh cho thấy một trường hợp điển hình khác của sarcoidosis.
Các nốt quanh bạch mạch (mũi tên) đi kèm với nhiều hạch bạch huyết phì đại (vòng tròn), đây là đặc điểm đặc trưng của bệnh.

Ở giai đoạn cuối của sarcoidosis, xơ hóa chủ yếu ảnh hưởng đến thùy trên và vùng quanh rốn phổi.

Các nốt trung tâm tiểu thùy bờ không rõ với tỷ trọng kính mờ ở bệnh nhân viêm phổi quá mẫn

Phân bố trung tâm tiểu thùy

Các nốt trung tâm tiểu thùy được quan sát thấy trong các bệnh xâm nhập phổi qua đường thở.
Các tác nhân gây bệnh tiếp cận vùng trung tâm của tiểu thùy thứ cấp qua tiểu phế quản tận, dẫn đến các tình trạng như:

Viêm phổi quá mẫn

Viêm phế quản hô hấp ở người hút thuốc

Bệnh đường thở do nhiễm trùng (ví dụ: lan tràn nội phế quản của lao hoặc mycobacteria không điển hình, viêm phế quản phổi)

Ít gặp hơn trong ung thư phế quản phế nang, phù phổi và viêm mạch máu.

Trong nhiều trường hợp, các nốt này biểu hiện là các tổn thương bờ không rõ với tỷ trọng kính mờ (hình) và đôi khi được gọi là nốt acinar.

Dấu hiệu cành cây nảy chồi (Tree-in-Bud)

Trong bối cảnh các nốt trung tâm tiểu thùy, việc nhận diện dấu hiệu “cành cây nảy chồi” có giá trị trong việc thu hẹp chẩn đoán phân biệt.
Dấu hiệu cành cây nảy chồi mô tả cấu trúc phân nhánh không đều, thường dạng nốt, dễ quan sát nhất ở ngoại vi phổi.
Về mặt bệnh lý, nó đại diện cho các tiểu phế quản trung tâm tiểu thùy bị giãn và tắc nghẽn (chứa đầy chất nhầy hoặc mủ).

Sự hiện diện của dấu hiệu cành cây nảy chồi hầu như luôn luôn chỉ ra:

Lan tràn nội phế quản của nhiễm trùng, chẳng hạn như lao (TB), phức hợp Mycobacterium avium (MAC), hoặc viêm phế quản phổi do vi khuẩn.

Bệnh đường thở liên quan đến nhiễm trùng, bao gồm xơ nang và giãn phế quản.

Ít gặp hơn, bệnh đường thở chủ yếu liên quan đến ứ đọng chất nhầy, chẳng hạn như bệnh phổi do nấm Aspergillus dị ứng phế quản (ABPA) và hen phế quản.

Hít sặc.

Hình ảnh cành cây nảy chồi điển hình ở bệnh nhân lao hoạt động.

Ví dụ minh họa
Trong hình ảnh bên trái, dấu hiệu cành cây nảy chồi được minh họa rõ ràng.
Trong bối cảnh lâm sàng phù hợp, dấu hiệu này cần gợi ý nghi ngờ lan tràn nội phế quản hoạt động của lao.
Đáng chú ý, ở hầu hết bệnh nhân lao hoạt động, HRCT thường cho thấy bằng chứng của lan tràn phế quản phổi ngay cả trước khi có xác nhận vi khuẩn học (6).

Phân bố ngẫu nhiên của các nốt trong lao kê

Phân bố ngẫu nhiên

Các nốt nhỏ phân bố ngẫu nhiên được quan sát thấy trong:

Di căn theo đường máu

Lao kê

Nhiễm nấm dạng kê

Sarcoidosis

Bệnh mô bào Langerhans (LCH) (giai đoạn nốt sớm)

Mặc dù sarcoidosis thường biểu hiện phân bố quanh bạch mạch, bệnh lan rộng có thể lan theo đường bạch mạch trong bó phế quản-mạch máu đến ngoại vi phổi, có thể đến vùng trung tâm tiểu thùy.
Điều này có thể dẫn đến dạng phân bố kết hợp quanh bạch mạch-trung tâm tiểu thùy, có thể bắt chước phân bố ngẫu nhiên.

Ví dụ minh họa
Hình ảnh bên trái mô tả bệnh nhân có các nốt phân bố ngẫu nhiên do lao kê.
Phân bố ngẫu nhiên là kết quả của sự lan tràn theo đường máu của nhiễm trùng.

Bệnh mô bào Langerhans: giai đoạn nốt sớm trước khi các nang điển hình xuất hiện.

Ví dụ minh họa
Hình ảnh được trình bày minh họa dạng nốt ngẫu nhiên điển hình ở bệnh nhân mắc bệnh mô bào Langerhans (LCH).

LCH là một bệnh hiếm gặp được đặc trưng bởi nhiều nang không đều, chủ yếu ở bệnh nhân có tiền sử lạm dụng nicotine.
Trong giai đoạn sớm, LCH biểu hiện như một bệnh dạng nốt (hình).
Theo thời gian, các nốt này tạo hang và tiến triển thành nang.
Cũng như các bệnh liên quan đến hút thuốc khác, có sự ưu thế ở thùy trên.
High Attenuation pattern

Dark bronchus sign in ground glass opacity. Complete obscuration of vessels in consolidation and air bronchogram.

Tăng độ đậm phổi được phân loại là kính mờ (GGO) khi có sự tăng độ đậm mờ của phổi mà không che khuất các mạch máu bên dưới. Nếu độ đậm tăng che khuất các mạch máu, được gọi là đông đặc. Trong cả GGO và đông đặc, mật độ phổi tăng là do sự thay thế không khí phế nang bởi dịch, tế bào hoặc xơ hóa.

Dấu hiệu Phế quản Tối
Trong tổn thương kính mờ (GGO), các phế quản chứa khí trông tối bất thường so với mô phổi xung quanh có độ mờ bất thường, trong đó vẫn còn chứa một ít khí. Hiện tượng này được gọi là dấu hiệu phế quản tối, chỉ có thể nhìn thấy trên cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT), và nó làm nổi bật bệnh lý phổi tiềm ẩn bên dưới.

Dấu hiệu Khí Phế Quản Đồ
Về mặt khái niệm tương tự như dấu hiệu phế quản tối, dấu hiệu khí phế quản đồ xuất hiện trong tình trạng đông đặc hoàn toàn, khi mô phổi xung quanh có mật độ đặc hơn đáng kể. Dấu hiệu này có thể quan sát thấy trên cả HRCT và X-quang ngực thẳng.

Ground-glass opacity

Ground-glass opacity (GGO) represents:

Lấp đầy các khoang phế nang bởi mủ, phù nề, xuất huyết, tế bào viêm, hoặc tế bào khối u.

Dày lên của mô kẽ hoặc thành phế nang dưới độ phân giải không gian của HRCT, như thấy trong xơ hóa.

Do đó, GGO có thể là kết quả của bệnh lý khoang khí (lấp đầy phế nang) hoặc bệnh phổi kẽ (ví dụ: xơ hóa).

Vị trí của các bất thường trong GGO có thể cung cấp các gợi ý chẩn đoán:

Ưu thế vùng trên: Viêm tiểu phế quản hô hấp, Viêm phổi do Pneumocystis.

Ưu thế vùng dưới: Viêm phổi mô kẽ thông thường (UIP), viêm phổi mô kẽ không đặc hiệu (NSIP), viêm phổi mô kẽ tróc vảy (DIP).

Phân bố trung tiểu thùy: Viêm phổi quá mẫn, viêm tiểu phế quản hô hấp.

Broncho-alveolar cell carcinoma with ground-glass opacity and consolidation

Bản thân hình ảnh kính mờ tương đối không đặc hiệu. Không có gì đáng ngạc nhiên khi có sự chồng lấp đáng kể trong các nguyên nhân gây ra kính mờ và đông đặc, và một số bệnh có thể biểu hiện cả hai dạng kính mờ và đông đặc.

Ví dụ
Trong hình ảnh bên trái, đông đặc và kính mờ (GGO) được quan sát thấy ở một bệnh nhân có bất thường lồng ngực kéo dài và sụt cân, không có dấu hiệu nhiễm trùng.
Biểu hiện này gợi ý một bệnh lý mạn tính.
Sự vắng mặt của tổ ong hoặc giãn phế quản co kéo đã loại trừ xơ hóa, trong khi tình trạng sụt cân làm tăng nghi ngờ về bệnh ác tính.
Mô bệnh học xác nhận ung thư biểu mô phế quản phế nang (BAC).

BAC may present as:

A solitary nodule or mass (40% of patients).

Focal or diffuse consolidation (30%), as in this case.

Các nốt trung tiểu thùy lan tỏa, ranh giới không rõ (30%) do lan tràn nội phế quản.

LEFT: No fibrosis, so potentially treatable lung disease. RIGHT: Fibrosis, so no treatable lung disease.

Có thể điều trị hay không thể điều trị?
Mặc dù GGO không đặc hiệu, đây là một dấu hiệu có ý nghĩa quan trọng: 60–80% bệnh nhân có GGO trên HRCT mắc bệnh phổi đang hoạt động và có khả năng điều trị được.
Trong 20–40% trường hợp còn lại, GGO phản ánh tình trạng xơ hóa và bệnh không thể điều trị được.
Trong những trường hợp này, các dấu hiệu xơ hóa đi kèm trên HRCT thường hiện diện, chẳng hạn như giãn phế quản do co kéo và tổ ong.

Ví dụ
Các hình ảnh cho thấy hai trường hợp có GGO: một trường hợp không có xơ hóa (có khả năng điều trị được) và một trường hợp có giãn phế quản do co kéo (cho thấy có xơ hóa).

Non specific interstitial pneumonitis (NSIP). Notice lower lobe predominance.

Ví dụ
Các hình ảnh mô tả một bệnh nhân với kính mờ (GGO) là dạng tổn thương chủ đạo, kèm theo giãn phế quản do co kéo, gợi ý xơ hóa.
Biểu hiện này phù hợp với một trong những dạng tổn thương có thể gặp của viêm phổi mô kẽ không đặc hiệu (NSIP).

NSIP được đặc trưng về mặt mô học bởi hình thái tương đối đồng nhất của viêm mô kẽ tế bào với các mức độ xơ hóa khác nhau.
Giống như UIP, NSIP chủ yếu ảnh hưởng đến các vùng phụ thuộc trọng lực của thùy dưới nhưng không có xơ hóa lan rộng và tổ ong như trong UIP.
NSIP có thể là vô căn hoặc liên quan đến các bệnh mô liên kết mạch máu hoặc phơi nhiễm với thuốc hay hóa chất.
Bệnh có tiên lượng tương đối tốt, với đa số bệnh nhân đáp ứng với điều trị bằng corticosteroid—khác với UIP vốn có tiên lượng xấu.

Mosaic attenuation

Thuật ngữ suy giảm khảm mô tả sự khác biệt về tỷ trọng giữa các vùng phổi bị tổn thương và không bị tổn thương, tạo ra hình ảnh loang lổ xen kẽ giữa các vùng phổi sáng và tối. Vai trò của bác sĩ X-quang là xác định thành phần nào — vùng phổi tối hay vùng phổi sáng — là bất thường.

Khi đục kính mờ (GGO) biểu hiện dưới dạng suy giảm khảm, hãy xem xét các khả năng sau:

Infiltrative processes adjacent to normal lung.

Phổi bình thường có hình ảnh tương đối đậm hơn so với các vùng phổi có bẫy khí.

Phổi tăng tưới máu liền kề với phổi giảm tưới máu do bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính.

Three different causes of mosaic attenuation

Việc phân biệt các thực thể này có thể là một thách thức. Hai dấu hiệu chẩn đoán giúp phân biệt thêm:

Expiratory scans for air trapping.

Đánh giá mạch máu:

Nếu mạch máu kém rõ hơn ở vùng phổi “đen” so với phổi “trắng”, thì vùng phổi “đen” có khả năng là bất thường. Điều này gợi ý viêm tiểu phế quản tắc nghẽn hoặc thuyên tắc phổi mạn tính. Chụp cắt lớp thì thở ra có thể giúp phân biệt các tình trạng này.

Nếu mạch máu xuất hiện tương tự nhau ở cả vùng phổi “đen” và “trắng”, bệnh nhân có khả năng mắc bệnh phổi thâm nhiễm, chẳng hạn như xuất huyết phổi (như được minh họa ở bên phải).

Temporary bronchiolitis with air trapping is observed in:

(Post-)infectious states

Inhalation of toxins

Rheumatoid arthritis, Sjögren syndrome

Post-transplant settings

Drug reactions (e.g., penicillamine)

Mosaic pattern in a patient with hypersensitivity pneumonitis

Suy giảm hệ số hấp thụ dạng khảm trong Viêm phổi quá mẫn
Hình ảnh bên trái cho thấy bệnh nhân có hình ảnh kính mờ phân bố dạng khảm. Một số tiểu thùy bị tổn thương, trong khi các tiểu thùy khác không bị ảnh hưởng.
Chẩn đoán phân biệt bao gồm viêm phổi quá mẫn (HP), viêm tiểu phế quản hoặc bệnh huyết khối tắc mạch.
Tiền sử lâm sàng điển hình của viêm phổi quá mẫn.

HP thường biểu hiện với các nốt trung tiểu thùy có tỷ trọng kính mờ (nốt acinar).
Khi hợp lưu, HRCT cho thấy hình ảnh kính mờ lan tỏa.
HP là bệnh phổi dị ứng do hít phải các kháng nguyên có trong nhiều loại bụi hữu cơ.
Phổi nông dân, hội chứng HP được biết đến nhiều nhất, xảy ra do hít phải các vi nấm trong cỏ khô ẩm hoặc tiếp xúc với chim cảnh.

HP typically manifests in two forms:

Mờ kính mờ phân bố dạng khảm (như trong trường hợp này).

Các nốt centrilobular có mật độ kính mờ (nốt acinar).

Mosaic pattern in a patient with chronic thromboemboli

Suy Giảm Thông Khí Dạng Khảm trong Bệnh Huyết Khối Tắc Mạch Mãn Tính
Hình ảnh bên trái mô tả một bệnh nhân có dạng kính mờ phân bố theo kiểu khảm.
Dấu hiệu chính ở đây là sự giãn rộng của các động mạch phổi (mũi tên) tại các vùng có độ mờ dạng kính mờ.
Hình ảnh này là kết quả của vùng phổi được tưới máu quá mức nằm kề cạnh vùng phổi thiểu máu với khẩu kính mạch máu giảm do bệnh huyết khối tắc mạch mãn tính.

Một bệnh nhân khác (bên trái) cho thấy hình ảnh kính mờ tương tự theo phân bố khảm.
Hình ảnh kính mờ là do vùng phổi được tưới máu nhiều với các mạch máu lớn liền kề với vùng phổi thiểu huyết (mũi tên vàng) với các mạch máu nhỏ do bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính.
Huyết khối thành mạch và vách ngăn nội mạch là những đặc điểm điển hình của huyết khối tắc mạch mạn tính, phản ánh sự tái thông một phần (mũi tên xanh).

Crazy Pavin in a patient with Alveolar proteinosis.

Crazy Paving

Hình ảnh “crazy paving” (lát đá không đều) kết hợp kính mờ với dày vách liên tiểu thùy chồng lên.
Ban đầu được cho là đặc hiệu cho bệnh protein phế nang, nhưng sau đó đã được ghi nhận trong các bệnh lý khác, bao gồm:

Alveolar proteinosis

Sarcoidosis

Nonspecific interstitial pneumonia (NSIP)

Organizing pneumonia (COP/BOOP)

Nhiễm trùng (ví dụ: viêm phổi do Pneumocystis jirovecii, virus, Mycoplasma, vi khuẩn)

Neoplasms (e.g., bronchioloalveolar carcinoma)

Pulmonary hemorrhage

Phù (ví dụ: suy tim, ARDS, viêm phổi kẽ cấp tính)

Consolidation

Đông đặc là thuật ngữ đồng nghĩa với bệnh lý khoang khí.
Khi xem xét các nguyên nhân gây đông đặc, câu hỏi then chốt là: “Chất gì đang thay thế không khí trong các phế nang?”
Các chất có thể thay thế bao gồm mủ, dịch phù, máu hoặc tế bào khối u. Ngay cả xơ hóa, như thấy trong UIP, NSIP và sarcoidosis giai đoạn muộn, cũng có thể thay thế không khí phế nang và dẫn đến đông đặc.

Acute consolidation is seen in:

Pneumonias (bacterial, mycoplasma, PCP)

Pulmonary edema due to heart failure or ARDS

Hemorrhage

Acute eosinophilic pneumonia

Chronic consolidation is seen in:

Organizing Pneumonia

Chronic eosinophilic pneumonia

Fibrosis in UIP and NSIP

Bronchoalveolar carcinoma or lymphoma

Hầu hết bệnh nhân được đánh giá bằng HRCT sẽ có hình ảnh đông đặc mạn tính, điều này giúp thu hẹp chẩn đoán phân biệt.

Two patients with chronic consolidations as a result of COP (cryptogenic organizing pneumonia)

Bên trái là hai trường hợp đông đặc mạn tính.
Có các vùng đông đặc không theo phân thùy dạng đốm, phân bố dưới màng phổi và ngoại vi.

Chẩn đoán phân biệt tương tự như danh sách trên.
Chẩn đoán cuối cùng là viêm phổi tổ chức hóa không rõ nguyên nhân (COP).
Trong viêm phổi tăng bạch cầu ái toan mạn tính, các hình ảnh HRCT sẽ tương tự, nhưng sẽ có tăng bạch cầu ái toan.
Trong xơ hóa sẽ có các dấu hiệu xơ hóa khác như tổ ong hoặc giãn phế quản do co kéo.
Ung thư biểu mô phế quản phế nang cũng có thể có hình ảnh tương tự.

Viêm phổi tổ chức hóa (OP)
Viêm phổi tổ chức hóa là một quá trình viêm trong đó quá trình lành bệnh được đặc trưng bởi sự tổ chức hóa và hình thành sẹo của dịch tiết thay vì bằng sự phân giải và tái hấp thu.
Bệnh còn được mô tả là ‘viêm phổi không hồi phục’.
Nếu không xác định được nguyên nhân, bệnh được gọi là viêm phổi tổ chức hóa ẩn nguyên (COP).
Trong những năm trước đây, bệnh được mô tả là viêm tiểu phế quản tắc nghẽn-viêm phổi tổ chức hóa (BOOP).

Bệnh nhân mắc COP thường có tiền sử ho khan kéo dài vài tháng.
Nhiều trường hợp là vô căn, nhưng OP cũng có thể gặp ở bệnh nhân nhiễm trùng phổi, phản ứng thuốc, bệnh mô liên kết mạch máu, u hạt Wegener và sau khi hít phải khói độc.

Chronic eosinophilic granuloma

Bên trái là một trường hợp viêm phổi tăng bạch cầu ái toan mạn tính.
Đây là bệnh nhân có sốt nhẹ, khó thở tiến triển và hình ảnh X-quang ngực bất thường.
Có tình trạng tăng bạch cầu ái toan đáng kể trong máu ngoại vi.
Tương tự như trong COP, chúng ta thấy các vùng đông đặc không theo phân thùy, phân bố dưới màng phổi.

Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan mạn tính là một tình trạng vô căn đặc trưng bởi sự lấp đầy lan rộng các phế nang bởi dịch thẩm xuất bao gồm chủ yếu là bạch cầu ái toan.
Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan mạn tính thường liên quan đến sự gia tăng số lượng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi và bệnh nhân đáp ứng nhanh chóng với điều trị bằng corticosteroid.
Low Attenuation pattern

Mẫu thứ tư bao gồm các bất thường dẫn đến giảm độ suy giảm của phổi hoặc các tổn thương chứa khí.
Bao gồm:

Emphysema

Lung cysts (LAM, LIP, Langerhans cell histiocytosis)

Bronchiectasis

Honeycombing

Hầu hết các bệnh có dạng tổn thương giảm tỷ trọng có thể được phân biệt dễ dàng dựa trên các dấu hiệu HRCT.

Centrilobular emphysema due to smoking. The periphery of the lung is spared (blue arrows). Centrilobular artery (yellow arrows) is seen in the center of the hypodense area.

Emphysema

Khí phế thũng thường biểu hiện là các vùng giảm tỷ trọng không có thành rõ ràng do hậu quả của sự phá hủy nhu mô phổi.

Khí phế thũng trung tiểu thùy

Loại phổ biến nhất

Phá hủy không hồi phục vách phế nang ở phần trung tâm tiểu thùy

Ưu thế ở thùy trên và phân bố không đều

Liên quan chặt chẽ với hút thuốc lá.

Khí phế thũng toàn tiểu thùy

Ảnh hưởng toàn bộ tiểu thùy thứ cấp

Ưu thế ở thùy dưới

Trong thiếu hụt alpha-1-antitrypsin, nhưng cũng gặp ở người hút thuốc với khí phế thũng giai đoạn tiến triển

Khí thũng cạnh vách

Tiếp giáp với màng phổi và các khe liên thùy

Có thể là hiện tượng đơn độc ở người trẻ tuổi, hoặc ở bệnh nhân lớn tuổi kèm theo khí thũng tiểu thùy trung tâm

Ở người trẻ tuổi thường liên quan đến tràn khí màng phổi tự phát

Paraseptal emphysema with small bullae

Khí thũng cạnh vách
Khí thũng cạnh vách khu trú gần các khe liên thùy và màng phổi, thường liên quan đến sự hình thành bóng khí (vùng khí thũng có đường kính lớn hơn 1 cm).
Các bóng khí ở đỉnh phổi có thể dẫn đến tràn khí màng phổi tự phát.
Các bóng khí khổng lồ đôi khi gây chèn ép nặng nề mô phổi lân cận.

Panlobular emphysema

Khí phế thũng toàn tiểu thùy
Bên trái là một trường hợp điển hình của khí phế thũng toàn tiểu thùy.
Có sự phá hủy đồng đều cấu trúc nền của các tiểu thùy phổi thứ cấp, dẫn đến các vùng rộng lớn có tỷ trọng thấp bất thường.
Các mạch máu phổi trong vùng phổi bị tổn thương trông ít hơn và nhỏ hơn so với bình thường.
Khí phế thũng toàn tiểu thùy có tính chất lan tỏa và nặng nhất ở các thùy dưới.
Trong khí phế thũng toàn tiểu thùy nặng, hình ảnh đặc trưng của sự phá hủy phổi lan rộng và sự giảm thiểu các dấu hiệu mạch máu đi kèm có thể dễ dàng phân biệt với nhu mô phổi bình thường.
Mặt khác, khí phế thũng toàn tiểu thùy mức độ nhẹ và thậm chí trung bình có thể rất kín đáo và khó phát hiện trên HRCT(1).

Cystic lung disease

Nang phổi được định nghĩa là các vùng thấu quang với độ dày thành dưới 4mm.
Các bệnh phổi dạng nang được liệt kê trong bảng ở bên trái.

Hang (cavity) được định nghĩa là các vùng thấu quang có độ dày thành hơn 4mm và được thấy trong nhiễm trùng (lao, tụ cầu, nấm, bệnh sán chó), thuyên tắc nhiễm trùng, ung thư biểu mô tế bào vảy và bệnh Wegener.

Langerhans cell histiocytosis

Bên trái là một trường hợp có nhiều nang hình tròn và hình dạng kỳ lạ.
Tổn thương chiếm ưu thế ở thùy trên.
Bệnh nhân có tiền sử hút thuốc lá lâu dài.
Sự kết hợp các dấu hiệu này điển hình cho bệnh mô bào Langerhans.

Bệnh mô bào tế bào Langerhans (LCH) là một bệnh vô căn, đặc trưng ở giai đoạn sớm bởi các nốt u hạt chứa mô bào Langerhans và bạch cầu ái toan.
Ở giai đoạn muộn hơn, các u hạt được thay thế bởi xơ hóa và hình thành các nang.
Đây là một tình trạng không phổ biến.
Phần lớn bệnh nhân là người trẻ hoặc trung niên, biểu hiện với các triệu chứng không đặc hiệu như ho và khó thở. Có đến 20% bệnh nhân biểu hiện bằng tràn khí màng phổi và hơn 90% bệnh nhân là người hút thuốc lá.
Hầu hết các nang có hình tròn, nhưng cũng có thể có hình dạng bất thường (hình thùy đôi hoặc hình lá ba thùy).
Sự chiếm ưu thế ở thùy trên về kích thước và số lượng nang là phổ biến.

Lymphangiomyomatosis complicated by pneumothorax

Bên trái là một trường hợp có nhiều nang phân bố đều khắp phổi (trái ngược với LCH).
Lưu ý tình trạng tràn khí màng phổi.
Bệnh nhân không có tiền sử hút thuốc và là nữ giới 40 tuổi.
Sự kết hợp các dấu hiệu này điển hình cho Bệnh U Cơ Bạch Huyết (LAM).

Bệnh u cơ bạch huyết là một bệnh hiếm gặp đặc trưng bởi sự tăng sinh tiến triển của các tế bào hình thoi, giống với cơ trơn.
Sự tăng sinh của các tế bào này dọc theo các tiểu phế quản dẫn đến hiện tượng bẫy khí và hình thành các nang phổi thành mỏng.
Vỡ các nang này có thể gây ra tràn khí màng phổi.
Các biểu hiện khác của LAM bao gồm bệnh hạch và tràn dịch màng phổi.

U cơ mạch bạch huyết chỉ xảy ra ở phụ nữ, thường trong độ tuổi sinh đẻ, từ 17 đến 50 tuổi.
Các biến đổi lâm sàng, X-quang và bệnh lý phổi tương tự được thấy ở khoảng 1% bệnh nhân mắc bệnh xơ cứng củ.
Hầu hết bệnh nhân tử vong trong vòng 10 năm kể từ khi khởi phát triệu chứng.

Giãn phế quản
Giãn phế quản được định nghĩa là tình trạng giãn phế quản cục bộ.
Chẩn đoán giãn phế quản thường dựa trên sự kết hợp của các dấu hiệu sau:

bronchial dilatation (signet-ring sign)

bronchial wall thickening

thiếu sự thon dần bình thường với khả năng nhìn thấy đường thở ở phổi ngoại vi

mucus retention in the broncial lumen

associated atelectasis and sometimes air trapping

Dấu hiệu nhẫn con dấu đại diện cho mặt cắt ngang của một phế quản giãn (vòng nhẫn) kèm theo động mạch nhỏ đi kèm (con dấu).
Nguyên nhân phổ biến nhất của giãn phế quản là nhiễm trùng trước đó, thường do virus, xảy ra ở độ tuổi còn nhỏ.
Bệnh cũng xảy ra ở những bệnh nhân mắc viêm phế quản mạn tính, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) và xơ nang.

Giãn phế quản có thể bắt chước bệnh phổi nang và khí phế thũng bọng khí.
Giãn phế quản do bệnh đường thở nguyên phát cần được phân biệt với giãn phế quản co kéo do xơ hóa.

ABPA: glove-finger shadow due to mucoid impaction in central bronchiectasis in a patient with asthma.

Bên trái chúng ta thấy một phim chụp ngực với hình ảnh bóng ngón tay trong găng tay điển hình.
Chụp HRCT cho thấy giãn phế quản khu trú với tắc nghẽn chất nhầy lan rộng, trong bối cảnh lâm sàng phù hợp (hen phế quản và tăng bạch cầu ái toan trong huyết thanh) điển hình cho Bệnh viêm phế quản phổi dị ứng do Aspergillus (ABPA).

Viêm phế quản phổi dị ứng do Aspergillus là bệnh phổi xảy ra ở bệnh nhân hen phế quản hoặc xơ nang, được kích hoạt bởi phản ứng quá mẫn với sự hiện diện của Aspergillus fumigatus trong đường thở.
Bệnh đặc trưng bởi các biểu hiện giãn phế quản trung tâm, tắc nghẽn chất nhầy và xẹp phổi.

Honeycombing

Tổ ong được định nghĩa bởi sự hiện diện của các khoang nang nhỏ với thành dày không đều được cấu tạo bởi mô xơ.
Các nang tổ ong thường chiếm ưu thế ở vùng phổi ngoại vi và dưới màng phổi bất kể nguyên nhân của chúng.
Các nang tổ ong dưới màng phổi thường xuất hiện theo nhiều lớp liên tiếp.
Đặc điểm này có thể giúp phân biệt tổ ong với khí phế thũng cạnh vách ngăn, trong đó các nang dưới màng phổi thường chỉ xuất hiện theo một lớp duy nhất.

Honeycombing and traction bronchiectasis in UIP.

Trường hợp bên trái cho thấy các nang tổ ong dưới màng phổi ở nhiều lớp liên tiếp.
Ngoài ra còn có sự chiếm ưu thế ở thùy dưới và giãn phế quản do co kéo lan rộng.
Những phát hiện này điển hình cho Viêm phổi Mô kẽ Thông thường (UIP).

UIP hay ‘phổi giai đoạn cuối’ là một chẩn đoán bệnh lý và thường được xác định qua sinh thiết phổi, khi hình ảnh tổ ong có thể nhìn thấy được.
Xơ phổi vô căn (IPF) chiếm hơn 60% các trường hợp UIP.
UIP kèm xơ hóa phổi cũng là một dạng tổn thương phổ biến trong bệnh tự miễn và tổn thương phổi do thuốc.
Nhiều loại thuốc đã được xác định có liên quan, nhưng dạng tổn thương này thường gặp nhất là do các thuốc hóa trị liệu gây độc tế bào như bleomycin, busulfan, vincristine, methotrexate, adriamycin và carmustine (BCNU).

UIP in a patient with progressive shortness of breath. Scroll through the images.

UIP in a patient with progressive shortness of breath. Scroll through the images.

Bên trái là một trường hợp khác của UIP.
Sự chiếm ưu thế ở vùng phổi dưới được thể hiện khi bạn cuộn qua các hình ảnh.
Lưu ý độ mờ kính mài ở thùy dưới phổi trái do mô xơ thay thế không khí trong các phế nang.
Distribution within the lung

Upper versus lower zone distribution

Ưu thế vùng phổi trên thường gặp trong các bệnh do hít phải:

Inhaled particles: pneumoconiosis (silica or coal)

Smoking related diseases (centrilobular emphysema)

Respiratory bronchiolitis (RB-ILD)

Langerhans cell histiocytosis

Hypersensitivity pneumonitis

Sarcoidosis

Lower zone preference is seen in:

UIP

Aspiration

Pulmonary edema

Central versus peripheral distribution

Phân bố trung tâm được thấy trong bệnh sarcoidosis, viêm phế quản và phù phổi do tim.

Phân bố ngoại vi chủ yếu gặp trong viêm phổi tổ chức hóa ẩn nguyên (COP), viêm phổi tăng bạch cầu ái toan mạn tính và UIP.
Additional findings

Pleural effusion

Các bệnh biểu hiện với tràn dịch màng phổi được liệt kê trong bảng.

Lymphadenopathy

Trong bệnh sarcoidosis, hình thái thường gặp là hạch to cạnh khí quản phải và rốn phổi hai bên (dấu hiệu ‘1-2-3’).
Trong ung thư phổi và ung thư dạng viêm bạch mạch, hạch to thường chỉ xuất hiện một bên.

Vôi hóa dạng vỏ trứng
Dạng này thường gặp ở các hạch bạch huyết ở bệnh nhân bụi phổi silic và bụi phổi than, đôi khi gặp trong bệnh sarcoidosis, bệnh Hodgkin sau xạ trị, bệnh blastomycosis và xơ cứng bì.
Differential diagnosis of interstitial lung diseases

Examples of reticular pattern:

Ung thư hạch bạch huyết: dày vách liên tiểu thùy không đều, thường khu trú hoặc một bên 50% có hạch to, có tiền sử ung thư.

Phù phổi do tim: phát hiện tình cờ trên HRCT, dày vách liên tiểu thùy trơn láng với ưu thế ở vùng đáy (đường Kerley B), mờ kính mờ phân bố theo trọng lực và quanh rốn phổi, dày mô kẽ quanh bó mạch phế quản (dày bao quanh phế quản)

Lymphangitic carcinomatosis

Lymphangitic carcinomatosis with hilar adenopathy.

Protein phế nang: tăng đậm độ dạng kính mờ kèm dày vách liên tiểu thùy (hình ảnh “crazy paving”).

Cardiogenic pulmonary edema.

Examples of nodular pattern

Viêm phổi quá mẫn: các nốt centrilobular không rõ ranh giới.

Miliary TB: random nodules

Sarcoidosis: các nốt phân bố quanh bạch mạch, dọc theo các khe liên thùy, hạch to.

Viêm phổi quá mẫn: các nốt trung tâm tiểu thùy, lưu ý vùng kế cận màng phổi và khe liên thùy được bảo tồn.

More nodular pattern

Sarcoidosis: các nốt phân bố quanh bạch mạch, dọc theo các khe liên thùy, hạch to.

TB: Tree-in-bud appearance in a patient with active TB.

Mô bào tế bào Langerhans: giai đoạn nốt sớm trước khi các nang điển hình xuất hiện.

Respiratory bronchiolitis in infection.

Examples of High Attenuation pattern

Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan mạn tính với các vùng ngoại vi có đậm độ kính mờ.

Sarcoid giai đoạn cuối với xơ hóa lan rộng ở thùy trên biểu hiện dưới dạng các vùng đông đặc. Lưu ý hạch to.

Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan mạn tính với các vùng đông đặc ngoại vi.

Ung thư biểu mô phế nang phế quản với cả vùng kính mờ và đông đặc

High Attenuation pattern (2)

Viêm phổi mô kẽ không đặc hiệu (NSIP): kính mờ kèm giãn phế quản do co kéo, không có tổn thương tổ ong.

Cryptogenic organizing pneumonia (COP).

Sarcoidosis giai đoạn cuối: đông đặc do xơ hóa lan rộng vùng quanh rốn phổi và thùy trên.

COP.

Low Attenuation pattern

Bệnh u cơ bạch mạch (LAM): các nang đồng đều ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ; không có tiền sử hút thuốc; hạch to và tràn dịch màng phổi; đôi khi tràn khí màng phổi.

LCH: nhiều nang hình tròn và hình dạng bất thường; tiền sử hút thuốc lá.

Honeycombing

Khí phế thũng trung tiểu thùy: vùng giảm đậm độ không có thành.

Low Attenuation pattern (2)

Khí phế thũng trung tiểu thùy: các vùng giảm đậm độ không có thành. Lưu ý động mạch trung tiểu thùy ở trung tâm.

Mô bào tế bào Langerhans (LCH): nhiều nang thành dày; tiền sử hút thuốc lá.

Honeycombing.

Bệnh u cơ bạch mạch (LAM): các nang đều đặn ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ.
1 February, 2026
Chấn thương cột sống cổ
Chấn thương cột sống cổ

Adam Flanders

Khoa Chẩn đoán Hình ảnh và Trung tâm Chấn thương Tủy sống Khu vực Delaware Valley, Bệnh viện Đại học Thomas Jefferson, Philadelphia

Ngày đăng 2008-11-24

Bài tổng quan này dựa trên bài trình bày của Adam Flanders và được Robin Smithuis biên soạn lại cho the Radiology Assistant.
Khoảng 3% bệnh nhân nhập khoa cấp cứu do tai nạn giao thông hoặc té ngã có chấn thương cột sống cổ nghiêm trọng.
10-20% bệnh nhân chấn thương đầu cũng có kèm theo chấn thương cột sống cổ.
Tỷ lệ bỏ sót hoặc chẩn đoán muộn chấn thương cột sống cổ lên đến 17%, với nguy cơ thâm hụt thần kinh vĩnh viễn sau khi bỏ sót chẩn đoán là 29%.

Phần lớn gãy cột sống cổ xảy ra chủ yếu ở hai tầng.
Một phần ba số chấn thương xảy ra ở tầng C2, và một nửa số chấn thương xảy ra ở tầng C6 hoặc C7.

Trong tổng quan này, chúng tôi sẽ thảo luận về các chấn thương cột sống cổ thường gặp nhất.

Bạn có thể nhấp vào một số hình ảnh để xem ảnh phóng to.
Giới thiệu

Chấn thương tăng gấp cột sống cổ – Nhấp vào ảnh để xem phóng to.

Chấn thương gấp (Flexion)

Cơ chế gãy xương phổ biến nhất trong chấn thương cột sống cổ là tăng gấp (hyperflexion).

Trật khớp trước (Anterior subluxation) xảy ra khi các dây chằng phía sau bị đứt.
Do cột trước và cột giữa vẫn còn nguyên vẹn, loại gãy xương này được xem là ổn định.

Gãy xương hình nêm đơn giản (Simple wedge fracture) là kết quả của chấn thương gấp thuần túy. Các dây chằng phía sau vẫn còn nguyên vẹn. Biến dạng hình nêm phía trước từ 3mm trở lên gợi ý gãy xương. Tăng độ lõm kèm theo tăng tỷ trọng do chèn ép xương. Thường liên quan đến mâm đốt sống trên.

Gãy xương hình nêm không ổn định (Unstable wedge fracture) là chấn thương gấp không ổn định do tổn thương cả cột trước (gãy hình nêm phía trước) lẫn cột sau (dây chằng liên gai).

Trật khớp liên mấu một bên (Unilateral interfacet dislocation) xảy ra do kết hợp cả gấp và xoay.

Trật khớp liên mấu hai bên (Bilateral interfacet dislocation) là kết quả của tăng gấp cực độ. Trật khớp liên mấu hai bên không ổn định và có tỷ lệ cao gây tổn thương tủy sống.

Gãy xương kiểu giọt nước do gấp (Flexion teardrop fracture) là kết quả của tăng gấp cực độ kết hợp với tải trọng dọc trục. Loại này không ổn định và có tỷ lệ cao gây tổn thương tủy sống.

Trật khớp đội-trục phía trước (Anterior atlantoaxial dislocation)

Chấn thương tăng duỗi cột sống cổ

Chấn thương duỗi (Extension)

Gãy xương kiểu người bị treo cổ (Hangman’s fracture)
Trượt đốt sống C2 do chấn thương.

Gãy xương kiểu giọt nước do duỗi (Extension teardrop fracture)

Tăng duỗi trên nền thoái hóa cột sống có sẵn (Hyperextension in preexisting spondylosis)
Gãy xương kiểu ‘miệng mở’ (‘Open mouth fracture’).

Chấn thương nén dọc trục (Axial compression)

Gãy xương Jefferson là gãy vỡ vòng C1 kèm di lệch sang bên của cả hai khối khớp.

Gãy vỡ (Burst fracture) ở tầng cột sống cổ thấp

Tính ổn định

Các gãy xương không ổn định:

Gấp (Flexion)

Trật khớp liên mấu hai bên

Gãy xương kiểu giọt nước do gấp

Gãy hình nêm kèm đứt dây chằng phía sau

Duỗi (Extension)

Gãy mỏm răng loại II

Gãy xương kiểu người bị treo cổ

Gãy xương kiểu giọt nước do duỗi

Nén dọc trục (Vertical compression)

Gãy vỡ, ví dụ: gãy xương Jefferson

Tổn thương tủy sống không xuất huyết và có xuất huyết

Tổn thương tủy sống

Có hai loại tổn thương tủy sống:

Không xuất huyết, chỉ biểu hiện tăng tín hiệu trên MRI do phù nề.

Xuất huyết với các vùng giảm tín hiệu nằm trong vùng phù nề.

Ảnh hưởng của xuất huyết tủy sống đến khả năng phục hồi vận động chi dưới tại thời điểm 12 tháng

Có mối tương quan chặt chẽ giữa chiều dài vùng phù nề tủy sống và kết cục lâm sàng.
Tuy nhiên, yếu tố quan trọng nhất là có hay không có xuất huyết, vì tổn thương tủy sống xuất huyết có tiên lượng cực kỳ xấu.
Biểu đồ bên trái thể hiện tỷ lệ phục hồi vận động của bệnh nhân chỉ có phù nề (màu xanh) so với phù nề kèm xuất huyết tủy sống (màu đỏ).
Tỷ lệ phục hồi vận động chỉ tính cho chi dưới.

Tổn thương tủy sống trung tâm ở bệnh nhân chấn thương tăng duỗi trên nền thoái hóa và hẹp ống sống có sẵn.

Các hội chứng tủy sống (2):

Hội chứng tủy sống trung tâm (Central cord syndrome)

Hội chứng tủy không hoàn toàn phổ biến nhất.

Thường gặp ở người cao tuổi có thoái hóa cột sống nền hoặc người trẻ với chấn thương duỗi nặng (hình minh họa).

Thiếu hụt vận động chi trên nặng hơn chi dưới, do bó vỏ-gai chi dưới nằm ở phần bên của tủy sống.

Hội chứng tủy sống trước (Anterior cord syndrome)

Gặp trong chấn thương gấp, ví dụ: gãy vỡ, gãy kiểu giọt nước do gấp và thoát vị đĩa đệm.

Biểu hiện liệt ngay lập tức, do bó vỏ-gai nằm ở phần trước của tủy sống.

Hội chứng Brown-Séquard

Yếu vận động cùng bên và mất cảm giác đối bên do cắt ngang nửa tủy sống.

Hội chứng Brown-Séquard có thể do chấn thương xoay như gãy-trật khớp hoặc chấn thương xuyên thấu như vết thương đâm.

Hội chứng tủy sống sau (Posterior cord syndrome)

Hội chứng hiếm gặp do chấn thương duỗi.

Mất cảm giác vị trí do tổn thương cột sau.

Tiên lượng tốt.

Tổn thương tủy sống hoàn toàn (Complete spinal cord injury)

Mất hoàn toàn cảm giác và chức năng vận động phía dưới mức tổn thương.

Hội chứng Brown-Séquard sau vết thương đâm bằng tua vít

Hình ảnh bên trái thể hiện tổn thương tủy sống sau vết thương đâm bằng tua vít.
Trường hợp này dẫn đến hội chứng Brown-Séquard do cắt ngang nửa tủy sống.
Chấn thương tăng gấp (Hyperflexion)

$Hyperflexion sprain without fracture$

Bong gân tăng gấp không có gãy xương

Bong gân tăng gấp (Hyperflexion Sprain)

Bong gân tăng gấp là tổn thương mô mềm của cột sống mà không có gãy xương.
Trên X-quang, chỉ có thể nghi ngờ khi có hiện tượng thành góc hoặc trượt (translation).
MRI sẽ phát hiện các tổn thương mô mềm tinh tế.

Bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân bị tai nạn xe hơi và than phiền đau cổ.
X-quang bình thường và không có triệu chứng thần kinh.

Trước tiên hãy quan sát các hình ảnh bên trái.
Sau đó tiếp tục đọc.

Các dấu hiệu bao gồm:

Phù nề ở mô mềm phía sau, gợi ý chấn thương tăng gấp

Phù nề ở các đốt sống vùng cột sống cổ thấp và cột sống ngực trên, gợi ý dập xương (bone bruise) do tải trọng dọc trục.

Ở bệnh nhân này, có thể kết luận rằng có căng cơ tăng gấp mức độ nhẹ và chưa rõ liệu có cần điều trị đặc biệt hay không, vì đây là các phát hiện đơn độc trên MRI mà không có bằng chứng gãy xương hay bất thường về vị trí.
Vẫn còn nhiều tranh luận về ý nghĩa của các bất thường mô mềm chỉ phát hiện được duy nhất trên MRI.
Sự thay đổi tín hiệu không nhất thiết đồng nghĩa với sự phá vỡ cấu trúc.
Các phát hiện này vẫn cần được xác nhận thêm.
Tại các trung tâm chấn thương, có đến 25% bệnh nhân chấn thương cổ có bất thường tín hiệu trên MRI và ý nghĩa lâm sàng vẫn chưa được xác định.

Bong gân tăng gấp

Bong gân tăng gấp (2)
Bên trái là hình ảnh của một phụ nữ 44 tuổi bị ngã trên băng.
Sau đó bà bị ngã lần thứ hai vào sáng hôm sau, và sau đó mất hoàn toàn vận động và cảm giác.
Khám thực thể cho thấy liệt hai chi dưới kèm yếu nhẹ chi trên bên phải.
Ban đầu được đề xuất chẩn đoán tổn thương tủy trung tâm.
X-quang bình thường.

Trước tiên hãy quan sát các hình ảnh bên trái.
Sau đó tiếp tục đọc.

Các dấu hiệu bao gồm:

Các mảnh xương nhỏ tách ra từ mặt khớp trên và dưới

Khoang gian gai rộng ra tại C5-6

Sưng nề mô mềm ở mức này về phía sau

Hẹp nhẹ khoang đĩa đệm tại mức C5-6.

Các dấu hiệu CT này rất tinh tế và dường như không tương xứng với vấn đề thần kinh.
Trong trường hợp như vậy, MRI là bước tiếp theo cần thực hiện.

Đầu tiên chúng tôi trình bày hình CT mặt phẳng coronal và axial với cửa sổ mô mềm.
Có vật liệu tăng tỷ trọng ở phía sau khoang đĩa đệm, rất gợi ý thoát vị đĩa đệm do chấn thương.
Tụ máu ngoài màng cứng cần được đưa vào chẩn đoán phân biệt, nhưng dấu hiệu này chỉ giới hạn ở vùng khoang đĩa đệm, khác với hình ảnh của khối máu tụ.

Tiếp tục với hình MRI.

Bong gân tăng gấp kèm tổn thương tủy sống

Bong gân tăng gấp (3)
MRI giải thích tình trạng thần kinh của bệnh nhân này.
Trước tiên hãy quan sát các hình ảnh bên trái.
Sau đó tiếp tục đọc.

Các dấu hiệu trên MRI bao gồm:

Tổn thương mô mềm nặng nề ở các cấu trúc cạnh sống phía sau, đặc biệt tại mức C5-6, nơi dây chằng gian gai và dây chằng vàng bị đứt

Rách đĩa đệm C5-6 với di lệch ra phía sau C5

Phù nề tủy sống lan rộng

Tiếp tục với hình ảnh mặt cắt axial.

Huyết khối động mạch đốt sống: không có khoảng trống dòng chảy ở động mạch đốt sống phải

Hình ảnh axial cho thấy tổn thương tủy sống và ngoài ra còn có sự vắng mặt của khoảng trống dòng chảy (flow void) ở động mạch đốt sống phải.
Điều này gợi ý huyết khối do bóc tách động mạch.

Kết luận, bệnh nhân này không có gãy xương, nhưng có bong gân tăng gấp nặng kèm thoát vị đĩa đệm cấp tính, tổn thương tủy sống không xuất huyết và huyết khối động mạch đốt sống.

Huyết khối động mạch đốt sống phải

Chụp mạch cộng hưởng từ (MRA) xác nhận tắc nghẽn động mạch đốt sống phải.

Trật khớp mặt một bên (Unilateral interfacet dislocation)

Trật khớp mặt một bên là do chấn thương tăng gấp kết hợp với xoay.
Mặt khớp trên ở một bên trượt qua mặt khớp dưới và bị khóa lại.
Điều này dẫn đến trật khớp ra trước của thân đốt sống phía trên khoảng 25% đường kính trước-sau của thân đốt.
Trật khớp mặt một bên đơn thuần là một chấn thương vững.
30% bệnh nhân có kèm theo thiếu hụt thần kinh.
MRI đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán để xác định có thoát vị đĩa đệm gây chèn ép tủy hay không.

Bên trái là hình ảnh của một nam giới 20 tuổi bị tai nạn xe cơ giới lật xe.

Trước tiên hãy quan sát các hình ảnh bên trái.
Sau đó tiếp tục đọc.

Các dấu hiệu trên X-quang bao gồm:

Tăng gấp tại mức C4-C5 với khoang gian gai rộng ra

Trật khớp tại mức C4-C5 với khoảng trượt khoảng 25% (tức là di lệch ra trước 25% đường kính trước-sau của thân đốt sống)

Mất thẳng hàng của các mỏm gai trên phim thẳng (AP), chỉ có thể xảy ra do chấn thương xoay. Mỏm gai bị tổn thương hướng về phía bên bị tổn thương

Do xoay, các mỏm gai của C4 và C5 trông ngắn hơn trên phim nghiêng

CT xác nhận trật khớp một bên.
Khớp mặt bên đối diện chỉ bị giãn cách.

Dấu hiệu hamburger lật ngược trong trật khớp mặt một bên

Trật khớp mặt một bên (2)
Trên hình axial, khớp mặt bên trái bình thường và hình dạng có nét tương đồng với chiếc hamburger.
Bên phải thấy dấu hiệu ‘hamburger lật ngược’ điển hình.
Tiếp tục với hình ảnh MRI.

Trật khớp mặt một bên

Trước tiên hãy quan sát các hình ảnh MRI.
Sau đó tiếp tục đọc.

Các dấu hiệu trên MRI bao gồm:

Tổn thương tủy sống, có thể mô tả là dập tủy, phù nề hoặc tổn thương tủy sống không xuất huyết.

Đứt dây chằng gai.

Đứt dây chằng vàng.

Rách đĩa đệm với di lệch chất nhân ra phía sau C4 và thậm chí ra phía trước C5.
Khoang đĩa đệm luôn bị phá vỡ trong loại chấn thương này do xoay cực độ.

Trật khớp mặt hai bên (Bilateral Interfacetal Dislocation)

Trật khớp mặt hai bên (BID) là hậu quả của tăng gấp cực độ.
Có sự trật khớp ra trước của các khối khớp kèm phá vỡ phức hợp dây chằng phía sau, dây chằng dọc sau, đĩa đệm và thường cả dây chằng dọc trước.
Khi trật khớp hoàn toàn, đốt sống bị trật di lệch ra trước một nửa đường kính trước-sau của thân đốt sống.
Do tổn thương mô mềm lan rộng và trật khớp mặt, BID là chấn thương không vững và có tỷ lệ cao tổn thương tủy sống kèm theo.

Trật khớp mặt hai bên

Trước tiên hãy quan sát các hình ảnh bên trái.
Sau đó tiếp tục đọc.

Các dấu hiệu bao gồm:

Trật khớp mặt hai bên.

Di lệch ra trước 50% tại C5-C6 do trật khớp.
Trong trật khớp một bên, mức độ di lệch ra trước thường chỉ là 25%.

Khoang gian gai giữa C5 và C6 rộng ra do đứt dây chằng.

Rách khoang đĩa đệm.

Bên trái là hình CT của cùng bệnh nhân, xác nhận trật khớp hai bên.
Gần một trong các khớp mặt có một mảnh xương nhỏ, nhưng không có gãy xương lớn, vì vậy về cơ bản đây chỉ là chấn thương mô mềm tăng gấp.

Chấn thương ưỡn cổ quá mức

Gãy xương kiểu Hangman

Gãy xương kiểu Hangman là loại gãy cột sống cổ thường gặp nhất.
Về cơ chế kinh điển, đây là gãy xương do ưỡn quá mức, khi người hành quyết đặt nút thắt dưới cằm nhằm tạo ra lực ưỡn tối đa.
Đó là lý do tại sao chúng ta thảo luận về gãy xương kiểu Hangman trong chương về chấn thương ưỡn cổ quá mức.
Tuy nhiên, trong một số trường hợp, tổn thương này cũng có thể là hậu quả của gấp cổ quá mức.

Gãy xương kiểu Hangman thường gặp trong các tai nạn lặn đầu xuống nước.
Mặc dù được xem là gãy xương không vững, loại gãy này hiếm khi kèm theo tổn thương tủy sống, do đường kính trước-sau của ống sống rộng nhất ở tầng này, và các cuống cung bị gãy cho phép giải ép.
Khi kèm theo trật khớp diện khớp một bên hoặc hai bên ở tầng C2, loại gãy Hangman này không vững và có tỷ lệ biến chứng thần kinh cao.

Phân loại gãy xương kiểu Hangman

Độ I (65%)

Đường gãy dạng tóc

Đĩa đệm C2-3 bình thường

Độ II (28%)

C2 di lệch

Đĩa đệm C2-3 bị tổn thương

Đứt dây chằng gây mất vững

Gãy lún góc trước-trên C3

Độ III (7%)

C2 di lệch

Trật khớp diện khớp hai bên C2-3

Mất vững nặng

$Hangman' s fracture type I$

Gãy xương kiểu Hangman độ I

Hình ảnh bên trái là của một hành khách có thắt dây an toàn trong xe đang di chuyển với tốc độ khoảng 55 dặm/giờ.
Bệnh nhân đâm vào cây vào khoảng 9 giờ tối hôm trước với tiền sử mất ý thức không rõ ràng.
Bệnh nhân có đau khi ấn vùng cổ, nhưng tỉnh táo và không có bất thường thần kinh khi thăm khám.

Trước tiên hãy quan sát kỹ các hình ảnh bên trái.
Sau đó tiếp tục đọc.

Các dấu hiệu bao gồm:

Đường thấu quang mờ ở phía sau thân đốt sống C2 trên phim chụp tư thế nghiêng (mũi tên).

Gián đoạn nhẹ cung sau C2

Tiếp tục xem các hình ảnh CT.

Các hình ảnh CT xác nhận các đường gãy của gãy xương kiểu Hangman.
Các đường gãy đi qua phần eo (pars interarticularis) gây ra tình trạng tiêu eo đốt sống do chấn thương.
Trong trường hợp này không có thiếu hụt thần kinh, do ống sống được mở rộng tại vị trí gãy.

$Hangman' s fracture type I$

Gãy xương kiểu Hangman độ I

Hình ảnh bên trái là của một bệnh nhân khác với gãy xương kiểu Hangman độ I.
Có đường gãy dạng tóc và không có di lệch.

Ưỡn cổ quá mức trên nền thoái hóa cột sống

Hình ảnh bên trái là của một nam bệnh nhân 90 tuổi bị vấp ngã và ngã đập lưng và sau đầu xuống đất.
Bệnh nhân xuất hiện liệt tứ chi ngay sau tai nạn mà không mất ý thức.

Trước tiên hãy quan sát kỹ các hình ảnh bên trái.
Sau đó tiếp tục đọc.

Các dấu hiệu bao gồm:

Giãn rộng khoang đĩa đệm C5-C6 ở phía trước và hẹp ở phía sau.

Dấu hiệu này còn được gọi là ‘sách mở’ (open book).

Dấu hiệu này cho thấy có chấn thương ưỡn cổ quá mức.

Tiếp tục xem các hình ảnh CT.

Trên CT cũng thấy rõ hình ảnh của chấn thương ưỡn cổ quá mức.
Các chấm đen nhỏ trong khoang đĩa đệm là kết quả của hiện tượng chân không (vacuum phenomena).
Áp lực âm tạo ra hiện tượng chân không trong khoang đĩa đệm bị tổn thương.
Ngoài ra còn có vùng tăng tỷ trọng ở phía sau C5-C6, có thể là thoát vị đĩa đệm hoặc thoái hóa đĩa đệm có sẵn từ trước.
Ở bệnh nhân có thoái hóa cột sống gây hẹp ống sống, một chấn thương với lực tác động thấp cũng có thể gây tổn thương tủy sống.

Tiếp tục xem các hình ảnh MRI.

MRI cho thấy tăng tín hiệu nhẹ của tủy sống.
Trong hầu hết các trường hợp, những bệnh nhân này bị tổn thương tủy trung tâm.
Chỉ có phần trung tâm của tủy bị tổn thương và những bệnh nhân này có biểu hiện yếu tay không tương xứng trong khi sức mạnh chân vẫn bình thường.
Những tổn thương này có thể rất nặng nề, mặc dù hiếm khi có tính chất xuất huyết.

Ưỡn cổ quá mức trên nền thoái hóa cột sống

Chấn thương ưỡn cổ quá mức (3)
Bên trái là hai ví dụ khác về loại chấn thương ưỡn cổ quá mức này.
Dễ dàng xác định đĩa đệm bị tổn thương vì đây là đĩa đệm có tín hiệu cao (mũi tên).
Lưu ý phù nề phần mềm trước cột sống trong trường hợp bên phải.

Gãy mảnh xương giọt lệ do ưỡn cổ quá mức

Tương tự như gãy mảnh xương giọt lệ do gấp cổ quá mức, gãy mảnh xương giọt lệ do ưỡn cổ quá mức cũng biểu hiện bằng một mảnh xương góc trước-dưới bị di lệch (6).
Loại gãy này xảy ra khi dây chằng dọc trước kéo bật một mảnh xương ra khỏi mặt dưới của thân đốt sống do ưỡn cổ đột ngột quá mức.
Mảnh xương này là mảnh bong gân thực sự, khác với gãy mảnh xương giọt lệ do gấp cổ quá mức trong đó mảnh xương được tạo ra do lực nén ép.
Loại gãy này thường gặp trong các tai nạn lặn đầu xuống nước và có xu hướng xảy ra ở các tầng cột sống cổ thấp hơn.
Loại gãy này cũng có thể kèm theo hội chứng tủy trung tâm do dây chằng vàng bị gấp khúc vào trong ống sống trong giai đoạn ưỡn cổ quá mức của chấn thương.
Tổn thương này vững khi gấp cổ nhưng rất không vững khi ưỡn cổ.

Hình ảnh bên trái là của một nữ bệnh nhân 70 tuổi bị ngã xuống mười bậc thang, đập đầu gây tụ máu dưới da đầu với tiền sử mất ý thức có thể xảy ra.
Không có thiếu hụt thần kinh.
Lưu ý mảnh xương góc trước-dưới của C2.

Tiếp tục xem các hình ảnh CT.

CT xác nhận mảnh xương góc trước-dưới bị di lệch.
Mảnh xương này là mảnh bong gân thực sự, khác với gãy mảnh xương giọt lệ do gấp cổ quá mức trong đó mảnh xương được tạo ra do lực nén ép vào mặt trước thân đốt sống khi gấp cổ quá mức.

Tiếp tục xem các hình ảnh MRI.

MRI cũng xác nhận đây không phải là chấn thương do gấp cổ, vì tổn thương phần mềm nằm ở phía trước.

Gãy mảnh xương giọt lệ do ưỡn cổ quá mức (2)
Bên trái là một trường hợp gãy mảnh xương giọt lệ do ưỡn cổ quá mức khác tại C2.

Gãy xương do tải trọng dọc trục

Gãy xương Jefferson

Loại gãy xương này được gây ra bởi lực nén hướng xuống, truyền đều qua các lồi cầu chẩm đến các mặt khớp trên của các khối bên C1.
Quá trình này đẩy các khối xương ra ngoài theo chiều ngang và gây ra gãy cung trước và cung sau, kèm theo khả năng tổn thương dây chằng ngang.
Trên hình ảnh X-quang, gãy xương này được đặc trưng bởi sự dịch chuyển ra ngoài hai bên của các khối khớp C1.

Các tổn thương khác

Gãy mỏm răng (Odontoid)

Gãy mỏm răng (odontoid) hay gãy mỏm nha (dens) là loại gãy xương rất phổ biến.
Thường gặp ở người cao tuổi, nhưng cũng hay xảy ra ở trẻ em do tỷ lệ đầu-cột sống tương đối lớn.

Phân loại

Loại I: Gãy giật (avulsion) đỉnh mỏm răng tại vị trí bám vào C1.
Đây là loại gãy hiếm gặp.
Vững vì đường gãy nằm trên dây chằng ngang.

Loại II: Gãy qua nền mỏm răng.
Loại gãy phổ biến nhất.
Luôn không vững và liền xương kém.

Loại III: Gãy qua thân đốt sống trục (axis) và đôi khi qua các mỏm khớp.
Có thể không vững, nhưng tiên lượng tốt hơn loại II do khả năng liền xương tốt hơn vì đường gãy đi qua vùng xương xốp (metaphyseal bone) của thân C2.

$Odontoid fracture type II$

Gãy mỏm răng loại II

Hình bên trái minh họa loại gãy mỏm răng phổ biến nhất, đó là loại II với đường gãy qua nền mỏm răng.
Gãy loại II có xu hướng không liền xương (nonunion), xảy ra trong 64% trường hợp.

$Odontoid fracture type II$

Gãy mỏm răng loại II

Hình bên trái là một trường hợp gãy mỏm răng loại II khác.
Đôi khi các đường gãy này có thể khó nhận thấy.

$Prominent mach line mimicking an odontoid fracture$

Đường Mach nổi bật giả dạng gãy mỏm răng

Có những hình ảnh giả gãy xương như các đường thấu quang do chồng hình (overprojection) hoặc đường Mach nổi bật (hình minh họa).

Gãy mỏm răng (2)

Hình bên trái là hình ảnh của một hành khách 26 tuổi không thắt dây an toàn trong vụ tai nạn giao thông, bị văng ra khỏi xe.
Bệnh nhân có nhiều tổn thương bao gồm tụ máu dưới màng cứng, tràn máu màng phổi, chảy máu ngoài màng cứng tủy sống, gãy cột sống ngực, gãy mỏm ngang L3 trái và gãy xương đòn trái.
Không có thiếu hụt thần kinh khi khám thực thể.
Hãy nghiên cứu các hình ảnh trước, sau đó tiếp tục đọc.

Các phát hiện bao gồm:

Gãy qua nền mỏm răng

Phù nề phần mềm trước cột sống

Đứt dây chằng gian gai C1-C2

Không quan sát được cột sống cổ thấp

Xem các hình ảnh CT và sau đó tiếp tục đọc.

$Odontoid fracture type III$

Gãy mỏm răng loại III

CT xác nhận các phát hiện trên X-quang và cho thấy thêm hai phát hiện bổ sung:

Hình ảnh qua phần bên của C2 cho thấy rõ ràng đường gãy đi qua thân C2, tức là gãy mỏm răng loại III.

Màng cứng phía sau ở vị trí bình thường, nhưng màng cứng phía trước bị di lệch (mũi tên).

Tiếp tục xem các hình ảnh MRI

MRI cho thấy:

Gãy qua nền mỏm răng

Phù nề phần mềm trước cột sống

Đứt dây chằng gian gai

Tủy sống bị đẩy lệch bởi một khối dịch ngoài màng cứng (có thể là máu hoặc dịch não tủy do rách màng nhện)

Hình bên trái là các lát cắt MRI ngang tại mức cột sống cổ và cột sống ngực.
Lưu ý rằng ở mức cột sống ngực, cũng có một khối dịch ngoài màng cứng, nhưng nằm ở phía sau.
Đây là hậu quả của gãy cột sống ngực.

Tiếp tục xem các hình ảnh cắt ngang (axial).

$Type III odontoid fracture$

Gãy mỏm răng loại III

Gãy mỏm răng (3)

Hình bên trái là các lát cắt CT mặt phẳng coronal của một trường hợp gãy mỏm răng loại III khác.

$Unstable type II odontoid fracture$

Gãy mỏm răng loại II không vững

Gãy mỏm răng (4)

Hình bên trái là hình ảnh gãy mỏm răng loại II không vững.

$Unstable type III odontoid fracture$

Gãy mỏm răng loại III không vững

Hình bên trái là một trường hợp gãy mỏm răng loại III không vững.

Đo lường Harris cho trật khớp chẩm-đội (AO): Quy tắc 12 = khoảng cách từ đỉnh mỏm răng đến basion hoặc từ basion đến đường sau không được vượt quá 12 mm ở người lớn.

Trật khớp chẩm-đội (Atlanto-occipital dislocation)

Trật khớp chẩm-đội là một tổn thương hiếm gặp, đặc trưng bởi sự đứt hoàn toàn tất cả các dây chằng giữa xương chẩm và đốt đội kèm theo bán trật hoặc trật hoàn toàn các diện khớp chẩm-đội.
Biểu hiện phổ biến nhất là xương sọ trượt ra trước so với cột sống.
Tử vong thường xảy ra ngay lập tức do căng giãn thân não, gây ngừng hô hấp.
Được báo cáo xảy ra trong 31% các vụ tai nạn giao thông tử vong.
Thường gặp hơn ở trẻ em do đầu to hơn tương đối.
Đến 50% trường hợp trật khớp chẩm-đội bị bỏ sót ban đầu, có thể dẫn đến hậu quả thảm khốc vì kéo giãn cột sống cổ có thể gây tử vong.

Tỷ số Power đôi khi được sử dụng để đánh giá mối quan hệ giữa nền sọ và cột sống, nhưng đo lường Harris cho trật khớp chẩm-đội có độ nhạy cao hơn (hình minh họa).

Hình bên trái là hình ảnh của một hành khách không thắt dây an toàn, bị văng ra khỏi xe và được phát hiện trong tình trạng lú lẫn và kích động tại hiện trường.
Bệnh nhân được đặt nội khí quản và chuyển đến bệnh viện, tại đây được xác định bị liệt tứ chi.

Trên hình định vị (scout view), có thể thấy mối quan hệ bất thường giữa hộp sọ và cột sống cổ.
Hình CT cắt ngang cho thấy máu bao quanh thân não.

Trên các hình ảnh bên trái, lưu ý mối quan hệ bất thường giữa basion, opisthion, đỉnh mỏm răng và cung sau đốt đội.
Khoang dưới nhện tăng tỷ trọng do xuất huyết (mũi tên).

Hình bên trái là các hình ảnh MRI.
Lưu ý tình trạng xuất huyết trước cột sống và sự chèn ép lên tủy sống.

Phân loại Harris

Tiêu chí NEXUS

Tiêu chí NEXUS quy định rằng bệnh nhân nghi ngờ chấn thương cột sống cổ có thể được loại trừ tổn thương khi đáp ứng đầy đủ các điều kiện sau:

Không có đau cột sống cổ tại đường giữa phía sau.

Không có bằng chứng về tình trạng ngộ độc/say rượu.

Bệnh nhân có mức độ tỉnh táo bình thường.

Không có dấu thần kinh khu trú.

Bệnh nhân không có chấn thương gây đau làm phân tán sự chú ý.

Tư thế thẳng bên (Lateral)

Tư thế thẳng bên là tư thế có giá trị chẩn đoán cao nhất.
Khoảng 85-90% các chấn thương cột sống có thể được phát hiện trên tư thế này.

Tiếp cận hệ thống:

Đánh giá sự thẳng hàng bằng cách theo dõi 3 đường viền:

Đường viền phía trước nối các bờ trước của các thân đốt sống.

Đường viền phía sau nối các bờ sau của các thân đốt sống.

Đường viền gai-bản sống nối các nền của các mỏm gai.

Trẻ nhỏ có thể có hình ảnh trượt đốt sống giả (pseudosubluxation) ở vùng cột sống cổ trên.

Khoang trước cột sống:

Tại C2 không vượt quá 7 mm.

Tại C3 và C4 không vượt quá 5 mm.

Tại C6 khoang này rộng hơn do thực quản và cơ nhẫn hầu, nhưng không được vượt quá 22 mm ở người lớn hoặc 14 mm ở trẻ em dưới 15 tuổi.

Ở trẻ em dưới 24 tháng tuổi, có thể có hiện tượng giãn rộng sinh lý của khoang trước cột sống trong thì thở ra gắng sức (ví dụ: khi khóc).

Giãn rộng khoảng cách giữa các mỏm gai gợi ý tổn thương đứt dây chằng.
1 February, 2026
Túi ngực
Túi Độn Ngực

Hình ảnh bình thường và các biến chứng

Esteban van Keulen, Saskia Fuchs, Maud Hegeman và Robin Smithuis

Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Bệnh viện Tergooi MC tại Hilversum, Trung tâm Y tế Đại học Utrecht và Bệnh viện Alrijne tại Leiderdorp, Hà Lan

Ngày đăng 2022-04-05

Phẫu thuật nâng ngực là thủ thuật thẩm mỹ phổ biến nhất trên toàn thế giới.
Số lượng phụ nữ sử dụng túi độn ngực để nâng ngực thẩm mỹ hoặc tái tạo ngực ngày càng gia tăng.

Nguy cơ vỡ túi độn tăng theo tuổi thọ của túi và được ghi nhận thường xuyên hơn trong các trường hợp tái tạo ngực sau phẫu thuật cắt tuyến vú do ung thư vú so với các trường hợp đặt túi độn vì mục đích thẩm mỹ.

Trong bài tổng quan này, chúng tôi tập trung vào vai trò của chẩn đoán hình ảnh trong việc mô tả các đặc điểm bình thường và bất thường của các loại túi độn ngực thông dụng.

Bài tổng quan này được xây dựng dựa trên bài trình bày của Saskia Fuchs, Esteban van Keulen và Maud Hegeman tại khóa học Sandwich của Hội Chẩn đoán Hình ảnh Hà Lan vào tháng 2 năm 2021.
Giới thiệu

Vị trí và loại túi độn

Khoảng 80% túi độn ngực được đặt vì mục đích thẩm mỹ, trong khi khoảng 20% được đặt để tái tạo vú sau phẫu thuật cắt tuyến vú.
Túi độn ngực bao gồm một lớp vỏ ngoài bằng silicone và phần nhân bên trong được làm từ silicone hoặc nước muối sinh lý.

Bao xơ
Tất cả các túi độn ngực đều sẽ bị bao bọc bởi bao xơ. Quá trình này có thể bắt đầu từ vài tuần đến vài năm sau khi đặt túi.
Đây là phản ứng sinh lý của cơ thể đối với dị vật, trong đó mô xơ sẽ hình thành bao quanh túi độn.

Túi độn ngực được đặt theo các vị trí:

Dưới cơ ngực (sau cơ ngực) – giữa cơ ngực lớn và cơ ngực bé, hoặc

Trước cơ ngực (dưới tuyến hoặc sau tuyến) – phía trước cơ ngực lớn, hoặc

Mặt phẳng kép – kết hợp cả hai vị trí trên – phần lớn túi độn nằm dưới cơ ngực, nhưng phần dưới-ngoài không được cơ che phủ.

Các mũi tên chỉ vào cơ ngực

Túi độn đặt dưới cơ ngực
Trong kỹ thuật này, cơ ngực lớn được tách khỏi thành ngực.
Nhìn chung, khả năng sờ thấy bờ túi độn sẽ thấp hơn.
Hình ảnh nhũ ảnh thường ít bị biến dạng hơn so với nhóm đặt trước cơ ngực.

Túi độn đặt trước cơ ngực
Trong kỹ thuật đặt trước cơ ngực, túi độn được đặt phía trước cơ ngực và phía sau mô tuyến vú.
Hiện tượng nhăn nhúm (rippling) là biến chứng thường gặp nhất.
Hình ảnh nhũ ảnh bị biến dạng nhiều hơn một chút.

Vị trí của túi độn so với cơ ngực được nhận biết rõ nhất trên các hình chụp tư thế chếch.

Túi độn nhân nước muối và túi độn nhân silicone được cắt đôi để thấy phần nhân có hình dạng ổn định bên trong.

Túi độn nhân silicone
Loại túi độn ngực được sử dụng phổ biến nhất bao gồm lớp vỏ ngoài bằng elastomer silicone và phần nhân bên trong là gel silicone.
Phần nhân silicone đã được cải tiến qua nhiều năm để trở thành khối có hình dạng ổn định hơn (xem hình).

Túi độn nhân nước muối
Túi độn nhân nước muối cũng có lớp vỏ ngoài bằng silicone. Chúng có thể được sử dụng chủ yếu để nâng ngực thẩm mỹ hoặc dùng làm túi giãn mô vú trong phẫu thuật tái tạo như một thiết bị tạm thời, được bơm dần bằng nước muối sinh lý. Túi độn nhân nước muối dễ bị xẹp ngay lập tức hơn khi gặp chấn thương.

Túi độn ngực có thể có hình tròn hoặc hình giải phẫu được tạo hình sẵn.
Bề mặt vỏ túi có thể nhẵn hoặc có cấu trúc nhám, bao gồm cả lớp phủ polyurethane để ngăn túi xoay.
Một số túi độn có miếng đánh dấu (patch) – là vùng có cấu trúc nhám trên bề mặt – để giữ túi cố định tại chỗ hoặc làm dấu định hướng có thể sờ thấy cho phẫu thuật viên.

* Phải được xem là dấu hiệu không chắc chắn nếu chỉ thấy đơn độc trên một hình ảnh duy nhất (điều này không thường gặp).

Đặc điểm hình ảnh

Bảng này tóm tắt các dấu hiệu bình thường và bất thường trên hình ảnh túi độn ngực.

Khi dấu hiệu giọt nước (droplet), dấu hiệu thòng lọng (noose) hoặc dấu hiệu lỗ khóa (keyhole) chỉ xuất hiện đơn độc trên một hình ảnh duy nhất – điều không thường gặp – thì phải được xem là dấu hiệu không chắc chắn.

Dấu hiệu Linguine có độ đặc hiệu cao nhất cho vỡ túi trong bao xơ.

Dấu hiệu bình thường

Vôi hóa bao xơ
Vôi hóa có thể gặp ở khoảng 25% các túi độn ngực. Tỷ lệ vôi hóa bao xơ tăng dần theo tuổi của túi độn. Các vôi hóa này không phải dấu hiệu của vỡ túi, mặc dù có liên quan đến một mức độ thoái hóa nhất định của lớp vỏ túi.

Tràn dịch
Một lượng nhỏ dịch quanh túi độn thường gặp và hầu như luôn là bình thường.
Tuy nhiên, đây vẫn có thể là tụ thanh dịch (seroma), tụ máu (hematoma) hoặc nhiễm trùng và cần được đối chiếu với triệu chứng lâm sàng. Không có ngưỡng đường kính tuyệt đối nào được coi là bất thường. So sánh với túi độn bên đối diện có thể hữu ích.

Nếp gấp
Các nếp gấp có thể sờ thấy đặc biệt hay gặp ở túi độn đặt trước cơ ngực với vị trí nông ở những phụ nữ có ít mô xung quanh. Các nếp gấp này có thể bị ấn vào và bật trở lại khi thăm khám lâm sàng. Nếp gấp là dấu hiệu bình thường.

Vôi hóa bao xơ. Nghi ngờ vỡ túi trong bao xơ ở bên phải.

Trên hình CT cắt ngang này, có hình ảnh dày bao xơ kèm vôi hóa bao xơ nặng nề.

Ở bên phải, ngoài ra còn thấy hình ảnh nội dung không đồng nhất và một số đường thẳng dạng tuyến, gợi ý vỡ túi trong bao xơ.

Thay đổi thoái hóa

Co rút bao xơ

Tỷ lệ co rút bao xơ lên đến 25% trong 10 năm và gặp nhiều hơn trong tái tạo vú so với nâng ngực thẩm mỹ. Bao xơ sẽ trở nên dày và cứng, hình dạng túi độn thường trở nên tròn hơn và kém đàn hồi hơn.

Dấu hiệu giọt nước (Droplet sign)
Dấu hiệu giọt nước và hình ảnh nội dung không đồng nhất là những thay đổi thoái hóa có thể gợi ý vỡ túi trong bao xơ, nhưng không phải bằng chứng xác định của vỡ túi.

Vỡ túi trong bao xơ (Intracapsular rupture)

Vỡ túi trong bao xơ xảy ra khi lớp vỏ túi độn bị vỡ nhưng bao xơ do mô vú tạo thành vẫn còn nguyên vẹn.
Silicone không thoát ra tự do mà bị giữ lại giữa bao xơ và lớp vỏ túi.
Điều này khiến tổn thương khó phát hiện trên thăm khám lâm sàng hoặc nhũ ảnh. Có nhiều dấu hiệu được mô tả để chỉ điểm vỡ túi trong bao xơ, nhưng tất cả đều quy về hình ảnh silicone nằm giữa bao xơ và lớp vỏ túi.
Vỡ túi trong bao xơ được phát hiện tốt nhất trên MRI.

Dấu hiệu giọt nước mắt (Teardrop sign)
Đây là hình ảnh lõm khu trú của lớp vỏ silicone, nơi hai thành tiếp xúc với nhau. Một lượng nhỏ silicone nằm bên trong hình giọt nước mắt, nghĩa là silicone đã thoát ra ngoài lớp vỏ túi.

Dấu hiệu lỗ khóa (Keyhole sign)
Còn được gọi là dấu hiệu mũi (nose-sign). Đây là hình ảnh lõm khu trú của lớp vỏ silicone, nơi hai thành không tiếp xúc với nhau. Một lượng nhỏ silicone nằm bên trong hình lỗ khóa và ở ngoài lớp vỏ túi.

Dấu hiệu Linguine
Lớp vỏ túi bị vỡ xuất hiện dưới dạng các đường cong uốn lượn trông giống như sợi mì Linguine.

Các dấu hiệu vỡ túi trong bao xơ này cần được phân biệt với hình ảnh nếp gấp bình thường, trong đó có thể chứa một ít dịch – đây là dịch quanh túi độn bình thường (xem hình).

Vỡ túi ngoài bao xơ (Extracapsular rupture)

Trong vỡ túi ngoài bao xơ, silicone từ túi độn bị vỡ di chuyển tự do ra ngoài lớp vỏ túi và bao xơ, xâm nhập vào mô vú xung quanh.

Vôi hóa bao xơ và vỡ túi ngoài bao xơ (mũi tên)

Trên nhũ ảnh năm 2019 cho thấy vôi hóa bao xơ lan rộng và hình dạng rất tròn của túi độn ngực.
Điều này gợi ý co rút bao xơ của túi độn.

Tại lần tái khám năm 2020, đường bờ đã thay đổi và hiện có silicone thoát ra ngoài bao xơ, đây là dấu hiệu xác định của vỡ túi ngoài bao xơ (mũi tên).

Bệnh nhân cao tuổi này không muốn phẫu thuật mà chỉ muốn tầm soát khả năng ác tính.

Tại lần tái khám năm 2022, hình ảnh không thay đổi nhiều. Gel silicone hiện đại có độ kết dính cao hơn và ít có xu hướng lan rộng hơn.

Báo cáo kết quả

Khi thăm khám bệnh nhân bằng siêu âm, cần ghi nhận mức độ đánh giá được của túi độn.
Tình trạng túi độn có thể bị che khuất bởi vôi hóa bao xơ hoặc bờ sau của túi có thể khó quan sát trong trường hợp túi độn có thể tích lớn.

Không áp dụng phân loại Bi-Rads trong báo cáo MRI vì giao thức chụp này không có khả năng phát hiện ung thư vú.
Siêu âm

Vỏ bọc (mũi tên vàng) và bao xơ (mũi tên trắng) nằm phía trước vỏ bọc

Hình ảnh bình thường

Dấu hiệu Oreo ngược
Vỏ bọc của túi độn có thể được nhìn thấy như một chiếc bánh Oreo lật ngược. Đường trắng đầu tiên là mặt tiếp xúc bên ngoài của vỏ bọc và đường trắng thứ hai là mặt tiếp xúc bên trong giữa vỏ bọc và gel Silicone (mũi tên vàng).
Giữa lớp ngoài của vỏ bọc và bao xơ xung quanh tồn tại một khoang ảo có thể được lấp đầy và giãn rộng.

Bao xơ được nhìn thấy tách biệt khỏi vỏ bọc như một đường trắng riêng biệt nằm phía trước vỏ bọc (mũi tên trắng).

Vỏ bọc và bao xơ cùng nhau được gọi là phức hợp vỏ bọc-bao xơ.

Vị trí của túi độn ngực được đánh giá tốt nhất ở góc phần tư trên ngoài. Cần xác định cơ ngực trong mối tương quan với túi độn.
Phần dưới của túi độn thường không được cơ ngực che phủ hoàn toàn.

Hình ảnh
Đây là túi độn ngực ở vị trí dưới cơ ngực.
Cơ ngực lớn được nhìn thấy ở phía trước túi độn.
Về phía đuôi, cơ ngực lớn mỏng dần và sẽ khó quan sát hơn.

Dấu hiệu bậc thang (step off sign) trong túi độn silicone

Dấu hiệu bậc thang (Step off sign)

Dấu hiệu bậc thang là một xảo ảnh gây ra bởi tốc độ truyền âm thấp hơn của sóng siêu âm qua Silicone (970 m/giây trong gel Silicone so với 1540 m/giây qua nước).
Hệ quả là thành ngực có vẻ sâu hơn ở vị trí tương ứng với túi độn.

Xảo ảnh này không xuất hiện trong các túi độn chứa nước muối sinh lý.

Hình ảnh dưới đây cho thấy sự khác biệt giữa túi độn nước muối sinh lý và túi độn silicone.

Vôi hóa bao xơ

Vôi hóa bao xơ
Vôi hóa bao xơ có thể xuất hiện đơn độc hoặc đa ổ.
Đôi khi chúng có dạng tuyến tính hoặc lan tỏa và dày.

Xảo ảnh dội âm (Reverberation artefacts)

Xảo ảnh dội âm (Reverberation artefacts)

Ở vùng phía trước của túi độn, thường có thể quan sát thấy các đường ngang song song tăng âm do xảo ảnh dội âm gây ra.

Các xảo ảnh này có thể được giảm thiểu bằng cách giảm lực ép của đầu dò hoặc sử dụng kỹ thuật tạo ảnh hài (harmonic imaging).

Hình ảnh không đồng nhất bình thường sau phẫu thuật

Hình ảnh nội tại lan tỏa, hơi không đồng nhất của túi độn ngực (BI) có thể gặp, kể cả ngay sau phẫu thuật. Do đó, hình ảnh này khi không kèm theo các dấu hiệu biến chứng khác không đủ để chẩn đoán xác định vỡ túi trong bao xơ.

Vôi hóa bao xơ so với rò rỉ Silicone ngoài bao xơ.

Đôi khi khi có một lớp vôi hóa dày, hình ảnh có thể bắt chước xảo ảnh bão tuyết (snowstorm artefact), vốn được gây ra bởi gel silicone thoát ra ngoài.

Hình ảnh
Bên trái: vôi hóa dày đặc.
Bên phải: xảo ảnh bão tuyết do rò rỉ silicone gel ngoài bao xơ.

Các loại van khác nhau

Hình ảnh

A. Túi độn nước muối sinh lý có van bơm.

B. Màng ngăn (diaphragm) đối xứng, bờ rõ nét, nằm ở trung tâm, có thể bắt chước hình ảnh bất thường của vỏ bọc.

C. Loại bình chứa khác.

Dấu hiệu đánh dấu dạng dải trên túi độn ngực

Dấu hiệu đánh dấu (Markings)

Hình chụp nhũ ảnh cho thấy túi độn ngực có một dải vòng nhỏ.

Trên siêu âm, cấu trúc này được nhận diện là một cấu trúc tuyến tính khi quan sát trên hai mặt phẳng (hình tròn trên mặt cắt ngang và các mũi tên trên mặt cắt đứng dọc).

Không nên nhầm lẫn hình ảnh này với tổn thương vỏ bọc.

Một lượng nhỏ dịch quanh túi độn không có âm vang (anechoic) là bình thường (hình bên trái).

Lượng dịch tràn ngày càng tăng hoặc dịch có âm vang hơn có thể được chọc hút để xét nghiệm, tùy thuộc vào biểu hiện lâm sàng.

Nếp gấp

Nếp gấp xuất hiện dưới nhiều hình thái khác nhau và có tính chất động.
Khi gấp ra ngoài, chúng đôi khi có thể sờ thấy được, đặc biệt ở các rìa của túi độn ngực và ở những vị trí có ít mô giữa túi độn và da.

Các nếp gấp này là hình ảnh bình thường.

Nếp gấp hướng tâm (Radial folds)

Các đường thẳng hoặc đường cong sâu bên trong túi độn có thể khó đánh giá.

Liệu chúng là các nếp gấp hướng tâm bên trong hay là một phần của vỏ bọc bị xẹp do vỡ túi trong bao xơ? Cần tìm kiếm thêm các dấu hiệu khác và theo dõi đường đi của chúng để xem có liên tục với vỏ bọc hay không.

Trong một số trường hợp, cần chụp MRI để giải quyết vấn đề này.

Vỡ túi trong bao xơ (Intracapsular rupture)

Khi vỏ bọc bị vỡ nhưng bao xơ vẫn còn nguyên vẹn, tình trạng này được gọi là vỡ túi trong bao xơ.
Silicone di chuyển vào khoang giữa vỏ bọc và bao xơ, nhưng không di chuyển vào mô vú hoặc ra ngoài.

Các dấu hiệu cần tìm kiếm:

Dấu hiệu dưới bao xơ (Subcapsular sign): Các đường song song nằm bên trong lòng túi độn ngực, không đi theo phức hợp vỏ bọc-bao xơ bên ngoài.

Dấu hiệu thang (Stepladder sign): Nhiều lớp đường song song nằm bên trong lòng túi độn.
Dấu hiệu này tương tự dấu hiệu Linguine quan sát được trên MRI.

Xảo ảnh bão tuyết (Snowstorm artefacts) nằm ngoài vỏ bọc

Dấu hiệu thang (Stepladder sign)

Siêu âm có thể phát hiện vỡ túi trong bao xơ bằng cách xác định một chuỗi các đường thẳng hoặc đường cong tăng âm nằm ngang, tương đối song song với nhau, đi ngang qua bên trong lòng túi độn, thường được gọi là “dấu hiệu thang” (stepladder sign).

Điều quan trọng là không được nhầm lẫn dấu hiệu thang với các nếp gấp hướng tâm nổi bật bình thường.

Hình ảnh
Thêm các ví dụ về “dấu hiệu thang”.

Dấu hiệu thang ở bệnh nhân có vôi hóa bao xơ nặng nề.

Ở bệnh nhân này, vôi hóa bao xơ nặng nề đã che khuất tình trạng của túi độn.
Tuy nhiên, khi quan sát từ một góc độ khác, dấu hiệu thang cho thấy rõ ràng có vỡ túi.

Do vôi hóa lan rộng, không thể xác định chắc chắn liệu đây chỉ là vỡ túi trong bao xơ hay còn kèm theo rò rỉ Silicone ngoài bao xơ.

Vỡ túi trong bao xơ

A. Không còn nhìn thấy vỏ bọc xung quanh bề mặt túi độn. Nội dung bên trong hoàn toàn không đồng nhất và thoái hóa.

B. Vỏ bọc bị xẹp (mũi tên vàng) và không đi theo phức hợp vỏ bọc-bao xơ bên ngoài (mũi tên trắng).
Có một khối tập hợp không đồng nhất chứa Silicone nằm giữa vỏ bọc và bao xơ.

Vỡ túi ngoài bao xơ (Extracapsular rupture)

MRI

Giao thức chụp

MRI là tiêu chuẩn vàng để đánh giá tính toàn vẹn của túi độn ngực, với độ nhạy 80-90% và độ đặc hiệu 90-97% trong phát hiện vỡ túi.

MRI có độ phân giải không gian cao và khả năng ức chế hoặc tăng cường tín hiệu của Silicone, nước và mỡ.
Có thể kết hợp nhiều chuỗi xung để phát hiện các biến chứng.
Không cần tiêm Gadolinium tĩnh mạch.

Chuỗi xung T2W
Đây là chuỗi xung tốt nhất để khảo sát giải phẫu, cung cấp độ phân giải cao. Chuỗi xung này cũng cung cấp thông tin về tình trạng hạch bạch huyết.

Hình ảnh chỉ hiển thị Silicone
Đây là chuỗi xung STIR, trong đó mỡ bị ức chế, kết hợp với ức chế tín hiệu nước. Kết quả là chỉ còn tín hiệu của vật liệu silicone. Chuỗi xung này lý tưởng để khảo sát tình trạng vỡ vỏ túi và phát hiện silicone nằm ngoài vỏ túi hoặc ngoài bao xơ.

Hình ảnh chỉ hiển thị nước
Sự kết hợp giữa bão hòa mỡ và ức chế silicone cung cấp thông tin về các ổ dịch tụ bên trong hoặc xung quanh túi độn.

Hình ảnh bình thường

Tràn dịch lượng nhỏ thường gặp trên hình ảnh.
Chúng có cường độ tín hiệu khác với Silicone và không nên nhầm lẫn với dấu hiệu lỗ khóa (keyhole sign).

Chuỗi xung T2W cho thấy dịch tràn lấp đầy khoang ảo giữa vỏ túi và bao xơ. Đây là hình ảnh bình thường.

Chuỗi xung T1W cho thấy bao xơ dày giảm tín hiệu. Bao xơ sẽ giảm tín hiệu trên mọi chuỗi xung.
Bờ viền của túi độn tròn đều hơn, gợi ý tình trạng co rút bao xơ.

Mặc dù các dấu hiệu co rút có thể quan sát rõ trên hình ảnh, mức độ co rút được đánh giá bằng khám lâm sàng.

Nếp gấp hướng tâm bình thường

Các nếp gấp hướng tâm là những chỗ gấp vào trong của vỏ túi, kéo dài từ bề mặt vào trong khối gel.
Đây cũng là hình ảnh bình thường.
Phần nội dung bên trong các đường nếp gấp không được chứa Silicone.

Nếp gấp hướng tâm bình thường

Thêm các ví dụ về nếp gấp hướng tâm bình thường.

Nếp gấp hướng tâm bình thường

Đây là thêm các ví dụ về tình trạng gấp vào trong bình thường của vỏ túi.
Không có thành phần silicone bên trong các nếp gấp này.

Nếp gấp hướng tâm bình thường

Một ví dụ khác về đường đi sâu và rộng của các nếp gấp hướng tâm bình thường.

Dấu hiệu giọt nước (Water droplet sign)

Nhiều giọt tròn nhỏ có tín hiệu dịch nằm bên trong khối gel silicone có thể là dấu hiệu thoái hóa.
Tuy nhiên, cần có thêm các dấu hiệu khác để xem xét khả năng vỡ túi.

Vỡ túi trong bao xơ

Khi có silicone bên trong một nếp gấp, đó là dấu hiệu của vỡ túi trong bao xơ.

Các hình ảnh cho thấy:

Dấu hiệu giọt nước mắt (Teardrop sign): hai thành vỏ túi chạm vào nhau (1).

Dấu hiệu lỗ khóa hoặc dấu hiệu thòng lọng (Keyhole/Noose sign): các hình dạng khác nhau, hai thành vỏ túi không chạm vào nhau (2-3).

Đây là một ví dụ khác về các biểu hiện khác nhau của vỡ túi trong bao xơ, với silicone nằm ngoài vỏ túi nhưng còn trong bao xơ.

Đường dưới bao xơ (subcapsular line) (mũi tên vàng)

Dấu hiệu mũi (nose sign) (mũi tên xanh dương)

Dấu hiệu giọt nước mắt (teardrop sign) (mũi tên đỏ)

Dấu hiệu Linguine

Đây là dấu hiệu đáng tin cậy nhất của vỡ túi trong bao xơ.
Các đường cong uốn lượn được tạo thành bởi vỏ túi bị vỡ trông giống như sợi mì Linguine.

Trước tiên hãy quan sát hình ảnh và trả lời các câu hỏi sau:

Bạn nhận thấy những dấu hiệu nào.

Mức độ nghi ngờ vỡ túi của mỗi dấu hiệu là bao nhiêu?

Sau đó cuộn hình ảnh.

Màu xanh lá: thoái hóa nhưng không phải dấu hiệu vỡ túi.

Màu cam: nghi ngờ vỡ túi trong bao xơ nhưng chưa phải dấu hiệu xác định. Cần các chuỗi xung khác để xác định đây có phải là Silicone hay không.

Màu đỏ: Dấu hiệu Linguine – bằng chứng của vỡ túi trong bao xơ.

Vỡ túi ngoài bao xơ

Bệnh nhân nữ này có vỡ túi ngoài bao xơ bên phải với silicone nằm ngoài bao xơ dày (mũi tên trắng).

Ở vú trái có vỡ túi trong bao xơ được biểu hiện bằng đường dưới bao xơ với silicone ở cả hai phía của đường này (mũi tên vàng).

Một ví dụ khác về vỡ túi ngoài bao xơ với silicone nằm ngoài ranh giới bao xơ.

Silicone tồn dư sau khi tháo túi độn

Bệnh nhân này đã được phẫu thuật tháo túi độn ngực hai bên.
Bên phải có tín hiệu cao của vật liệu silicone trong các hạch bạch huyết (mũi tên trắng).

Bên trái có silicone tồn dư ở phía trước và phía sau cơ ngực lớn (mũi tên vàng) và cả bên trong cơ.

Khi một túi độn silicone mới được đặt vào, lượng silicone tồn dư này không nên bị nhầm lẫn với tình trạng rò rỉ ngoài bao xơ của túi độn mới.

BIA-ALCL

U Lympho Tế Bào Lớn Dạng Nguyên Bào

BIA-ALCL (u lympho tế bào lớn dạng nguyên bào liên quan đến túi ngực) là một biến chứng quan trọng cần lưu ý đối với các túi ngực độn silicon và nước muối sinh lý.

BIA-ALCL phát triển chủ yếu, nếu không muốn nói là hoàn toàn, ở những bệnh nhân có túi ngực bề mặt nhám.
Tỷ lệ lưu hành ước tính ở nhóm túi ngực này là 1:30.000.
Phần lớn các trường hợp BIA-ALCL được ghi nhận trên túi ngực bề mặt nhám Allergan Biocell và loại túi này sau đó đã bị thu hồi khỏi thị trường.

Hai phần ba bệnh nhân BIA-ALCL biểu hiện bằng triệu chứng khó chịu và sưng nề do sự hình thành tràn dịch quanh túi ngực (85%), trong đó phát hiện các tế bào lympho không điển hình. Đôi khi có kèm theo khối u trong 15% trường hợp.

Bất kỳ trường hợp tràn dịch hoặc khối u một bên xuất hiện muộn nào cũng cần được chọc hút và phân tích tế bào học.

Phân giai đoạn bệnh được thực hiện bằng PET-CT, tương tự như các loại u lympho khác.

Phần lớn bệnh nhân được chẩn đoán ở Giai đoạn 1.
Phương pháp điều trị là phẫu thuật cắt bỏ túi ngực, bao xơ và khối u (nếu có).

Tiên lượng thuận lợi khi được điều trị sớm.

X-Quang và CT

X-Quang ngực và CT không đóng vai trò trong việc khảo sát túi ngực nhân tạo.

Đôi khi chúng có thể được phát hiện trên X-Quang, chẳng hạn khi có vôi hóa bao xơ hoặc khi nhìn thấy van bơm của túi giãn nở (mũi tên).

Trên CT đôi khi cũng có thể thấy các biến chứng, nhưng thông thường CT không cung cấp đủ thông tin về tình trạng toàn vẹn của túi ngực.

Vỡ túi trong bao xơ

Phim ngực thẳng cho thấy vôi hóa bao xơ trong một túi ngực nhân tạo bị di lệch vào trong, không song song với đường viền tuyến vú.

CT của cùng bệnh nhân này cũng cho thấy vôi hóa ở mặt sau không đi theo đường viền của túi ngực, gợi ý vỡ túi trong bao xơ (mũi tên).

Túi ngực bơm nước muối sinh lý

Một túi ngực còn nguyên vẹn có tỷ trọng bên trong đồng nhất màu xám trên CT, với lớp vỏ bao và bao xơ mỏng bao quanh có tỷ trọng cao hơn một chút.

Các bất thường về vị trí và các loại van bơm khác nhau đôi khi có thể được nhận thấy.

Bệnh nhân này có túi ngực bơm nước muối sinh lý với tỷ trọng bên trong thấp.
Quan sát thấy lớp vỏ bao mỏng, đều đặn, tỷ trọng cao hơn một chút.

Van kim loại

Trên CT có thể thấy các loại van bơm khác nhau của túi ngực nhân tạo.

Vôi hóa bao xơ thường gặp và đôi khi có thể thấy dấu hiệu Linguine (mũi tên).

Trong hầu hết các trường hợp, các phát hiện trên CT sẽ không có tính kết luận.

Túi ngực bên trái của bệnh nhân này cho thấy vôi hóa bao xơ không nằm ở ngoại vi và có tính chất gián đoạn.

Chưa rõ đây là vỡ túi ngoài bao xơ hay có tràn dịch lượng nhiều.

Chụp nhũ ảnh (Mammography)

Cùng một bệnh nhân trước và sau khi đặt túi ngực trước cơ ngực (prepectoral).
Đặc biệt, túi ngực đặt trước cơ ngực có thể làm giảm khả năng đánh giá trên nhũ ảnh.

Tuy nhiên, chụp nhũ ảnh thông thường và chụp cắt lớp tổng hợp 3D (3D tomosynthesis) vẫn có thể thực hiện tốt và thực tế có giá trị tiên đoán dương tính (PPV) cao nhất trong việc phát hiện silicon ngoài bao xơ.
Phương pháp này cũng giúp phát hiện khách quan các thay đổi theo thời gian, hiển thị các vôi hóa, có thể thấy bóng mờ dịch xung quanh và tất nhiên bổ sung các phát hiện quan trọng trong mô tuyến vú.

Kỹ thuật Eklund

Có thể thực hiện các tư thế chụp đặc biệt như tư thế Eklund.
Bằng cách đẩy túi ngực ra phía sau và kéo mô vú ra phía trước, có thể quan sát mô tuyến vú tốt hơn.

Chụp cắt lớp tổng hợp (Tomosynthesis)

Chụp cắt lớp tổng hợp có thể rất hữu ích như trong trường hợp này.
Có một khối ở phía bên ngoài, được thấy rõ nhất trên hình ảnh cắt lớp 3D.
Sinh thiết dưới hướng dẫn siêu âm đã được thực hiện và khối này được xác định là u xơ tuyến vú (fibroadenoma).

Trên nhũ ảnh này, có cả vôi hóa trong bao xơ lẫn vôi hóa ngoài bao xơ không điển hình.

Hình ảnh chi tiết của bệnh phẩm cho thấy khối và các vôi hóa tập trung thành nhóm.

Giải phẫu bệnh: ung thư vú độ 2, không có loại đặc biệt (NST – No Special Type).

Người phụ nữ này có túi ngực chứa nước muối sinh lý và cho thấy hình ảnh van bơm dạng đĩa dẹt.
Có một khối, rõ hơn trên hình ảnh chụp cắt lớp tổng hợp (lát cắt 56 trong tổng số 73).

Đây là một khối có bờ tua gai.
Giải phẫu bệnh: ung thư tiểu thùy xâm nhập độ 2 và ung thư tiểu thùy tại chỗ (LCIS).

Một ví dụ khác về giá trị của chụp cắt lớp tổng hợp.

Khối u được thấy rõ nhất trên hình ảnh cắt lớp.

Biến chứng của túi ngực

Tư thế chụp chếch của vú phải cho thấy túi ngực chứa nước muối sinh lý bị vỡ và xẹp.

Bên trái là hình ảnh túi ngực chứa nước muối sinh lý bình thường với van bơm.

Trong hình A, có các vôi hóa bao xơ trước cơ ngực của túi ngực cũ và một túi ngực đặt dưới cơ ngực.

Trong hình B là tình trạng sau phẫu thuật cắt bao xơ và thay thế túi ngực đặt dưới cơ ngực.

Rò rỉ silicon

Hình ảnh điển hình của silicon ngoài bao xơ biểu hiện dưới dạng các khối đậm đặc, bờ rõ nằm ngoài bờ viền của túi ngực.

U hạt silicon

U hạt silicon

Các u hạt silicon còn tồn lại sau khi tháo bỏ túi ngực do vỡ ngoài bao xơ trước đó vào năm 2013.

U hạt silicon có thể biểu hiện dưới dạng các khối có hình thái đáng ngờ và động học ngấm thuốc tương phản từ trên MRI vú, hoặc tăng hấp thu FDG trên PET-CT.
Chúng có thể xuất hiện ở ngoại vi của túi ngực hoặc trong mô vú sau khi vỡ.

Sự hiện diện của túi ngực silicon và nhận thức về khả năng vỡ túi cũng như hình thành u hạt silicon có thể giúp đưa ra chẩn đoán chính xác (tài liệu tham khảo).

Tiêm silicon tự do vào vú

Tiêm silicon tự do vào vú

Đây là một hình thức nâng ngực thay thế, mặc dù có nhiều tác dụng phụ nghiêm trọng và bị cấm ở nhiều quốc gia.

Bệnh nhân này đến từ Philippines với biểu hiện các cục đau hai bên vú.

Các vùng đậm đặc lan rộng ở cả hai vú là kết quả của việc tiêm silicon trực tiếp vào tuyến vú.

Tiếp tục xem hình ảnh MRI…

Hình ảnh MRI của cùng bệnh nhân cho thấy silicon tự do biểu hiện dưới dạng các vùng tăng tín hiệu trên chuỗi xung chỉ hiển thị silicon (silicone-only sequence).

Phẫu thuật

Cắt bỏ bao xơ dày

Trong video này, đầu tiên một đường rạch được thực hiện vào bao xơ đã dày lên.
Túi độn sau đó được lấy ra qua đường rạch này.

Cuối cùng, bao xơ dày được cắt bỏ.
1 February, 2026
Dị dạng Mạch máu của Động mạch Chủ, Mạch Phổi và Mạch Máu Hệ thống
Vascular Anomalies of Aorta, Pulmonary and Systemic vessels

Marilyn J. Siegel and Robin Smithuis

Mallinckrodt Institute of Radiology, Washington University School of Medicine in St. Louis, USA and the Rijnland Hospital in Leiderdorp, the Netherlands

Publicationdate 2007-11-01

This review is based on a presentation by Marilyn Siegel and was adapted and illustrated for the Radiology Assistant by Robin Smithuis.
Marilyn Siegel is specialized in pediatric and chest radiology.
The second edition of her book entitled Pediatric Body CT will be out next week.

In this review we will discuss the most common vascular anomalies of the aorta, pulmonary vessels and systemic veins in the chest.
Most of these anomalies are found in children, but sometimes they are discovered later in adulthood.
Many of these anomalies are asymptomatic or ‘leave alone’ lesions, but some of these anomalies are symptomatic and need to be treated.
As a radiologist we have to be familiar with these anomalies.

A simple mouse click on an item on the left will bring you directly to this subject.
Overview of Arch Anomalies

Aberrant Right subclavian artery
Most common arch anomaly.
Not a true ring.
Usually asymptomatic.
Sometimes dysphagia lusoria when dilated suvclavian artery compresses esophagus posteriorly.

Innominate artery compression syndrome
In children the brachiocephalic (innominate) artery is located more to the left and may compresses the trachea anteriorly.

Right Arch Mirror Image
Mirror-image variety of the left arch.
Asymptomatic.
Associated congenital heart disease in 98%, mostly tetralogy of Fallot.

Right Arch with Aberrant left subclavian
Left subclavian artery is the last branch.
Obstructing anomaly.

Double Aortic Arch
Complete ring encircles esophagus and trachea.
Four vessel sign.

Double Arch with Atretic Segment
Left arch is very small and has atretic posterior segment.
Still a four vessel sign.

Embryology

– Double Arch:

In the embryo a double arch with two brachiocephalic vessels on each side is present.

If double aortic arch persists, it forms a vascular ring around trachea and esophagus.

– Double Arch with Atretic Segment:

Posterior part of the left arch becomes atretic.

This nonpatent remnant persists as a fibrous cord tethering the anterior left arch to the descending aorta.

– Normal Left Arch:

The posterior part of the right arch involutes.

The two brachiocephalic vessels on the right form the right innominate artery.

– Right Arch with mirror branching:

Mirror image of normal left arch.

Posterior part of the left arch involutes.

The two brachiocephalic vessels on the left form the left innominate artery.

– Left Arch with aberrant right subclavian artery:

Right arch between the right subclavian and right common carotid artery involutes.

First branch is the right common carotid, followed by the left carotid and the left subclavian artery. The last branch is the right aberrant subclavian artery.

– Right Arch with aberrant left subclavian artery:

Mirror image of the left arch with aberrant right subclavian artery.

Left arch between the left subclavian and left common carotid artery involutes.

First branch is left common carotid, followed by right carotid and right subclavian artery. The last branch is the left aberrant subclavian artery.

When you look at these illustrations, you have to realize, that these are views from above, while CT-images have a ‘view from feet’.
On a CT-image the ascending aorta will be on the upper part of the image and the descending aorta will be on the lower part.
Aortic Arch Anomalies

Axial image and volume rendering posterior view

Right Arch Mirror Image

This is the mirror-image variety of the left arch.

On the left a 2 year old girl with wheezing and coughing.
Study the images and then continue.
You have to realize, that axial CT-images are viewed from the feet, while the illustrations above are viewed from above

On the axial image there is a right arch
On the volume rendered image there is mirror image branching of the brachiocephalic arteries, no aberrant subclavian artery, so this is a right arch mirror image.

Mirror image aortic arch (yellow arrow) and a VSD (red arrow)

This anomaly is asymptomatic, because there is no obstructing ring.
Almost all of these patients however come to our attention because they have associated congenital heart disease in 98% of cases.
This patient had a mirror image aortic arch and a VSD.

Mirror image aortic arch in patient operated for tetralogy of Fallot.

On the left an adult who was operated in his childhood for a Tetralogy of Fallot (pulmonary stenosis, right ventricular hypertrophy, VSD, overriding aorta).
At surgery the VSD was patched and the pulmonary outflow tract was enlarged.
Notice that there is also a right arch.

In the United States there are now more than one million adults who have survived their congenital heart disease.
In the ER you will see these patients because they age and get chest pain like many adults do and so you will see these anomalies more frequently.

View from anterior

Right Arch with Aberrant left subclavian

The Right Aortic Arch with an aberrant left subclavian is an obstructing arch anomaly.
The first branch of the aorta is the left common carotid, followed by the right subclavian artery and the left common carotid.
This also is a true ring.
The ligamentum ductus arteriosus between the arch at the level of the left subclavian artery and the left pumonary artery completes the ring.
If this ligament is very short, there will be a lot of compression.

Right Arch with Aberrant left subclavian

Right Arch with Aberrant left subclavian

On the left a patient with a right arch with an aberrant left subclavian (indicated by the yellow arrow).
Scroll through the images on the left.
Again you have to realize that the axial CT-images have a ‘view from feet’.

Which vessels are indicated by the yellow and green arrow?

There is a right arch and the left subclavian artery is the last branch of the aortic arch, indicating that this is an aberrant left subclavian.
Medially to the left subclavian artery we see the left common carotid, that originates from the right side and has an oblique course to the left.
The yellow arrow indicates the azygos vein.
The green arrow indicates the left superior intercostal vein, a normal variant, that we will discuss later.

Posterior oblique view: Right Arch with Aberrant left subclavian (yellow arrow)

Same patient.
Posterior oblique view of volume rendered image to show the aberrant left subclavian artery.
In a mirror type right arch, the left subclavian is the first brach and forms the left innominate together with the left common carotid.

Right Arch with Aberrant left subclavian

On the left images of a symptomatic child.
On the axial image there is a right arch with the left subclavian artery that comes off on the posterior side and runs behind the trachea and the esophagus.
The compression of the trachea is demonstrated on the volume rendered view.

Double Aortic Arch

On the left a chest film of a 6-month old boy with stridor and cough.
The trachea is deviated to the left, otherwise the chest film is normal.
So there is some mass effect on the right side.

On the left the reconstructions demonstrating a double aortic arch.
There are branches coming off the right arch and branches coming off the left arch.

Double Aortic Arch

The right arch is typically larger and higher than the left.
There is a complete ring that encircles the esophagus and the trachea and usually there is stridor or dysphagia.
Two brachiocephalic arteries arise on each side separately (four vessel sign).

On the left a chest film of a young adult with a cough.
There is a right paratracheal mass.
The differential diagnosis is tumor, adenopathy or vessel (right arch, dilated azygos vein, dilated aberrant right subclavian artery).

On the left axial images and posterior view of volume rendered reconstruction.
Describe the findings and then continue.

The findings are:

four vessel sign

double arch

right arch higher and larger

esophagus and trachea are completely encircled

The narrowing of the trachea is seen on the axial images, but better appreciated on the MPR and Volume Rendered image.

Pre- and post-operative reconstructions of a double aortic archImage courtesy of Dr. W. Chu (4)

On the left preoperative and postoperative MDCT studies of a 2-month-old female infant with double aortic arch presenting with stridor and repeated apnea.
The smaller left arch is partially resected.

Double Arch with Atretic Segment
Occasionally the double arch can have an atretic segment.
You should not confuse it for a right arch.
The left arch is just very small and there is still a four vessel sign.

Double Arch with Atretic Segment

On the left a dominant right arch and a small left arch.
The atretic segment is marked by the arrow.
Notice the four vessel sign.

On a posterior view the interruption is nicely demonstrated.
Remember that there is still a ring, so there is still obstruction.

Another case on the left.
Do not call this a right arch.
It still is a double arch and there is a atretic fibrotic segment on the posterior side of the left arch, that completes the ring.
Notice the four vessel sign.

Same patient.
Always look at the airways.
On the recoonstruction the impression on the trachea is better appreciated.

Aberrant Right SCA, no compression of the trachea

Left Arch Aberrant Right SCA

Also known as arteria lusoria.

Most common arch anomaly.

Not a true ring

Usually asymptomatic.

On the left a young patient, who has a CT for another reason.
Study the images and then continue.
Notice that there is a left arch, but the right subclavian artery is the last brachiocephalic artery to branch off the arch.

Dysphagia lusoria in patient with dilated aberrant right subclavian artery.

Only rarely these patients become dysphagic (dysphagia lusoria) , when the origin of the right subclavian artery becomes dilated.
On a barium study of the esophagus you will see a posterior impression with an oblique course directed towards the right shoulder.

On the left a 78 year old woman with dysphagia.
There is consolidation in the right upper lobe, maybe due to aspiration.
There is a dilated vessel that compresses the esophagus and it originates from the left-sided aorta, i.e. an aberrant right subclavian artery.

On the left the same patient with dilated aberrant right subclavian artery.
Coronal reconstruction.

Left Arch-Aberrant Right subclavian artery. Scroll through the images.

Left Arch-Aberrant Right subclavian artery. Scroll through the images.

On the left another patient with an aberrant right subclavian.
Scroll through the images.
When you follow the artery from inferior to superior, it starts on the left side of the arch and travels obliquely behind the esophagus to go to the right.

Innominate artery compression syndrome with compression of the trachea

Innominate artery compression syndrome

On the left a sagittal scanogram, axial image and sagittal reconstruction of a 5 year old girl with noisy breathing and occasional episodes of cyanosis.
First look at the images then continue.

The findings are:

anterior compression of the trachea

brachiocephalic (innominate) artery is located more to the left and compresses the trachea

The diagnosis is the innominate artery compression syndrome.
In infants the innominate artery arises more to the left than in adults, so it’s got to go in front of the trachea.
It may compress the trachea, leading to stridor, cough and dyspnea.
This compression decreases with age and these patients will outgrow it.

The compression in the innominate artery compression syndrome is located on the right anterior side and at the level of the thoracic inlet.
This is much higher than in the double arch or Right Aortic Arch with Aberrant left subclavian

On the left another case with mild compression on the trachea.

Aortic Coarctation

Narrowing at level of distal arch / descending aorta.

Chest film: ‘figure 3’ sign, inferior rib notching.

Intervention when gradient > 20 mm Hg.

Associated with bicuspid aortic valve (75%), cerebral aneurysms (5-10%) and Turner syndrome (20% have coarctation)

On the left a 2 month old boy with heart failure.
First study the image, then continue

The findings are:

Large thymus which is normal for a 2 month old.

Striking discrepancy between diameter of ascending and descending aorta.

The diagnosis is coarctation, which is nicely demonstrated on the posterior view of the reconstruction.

There are two types of coarctation.
The type we usually see is the post-ductal type, which is distal to the left subclavian artery.
The uncommon pre-ductal type is seen in neonates.
They present with severe heart failure, mostly within the first week of life, usually on the first day.
The occlusion is in front of the left subclavian.

First study the axial image followed by the sagittal reconstruction, then continue.

The findings are:

Big internal mammarian arteries on the axial image due to a high grade stenosis as a result of a coarctation. Probably could not make the diagnosis based on the axial images alone.

Post-ductal coartation only seen on sagittal reconstruction.

Intercostal collaterals.

Intercostal collaterals in aortic coarctation

The intercostal collaterals typically occur between the 3rd and the 8th rib.

Pre-ductal type of coarctation

On the left two neonates with the pre-ductal type of coarctation.
The stenosis is in front of the left subclavia and there is arch hypoplasia.
Collaterals do not occur, probably because they don’t have time to develop.

Coarctation treated with angioplasty (left) and stent placement (right)

Coarctation is treated with angioplasty, stent placement or patch aortoplasty.
The image on the far left is the result after angioplasty.
Next to it a patient who was treated with a stent.
Notice that the stent is obstructing the orfice of the left subclavian artery.

Pseudo-aneurysm in coarctation treated with stent-placement

On the far left a patient who was treated with a stent.
The stent ruptured causing restenosis.
Next to it two patients with pseudo-aneurysm.
One after angioplasty and another who developed a pseudo-aneurysm after stent placement.
They have to be repaired because they will rupture.

Pseudo-aneurysms are seen in

10% after angioplasty.

30% after patch aortoplasty.
Pulmonary arterial anomalies

They most common anomalies of the pulmonary arteries are listed in the table on the left.

Pulmonary agenesis on the right side

Pulmonary agenesis

Also called congenital interruption of the pulmonary artery.

Unilateral absence of the pulmonary artery.

Small lung and hilum.

Compensatory hyperinflation of contralateral lung with herniation.

On the left a young adult, who had cyanotic spells as a child.
She is now in good health and comes in for another reason.
On the chest film the differential is atelectasis, pneumonia or maybe a tumor.
The CT shows, that he right lung is not developed and the space around the atresic pulmonary artery is filled with fibrofatty tissue with collaterals.
So this is pulmonary agenesis.
If many collaterals develop there will also be some development of the lung.

Pulmonary agenesis on the left side

On the left another case of absent pulmonary artery with absence of lung development.

On the CT the left lung is absent.
These patients may be totally asymptomatic.

Pulmonary Sling

Pulmonary Sling

On the left a 4 month old girl with abnormal echo, benign heart murmur and no respiratory or feeding difficulties.
The sagittal reconstruction shows an anomalous vessel on the posterior side of the trachea.
There is a little mass effect on the trachea.

Pulmonary Sling

In pulmonary sling the left PA originates from the right PA and courses between the esophagus and the trachea, where it compresses the right main bronchus.
Pulmonary sling is seen more frequent in children as it is more symptomatic than in adults, because the chest is smaller, but you can also encounter it in adults.

Pulmonary Sling with long segment stenosis of the trachea. (Courtesy J. Schoef)

On the left images of a child with wheezing and dyspnea.
The left PA comes off the right PA and runs between the esophagus (with nasogastric tube) and the trachea.
Some of these patients also have long segment stenosis in the trachea because of cartilagenous rings.

Patent Ductus Arteriosus

Patent Ductus Arteriosus

On the left an adolescent with a murmur.
On axial image and reconstruction the patent ductus arteriosus is seen.

The ductus arteriosus is the communication between the pulmonary artery and the proximal descending aorta.
It shunts blood in utero from the right ventricle to the aorta to bypass the non-functioning lungs.
On the first day of life there is a functional closure and an anatomic closure with fibrosis in the first two weeks.
If it does not close these patients come to attention either with a murmur or later with pulmonary hypertension.

On the left a young adult with a murmur.
The cardiologists are not interested in the flow direction, but just want to confirm the diagnosis.

Notice the connection between the pulmonary artery and the descending aorta.

When the duct closes it may also calcify.
This a normal variant.
Pulmonary venous anomalies

Partial Anomalous Venous Return

The most common features of Partial Anomalous Venous Return are listed in the table on the left.

The anomalous veins drain into the following structures:

RUL: SVC association with sinus venosus-type ASD.

RLL: IVC (usually), sometimes Portal or Hepatic vein.
Can be isolated finding or combined with pulmonary hypoplasia (Scimitar syndrome).

LUL: Brachiocephalic vein (isolated finding).

LLL: rare (if you find a case publish it).

Right upper lobe anomalous vein drains into the superior vena cava.

Right upper lobe anomalous venous return
On the left a 2 month old, who is asymptomatic but has a murmur on physical examination.
There is a connection between the SVC and a pulmonary vein, so this is an anomalous venous return.

Pulmonary hypertension in a patient with partially anomalous pulmonary venous return.

All these partially anomalous pulmonary venous returns are left to right shunts, but when small, they are clinically insignificant.
When there is a significant shunt, they may cause (late) pulmonary hypertension as seen in the case on the left.

The chest film in this adult shows large pulmonary arteries and a large right atrium and ventricle as a result of pulmonary hypertension.

Right upper lobe anomalous return (2)

On the left a patient with a murmur.
Study the images and then continue.

There is an anomalous return of the right upper lobe to the SVC.

At a slightly inferior level there is also an ASD.

Contrast is seen going almost immediately into the left atrium.

This type of ASD is called the sinus venosus-type ASD.

On the left a similar case.
Notice the anomalous return of the right upper lobe vein into the VCS and the additional ASD at a lower level.

Right lower lobe anomalous return

On the left a right lower lobe anomalous return.
The vein drains into the IVC.
The anomalous vein gently curves to the right cardiophrenic angle and is shaped like a Turkish sword (‘Scimitar’)

Right lower lobe anomalous venous return into the azygos vein.

On the left another right lower lobe anomalous return.
The vein drains into the azygos vein.
Upper lobe veins may also drain into the azygos vein.

On the left a 10 year old girl suspected of having pneumonia.
Study the images carefully, because there are three findings and then continue reading.

The findings are:

Small right lung due to hypoplasia

Anomalous venous return

Right aortic arch

This patient has a scimitar syndrome and also a right arch.
So the lesson is, that when you see one anomaly, look for another one.

Scimitar syndrome

The features in scimitar syndrome are listed in the table on the left.

Scimitar syndrome with a hypoplastic right lung.

On the left another patient with a scimitar syndrome.
There is a hypoplastic right lung with mediastinal shift and there is anomalous venous return.
Notice that on the coronal MIP you can nicely see the difference in vascularization of the lungs with hypovascularity on the right.

Left upper lobe anomalous venous return into brachiocephalic vein.

Left upper lobe anomalous venous return into brachiocephalic vein.

Scroll through the images on the left.
Notice how the left upper lobe vein runs from the hilum cranially into the brachiocephalic vein.

The differential diagnosis of a left upper lobe anomalous venous return into brachiocephalic veins is a left Superior Vena Cava (SVC).
A left SVC however drains into the coronary sinus.
Systemic veins

Left Superior Vena Cava

Represents persistent left common cardinal vein

Passes anterior to left main bronchus and drains into dilated coronary sinus

0.5% of general population and 5% of patients with congenital heart disease

Small Right SVC in 90% of cases

Describe the images on the left and then continue reading.

On the left side there is a vascular structure, that runs inferiorly below the level of the left hilum and enters into a dilated coronary sinus.
The diagnosis is left or double superior vena cava.

Left Superior Intercostal Vein

Left Superior Intercostal Vein.

This is an anastomosis between the accessory hemiazygos vein and the left brachiocephalic vein.
It courses along the lateral margin of the aortic arch (‘aortic nipple’).
It is a normal variant and if you look for this structure you will frequently notice it.
Catheters or pacemaker leads may course along left side of mediastinum.

On the left a patient with a left superior intercostal vein.
Notice the ‘aortic nipple sign’.

Left Superior Intercostal Vein

On the left another example of a left superior intercostal vein.
It courses along the lateral margin of the aortic arch from the the accessory hemiazygos vein to the left brachiocephalic vein.

Summary of left paramediastinal structures

Left VCS:

from subclavian vein to coronary sinus

Anomalous LUL pulmonary vein:

from left pulmonary hilum to brachiocephalic vein.

Left superior intercostal vein:

from accessory hemiazygos vein to left brachiocephalic vein.

Azygos Continuation of IVC

Abcense of hepatic segment of IVC with azygos continuation.

IVC interrupted above level of renal veins.

Association with congenital heart disease and polysplenia.
Technique and Protocol

Ideally a 64 slice scanner is used, but even a 4-slice scanner will suffice for studying vascular anomalies.
The technique for these anomalies in the chest is the same as we use for pulmonary embolus detection.
Thin collimation is used in combination with a fast table speed in order to get the highest resolution with the lowest radiation exposure.
Usually a pitch of 1.5 is used.
In children we preferably do not use thin collimation, because of the higher radiation exposure, but these anomalies can be very small (voorbeeld dia 18), so thin collimation is necessary.

mAs and kVp
In a child with a weight of less than 10Kg 40mAs will work in the chest.
In children with a weight more than 45 Kg adult protocols are used with 100 mAs or more.
In small children under 50 kg you can decrease the kVp to 80 and that works very well in the chest.
Remember in the chest there is inherent contrast from the lungs and by dropping the kVp you enhance this contrast.

On the left a 3-year old.

Non-breath hold images with 50mAs and 80 kVp on a 16 row detector.
Although the axial images are a little bit grainy, the reconstructions are just fine.

Do these patients need sedation?
Well most of the time they don’t.
If you can get the patient on the table and they are relatively still, even if they are breathing, you will get good studies.
If you can’t get the patient on the table, because they prefer the floor, you’ve got to sedate.
In about 20-25% of pediatric studies we use sedation.

If the catheter is not in the antecubital vein, hand injection is preferred.

Scan Initiation Time
Bolus tracking is used and the trigger is set at 120 HU.
This may not always work, because in small children the amount of contast may be too small to trigger or due to breathing the cursor may fall to the lungs.
If bolus tracking does not trigger, start the scan at 15 seconds.

Positioning the ROI

Ascending aorta for aorta and superior vena cava

Main PA for pulmonary arteries

Left Atrium for pulmonary veins

Coronal MPR (left), external volume rendering (middle) and internal volume rendering.

Post-processing
Multiplanar reconstructions (MPR), volume rendered techniques (VRT) and maximum intensity (MIP) are very helpful.
There is no role for shaded surface or mini-IP’s.
On the left an external and internal rendering which provides in contrast to MPR real 3D information.
In volume rendering the posterior view is preferred to get a good look at the arch and descending aorta.

Thick slab maximal intensity projection to study the pulmonary vasculature.

If you want to study peripheral vessels you will need thick slab maximal intensity projections.
For instance if you study arteriovenous malformations or discrepancy in lung flow.

Thick slab coronal maximal intensity projection image in patient with scimitar syndrome.

Notice that on the coronal MIP you can nicely see the difference in vascularization of the lungs with hypovascularity on the right in a patient with scimitar syndrome.

High grade coarctation of aorta not seen on axial images but clearly visualized on sagittal MPR.

3D reconstructions are helpful when there are short focal lesions like coarctation or when vessels course obliquely (figure).
Adding 3D reconstructions to axial images will increase the sensitivity from 90% to 100% (Lee, Siegel AJR 182:777-784 )
On the left a 17-day old boy with minimal cyanosis, mild heart failure and upper extremity hypertension.
On axial images you will have trouble diagnosis coarctation, because it is focal and in the same plane as the axial image.

If you want to read more about pediatric body CT, buy:
Pediatric Body CT, 2nd edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2008 (3) by Marilyn Siegel.
1 February, 2026