Category: Thần kinh

  • Huyết khối xoang tĩnh mạch não

    Huyết Khối Xoang Tĩnh Mạch Não

    Barbara Simons, Geert Lycklama a Nijeholt và Robin Smithuis

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Trung tâm Y tế Haaglanden tại The Hague và Bệnh viện Rijnland tại Leiderdorp, Hà Lan

    Ngày đăng

    Huyết khối tĩnh mạch não là một nguyên nhân quan trọng gây đột quỵ, đặc biệt ở trẻ em và người trẻ tuổi.
    Bệnh lý này phổ biến hơn so với nhận định trước đây và thường bị bỏ sót trong lần chụp chiếu ban đầu.
    Đây là một chẩn đoán khó do biểu hiện lâm sàng không đặc hiệu và các dấu hiệu hình ảnh học tinh tế.

    Trong bài viết này, chúng tôi sẽ tập trung vào:

    • Các dấu hiệu trên hình ảnh thường quy giúp gợi ý huyết khối tĩnh mạch chưa được nghi ngờ trước đó.
    • Phương pháp chụp chiếu hình ảnh cho bệnh nhân nghi ngờ huyết khối tĩnh mạch.
    • Các bẫy chẩn đoán (Pitfalls).

    Giới thiệu

    Huyết khối tĩnh mạch não được phân bố theo thứ tự giảm dần tại các cấu trúc tĩnh mạch sau:

    • Các xoang màng cứng lớn:
      Xoang tĩnh mạch dọc trên, xoang ngang, xoang thẳng và xoang sigma.
    • Tĩnh mạch vỏ não:

      • Tĩnh mạch Labbé, dẫn lưu thùy thái dương.
      • Tĩnh mạch Trolard, là tĩnh mạch vỏ não lớn nhất, đổ vào xoang tĩnh mạch dọc trên.
    • Tĩnh mạch sâu:
      Tĩnh mạch não trong và tĩnh mạch thể vân đồi thị.
    • Xoang hang.

    Về lâm sàng, bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch não biểu hiện với các triệu chứng đa dạng, từ đau đầu đến co giật và hôn mê trong các trường hợp nặng.
    Ở trẻ sơ sinh, sốc và mất nước là nguyên nhân thường gặp gây huyết khối tĩnh mạch.
    Ở trẻ lớn hơn, nguyên nhân thường là nhiễm trùng tại chỗ, chẳng hạn như viêm xương chũm, hoặc bệnh lý đông máu.
    Ở người lớn, bệnh lý đông máu là nguyên nhân trong 70% trường hợp và nhiễm trùng chiếm 10% các trường hợp.
    Ở phụ nữ, việc sử dụng thuốc tránh thai đường uống và thai kỳ là các yếu tố nguy cơ quan trọng.

    Khi nào cần nghĩ đến huyết khối tĩnh mạch

    Huyết khối tĩnh mạch có biểu hiện lâm sàng không đặc hiệu, do đó việc nhận biết các dấu hiệu hình ảnh tinh tế và các dấu hiệu gián tiếp có thể gợi ý sự hiện diện của huyết khối là điều hết sức quan trọng.
    Mặc dù các dấu hiệu này thường đã xuất hiện trên các lần chụp ban đầu, nhưng chúng thường chỉ được phát hiện khi nhìn lại hồi cứu.
    Về mặt lâm sàng, bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch thường biểu hiện bằng co giật, đây là triệu chứng không gặp trong nhồi máu động mạch.

    Trên phim MRI hoặc CT thường quy không tiêm thuốc, cần nghĩ đến khả năng huyết khối tĩnh mạch khi thấy:

    • Dấu hiệu trực tiếp của huyết khối
    • Nhồi máu ở vị trí không thuộc phân bố động mạch, đặc biệt nếu có tính chất hai bên và kèm xuất huyết
    • Xuất huyết vỏ não hoặc xuất huyết thùy ngoại vi
    • Phù nề vỏ não

    Dấu hiệu cục máu đông tăng tỷ trọng

    Hình ảnh trực tiếp của cục máu đông trong các tĩnh mạch não trên CT không tiêm thuốc cản quang được gọi là dấu hiệu cục máu đông tăng tỷ trọng (dense clot sign).
    Dấu hiệu này chỉ gặp trong khoảng một phần ba số trường hợp.

    Thông thường, tĩnh mạch có tỷ trọng cao hơn mô não một chút, và trong một số trường hợp, khó có thể xác định tĩnh mạch đó bình thường hay đang tăng tỷ trọng bất thường (xem phần bẫy chẩn đoán).
    Trong những trường hợp này, cần thực hiện chụp CT có tiêm thuốc cản quang để giải quyết vấn đề này.


    Dense clot sign in a thrombosed cortical vein.

    Dấu hiệu cục máu đông tăng tỷ trọng trong tĩnh mạch vỏ não bị huyết khối.

    Dấu hiệu cục máu đông tăng tỷ trọng (2)
    Hình ảnh tĩnh mạch vỏ não bị huyết khối biểu hiện dưới dạng một dải hoặc đường tăng tỷ trọng hình dây thừng còn được gọi là dấu hiệu dây thừng (cord sign).
    Một thuật ngữ khác thường được sử dụng là dấu hiệu mạch máu tăng tỷ trọng (dense vessel sign).

    Dấu hiệu cục máu đông tăng tỷ trọng (3)
    Hình ảnh bên trái là của một bệnh nhân có nhồi máu xuất huyết ở thùy thái dương (mũi tên đỏ).
    Lưu ý xoang ngang tăng tỷ trọng do huyết khối (mũi tên xanh dương).


    Two cases of empty delta sign due to thrombosis of the superior sagittal sinus.

    Hai trường hợp có dấu hiệu delta rỗng do huyết khối xoang tĩnh mạch dọc trên.

    Dấu hiệu delta rỗng

    Dấu hiệu delta rỗng là hình ảnh được quan sát trên CT có tiêm thuốc cản quang (CECT) và được mô tả lần đầu tiên trong huyết khối xoang tĩnh mạch dọc trên.
    Dấu hiệu này bao gồm một vùng ngấm thuốc hình tam giác với trung tâm giảm tỷ trọng tương đối, tương ứng với xoang bị huyết khối.
    Giải thích có khả năng nhất là sự ngấm thuốc của hệ thống tuần hoàn bàng hệ tĩnh mạch màng cứng phong phú bao quanh xoang bị huyết khối, tạo ra vùng giảm tỷ trọng ở trung tâm.
    Trong giai đoạn huyết khối sớm, dấu hiệu delta rỗng có thể không xuất hiện và cần dựa vào hình ảnh không hiển thị tĩnh mạch bị huyết khối trên CECT.
    Dấu hiệu này có thể không còn sau hai tháng do quá trình tái thông trong lòng huyết khối.

    Dấu hiệu delta rỗng (2)
    Hình ảnh bên trái là một trường hợp huyết khối xoang ngang phải và xoang ngang-xoang sigma trái (mũi tên).
    Có hình ảnh ngấm thuốc bao quanh các tĩnh mạch giảm tỷ trọng bị huyết khối.


    Venous thrombosis with absence of normal flow void on T2-weighted image..

    Huyết khối tĩnh mạch với mất tín hiệu trống dòng chảy bình thường trên chuỗi xung T2W.

    Mất tín hiệu trống dòng chảy bình thường trên MRI

    Trên các chuỗi xung spin-echo, các tĩnh mạch não thông thoáng thường biểu hiện giảm tín hiệu do hiện tượng trống dòng chảy (flow void).
    Tín hiệu trống dòng chảy thấy rõ nhất trên chuỗi xung T2W và FLAIR, nhưng đôi khi cũng có thể thấy trên chuỗi xung T1W.
    Huyết khối sẽ biểu hiện bằng sự vắng mặt của tín hiệu trống dòng chảy.
    Mặc dù đây không phải là dấu hiệu hoàn toàn đáng tin cậy, nhưng thường là một trong những dấu hiệu đầu tiên khiến ta nghĩ đến khả năng huyết khối tĩnh mạch.
    Bước tiếp theo cần thực hiện là chụp có tiêm thuốc tương phản từ.

    Hình ảnh bên trái là chuỗi xung T2W với tín hiệu trống dòng chảy bình thường ở xoang sigma phải và tĩnh mạch cảnh trong phải (mũi tên xanh dương).
    Bên trái có tín hiệu cao bất thường là kết quả của huyết khối (mũi tên đỏ).


    Venous thrombosis with absence of normal flow void on T1-weighted image.

    Huyết khối tĩnh mạch với mất tín hiệu trống dòng chảy bình thường trên chuỗi xung T1W.

    Mất tín hiệu trống dòng chảy bình thường trên MRI (2)
    Các hình ảnh bên trái cho thấy tín hiệu cao bất thường trên chuỗi xung T1W do huyết khối.
    Huyết khối lan rộng từ các tĩnh mạch não sâu và xoang thẳng đến xoang ngang và xoang sigma bên phải.
    Lưu ý tín hiệu trống dòng chảy bình thường ở xoang ngang trái trên hình dưới bên phải.

    Sự vắng mặt của tín hiệu trống dòng chảy bình thường trên MRI có thể rất hữu ích trong việc phát hiện huyết khối tĩnh mạch, nhưng có một số bẫy chẩn đoán mà chúng ta sẽ thảo luận sau.
    Dòng chảy chậm trong tĩnh mạch có thể gây tăng tín hiệu trên T1W.

    Nhồi máu tĩnh mạch

    Dấu hiệu khác có thể giúp chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch không được nghi ngờ trước là hình ảnh nhồi máu tĩnh mạch.
    Huyết khối tĩnh mạch dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch, ban đầu gây phù não nguồn gốc mạch máu (vasogenic edema) ở chất trắng của vùng bị ảnh hưởng.
    Khi quá trình tiến triển, có thể dẫn đến nhồi máu và xuất hiện phù não nguồn gốc tế bào (cytotoxic edema) bên cạnh phù não nguồn gốc mạch máu.
    Điều này khác với nhồi máu động mạch, trong đó chỉ có phù não nguồn gốc tế bào mà không có phù não nguồn gốc mạch máu.
    Do áp lực tĩnh mạch cao, xuất huyết gặp thường xuyên hơn trong nhồi máu tĩnh mạch so với nhồi máu động mạch.

    Do chúng ta không quen thuộc với nhồi máu tĩnh mạch, chúng ta thường nghĩ đến chúng như là nhồi máu ở vị trí không điển hình hoặc không thuộc phân bố động mạch.
    Tuy nhiên, nhồi máu tĩnh mạch có phân bố điển hình riêng, như được minh họa ở hình bên trái.

    Do nhiều tĩnh mạch là các cấu trúc đường giữa, nhồi máu tĩnh mạch thường có tính chất hai bên.
    Điều này gặp trong huyết khối xoang tĩnh mạch dọc trên, xoang thẳng và các tĩnh mạch não trong.


    Bilateral infarction in superior sagittal sinus thrombosis

    Nhồi máu hai bên trong huyết khối xoang tĩnh mạch dọc trên

    Nhồi máu tĩnh mạch (2) – Huyết khối xoang tĩnh mạch dọc trên
    Cấu trúc tĩnh mạch bị huyết khối thường gặp nhất là xoang tĩnh mạch dọc trên.
    Nhồi máu gặp trong 75% các trường hợp.
    Các bất thường có vị trí cạnh đường giữa và thường có tính chất hai bên.
    Xuất huyết gặp trong 60% các trường hợp.

    Hình ảnh bên trái cho thấy phù nề cạnh đường giữa hai bên và xuất huyết nhỏ ở bệnh nhân huyết khối xoang tĩnh mạch dọc trên.

    Hình ảnh bên trái là tái tạo CT mặt phẳng đứng dọc của một bệnh nhân có xuất huyết cạnh đường giữa hai bên do huyết khối xoang tĩnh mạch dọc trên.
    Mũi tên đỏ trên hình CT có tiêm thuốc cản quang chỉ khuyết thuốc do huyết khối gây ra.


    Venous infarct in Labbe territory

    Nhồi máu tĩnh mạch trong vùng phân bố của tĩnh mạch Labbe

    Nhồi máu tĩnh mạch (3) – Tĩnh mạch Labbe
    Một dạng nhồi máu tĩnh mạch điển hình khác là do huyết khối tĩnh mạch Labbe.
    Hình ảnh bên trái cho thấy giảm tỷ trọng ở chất trắng và ít rõ hơn ở chất xám của thùy thái dương trái.
    Chẩn đoán phân biệt rộng bao gồm nhồi máu động mạch, nhiễm trùng, u não, v.v.
    Lưu ý có một số đường tăng tỷ trọng trong vùng nhồi máu.
    Đây là do xuất huyết.
    Trong chẩn đoán phân biệt, cũng cần xem xét nhồi máu tĩnh mạch trong vùng phân bố của tĩnh mạch Labbe.
    Tỷ trọng tăng nhẹ ở vùng xoang ngang trái (mũi tên) là chìa khóa để chẩn đoán.
    Đây là dấu hiệu trực tiếp của huyết khối và bước tiếp theo là chụp CECT, xác nhận chẩn đoán (không hiển thị).


    Hemorrhagic venous infarct in Labbe territory

    Chẩn đoán hình ảnh trong nghi ngờ huyết khối


    Chụp tĩnh mạch cản quang CT (CT-venography)

    Chụp tĩnh mạch cản quang CT là kỹ thuật đơn giản và trực tiếp để chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch.
    Trong giai đoạn sớm, tĩnh mạch bị huyết khối không ngấm thuốc cản quang; ở giai đoạn muộn hơn, khối huyết khối không ngấm thuốc trong khi vùng xung quanh ngấm thuốc, tạo nên dấu hiệu “delta rỗng” (empty delta sign) như đã đề cập trước đó.

    Khác với MRI, chụp tĩnh mạch cản quang CT hầu như không có các bẫy chẩn đoán (pitfalls).
    Điều duy nhất cần tránh là chụp quá sớm, tức là trước khi thuốc cản quang vào đầy tĩnh mạch, hoặc quá muộn, tức là khi thuốc cản quang đã thải trừ.
    Một số tác giả đề xuất thực hiện tương tự như chụp động mạch cản quang CT và chỉ cần thêm 5-10 giây thời gian trễ.
    Để đảm bảo an toàn, chúng tôi khuyến cáo thời gian trễ 45-50 giây sau khi bắt đầu tiêm thuốc cản quang.
    Chúng tôi sử dụng tối thiểu 70 cc thuốc cản quang.

    Bên trái là một số hình ảnh chụp tĩnh mạch cản quang CT minh họa huyết khối ở nhiều xoang tĩnh mạch.


    Bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân bị nhồi máu trong vùng phân bố của tĩnh mạch Labbe.
    Trên các hình ảnh không tiêm thuốc cản quang, có thể nhận thấy huyết khối tăng tỷ trọng trong xoang ngang và vùng xuất huyết tại khu vực nhồi máu.
    Trên các hình ảnh có tiêm thuốc cản quang, có thể thấy khuyết thuốc (filling defect) trong xoang ngang.
    Bạn có thể cuộn qua các hình ảnh.


    Hình ảnh MIP cắt ngang của chụp mạch máu tương phản pha. Xoang ngang và tĩnh mạch cảnh trong bên phải không có tín hiệu do huyết khối.

    Hình ảnh MIP cắt ngang của chụp mạch máu tương phản pha. Xoang ngang và tĩnh mạch cảnh trong bên phải không có tín hiệu do huyết khối.

    Chụp tĩnh mạch MR (MR-venography)

    Các kỹ thuật MRI được sử dụng để chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch não bao gồm:
    Chụp mạch thời gian bay (Time-of-flight – TOF), chụp mạch tương phản pha (Phase-contrast angiography – PCA) và chụp tĩnh mạch MR có tiêm thuốc tương phản từ:

    • Chụp mạch thời gian bay (TOF) dựa trên hiện tượng tăng tín hiệu liên quan đến dòng chảy của các spin đi vào lớp cắt.
      Do chưa bị bão hòa, các spin này tạo ra tín hiệu mạnh hơn so với các spin xung quanh đã bị bão hòa.
    • Chụp mạch tương phản pha (PCA) sử dụng nguyên lý rằng các spin trong máu di chuyển cùng chiều với gradient từ trường sẽ tạo ra độ lệch pha tỷ lệ thuận với vận tốc của các spin.
      Thông tin này có thể được dùng để xác định vận tốc của các spin. Hình ảnh này có thể được trừ đi từ hình ảnh thu được mà không có gradient mã hóa vận tốc để tạo ra hình ảnh mạch máu.
    • Chụp tĩnh mạch MR có tiêm thuốc tương phản từ sử dụng hiệu ứng rút ngắn thời gian T1 của Gadolinium.
      Kỹ thuật này tương tự như chụp tĩnh mạch cản quang CT.

    Khi sử dụng hình ảnh tái tạo MIP, luôn luôn phải xem xét các hình ảnh gốc (source images).

    Bên trái là hình ảnh MIP theo mặt phẳng đứng dọc và chếch của một ca chụp tĩnh mạch MR có tiêm thuốc tương phản từ bình thường.
    Lưu ý tĩnh mạch Trolard nổi bật (mũi tên đỏ) và tĩnh mạch Labbe (mũi tên xanh lam).
    Mỗi kỹ thuật MRI đều có những bẫy chẩn đoán riêng mà chúng ta sẽ thảo luận sau.
    Chụp tĩnh mạch MR có tiêm thuốc tương phản từ có nhược điểm là cần tiêm thuốc, nhưng có ít bẫy chẩn đoán hơn.

    Chụp mạch số hóa xóa nền (DSA)

    Chụp mạch chỉ được thực hiện trong các trường hợp nặng, khi có kế hoạch can thiệp.

    Bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch, trong tình trạng hôn mê và không đáp ứng với liệu pháp chống đông.
    Có huyết khối tại xoang dọc trên (mũi tên đỏ), xoang thẳng (mũi tên xanh lam) và xoang ngang – xoang sigma (mũi tên vàng).

    Tiếp tục xem video về thủ thuật lấy huyết khối.

    Bên trái là video về thủ thuật lấy huyết khối.

    Những bẫy chẩn đoán trên CT

    Hạt nhện (Arachnoid Granulations)

    Hạt nhện là những chồi nhỏ của màng nhện xuyên qua màng cứng.
    Chúng nhô vào trong các xoang tĩnh mạch và có thể bắt chước hình ảnh khuyết thuốc do huyết khối gây ra.
    Thông thường, các hạt nhện này có thể dễ dàng phân biệt với huyết khối.


    Xoang ngang bình thường (trái) và xoang ngang có huyết khối (phải).

    Xoang ngang bình thường (trái) và xoang ngang có huyết khối (phải).

    Hình ảnh giả dấu hiệu mạch máu tăng tỷ trọng

    Bình thường, các tĩnh mạch có tỷ trọng cao hơn một chút so với nhu mô não, và trong một số trường hợp rất khó để xác định đây là hình ảnh bình thường hay tăng tỷ trọng thực sự.
    Trong những trường hợp này, cần thực hiện CT có tiêm thuốc cản quang để giải quyết vấn đề.
    Bên trái là hình ảnh xoang ngang có huyết khối và bên cạnh là xoang ngang bình thường.


    Hình ảnh giả dấu hiệu mạch máu tăng tỷ trọng ở trẻ nhũ nhi

    Hình ảnh giả dấu hiệu mạch máu tăng tỷ trọng ở trẻ nhũ nhi

    Ở trẻ nhũ nhi, nhu mô não thường có tỷ trọng thấp hơn so với trẻ lớn và người trưởng thành.
    Điều này dẫn đến tỷ trọng tương đối cao của máu trong xoang dọc trên so với nhu mô não, tạo ra hình ảnh giả dấu hiệu cục máu đông tăng tỷ trọng.


    Khối máu tụ bắt chước dấu hiệu mạch máu tăng tỷ trọng

    Khối máu tụ bắt chước dấu hiệu mạch máu tăng tỷ trọng

    Khối máu tụ giả dấu hiệu mạch máu tăng tỷ trọng.
    Thông thường, việc phân biệt khối máu tụ với xoang tĩnh mạch có huyết khối không gặp khó khăn.
    Đây là hình ảnh một bệnh nhân có khối máu tụ trong não ở vị trí ngoại vi.
    Do vị trí của khối máu tụ nằm trong vùng xoang ngang, nó tạo ra hình ảnh giả xoang ngang có huyết khối.

    Dấu hiệu delta rỗng giả (Pseudo empty delta sign)

    Đây là hình ảnh một bệnh nhân có khối máu tụ dưới màng cứng bên trái, lan rộng đến vùng xoang dọc trên (các mũi tên).
    Thoạt nhìn, hình ảnh này trông giống như dấu hiệu delta rỗng.

    Khi duyệt qua toàn bộ tập dữ liệu, có thể thấy rõ đây là phần lan rộng của khối máu tụ.
    Đôi khi, một ổ mủ màng não (empyema) tăng tỷ trọng cũng có thể bắt chước dấu hiệu delta rỗng.

    Thời điểm bơm thuốc không phù hợp

    Bên trái là ba hình ảnh của một bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch tại xoang dọc trên.
    Ở hình ngoài cùng bên trái, chúng ta thấy dấu hiệu mạch máu tăng tỷ trọng trên CT không tiêm thuốc cản quang.
    Hình ở giữa được chụp 25 giây sau khi bắt đầu tiêm thuốc cản quang.
    Có hình ảnh ngấm thuốc động mạch và trông như thể xoang dọc trên cũng đang ngấm thuốc, nhưng thực chất đây là hiện tượng “xuyên sáng” (shine through) của cục huyết khối tăng tỷ trọng.
    Chỉ đến hình ảnh bên phải, được chụp 45 giây sau khi tiêm thuốc cản quang, mới xuất hiện dấu hiệu delta rỗng, xác nhận sự hiện diện của huyết khối trong xoang.

    Các bẫy chẩn đoán trong MRI

    Xoang ngang kém phát triển (hypoplastic)

    Kém phát triển (hypoplasia) và bất sản (aplasia) xoang ngang phải hoặc trái là một phát hiện thường gặp.
    Tình trạng này có thể dễ dàng bị nhầm lẫn với huyết khối xoang, do trên MRA một trong hai xoang ngang không được hiển thị.
    Khi nghi ngờ có xoang ngang kém phát triển, cần quan sát kích thước của lỗ tĩnh mạch cảnh (jugular foramen).
    Các hình ảnh bên trái là của một bệnh nhân có xoang ngang trái kém phát triển.
    Lưu ý sự chênh lệch kích thước của lỗ tĩnh mạch cảnh hai bên.

    Bên trái là ảnh MIP mặt phẳng ngang (transverse MIP) của chuỗi xung tương phản pha (phase-contrast).
    Để phân biệt xoang ngang kém phát triển với xoang ngang có huyết khối, cần xem xét các ảnh gốc (source images).
    Trên ảnh gốc bên phải, có thể thấy không có tình trạng kém phát triển (mũi tên xanh).
    Trong trường hợp này, đây là huyết khối xoang ngang trái.

    Bên trái là một trường hợp khác minh họa rằng không thể hoàn toàn dựa vào kỹ thuật tương phản pha (phase contrast imaging).
    Tín hiệu trong tĩnh mạch phụ thuộc vào vận tốc dòng máu chảy và thông số mã hóa vận tốc (velocity encoding) do kỹ thuật viên cài đặt.
    Ở ngoài cùng bên trái là hình ảnh bệnh nhân không thấy xoang ngang trái.
    Điều này có thể do kém phát triển, huyết khối tĩnh mạch hoặc dòng chảy chậm.
    Trên chuỗi xung T1W sau tiêm thuốc tương phản từ, có thể thấy rõ ràng xoang ngấm thuốc và còn thông (patent).


    Thrombus in right transverse sinus is dark on T2 due to intracellular deoxyhemoglobin (Courtesy dr. Howard Rowley)

    Huyết khối xoang ngang phải giảm tín hiệu trên T2W do deoxyhemoglobin nội bào (Courtesy dr. Howard Rowley)

    Giảm tín hiệu trong huyết khối

    Thông thường, khi tĩnh mạch có tín hiệu thấp, điều này được quy cho hiện tượng mất tín hiệu do dòng chảy (flow void) và là dấu hiệu của tĩnh mạch còn thông.
    Tuy nhiên, ở một giai đoạn nhất định của huyết khối, có sự hiện diện của deoxyhemoglobin nội bào, chất này giảm tín hiệu trên T2W và bắt chước hình ảnh mất tín hiệu do dòng chảy.
    Bên trái là hình ảnh huyết khối xoang ngang phải với dấu hiệu delta trên ảnh sau tiêm thuốc tương phản từ.
    Xoang này giảm tín hiệu trên chuỗi xung T2W do deoxyhemoglobin nội bào.
    Trên chuỗi xung T1W sau tiêm thuốc tương phản từ, có thể thấy rõ ràng xoang được lấp đầy bởi huyết khối.

    Mất tín hiệu do dòng chảy trên MR sau tiêm thuốc tương phản từ

    Trên các ảnh T1W sau tiêm thuốc tương phản từ bên trái, có một vùng giảm tín hiệu nằm trong lòng xoang ngang đang ngấm thuốc.
    Điều này có thể dễ dàng bị nhầm lẫn với huyết khối trung tâm trong lòng xoang.
    Tuy nhiên, đây là kết quả của hiện tượng mất tín hiệu do dòng chảy (flow void).

    Tiếp tục xem xét các ảnh tương phản pha (phase contrast).

    Trên các ảnh tương phản pha, có thể thấy rõ ràng xoang ngang vẫn còn thông.

    Có thể kết luận rằng MRI có nhiều kết quả dương tính giả và âm tính giả trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch.
    Chụp MR tĩnh mạch có tiêm thuốc tương phản từ là kỹ thuật MR đáng tin cậy nhất.
    Chụp CT tĩnh mạch thậm chí còn đáng tin cậy hơn, vì kỹ thuật này đơn giản và ít bị ảnh hưởng bởi các bẫy chẩn đoán hơn.

    Các bẫy chẩn đoán trong kỹ thuật TOF (Time-of-Flight) bao gồm:

    • Mất tín hiệu do dòng chảy trong mặt phẳng cắt (in-plane flow).
    • Dòng chảy bị giả mạo bởi hiện tượng T1-shine through của methemoglobin trong huyết khối.

    Huyết khối xoang màng cứng mạn tính có thể dẫn đến hình thành thông động tĩnh mạch màng cứng và tăng áp lực dịch não tủy.

    DAVF (thông động tĩnh mạch màng cứng) là sự kết nối bất thường giữa các động mạch màng cứng – vốn là các nhánh của động mạch cảnh ngoài – với các xoang tĩnh mạch.
    Huyết khối xoang được ghi nhận ở nhiều bệnh nhân có thông động tĩnh mạch màng cứng, tuy nhiên cơ chế bệnh sinh vẫn chưa được làm rõ (10).
    Có hai cơ chế có thể xảy ra: (a) viêm tắc tĩnh mạch huyết khối của xoang màng cứng có thể gây ra thông động tĩnh mạch màng cứng, và (b) trong quá trình tiến triển của thông động tĩnh mạch màng cứng, hiện tượng đảo ngược dòng chảy có thể dẫn đến huyết khối.
    Các phân loại DAVF hiện hành chủ yếu tập trung vào sự hiện diện của trào ngược màng mềm liên quan đến tăng áp tĩnh mạch não, dẫn đến nhồi máu tĩnh mạch não hoặc xuất huyết.

    Hình ảnh chụp mạch số hóa xóa nền (DSA) bên trái của một bệnh nhân có DAVF.
    Lưu ý sự thông thương trực tiếp giữa các nhánh của động mạch cảnh ngoài và xoang ngang (mũi tên xanh).
    Tiếp tục xem các hình ảnh chuỗi xung T2W.

    Hình ảnh chuỗi xung T2W bên trái trong quá trình theo dõi.
    Tháng 4 năm 2008 không ghi nhận bất thường.
    Tháng 1 năm 2009 xuất hiện các dấu hiệu của tăng áp lực nội sọ như dịch não tủy bao quanh dây thần kinh thị giác và dịch não tủy trong cuống tuyến yên.

    Ở một số bệnh nhân, huyết khối xoang màng cứng có thể dẫn đến rối loạn tuần hoàn tĩnh mạch kéo dài, ngay cả sau khi đã tái thông.
    Tình trạng này có thể gây tăng áp lực dịch não tủy nội sọ, được đánh giá qua chọc dò thắt lưng.
    Về lâm sàng, các bệnh nhân này thường than phiền đau đầu và có thể có rối loạn thị giác do phù gai thị.
    Trên MRI, có thể thấy tăng lượng dịch não tủy quanh dây thần kinh thị giác và hình ảnh hố yên rỗng.
    Có vẻ như ở một số bệnh nhân vẫn tồn tại hẹp tồn dư.

    Hình ảnh chuỗi xung T2W bên trái cho thấy phù gai thị và hình ảnh hố yên rỗng.
    Tiếp tục xem hình ảnh chuỗi xung T1W mặt phẳng đứng dọc.

    Đây là hình ảnh chuỗi xung T1W mặt phẳng đứng dọc cho thấy hình ảnh hố yên rỗng (mũi tên).
    Thuật ngữ “hố yên rỗng” được dùng vì hố yên chủ yếu được lấp đầy bởi dịch não tủy do tuyến yên bị đẩy xuống dưới bởi áp lực nội sọ tăng cao.

    Vùng dẫn lưu tĩnh mạch

    Bên trái là hình minh họa các vùng dẫn lưu tĩnh mạch.
    Các vùng này có sự biến đổi đáng kể và hình minh họa chỉ nên được xem như một hướng dẫn tham khảo mang tính tương đối.

  • Tiếp cận hệ thống u não

    Tiếp Cận Có Hệ Thống Đối Với U Não

    Robin Smithuis và Walter Montanera

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Bệnh viện Alrijne, Leiderdorp, Hà Lan và Bộ môn Chẩn đoán Hình ảnh Thần kinh, Bệnh viện St. Michael’s, Đại học Toronto, Canada

    Ngày đăng

    Bài tổng quan này dựa trên bài trình bày của Walter Montanera và được Robin Smithuis chuyển thể cho Radiology Assistant.
    Bài viết mô tả cách tiếp cận có hệ thống trong phân tích một trường hợp nghi ngờ u não.

    Giới thiệu

    Khi phân tích một tổn thương nghi ngờ u não, có rất nhiều câu hỏi cần được giải đáp.
    Do các loại u não khác nhau xuất hiện ở các nhóm tuổi khác nhau, điều đầu tiên cần xác định là tuổi của bệnh nhân.
    Tiếp theo, cần xác định vị trí của tổn thương – tổn thương nằm trong trục hay ngoài trục, và thuộc khoang giải phẫu nào?
    Ví dụ, tổn thương có nằm ở vùng hố yên hay vùng góc cầu-tiểu não không?
    Đây là khối đơn độc hay bệnh lý đa ổ?
    Trên CT và MRI, chúng ta tìm kiếm các đặc điểm mô học như vôi hóa, thành phần mỡ, thành phần nang, ngấm thuốc tương phản và cường độ tín hiệu trên chuỗi xung T1W, T2W và DWI.
    Hầu hết các u não có giảm tín hiệu trên chuỗi xung T1W và tăng tín hiệu trên chuỗi xung T2W.
    Do đó, tăng tín hiệu trên chuỗi xung T1W hoặc giảm tín hiệu trên chuỗi xung T2W có thể là dấu hiệu quan trọng gợi ý chẩn đoán.
    Cuối cùng, cần cân nhắc khả năng đang đối mặt với một tổn thương giả u – như áp xe, mảng xơ cứng rải rác (MS), dị dạng mạch máu, phình động mạch hoặc nhồi máu não với hiện tượng tưới máu xa xỉ.

    Tỷ lệ mắc u hệ thần kinh trung ương

    Xấp xỉ một phần ba u hệ thần kinh trung ương là tổn thương di căn, một phần ba là u thần kinh đệm (glioma) và một phần ba có nguồn gốc không phải từ tế bào thần kinh đệm.
    Glioma là thuật ngữ không đặc hiệu, chỉ các u có nguồn gốc từ tế bào thần kinh đệm như tế bào hình sao (astrocyte), tế bào ít nhánh (oligodendrocyte), tế bào màng não thất (ependymal) và tế bào đám rối mạch mạc (choroid plexus).
    U tế bào hình sao (astrocytoma) là loại glioma thường gặp nhất và có thể được phân loại thành thể lành tính dạng lông (pilocytic), thể trung gian kém biệt hóa (anaplastic) và thể ác tính độ cao là u nguyên bào thần kinh đệm đa dạng (glioblastoma multiforme – GBM).
    GBM là thể thường gặp nhất (chiếm 50% tổng số astrocytoma).
    Các u không có nguồn gốc từ tế bào thần kinh đệm là một nhóm lớn và không đồng nhất, trong đó u màng não (meningioma) là loại phổ biến nhất.

    Lưu ý: kể từ khi bài viết này được công bố, các con số trên đã thay đổi – di căn não hiện nay vượt trội hơn về số lượng so với các u não nguyên phát và đang có xu hướng gia tăng tỷ lệ mắc khi tỷ lệ sống sót chung của bệnh nhân ung thư được cải thiện.

    Phân bố theo độ tuổi

    Tuổi của bệnh nhân là một yếu tố quan trọng trong chẩn đoán phân biệt.
    Một số u đặc trưng xuất hiện ở trẻ dưới 2 tuổi, như u nhú đám rối mạch mạc (choroid plexus papilloma), u tế bào hình sao kém biệt hóa (anaplastic astrocytoma) và u quái (teratoma).
    Trong thập niên đầu đời, các u thường gặp nhất là u tủy bào (medulloblastoma), u tế bào hình sao (astrocytoma), u màng não thất (ependymoma), u sọ hầu (craniopharyngeoma) và glioma, trong khi di căn não rất hiếm gặp.
    Khi di căn xảy ra ở độ tuổi này, di căn từ u nguyên bào thần kinh (neuroblastoma) là thường gặp nhất.
    Ở người lớn, khoảng 50% tổng số tổn thương hệ thần kinh trung ương là di căn.
    Các u thường gặp khác ở người lớn bao gồm astrocytoma, u nguyên bào thần kinh đệm đa dạng (glioblastoma multiforme), u màng não (meningioma), u ít nhánh (oligodendroglioma), u tuyến yên (pituitary adenoma) và u bao thần kinh (schwannoma).
    Astrocytoma có thể gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng u nguyên bào thần kinh đệm đa dạng (glioblastoma multiforme) chủ yếu gặp ở người cao tuổi.

    Mặc dù ung thư hiếm gặp ở trẻ em, u não là loại ung thư phổ biến thứ hai ở trẻ em sau bệnh bạch cầu (leukemia) và u lympho (lymphoma).
    Hầu hết các u não ở trẻ em có vị trí dưới lều tiểu não.
    Các u thường gặp nhất ở vùng trên lều và dưới lều được liệt kê trong bảng bên trái.

    Các u thường gặp nhất ở người lớn được liệt kê trong bảng bên trái.
    Cần lưu ý rằng di căn não là loại tổn thương phổ biến nhất với tỷ lệ vượt trội.
    Điều quan trọng cần nhận thức là 50% các trường hợp di căn não là tổn thương đơn độc.
    Đặc biệt ở hố sau, di căn não cần được xếp vào top 3 trong danh sách chẩn đoán phân biệt.
    U nguyên bào mạch máu (hemangioblastoma) là u không phổ biến, nhưng lại là u nguyên phát trong trục thường gặp nhất ở người lớn.
    Ở vùng trên lều, di căn não cũng là loại u thường gặp nhất, tiếp theo là các u thần kinh đệm (glioma).

    Sự lan rộng của khối u

    Trong trục và Ngoài trục

    Khi nghiên cứu một khối nội sọ, điều đầu tiên chúng ta cần xác định là khối đó nằm bên trong hay bên ngoài não.
    Nếu khối nằm bên ngoài não hay còn gọi là ngoài trục, thì tổn thương đó thực chất không phải là u não, mà có nguồn gốc từ màng não hoặc các cấu trúc xung quanh.
    Tám mươi phần trăm các tổn thương ngoài trục này sẽ là u màng não (meningioma) hoặc u thần kinh bao (schwannoma).
    Mặt khác, ở người trưởng thành, u trong trục sẽ là di căn hoặc u tế bào hình sao (astrocytoma) trong 75% các trường hợp.


    Schwannoma in CPA-region with typical features of an extraaxial tumor (T2WI)

    U thần kinh bao (Schwannoma) vùng góc cầu tiểu não với các đặc điểm điển hình của u ngoài trục (Chuỗi xung T2W)

    Chuỗi xung T2W cho thấy một u thần kinh bao (schwannoma) nằm ở góc cầu tiểu não (CPA).
    Trường hợp này minh họa rõ nét các dấu hiệu điển hình của u ngoài trục.
    Có khe dịch não tủy (mũi tên vàng).
    Các mạch máu dưới nhện chạy trên bề mặt não bị tổn thương đẩy lệch (mũi tên xanh lam).
    Có chất xám nằm giữa tổn thương và chất trắng (mũi tên đỏ cong).
    Khoang dưới nhện bị giãn rộng do sự phát triển của tổn thương ngoài trục có xu hướng đẩy lùi não.
    Tất cả các dấu hiệu này cho thấy đây là một u ngoài trục điển hình.
    Tại vùng góc cầu tiểu não, 90% các u ngoài trục là u thần kinh bao (schwannoma).


    Coronal enhanced T1WI. Meningioma with dural tail, hyperostosis of adjacent bone and homogeneous enhancement

    Chuỗi xung T1W có thuốc tương phản từ, mặt phẳng coronal. U màng não với dấu hiệu đuôi màng cứng, tăng sinh xương lân cận và ngấm thuốc đồng nhất

    Một dấu hiệu khác của nguồn gốc ngoài trục là nền màng cứng rộng hoặc dấu hiệu đuôi màng cứng ngấm thuốc, thường thấy điển hình trong u màng não.
    Dấu hiệu này cũng có thể gặp ở các u ngoài trục khác, nhưng ít phổ biến hơn.
    Một dấu hiệu khác của nguồn gốc ngoài trục là các thay đổi ở xương.
    Thay đổi xương được thấy trong các u xương như u dây sống (chordoma), u sụn ác tính (chondrosarcoma) và di căn xương.
    Chúng cũng có thể là thứ phát, như thấy trong u màng não và các u khác.

    Bên trái là ví dụ về u màng não với nền màng cứng rộng và dấu hiệu đuôi màng cứng ngấm thuốc.
    Có tình trạng tăng sinh xương ở xương lân cận và tổn thương ngấm thuốc đồng nhất.
    Các u ngoài trục không có nguồn gốc từ mô não và không có hàng rào máu não, do đó hầu hết chúng ngấm thuốc đồng nhất.


    Melanoma metastasis: T2WI and T1WI

    Di căn u hắc tố (Melanoma): Chuỗi xung T2W và T1W

    Trong trục và Ngoài trục (2)
    Việc phân biệt trong trục và ngoài trục thường khá rõ ràng, nhưng đôi khi có thể rất khó khăn và cần chụp hình ảnh trên nhiều mặt phẳng.

    Khối u trong trường hợp bên trái ban đầu được nghĩ là u màng não liềm não (falcine meningioma), tức là ngoài trục, và được chỉ định phẫu thuật.
    Tổn thương này có hình ảnh rất giống u màng não: các u này có thể giảm tín hiệu trên T2W do chất nền xơ-collagen hoặc vôi hóa, và thường gây phù nề phản ứng ở chất trắng não lân cận.
    Tuy nhiên, có chất xám ở phía trước-trong và sau-trong của tổn thương (mũi tên đỏ).
    Điều này cho thấy tổn thương nằm trong trục.
    Nếu tổn thương là ngoài trục, chất xám đáng lẽ phải bị đẩy lệch.
    Trường hợp này được xác định là di căn u hắc tố (melanoma).


    Ependymoma with extension to the prepontine area (blue arrows) and into the foramen magnum (red arrow).

    U màng nội tủy (Ependymoma) lan rộng đến vùng trước cầu não (mũi tên xanh lam) và vào lỗ chẩm (mũi tên đỏ).

    Sự lan rộng tại chỗ của khối u (1)

    U tế bào hình sao (astrocytoma) lan rộng dọc theo các bó chất trắng và không tôn trọng ranh giới giữa các thùy não.
    Do sự phát triển xâm lấn này, trong nhiều trường hợp khối u thực sự lớn hơn những gì có thể quan sát được trên MRI.
    U màng nội tủy (ependymoma) của não thất IV ở trẻ em có xu hướng lan rộng qua lỗ Magendie đến bể lớn (cisterna magna) và qua các lỗ bên Luschka đến góc cầu tiểu não (hình minh họa).
    U tế bào ít nhánh (oligodendroglioma) điển hình có sự lan rộng đến vỏ não.

    Gieo rắc dưới nhện
    Một số khối u có hiện tượng gieo rắc dưới nhện và tạo thành các nốt u dọc theo não và tủy sống.
    Điều này được thấy trong PNET, u màng nội tủy (ependymoma), u nguyên bào đa hình (GBM), u lympho, u tế bào ít nhánh (oligodendroglioma) và u nhú đám rối mạch mạc (choroid plexus papilloma).
    U nguyên thần kinh ngoại bì nguyên thủy (PNET) là một nhóm u hiếm gặp, phát triển từ các tế bào thần kinh nguyên thủy hoặc chưa biệt hóa.
    Nhóm này bao gồm u nguyên tủy bào (medulloblastoma) và u nguyên tế bào tùng quả (pineoblastoma).

    Một trong những vai trò quan trọng nhất của chẩn đoán hình ảnh là đánh giá mức độ lan rộng của khối u.
    Điều này được minh họa trong trường hợp bên trái ở một bệnh nhân có biểu hiện bất thường nhiều dây thần kinh sọ.
    Trên hình ảnh, chúng ta thấy một khối u ngoài trục ở vùng xoang hang trái.
    Có sự ngấm thuốc đồng nhất với đuôi màng cứng rộng.
    Đây là hình ảnh điển hình của u màng não.

    Chỉ khi nghiên cứu toàn bộ các hình ảnh, chúng ta mới nhận ra rằng mức độ lan rộng thực sự của khối u lớn hơn so với dự kiến.
    Khối u nằm ở hố chân bướm khẩu cái và lan rộng vào hốc mắt.
    Nó cũng lan rộng ra phía trước vào hố sọ giữa.


    Low grade astrocytoma

    U tế bào hình sao độ thấp (Low grade astrocytoma)

    Sự lan rộng tại chỗ của khối u (2)
    Một yếu tố quan trọng khác cần xem xét là ảnh hưởng lên các cấu trúc xung quanh.
    Các u não nguyên phát có nguồn gốc từ tế bào não và thường gây hiệu ứng khối ít hơn so với kích thước của chúng, do đặc tính phát triển xâm lấn.
    Điều này không xảy ra với di căn và các u ngoài trục như u màng não hoặc u thần kinh bao, vốn gây hiệu ứng khối nhiều hơn do phát triển theo kiểu bành trướng.

    Bên trái là hình ảnh một khối u trong trục xâm lấn lan tỏa, chiếm hầu hết bán cầu não phải với hiệu ứng khối tối thiểu.
    Đây là hình ảnh điển hình của kiểu phát triển xâm lấn thấy trong các u não nguyên phát.
    Không có ngấm thuốc, do đó đây có thể là u tế bào hình sao độ thấp (low-grade astrocytoma).


    Tumors and tumor-like masses that cross the midline

    Các khối u và tổn thương giả u vượt qua đường giữa

    Vượt qua đường giữa

    Khả năng vượt qua đường giữa của khối u giúp thu hẹp chẩn đoán phân biệt.

    • U nguyên bào đa hình (Glioblastoma multiforme – GBM) thường xuyên vượt qua đường giữa bằng cách xâm lấn các bó chất trắng của thể chai.
    • Hoại tử do xạ trị có thể có hình ảnh giống GBM tái phát và đôi khi có thể vượt qua đường giữa.
    • U màng não là u ngoài trục và có thể lan rộng dọc theo màng não sang phía đối diện.
    • U lympho thường nằm gần đường giữa.
    • Nang biểu bì (Epidermoid cyst) có thể vượt qua đường giữa qua khoang dưới nhện.
    • Bệnh xơ cứng rải rác (MS) cũng có thể biểu hiện như một tổn thương dạng khối ở thể chai.

    LEFT: Metastases. RIGHT: Multiple meningiomas and a schwannoma in a patient with Neurofibromatosis II

    TRÁI: Di căn não. PHẢI: Nhiều u màng não và u thần kinh bao ở bệnh nhân U xơ thần kinh type II (Neurofibromatosis II)

    Bệnh đa ổ

    Nhiều khối u trong não thường gợi ý bệnh di căn (hình minh họa).
    Các u não nguyên phát thường gặp ở một vùng duy nhất, nhưng một số u não như u lympho, u nguyên bào đa hình đa trung tâm (multicentric GBM) và u thần kinh đệm lan tỏa não (gliomatosis cerebri) có thể đa ổ.
    Một số khối u có thể đa ổ do di căn gieo rắc: điều này có thể xảy ra trong u nguyên tủy bào (PNET-MB), u màng nội tủy (ependymoma), u nguyên bào đa hình (GBM) và u tế bào ít nhánh (oligodendroglioma).
    U màng não và u thần kinh bao có thể xuất hiện nhiều ổ, đặc biệt trong bệnh u xơ thần kinh type II.

    Nhiều khối u não có thể gặp trong các bệnh u phakoma:

    • U xơ thần kinh type I (Neurofibromatosis I): u thần kinh đệm thị giác (optic glioma) và u tế bào hình sao (astrocytoma)
    • U xơ thần kinh type II (Neurofibromatosis II): u màng não, u màng nội tủy (ependymoma), u nhú đám rối mạch mạc (choroid plexus papilloma) (hình minh họa)
    • Bệnh xơ cứng củ (Tuberous Sclerosis): các củ dưới màng nội tủy, u tế bào hình sao khổng lồ trong não thất, u màng nội tủy (ependymoma)
    • Bệnh von Hippel Lindau: u nguyên bào mạch máu (hemangioblastoma)

    Nhiều bệnh không phải u như bệnh mạch máu nhỏ, nhiễm trùng (thuyên tắc nhiễm khuẩn, áp xe) hoặc bệnh mất myelin như xơ cứng rải rác (MS) cũng có thể biểu hiện dưới dạng bệnh đa ổ.

    Các khối u có nền vỏ não

    Hầu hết các u trong trục nằm ở chất trắng.
    Tuy nhiên, một số khối u lan rộng đến hoặc nằm ở chất xám.
    Chẩn đoán phân biệt cho các khối u có nền vỏ não này bao gồm u tế bào ít nhánh (oligodendroglioma), u hạch thần kinh đệm (ganglioglioma) và U thần kinh biểu mô loạn sản phôi (Dysembryoplastic Neuroepithelial Tumor – DNET).
    DNET là một u lành tính hiếm gặp, thường nằm ở vỏ não và thùy thái dương.
    Bệnh nhân có khối u nền vỏ não thường biểu hiện với cơn động kinh phức tạp.

    Bên trái là hình ảnh của một nữ bệnh nhân 45 tuổi với rối loạn động kinh ổn định (động kinh cục bộ phức tạp) trong 15 năm.
    Có một khối u nền vỏ não không ngấm thuốc.
    Đây là u hạch thần kinh đệm (ganglioglioma).
    Chẩn đoán phân biệt bao gồm DNET và u tế bào hình sao dạng lông (pilocytic astrocytoma).

    Các khối u nền vỏ não này cần được phân biệt với các tổn thương không phải u như viêm não, viêm não do herpes simplex, nhồi máu não và các thay đổi sau cơn động kinh.

    Bên trái là hình ảnh của một nữ bệnh nhân 52 tuổi, trong vòng một năm có biểu hiện đau đầu và đau cổ.
    Gần đây xuất hiện các cơn động kinh co cứng-co giật (tonic-clonic).
    CT cho thấy một khối có vôi hóa, lan rộng đến tận vỏ não.
    Mặc dù đây là một khối u lớn nhưng chỉ có hiệu ứng khối hạn chế lên các cấu trúc xung quanh, điều này cho thấy đây là một khối u xâm lấn.
    Chẩn đoán có khả năng nhất là u tế bào ít nhánh (oligodendroglioma).
    Chẩn đoán phân biệt bao gồm u tế bào hình sao ác tính (malignant astrocytoma) hoặc u nguyên bào đa hình (glioblastoma).

    Đặc điểm trên CT và MRI


    Nang bì vỡ. Chuỗi xung T1W mặt phẳng coronal (trái) và NECT (phải).

    Nang bì vỡ. Chuỗi xung T1W mặt phẳng coronal (trái) và NECT (phải).

    Mỡ – Vôi hóa – Nang – Tăng tỷ trọng

    Mỡ có tỷ trọng thấp trên CT (- 100HU).
    Trên MRI, mỡ có tín hiệu cao trên cả chuỗi xung T1W và T2W.
    Trên các chuỗi xung có kỹ thuật xóa mỡ, mỡ có thể được phân biệt với tín hiệu cao do tụ máu bán cấp, melanin, dòng chảy chậm, v.v.
    Khi thấy tín hiệu cao trên chuỗi xung T1W, cần luôn tìm kiếm xảo ảnh dịch chuyển hóa học, vì đây là dấu hiệu gợi ý sự hiện diện của mỡ.
    Xảo ảnh dịch chuyển hóa học xuất hiện dưới dạng các dải tín hiệu cao và thấp xen kẽ nhau tại ranh giới của tổn thương và chỉ quan sát thấy theo hướng mã hóa tần số.

    Mỡ trong khối u được gặp trong u mỡ (lipoma), nang bì (dermoid cyst) và u quái (teratoma).
    Hình bên trái minh họa bệnh nhân với các hình ảnh điển hình của nang bì bị vỡ.

    Một số khối u có thể có tỷ trọng cao trên CT.
    Điều này thường gặp trong u lympho, nang dạng keo (colloid cyst) và PNET-MB (u nguyên bào tủy – medulloblastoma).

    Vôi hóa

    Vôi hóa được gặp trong nhiều khối u hệ thần kinh trung ương (xem Bảng).
    Khi nghĩ đến một khối u nội trục có vôi hóa, chúng ta thường nghĩ đến u tế bào thần kinh đệm ít nhánh (oligodendroglioma) vì các khối u này hầu như luôn có vôi hóa.
    Tuy nhiên, một khối u nội trục có vôi hóa trong não có khả năng là u sao bào (astrocytoma) hơn là u tế bào thần kinh đệm ít nhánh, vì u sao bào, mặc dù ít vôi hóa hơn, nhưng lại phổ biến hơn nhiều.
    Bản thân u tế bào tuyến tùng (pineocytoma) không tự vôi hóa, mà thay vào đó nó làm “bung” các vôi hóa sẵn có của tuyến tùng.

    Hình bên trái là hình ảnh một khối có vôi hóa ở vùng trên yên, gây não úng thủy tắc nghẽn.
    Vị trí ở vùng trên yên và hình ảnh vôi hóa là những đặc điểm điển hình của u sọ hầu (craniopharyngioma).
    U sọ hầu là các khối u phát triển chậm, ngoại trục, có nguồn gốc biểu mô vảy, vôi hóa, dạng nang, xuất phát từ tàn dư của khe Rathke.
    Chúng nằm ở vùng (trên) yên và chủ yếu gặp ở trẻ em với một đỉnh tần suất thứ hai nhỏ hơn ở người lớn tuổi.


    U tế bào thần kinh đệm ít nhánh có vôi hóa (PDWI và CT)

    U tế bào thần kinh đệm ít nhánh có vôi hóa (PDWI và CT)

    Hình bên trái là hình ảnh một khối u có vôi hóa nhỏ.
    Vôi hóa không được nhận thấy trên hình ảnh MRI, nhưng dễ dàng quan sát thấy trên CT.
    Hình ảnh vôi hóa và sự lan rộng của khối u đến vỏ não là những đặc điểm rất điển hình của u tế bào thần kinh đệm ít nhánh.
    U sao bào cần được đưa vào chẩn đoán phân biệt.


    U màng não vôi hóa

    U màng não vôi hóa

    Hình bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân bị mất thị lực tiến triển.
    Trên chuỗi xung T1W mặt phẳng coronal và sagittal, có một khối lớn tập trung quanh hố yên với nền màng cứng rộng.
    Khối u lan rộng vào trong hố yên.
    Bệnh nhân này đã được lên kế hoạch phẫu thuật giải ép.
    Chỉ sau khi thực hiện CT, mới nhận ra mức độ vôi hóa dày đặc của khối u này.
    Sẽ không thể phẫu thuật khối u này mà vẫn bảo tồn được thị lực của bệnh nhân.

    Dạng nang so với Dạng đặc
    Có nhiều tổn thương dạng nang có thể bắt chước khối u hệ thần kinh trung ương.
    Bao gồm nang thượng bì (epidermoid), nang bì (dermoid), nang màng nhện (arachnoid), nang thần kinh-ruột (neuroenteric) và nang thần kinh đệm (neuroglial).
    Ngay cả khoang quanh mạch Virchow-Robin giãn rộng cũng có thể bắt chước khối u.
    Để xác định một tổn thương là nang hay khối dạng nang, cần tìm kiếm các đặc điểm sau:

    • Hình thái học
    • Mức dịch-dịch
    • Nội dung thường đồng tín hiệu với dịch não tủy trên T1W, T2W và FLAIR
    • DWI: khuếch tán hạn chế

    Nang màng nhện đồng tín hiệu với dịch não tủy trên tất cả các chuỗi xung.
    Hoại tử khối u đôi khi có thể trông giống như nang, nhưng không bao giờ hoàn toàn đồng tín hiệu với dịch não tủy.

    Ngoài cùng bên trái là hình ảnh u sọ hầu với viền ngấm thuốc bao quanh thành phần dạng nang.
    Ở giữa là nang thần kinh-ruột với nội dung có cùng cường độ tín hiệu như dịch não tủy.
    Bên phải là u nguyên bào đa hình thể (GBM) với thành phần dạng nang ở trung tâm.
    Sự ngấm thuốc trong GBM thường không đều hơn.

    Tăng tín hiệu trên T1W

    Hầu hết các khối u có cường độ tín hiệu thấp hoặc trung gian trên chuỗi xung T1W.
    Các ngoại lệ của quy tắc này có thể gợi ý một loại khối u cụ thể.
    Hình bên trái liệt kê các nguyên nhân gây rút ngắn thời gian T1.
    Vôi hóa thường tối trên chuỗi xung T1W, nhưng tùy thuộc vào cấu trúc của vôi hóa, đôi khi chúng có thể sáng trên T1W.
    Đặc biệt trên hình ảnh gradient echo, dòng chảy chậm có thể xuất hiện dưới dạng tín hiệu sáng trên chuỗi xung T1W và không nên nhầm lẫn với ngấm thuốc.
    Điều này đặc biệt rõ rệt trên hình ảnh gradient echo.

    Nếu chỉ thực hiện chuỗi xung có tiêm thuốc tương phản từ, cần nhớ rằng tín hiệu cao không phải lúc nào cũng là ngấm thuốc.

    Hình bên trái là một số hình ảnh của các khối u có cường độ tín hiệu cao trên chuỗi xung T1W.
    Ngoài cùng bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân nhập viện vì đột quỵ tuyến yên (apoplexy).
    Tín hiệu cao là do xuất huyết trong u tuyến yên đại thể (pituitary macroadenoma).
    Bệnh nhân ở giữa có u nguyên bào đa hình thể (GBM), gây xuất huyết ở thể trai (splenium of the corpus callosum).
    Bên phải là bệnh nhân có di căn từ u hắc tố (melanoma).
    Cường độ tín hiệu cao là do hàm lượng melanin.

    Giảm tín hiệu trên T2W

    Hầu hết các khối u sẽ sáng trên chuỗi xung T2W do hàm lượng nước cao.
    Khi các khối u có hàm lượng nước thấp, chúng rất đặc và tăng sinh tế bào cao, với tỷ lệ nhân-bào tương cao.
    Các khối u này sẽ tối trên chuỗi xung T2W.
    Các ví dụ điển hình là u lympho hệ thần kinh trung ương và PNET (cũng tăng tỷ trọng trên CT).
    Vôi hóa thường tối trên chuỗi xung T2W.
    Chẩn đoán phân biệt các khối u có vôi hóa đã được thảo luận ở trên.
    Hiệu ứng thuận từ gây giảm tín hiệu và được thấy trong các khối u chứa hemosiderin.
    Chất giàu protein có thể tối trên T2W tùy thuộc vào thành phần của bản thân protein đó.
    Một ví dụ điển hình là nang dạng keo (colloid cyst).
    Khoảng trống dòng chảy (flow void) cũng tối trên T2W và cho thấy sự hiện diện của mạch máu hoặc dòng chảy trong tổn thương.
    Điều này được thấy trong các khối u chứa nhiều mạch máu như u nguyên bào mạch máu (hemangioblastoma), nhưng cũng gặp trong các tổn thương không phải khối u như dị dạng mạch máu.

    Hình bên trái là một số ví dụ về các khối u có cường độ tín hiệu thấp trên chuỗi xung T2W.

    1. Di căn u hắc tố có tín hiệu thấp trên chuỗi xung T2W do melanin.
    2. GBM có thể có tín hiệu thấp trên chuỗi xung T2W vì đôi khi chúng có tỷ lệ nhân-bào tương cao. Tuy nhiên, hầu hết GBM tăng tín hiệu trên chuỗi xung T2W.
    3. PNET thường có tỷ lệ nhân-bào tương cao. PNET chủ yếu nằm ở vùng não thất IV, nhưng một vị trí khác ít gặp hơn là vùng tuyến tùng.
    4. Di căn từ ung thư nhầy (mucinous metastases) có thể có tín hiệu thấp trên chuỗi xung T2W vì chúng thường chứa vôi hóa.
    5. U màng não (meningioma) thường có tín hiệu trung gian.
      Chúng có thể có tín hiệu cao trên chuỗi xung T2W nếu chứa nhiều nước.
      Chúng có thể có tín hiệu thấp trên chuỗi xung T2W nếu rất đặc và tăng sinh tế bào cao hoặc khi chứa vôi hóa.

    Hình ảnh khuếch tán (DWI)

    Bình thường, các proton nước có khả năng khuếch tán ngoại bào và mất tín hiệu.
    Tín hiệu cao trên DWI cho thấy sự hạn chế khả năng khuếch tán ngoại bào của các proton nước.
    Khuếch tán hạn chế được thấy trong áp xe, nang thượng bì và nhồi máu não cấp tính (do phù độc tế bào).

    Trong áp xe não, khuếch tán có thể bị hạn chế do độ nhớt của mủ, dẫn đến tín hiệu cao trên DWI.
    Trong hầu hết các khối u, không có khuếch tán hạn chế – ngay cả trong các thành phần hoại tử hoặc dạng nang.
    Điều này dẫn đến tín hiệu thấp bình thường trên DWI.

    Hình ảnh tưới máu (Perfusion Imaging)

    Hình ảnh tưới máu có thể đóng vai trò quan trọng trong việc xác định độ ác tính của khối u hệ thần kinh trung ương.
    Tưới máu phụ thuộc vào mức độ mạch máu hóa của khối u và không phụ thuộc vào sự phá vỡ hàng rào máu-não.
    Mức độ tưới máu có tương quan tốt hơn với độ ác tính của khối u so với mức độ ngấm thuốc tương phản từ.

    Ngấm Thuốc Tương Phản

    Hàng rào máu não
    Não bộ có một hàng rào máu não (BBB) đặc biệt gồm ba lớp với các mối nối nội mô chặt chẽ nhằm duy trì môi trường nội môi ổn định.
    Thuốc tương phản từ sẽ không thấm vào nhu mô não trừ khi hàng rào này bị tổn thương.
    Hiện tượng ngấm thuốc xuất hiện khi khối u hệ thần kinh trung ương phá hủy hàng rào máu não.

    Các khối u ngoài trục như u màng não (meningioma) và u bao thần kinh (schwannoma) không có nguồn gốc từ tế bào não và không có hàng rào máu não.
    Do đó, các khối u này sẽ ngấm thuốc.
    Ngoài ra, hàng rào máu não cũng không tồn tại ở vùng tuyến yên, tuyến tùng và đám rối mạch mạc.

    Một số tổn thương không phải u cũng ngấm thuốc do chúng có thể phá vỡ hàng rào máu não và có thể bắt chước hình ảnh u não.
    Các tổn thương này bao gồm nhiễm trùng, bệnh mất myelin (xơ cứng rải rác – MS) và nhồi máu não.

    Ngấm thuốc tương phản không thể hiện toàn bộ phạm vi của khối u trong các trường hợp u xâm lấn thâm nhiễm, như u thần kinh đệm (glioma).
    Lý do là các tế bào u hòa lẫn với nhu mô não bình thường nơi hàng rào máu não vẫn còn nguyên vẹn.
    Các tế bào u có thể được tìm thấy vượt ra ngoài ranh giới ngấm thuốc của khối u và vượt ra ngoài bất kỳ vùng thay đổi tín hiệu MRI nào – thậm chí vượt ra ngoài cả vùng phù não.

    Bên trái là hình ảnh của một nam giới 42 tuổi bị chấn thương đầu nhẹ.
    Trên chuỗi xung T2W có một tổn thương ở thùy thái dương trái, được phát hiện tình cờ.
    Không có ngấm thuốc và DWI bình thường.
    Trong quá trình theo dõi, kích thước tổn thương tăng nhẹ.
    Tổn thương này được chẩn đoán là u sao bào độ thấp (low-grade astrocytoma).
    Không thể phẫu thuật cắt bỏ tổn thương như vậy, vì các tế bào u thâm nhiễm nằm xen lẫn trong mô não có hình ảnh bình thường.


    Low grade tumors with enhancement: ganglioglioma (left) and a pilocytic astrocytoma (right)

    Các khối u độ thấp có ngấm thuốc: u hạch thần kinh đệm – ganglioglioma (trái) và u sao bào dạng lông – pilocytic astrocytoma (phải)

    Trong các u thần kinh đệm – như u sao bào (astrocytoma), u ít nhánh (oligodendroglioma) và u nguyên bào đa dạng (glioblastoma multiforme) – ngấm thuốc thường chỉ ra mức độ ác tính cao hơn.
    Do đó, khi trong quá trình theo dõi một u thần kinh đệm độ thấp mà khối u bắt đầu ngấm thuốc, đây là dấu hiệu của sự chuyển dạng ác tính.
    U hạch thần kinh đệm (ganglioglioma) và u sao bào dạng lông (pilocytic astrocytoma) là các ngoại lệ của quy tắc này: chúng là các khối u độ thấp nhưng ngấm thuốc rõ rệt.

    Như đã đề cập ở trên, các nghiên cứu gần đây cho thấy quá trình tân sinh mạch máu của khối u được đánh giá qua MRI tưới máu có tương quan tốt hơn với độ mô học của u so với ngấm thuốc sau tiêm thuốc tương phản từ đường tĩnh mạch.


    LEFT: Schwannoma extending into the middle cranial fossa with homogeneous enhancement RIGHT: Primary Lymphoma known for its vivid enhancement

    TRÁI: U bao thần kinh (Schwannoma) lan vào hố sọ giữa với ngấm thuốc đồng nhất. PHẢI: U lympho nguyên phát nổi tiếng với đặc điểm ngấm thuốc rõ rệt

    Mức độ ngấm thuốc phụ thuộc vào lượng thuốc tương phản được phân phối đến khoang kẽ.
    Nhìn chung, thời gian chờ càng lâu thì ngấm thuốc khoang kẽ càng tốt.
    Thời điểm tối ưu là khoảng 30 phút và tốt hơn là nên tiêm thuốc tương phản vào đầu buổi chụp và thực hiện chuỗi xung T1W sau tiêm thuốc vào cuối buổi.


    Low grade astrocytoma. No enhancement.

    U sao bào độ thấp. Không ngấm thuốc.

    Không ngấm thuốc được thấy trong:

    • U sao bào độ thấp
    • Các tổn thương dạng nang không phải u:
      • Nang bì (Dermoid cyst)
      • Nang thượng bì (Epidermoid cyst)
      • Nang nhện (Arachnoid cyst)

    Bên trái là hình ảnh của một khối u trong trục ở người lớn.
    Khối u có trung tâm ở thùy thái dương và xâm lấn vỏ não.
    Mặc dù có sự phát triển thâm nhiễm lan rộng liên quan đến phần lớn bán cầu não phải, hiệu ứng khối chỉ ở mức tối thiểu.
    Không có ngấm thuốc.
    Các đặc điểm này điển hình cho u sao bào độ thấp.

    Ngấm thuốc đồng nhất có thể thấy trong:

    • Di căn não
    • U lympho
    • U tế bào mầm (Germinoma) và các khối u tuyến tùng khác
    • U tuyến yên đại thể (Pituitary macroadenoma)
    • U sao bào dạng lông (Pilocytic astrocytoma) và u nguyên bào mạch máu (Hemangioblastoma) (chỉ thành phần đặc)
    • U hạch thần kinh đệm (Ganglioglioma)
    • U màng não (Meningioma) và u bao thần kinh (Schwannoma)

    GBM with patchy enhancement and cystic component with ring enhancement

    U nguyên bào đa dạng (GBM) với ngấm thuốc không đồng nhất và thành phần nang với ngấm thuốc dạng vòng

    Ngấm thuốc không đồng nhất (dạng đốm) có thể thấy trong:

    • Di căn não
    • U ít nhánh (Oligodendroglioma)
    • U nguyên bào đa dạng (Glioblastoma multiforme)
    • Hoại tử do xạ trị

    Bên trái là ví dụ về u nguyên bào đa dạng (GBM).
    Sự ngấm thuốc cho thấy đây là khối u độ cao, nhưng chỉ một phần của khối u ngấm thuốc.
    Lưu ý rằng còn có một thành phần nang với ngấm thuốc dạng vòng.
    Các tế bào u có thể lan rộng vượt ra ngoài vùng phù não như thấy trên ảnh FLAIR.
    Điều này là do u thần kinh đệm phát triển thâm nhiễm vào nhu mô não bình thường – ban đầu không có bất kỳ thay đổi tín hiệu MRI nào.

    Ngấm thuốc không đồng nhất (dạng đốm) (2)
    Bên trái là hình ảnh của một khối u nằm ở bán cầu não phải.
    Mặc dù là khối u lớn nhưng hiệu ứng khối còn hạn chế.
    Điều này cho thấy có sự phát triển thâm nhiễm rõ rệt, đặc điểm điển hình của u thần kinh đệm.
    Lưu ý tính không đồng nhất trên cả chuỗi xung T2W và FLAIR.
    Có ngấm thuốc không đồng nhất dạng đốm.
    Tất cả các đặc điểm này điển hình cho GBM.
    Hầu như không có khối u nào khác có biểu hiện tương tự như vậy.

    Ngấm thuốc dạng vòng
    Ngấm thuốc dạng vòng được thấy trong di căn não và u thần kinh đệm độ cao.
    Nó cũng được thấy trong các tổn thương không phải u như áp xe, một số mảng xơ cứng rải rác (MS) và đôi khi trong khối máu tụ cũ.

    Bên trái là ba tổn thương ngấm thuốc dạng vòng khác nhau.

    Khả năng phát hiện khối u với thuốc tương phản

    Trường hợp bên trái minh họa giá trị của Gadolinium trong việc phát hiện khối u.
    Đây là bệnh nhân mắc Bệnh u xơ thần kinh loại II (Neurofibromatosis II).
    Sau khi tiêm thuốc tương phản, hai u màng não và một u bao thần kinh được nhìn thấy rõ ràng.


    Leptomeningeal metastases

    Di căn màng não mềm (Leptomeningeal metastases)

    Di căn màng não mềm thường không được phát hiện nếu không tiêm thuốc tương phản từ đường tĩnh mạch.
    Trường hợp bên trái minh họa hình ảnh ngấm thuốc bất thường dọc theo thân não, dọc theo các nếp cuộn tiểu não (mũi tên vàng) và dọc theo dây thần kinh sọ số V trong hộp sọ (mũi tên xanh) ở bệnh nhân di căn màng não mềm.

    Chẩn đoán phân biệt theo vị trí giải phẫu cụ thể

    Nền sọ

    Các khối u nền sọ thường gặp được liệt kê trong bảng bên trái.
    Các khối u này có thể xuất phát từ các cấu trúc ngoài sọ như các xoang (ung thư biểu mô mũi xoang), hoặc từ chính nền sọ (u dây sống – chordoma, u sụn ác tính – chondrosarcoma, loạn sản xơ – fibrous dysplasia).
    U dây sống (chordoma) thường nằm ở đường giữa, trong khi u sụn ác tính (chondrosarcoma) thường xuất phát lệch khỏi đường giữa.

    Hình bên trái là một khối u đường giữa xuất phát từ xương nền (clivus).
    Đây là hình ảnh điển hình của u dây sống (chordoma).
    Chẩn đoán phân biệt bao gồm di căn và u sụn ác tính (chondrosarcoma).

    Hình bên trái là một khối u nền sọ khác nằm lệch khỏi đường giữa.
    Đây là hình ảnh điển hình của u sụn ác tính (chondrosarcoma).
    Chẩn đoán phân biệt bao gồm di căn và u cận hạch (paraganglioma).
    U sụn ác tính (chondrosarcoma) có thể nằm ở đường giữa và u dây sống (chordoma) đôi khi nằm lệch đường giữa, nhưng những trường hợp này rất hiếm gặp.

    Hình bên trái là một ví dụ về u cận hạch (Paraganglioma) nền sọ.

    Hình bên trái là hình ảnh CT của bệnh nhân nam 58 tuổi với biểu hiện đau và tê mặt bên phải khởi phát từ từ, kèm theo nhìn đôi mới xuất hiện gần đây.
    Hãy phân tích hình ảnh trước, sau đó tiếp tục.

    Có một khối ngấm thuốc nằm phía trước nền sọ và trong vùng xoang hang bên phải.
    Trên cửa sổ xương, có hình ảnh xơ cứng nền sọ, đặc biệt ở vùng xương nền (clivus).
    Tiếp tục xem hình ảnh MRI.

    Hình bên trái là chuỗi xung T1W mặt phẳng đứng dọc và đứng ngang có tiêm thuốc tương phản từ.
    Dấu hiệu nổi bật nhất là xương nền (clivus) giảm tín hiệu (màu đen) do xơ cứng.
    Xương nền bình thường có tín hiệu cao trên chuỗi xung T1W do tủy xương chứa mỡ.
    Có một khối ngấm thuốc nằm phía trước xương nền.
    Trên hình mặt phẳng đứng ngang, chúng ta thấy sự ngấm thuốc lan qua lỗ bầu dục (foramen ovale) đến xoang hang bên phải.
    Chẩn đoán là ung thư biểu mô tế bào vảy vòm họng (nasopharyngeal squamous cell carcinoma) với xâm lấn nội sọ.
    Chẩn đoán phân biệt bao gồm: di căn nền sọ, u lympho, nhiễm trùng mạn tính và thậm chí u màng não (meningioma) – mặc dù đây sẽ là một hình thức lan rộng bất thường của u màng não.

    Hố yên / Trên yên

    Hình bên trái là danh sách các khối u vùng hố yên và trên yên thường gặp.
    Trong vùng này, điều quan trọng là phải luôn đưa phình động mạch vào danh sách chẩn đoán phân biệt.

    Hình bên trái là hình ảnh của một khối u trong bể trên yên.
    Trên CT không tiêm thuốc cản quang (NECT), có thể thấy khối chứa vôi hóa.
    Trên chuỗi xung T1W, có vùng tăng tín hiệu không ngấm thuốc (tức là thành phần nang).
    Các thành phần khác có ngấm thuốc.
    Khối u gây biến chứng não úng thủy.
    Những đặc điểm này rất đặc trưng cho u sọ hầu (craniopharyngioma).

    Hình bên trái là CT không tiêm và CT có tiêm thuốc cản quang của bệnh nhân nữ 33 tuổi với biểu hiện đau đầu dữ dội (nặng hơn vào buổi sáng), giảm thị lực và thu hẹp thị trường, kèm phù gai thị.
    Tiếp tục xem hình ảnh MRI.

    Lưu ý tuyến yên bình thường bị đẩy xuống dưới.
    Điều này cho thấy đây không phải là u tuyến yên đại thể (macroadenoma).
    Chẩn đoán một lần nữa là u sọ hầu (craniopharyngioma).
    Chẩn đoán phân biệt bao gồm u tế bào hình sao (astrocytoma) và u màng não (meningioma).

    Góc cầu tiểu não

    Các khối u góc cầu tiểu não (CP) thường gặp được liệt kê trong bảng bên trái.

    Hình bên trái là bệnh nhân nam 52 tuổi với biểu hiện nghe kém bên phải.
    Hình ảnh cho thấy một khối nang bất thường với các vách ngăn ngấm thuốc.
    Ngoài ra còn có ngấm thuốc trong ống tai trong.
    Dựa trên hình ảnh, chẩn đoán có khả năng nhất là u bao thần kinh dạng nang (cystic schwannoma), tuy nhiên đây thực ra là một trường hợp hiếm gặp, biểu hiện dạng nang của u màng não (meningioma).

    Vùng tuyến tùng

    Các khối u vùng tuyến tùng thường gặp được liệt kê trong bảng bên trái.

    Hình bên trái là một khối u nằm ở vùng tuyến tùng.

    Dựa trên những hình ảnh này, chẩn đoán phân biệt bao gồm:

    • U màng não (Meningioma)
    • U tế bào tuyến tùng (Pineocytoma)
    • U tế bào mầm (Germ Cell Tumor)

    Đây thực ra là một trường hợp u màng não (meningioma).

    Hình bên trái là hình ảnh điển hình của u bì (dermoid) vùng tuyến tùng bị vỡ.

    Hình bên trái là hình ảnh của bệnh nhân nam 12 tuổi với biểu hiện liệt nhìn lên.
    Có một khối u nằm ở vùng tuyến tùng.
    Khối u chứa vôi hóa.
    Có ngấm thuốc đồng nhất, đây là đặc điểm thường gặp của khối u vùng tuyến tùng (đã đề cập ở trên).
    Dựa trên tuổi bệnh nhân, vị trí và đặc điểm khối u, chẩn đoán có khả năng nhất là u tế bào mầm (germinoma).

    Trong não thất

    Các khối u trong não thất thường gặp được liệt kê trong bảng bên trái.

    Hình bên trái là một khối u nằm trong não thất III.
    Khối u chứa vôi hóa.
    Chẩn đoán là u tế bào hình sao khổng lồ (giant cell astrocytoma).

    Não thất IV

    Ở trẻ em, các khối u trong não thất IV rất thường gặp.
    U tế bào hình sao (astrocytoma) là loại phổ biến nhất, tiếp theo là u nguyên bào tủy (medulloblastoma hay PNET-MB), u màng não thất (ependymoma) và u thần kinh đệm thân não với thành phần phát triển ngoại sinh ra phía sau.

    Ở người lớn, các khối u trong não thất IV ít gặp hơn.
    Di căn là loại thường gặp nhất, tiếp theo là u nguyên bào mạch máu (hemangioblastoma), u nhú đám rối mạch mạc (choroid plexus papilloma) và nang bì (dermoid) cùng nang thượng bì (epidermoid).

    Các Tổn Thương Giả U

    Nhiều tổn thương không phải u có thể bắt chước hình ảnh u não.
    Áp xe có thể bắt chước hình ảnh di căn.
    Bệnh xơ cứng rải rác có thể biểu hiện dưới dạng tổn thương giống khối có ngấm thuốc, còn được gọi là xơ cứng rải rác dạng u (tumefactive multiple sclerosis).
    Tại vùng cạnh hố yên, cần luôn xem xét khả năng có phình động mạch.

    Các bệnh lý nhiễm trùng và tổn thương mạch máu cũng có thể bắt chước hình ảnh u hệ thần kinh trung ương.

    Từ Thiện

    Toàn bộ lợi nhuận từ Radiology Assistant được chuyển đến tổ chức Medical Action Myanmar, do Bác sĩ Nini Tun và Giáo sư Frank Smithuis sr điều hành — ông là giáo sư tại Đại học Oxford và cũng là anh trai của Robin Smithuis.

    Nhấp vào hình ảnh bên dưới để xem video về Medical Action Myanmar, và nếu bạn thấy Radiology Assistant hữu ích, xin hãy ủng hộ Medical Action Myanmar bằng một món quà nhỏ.

  • Xuất huyết nội sọ không do chấn thương

    Xuất Huyết Nội Sọ Không Do Chấn Thương

    Amber Bucker, Henriette Westerlaan, Aryan Mazuri, Maarten Uyttenboogaart và Robin Smithuis

    Trung tâm Y tế Đại học Groningen và Bệnh viện Alrijne tại Leiderdorp, Hà Lan

    Bất kỳ loại chảy máu nào bên trong hộp sọ hoặc não đều là một tình trạng cấp cứu y tế.
    Các nguyên nhân xuất huyết phổ biến nhất bao gồm chấn thương, đột quỵ xuất huyết và xuất huyết dưới nhện do vỡ phình động mạch.
    Các biến chứng bao gồm tăng áp lực nội sọ do bản thân khối máu tụ, phù não xung quanh hoặc não úng thủy do tắc nghẽn lưu thông dịch não tủy.

    Trong bài viết này, chúng tôi sẽ thảo luận về các trường hợp xuất huyết không do chấn thương.

    Các tổn thương sẽ được phân loại theo vị trí giải phẫu, vì đây thường là chìa khóa dẫn đến chẩn đoán phân biệt.
    Tiếp theo, chúng tôi sẽ thảo luận về các phương pháp chẩn đoán hình ảnh bổ sung để đi đến chẩn đoán xác định.
    Cuối cùng, các bệnh lý đặc hiệu biểu hiện bằng xuất huyết nội sọ sẽ được trình bày chi tiết hơn.

    Nhấn ctrl+ để phóng to hình ảnh và văn bản trên PC hoặc ⌘+ trên Mac.
    Hầu hết các hình ảnh có thể được phóng to bằng cách nhấp vào chúng.

    Định khu xuất huyết

    Xác định vị trí xuất huyết thường là chìa khóa để chẩn đoán phân biệt, đặc biệt trong các trường hợp chảy máu không do chấn thương.

    Xuất huyết ngoài trục – Xuất huyết nội sọ ngoài não

    • Xuất huyết dưới nhện là chảy máu cấp tính dưới màng nhện. Thường gặp nhất trong vỡ phình động mạch hoặc do chấn thương.

    Xuất huyết trong trục – Xuất huyết trong não

    • Tụ máu thùy não nằm ở ngoại vi của một thùy não. Nguyên nhân phổ biến nhất là bệnh lý mạch máu não dạng bột (cerebral amyloid angiopathy), nhưng cũng có thể gặp trong tăng huyết áp, u não, dị dạng mạch máu, nhồi máu tĩnh mạch và nhiều bệnh lý khác.
    • Xuất huyết vị trí trung tâm tại hạch nền, cầu não hoặc tiểu não. Nguyên nhân phổ biến nhất là tăng huyết áp.

    85% các trường hợp xuất huyết không do chấn thương được ghi nhận ở bệnh nhân có tăng huyết áp hoặc bệnh lý mạch máu não dạng bột (CAA).

    Trong tăng huyết áp, xuất huyết thường ở vị trí trung tâm tại hạch nền, cầu não, đồi thị và tiểu não, trong khi trong CAA, xuất huyết thường ở vị trí ngoại vi hơn – sâu trong các thùy trán, đỉnh hoặc thái dương – còn được gọi là xuất huyết thùy não.

    Tuy nhiên, chẩn đoán phân biệt ở bệnh nhân xuất huyết trong não rộng hơn nhiều và còn bao gồm:

    • Dị dạng mạch máu như dị dạng động tĩnh mạch (AVM), rò động tĩnh mạch màng cứng (dAVF), phình động mạch, u mạch hang (cavernoma), dị dạng tĩnh mạch phát triển – DVA (rất hiếm gặp).
    • Nhồi máu não có chuyển dạng xuất huyết
    • Nhồi máu tĩnh mạch xuất huyết trong huyết khối xoang
    • U não nguyên phát hoặc di căn có xuất huyết
    • Lạm dụng thuốc
    • PRES
    • Hội chứng co mạch não hồi phục

    Hình dưới bên phải là nhồi máu tĩnh mạch do huyết khối xoang (mũi tên vàng)

    Hình dưới bên phải là nhồi máu tĩnh mạch do huyết khối xoang (mũi tên vàng)

    Xuất huyết thùy não

    Xuất huyết thùy não nằm ở ngoại vi của các thùy đại não, khác với xuất huyết do tăng huyết áp thường nằm ở vị trí trung tâm hơn.

    Nguyên nhân phổ biến nhất, đặc biệt ở người cao tuổi, là bệnh lý mạch máu não dạng bột, nhưng tăng huyết áp cũng thường gặp do tỷ lệ mắc cao.

    Các nguyên nhân khác:

    • U não hoặc di căn có xuất huyết
    • Dị dạng mạch hang
    • AVM
    • dAVF
    • Nhồi máu tĩnh mạch

    Dưới đây là một số ví dụ về xuất huyết thùy não.

    Chảy máu vào hệ thống não thất trong xuất huyết thùy não ít phổ biến hơn so với xuất huyết do tăng huyết áp do vị trí ngoại vi hơn.

    Chỉ khi tổn thương rất lớn mới có thể gây chảy máu vào hệ thống não thất (hình).

    Bệnh nhân này tử vong vào ngày hôm sau.
    Không có chẩn đoán xác định nào được đưa ra, nhưng được cho là trường hợp CAA.

    Hạch nền

    Xuất huyết tại hạch nền thường gặp trong tăng huyết áp.
    Xuất huyết do tăng huyết áp thường xảy ra ở bệnh nhân cao tuổi và thường ở vị trí trung tâm.
    Điều này giúp phân biệt xuất huyết do tăng huyết áp với xuất huyết ở bệnh nhân mắc bệnh lý mạch máu não dạng bột (CAA) – vốn có vị trí ngoại vi hơn, mặc dù có thể có sự chồng lấp.

    Các hình ảnh cho thấy xuất huyết do tăng huyết áp điển hình tại nhân bèo (putamen), là phần lớn nhất và nằm ngoài cùng của hạch nền.
    Tiếp tục xem các hình ảnh theo dõi…

    Trên phim chụp theo dõi, chỉ thấy mất nhu mô tại nhân bèo – nơi xuất huyết đã xảy ra (mũi tên).

    Nhân bèo được cấp máu bởi các động mạch thấu kính-vân (LSa).

    Các LSa là các mạch tận cùng có đường kính nhỏ, xuất phát từ động mạch Charcot theo góc vuông, không có sự giảm dần kích thước như ở các mạch vỏ não xa.

    Áp lực nội mạch của chúng có thể rất cao và vì lý do này, các LSa đặc biệt dễ bị tổn thương do tăng huyết áp, hình thành các vi phình mạch và vỡ mạch (3) (tài liệu tham khảo).

    Ba hình ảnh đầu tiên cho thấy khối tụ máu lớn tại hạch nền bên phải kèm phù não lan rộng.

    Hình ảnh theo dõi một năm sau cho thấy hình ảnh hang hóa dạng tuyến tính do mất mô (mũi tên) và giảm tỷ trọng hạch nền là hậu quả của xơ hóa thần kinh đệm (gliosis).


    Xuất huyết tại đầu nhân đuôi với lan rộng vào hệ thống não thất

    Xuất huyết tại đầu nhân đuôi với lan rộng vào hệ thống não thất

    Nhân đuôi

    Các hình ảnh cho thấy xuất huyết tại hạch nền ở bệnh nhân tăng huyết áp lâu năm.
    Tổn thương nằm tại đầu nhân đuôi.

    Đầu nhân đuôi nhận máu từ động mạch Heubner và các động mạch thấu kính-vân.
    Vỡ các động mạch này gây xuất huyết nhu mô não.

    Sự hiện diện của tụ máu trong não thất được coi là yếu tố tiên lượng xấu do tắc nghẽn lưu thông dịch não tủy gây não úng thủy và tăng áp lực nội sọ.

    Đồi thị

    Xuất huyết tại đồi thị thường gặp trong tăng huyết áp.

    Bệnh nhân này nhập viện với não úng thủy do xuất huyết não thất (hình bên trái).
    Lưu ý vùng tăng tỷ trọng rất nhỏ tại đồi thị trái, là điểm khởi phát của xuất huyết.

    Theo dõi một ngày sau (hình bên phải).
    Bệnh nhân được phẫu thuật đặt dẫn lưu não thất để điều trị não úng thủy.
    Lưu ý đồi thị bên trái giảm tỷ trọng với ổ tăng tỷ trọng dai dẳng ở vị trí trong.

    Tiểu não

    Bệnh nhân này nhập viện với xuất huyết tiểu não.
    Các hình ảnh chuỗi xung gradient echo cho thấy nhiều vi xuất huyết.

    Đây có thể là hậu quả của tăng huyết áp lâu năm do vị trí trung tâm của một số vi xuất huyết.

    Dưới nhện

    Xuất huyết dưới nhện (SAH) là chảy máu vào khoang dưới nhện giữa màng nhện và màng mềm.

    Nguyên nhân phổ biến nhất là chấn thương.

    SAH không do chấn thương thường là hậu quả của vỡ phình động mạch với máu lan vào các bể dưới nhện (hình).

    Phương thức chẩn đoán hình ảnh được lựa chọn đầu tiên ở bệnh nhân nghi ngờ SAH trên lâm sàng là chụp CT không tiêm thuốc cản quang (NECT).

    NECT dương tính với SAH trong 98% trường hợp trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát.
    Nếu nghi ngờ cao nhưng CT âm tính, chọc dò tủy sống được thực hiện để phát hiện máu trong dịch não tủy.

    Các hình ảnh cho thấy xuất huyết dưới nhện do vỡ phình động mạch não giữa bên trái (mũi tên).

    Xuất huyết dưới nhện được thảo luận chi tiết hơn tại đây.

    Bệnh lý mạch máu não dạng tinh bột (CAA)


    Bệnh lý mạch máu não dạng tinh bột (CAA) là một rối loạn đặc trưng bởi sự lắng đọng chất tinh bột (amyloid) trong thành các động mạch nhỏ màng mềm não và vỏ não, dẫn đến bệnh lý chất trắng não và xuất huyết.
    Các ổ xuất huyết có thể được phân loại thành xuất huyết lớn (macrobleeds) hay xuất huyết thùy, xuất huyết vi thể (microbleeds) và xuất huyết dưới nhện gây ra tình trạng nhiễm sắt bề mặt vỏ não (cortical superficial siderosis).
    Bệnh không liên quan đến bệnh lý tinh bột toàn thân.

    Các triệu chứng chính bao gồm thiếu hụt thần kinh khu trú, sa sút trí tuệ và động kinh.
    Động kinh xảy ra do sự lắng đọng hemosiderin gần vỏ não.

    Yếu tố nguy cơ chính là tuổi tác ngày càng cao.

    Các ổ xuất huyết nhỏ này còn được gọi là xuất huyết vi thể (microbleeds).
    Lưu ý số lượng rất nhiều các ổ xuất huyết nhỏ này, phân bố chủ yếu ở vùng ngoại vi của não.
    Bệnh nhân này nhập viện với hình ảnh khối máu tụ tiểu não.

    Tiếp tục xem hình ảnh chuỗi xung T1W…

    Chuỗi xung T1W cho thấy ổ xuất huyết tăng tín hiệu (mũi tên).

    Xuất huyết nội sọ do tăng huyết áp cùng với CAA chiếm 80% nguyên nhân gây khối máu tụ trong nhu mô não.
    Cần nghĩ đến CAA khi phát hiện nhiều ổ xuất huyết ngoại vi hoặc xuất huyết thùy ở bệnh nhân cao tuổi.

    Thể di truyền kiểu Hà Lan của CAA

    Thể di truyền kiểu Hà Lan của bệnh lý mạch máu não dạng tinh bột là dạng phổ biến nhất.
    Đột quỵ thường là dấu hiệu đầu tiên của thể Hà Lan và gây tử vong ở khoảng một phần ba số bệnh nhân mắc bệnh này.
    Những bệnh nhân sống sót thường tiến triển sa sút trí tuệ và có các đợt đột quỵ tái phát.
    Khoảng một nửa số bệnh nhân thể Hà Lan đã từng có một hoặc nhiều lần đột quỵ sẽ xuất hiện các cơn động kinh tái phát.

    Nhiễm sắt bề mặt vỏ não trong CAA

    Các ổ xuất huyết liên quan đến CAA bao gồm:

    • Xuất huyết lớn (Macrobleeds) – xuất huyết thùy có triệu chứng lâm sàng
    • Xuất huyết vi thể (Microbleeds) – nhỏ, thường không có triệu chứng, phân bố ở ngoại vi
    • Nhiễm sắt bề mặt vỏ não (cSS) – xuất huyết dưới nhện vỏ não theo hình dạng cong của các hồi não xung quanh

    Trong nhiễm sắt bề mặt, vị trí gần bề mặt vỏ não dường như là yếu tố khởi phát các triệu chứng thần kinh khu trú thoáng qua hay còn gọi là “cơn tinh bột” (amyloid spells).

    Bệnh nhân CAA có nhiễm sắt bề mặt vỏ não lan rộng có nguy cơ xuất huyết tái phát cao hơn nhiều so với bệnh nhân không có cSS (tài liệu tham khảo).

    Xuất huyết thùy trong bệnh lý mạch máu não dạng tinh bột (CAA)

    Bệnh nhân CAA này nhập viện với hình ảnh khối máu tụ thùy lớn ở thùy thái dương phải.
    Lưu ý hình ảnh nhiễm sắt bề mặt (mũi tên).

    Bệnh nhân CAA này có xuất huyết vi thể, nhiễm sắt bề mặt và nhiều ổ nhồi máu.

    Lưu ý ổ xuất huyết ở cầu não (mũi tên vàng).
    Có hình ảnh nhiễm sắt bề mặt ở vùng chẩm trái.
    Chuỗi xung DWI cho thấy ổ nhồi máu ở thùy chẩm trái và thùy trán phải (kèm theo một số xảo ảnh).

    Xuất huyết dưới nhện

    Vỡ phình động mạch

    Như đã đề cập, xuất huyết dưới nhện (SAH) là tình trạng chảy máu vào khoang dưới nhện, nằm giữa màng nhện và màng nuôi.

    Nguyên nhân phổ biến nhất là chấn thương.

    SAH không do chấn thương là hậu quả của vỡ phình động mạch, với máu lan vào các bể dịch não tủy dưới nhện (hình).

    Hình ảnh CT của bệnh nhân SAH tự phát.

    CTA được thực hiện để tìm kiếm phình động mạch.

    Tiếp tục với DSA…


    Lưu ý có hai túi phình động mạch (mũi tên):

    • Xoang cảnh (carotid siphon)
    • Động mạch não giữa

    Cả hai đều được điều trị bằng can thiệp nút coil.


    Click for larger view

    Nhấp để xem ảnh lớn hơn

    Bệnh nhân này nhập viện vì đau đầu kéo dài bốn ngày và cứng gáy do kích thích màng não.

    Hình ảnh NECT cho thấy máu tăng tỷ trọng trong khoang dưới nhện.
    Có một túi phình động mạch thông trước (mũi tên).
    Túi phình có tỷ trọng cao, chúng tôi cho rằng đó là huyết khối bên trong túi phình.
    Điều này có nghĩa là trên DSA, kích thước thực của túi phình có thể trông nhỏ hơn.

    MRI có độ nhạy thấp hơn CT trong việc phát hiện SAH ở giai đoạn cấp tính.

    MRI đôi khi phát hiện SAH trong giai đoạn bán cấp.
    Các chuỗi xung nhạy cảm nhất là T2* gradient echo và FLAIR.

    Những hình ảnh này thuộc về một bệnh nhân nghi ngờ SAH xảy ra vài ngày trước.
    NECT và hầu hết các chuỗi xung MRI đều bình thường.

    Tiếp tục với các hình ảnh FLAIR…


    Hình ảnh FLAIR cho thấy tín hiệu tăng cao trong khoang dưới nhện.

    Các mũi tên chỉ bể gian cuống não ở phía trước và bể vòng (ambient cistern) ở phía sau.

    Chẩn đoán phân biệt của tín hiệu tăng cao trong khoang dưới nhện trên MRI rất rộng:

    • Mủ trong viêm màng não
    • Máu trong SAH
    • Di căn màng não mềm
    • Vỡ nang bì (dermoid)
    • Xảo ảnh dòng chảy

    Trong trường hợp này, nguyên nhân là do SAH.

    Đây là một ví dụ về xuất huyết dưới nhện trên NECT.

    Lưu ý vị trí máu chủ yếu xung quanh thân não và trong não thất III và IV.

    Thông thường, vị trí của máu dưới nhện giúp định hướng xác định vị trí của túi phình động mạch.

    Bước tiếp theo là thực hiện chụp CT mạch máu (CTA) để tìm kiếm túi phình động mạch là nguyên nhân gây SAH.

    Bệnh nhân này có túi phình tại nguyên ủy của động mạch tiểu não sau dưới trái (PICA).

    Cũng cần lưu ý tình trạng não úng thủy.

    Bệnh nhân này được thực hiện chụp mạch số hóa xóa nền (DSA) và sau đó được nút coil.

    DSA cho thấy một túi phình hình túi của PICA trái, đường kính tối đa 6 mm với cổ ngắn và hẹp.

    Phình động mạch hình túi là loại phình động mạch phổ biến nhất. Chúng có hình tròn hoặc thùy và xuất hiện tại các vị trí phân nhánh của đa giác Willis.

    Chúng có thể xuất hiện nhiều ổ trong 20% trường hợp. Trong 5% trường hợp, kích thước vượt quá 2,5 cm và được gọi là “phình động mạch khổng lồ”.

    Các loại phình động mạch khác bao gồm phình hình thoi (giãn khu trú cực độ trong bệnh xơ vữa động mạch) và phình động mạch do nấm (mycotic). Loại sau biểu hiện là các ổ máu tụ trong nhu mô não ở vị trí ngoại vi, kèm theo phù chất trắng xung quanh vùng xuất huyết. Chúng do thuyên tắc nhiễm khuẩn ở bệnh nhân có nhiễm khuẩn huyết đã biết.

    Vị trí của túi phình động mạch có thể được dự đoán dựa trên vị trí của xuất huyết.

    Hình ảnh cho thấy xuất huyết dưới nhện từ túi phình động mạch não giữa trái.

    Biến chứng

    Bảng liệt kê các biến chứng của SAH.

    MRI theo dõi thực hiện 4 tháng sau nút coil cho thấy mất nhu mô não trong vùng phân bố của PICA trái.

    MRA không ghi nhận tái thông túi phình sau nút coil (không hiển thị).

    Xuất huyết trong nhu mô não trong SAH

    Như đã thảo luận trước đó, xuất huyết trong não có thể lan vào khoang dưới nhện.

    Chiều ngược lại cũng có thể xảy ra.

    Khi túi phình vỡ, áp lực của dòng máu phun ra có thể rất cao đến mức máu bị bơm vào nhu mô não, như có thể thấy trong ví dụ này.

    Bệnh nhân này nhập viện với xuất huyết dưới nhện do túi phình động mạch thông trước.

    Ngoài ra còn có khối máu tụ trong nhu mô não ở hồi thẳng phải (mũi tên).

    SAH quanh trung não (Perimesencephalic SAH)

    Xuất huyết dưới nhện quanh trung não (PMSAH) là một dạng SAH có căn nguyên và tiên lượng khác biệt (tài liệu tham khảo).

    Tổn thương tập trung ở phía trước cầu não và trung não, nhưng có thể lan một lượng nhỏ vào các b

    Nhồi máu tĩnh mạch


    Bất cứ khi nào phát hiện một tổn thương nhồi máu xuất huyết, cần luôn nghĩ đến khả năng nhồi máu tĩnh mạch như trong trường hợp này.

    Khi cuộn qua các hình ảnh, bạn sẽ nhận thấy huyết khối trong xoang ngang bên phải (đầu mũi tên).

    Dị Dạng Động Tĩnh Mạch (AVM)

    AVM não là sự kết nối bất thường giữa động mạch và tĩnh mạch, tạo ra luồng thông động tĩnh mạch qua các mạch máu bất thường gọi là ổ dị dạng (nidus).

    Các mạch máu cấu thành nidus rất mỏng manh và có thể vỡ, dẫn đến xuất huyết.

    Hầu hết các AVM có nguy cơ chảy máu khoảng 1-2% mỗi năm.

    Các hình ảnh thuộc về một bệnh nhân nữ trẻ tuổi với triệu chứng đau đầu khởi phát đột ngột vài giờ sau khi sử dụng cocaine.
    Bệnh nhân nhập viện với tình trạng liệt nửa người bên trái.

    • A – NCCT cho thấy xuất huyết thùy não ở thùy đỉnh phải với lan rộng vào hệ thống não thất (chấm nhỏ tại lỗ Monroe).
    • B – quan sát thấy các tĩnh mạch dẫn lưu lớn.
    • C – mũi tên chỉ vào động mạch não giữa phải bị đẩy lên trên do hiệu ứng khối của khối xuất huyết.
    • D – quan sát thấy một nidus nhỏ kết nối với các tĩnh mạch bất thường (khá khó nhìn thấy trên CT).

    Phân loại Spetzler-Martin

    Hệ thống phân độ dị dạng động tĩnh mạch (AVM) Spetzler-Martin phân bổ điểm số cho các đặc điểm khác nhau của dị dạng động tĩnh mạch nội sọ để xếp loại từ độ 1 đến độ 5.
    Độ 6 được dùng để mô tả các tổn thương không thể phẫu thuật.
    Điểm số tương quan với kết quả phẫu thuật.

    Vùng não chức năng quan trọng (eloquent brain)
    Vỏ não cảm giác-vận động, ngôn ngữ, thị giác, vùng dưới đồi, đồi thị, thân não, nhân tiểu não, hoặc các vùng tiếp giáp trực tiếp với các cấu trúc này

    Vùng não không chức năng quan trọng (non-eloquent brain)
    Thùy trán, thùy thái dương, bán cầu tiểu não


    Click to enlarge image

    Nhấp để phóng to hình ảnh

    AVM 2

    Bệnh nhân này nhập viện với triệu chứng đau đầu dữ dội khởi phát cấp tính.

    Máu được phát hiện tại ba vị trí khác nhau:

    1. Trong não thất bên và não thất IV (mũi tên vàng)
    2. Trong nhu mô não tại vùng nhộng tiểu não (mũi tên xanh lá)
    3. Dưới nhện tại bể trước cầu não và lỗ chẩm (dấu hoa thị)

    Tiếp tục với CTA…

    CTA cho thấy động mạch tiểu não sau dưới (PICA) nổi bật (mũi tên vàng) với một túi phình hình túi 7 mm (vòng tròn) nằm tiếp giáp với nhộng tiểu não.

    Có một tĩnh mạch giãn (mũi tên xanh dương) dẫn lưu trực tiếp vào xoang thẳng.

    Giữa động mạch bất thường (PICA kèm túi phình) và tĩnh mạch bất thường, quan sát thấy một mạng lưới các cấu trúc mạch máu nhỏ (đầu mũi tên), nghi ngờ là nidus.

    Tiếp tục với DSA…

    DSA xác nhận PICA phải kèm túi phình (mũi tên) dẫn đến nidus (vòng tròn).

    Nidus được dẫn lưu bởi cả tĩnh mạch nông và tĩnh mạch sâu (không hiển thị riêng biệt ở đây).

    Các phát hiện phù hợp với AVM – Spetzler-Martin độ 2:

    • Nidus nhỏ (<3 cm): 1 điểm
    • Vị trí vùng não không chức năng quan trọng: 0 điểm
    • Kiểu dẫn lưu tĩnh mạch bao gồm cả thành phần nông và sâu: 1 điểm

    Túi phình hình túi xuất phát từ PICA được giải thích là túi phình liên quan đến dòng chảy.
    Do sự thay đổi huyết động học gây ra bởi AVM, thành mạch có thể bị suy yếu và hình thành túi phình.

    Các hình ảnh cho thấy DSA trước và sau khi đặt coil túi phình.
    PICA, nidus và các tĩnh mạch dẫn lưu bất thường (cùng tạo thành AVM) vẫn còn ngấm thuốc tương phản.
    Quyết định không điều trị trực tiếp AVM mà lựa chọn theo dõi và có thể can thiệp phẫu thuật trong tương lai.

    AVM 3

    Bệnh nhân nam 55 tuổi nhập viện với triệu chứng đau đầu cấp tính và rối loạn ý thức.

    NCCT cho thấy xuất huyết nhu mô thùy não được bao quanh bởi phù não (hình bên trái).

    CTA chỉ cho thấy một vài chấm thuốc cản quang (mũi tên) trong khối xuất huyết, kết nối với các mạch máu nhỏ bất thường (không hiển thị) bên dưới khối xuất huyết.

    Không quan sát thấy động mạch nuôi hay tĩnh mạch dẫn lưu.

    Hiệu ứng khối của khối xuất huyết có thể che khuất nguyên nhân tiềm ẩn trong giai đoạn cấp tính.

    DSA và hình ảnh 3D từ động mạch cảnh trong phải cho thấy AVM tiềm ẩn.

    • Động mạch nuôi – đầu mũi tên đen
    • Nidus của AVM – mũi tên vàng
    • Tĩnh mạch dẫn lưu – mũi tên xanh dương

    Spetzler-Martin độ 1

    • AVM nhỏ < 3cm
    • Vùng não không chức năng quan trọng
    • Dẫn lưu tĩnh mạch nông

    DSA kiểm tra sau phẫu thuật cắt bỏ AVM không còn dấu hiệu tổn thương tồn dư.

    AVM 4

    Bệnh nhân nam 65 tuổi với triệu chứng đau đầu khởi phát đột ngột.

    NCCT cho thấy xuất huyết dưới nhện hai bên và xuất huyết nhu mô não (mũi tên vàng).

    CTA cho thấy tại vị trí xuất huyết nhu mô có một túi phình liên quan đến dòng chảy của động mạch thông trước, được xem là nguyên nhân gây xuất huyết dưới nhện.
    Lưu ý khối xuất huyết bên cạnh túi phình (vòng tròn).

    CTA cũng cho thấy một AVM với nidus ở thùy trán trái (mũi tên xanh lá).

    Ở bệnh nhân có AVM, huyết động học có thể thay đổi theo cách làm suy yếu thành động mạch và dẫn đến hình thành túi phình.

    Hình CTA nhìn nghiêng:

    • Túi phình liên quan đến dòng chảy kèm túi phình con tại đáy túi phình – mũi tên vàng
    • Động mạch nuôi – mũi tên xanh lá
    • Nidus AVM – vòng tròn
    • Tĩnh mạch dẫn lưu giãn – mũi tên xanh dương

    Hình bên trái: DSA túi phình trước điều trị.

    Hình bên phải: DSA sau điều trị bằng đặt coil riêng biệt cho túi phình chính và túi phình con (mũi tên vàng).

    Quyết định điều trị túi phình trước và phẫu thuật cắt bỏ AVM trong giai đoạn bán cấp khi bệnh nhân đã hồi phục sau xuất huyết dưới nhện.

    Rò động tĩnh mạch màng cứng (dAVF)

    Rò động tĩnh mạch màng cứng là sự thông nối bất thường giữa một động mạch màng cứng với một tĩnh mạch hoặc xoang tĩnh mạch.
    Do áp lực tĩnh mạch tăng cao, nhiều triệu chứng có thể xuất hiện: ù tai theo nhịp mạch, đau đầu, tăng áp lực nội sọ, co giật động kinh, nhồi máu tĩnh mạch hoặc xuất huyết nội sọ.

    Sự hiện diện của trào ngược tĩnh mạch vỏ não ở bệnh nhân mắc DAVF làm tăng nguy cơ xảy ra các thiếu hụt thần kinh do nhồi máu tĩnh mạch hoặc xuất huyết.

    Khác với dị dạng động tĩnh mạch, DAVF thường là một bệnh lý mắc phải và có thể phát triển sau huyết khối tĩnh mạch não.

    Mặc dù DAVF có thể được phát hiện trên MRA thời gian bay (Time of Flight) 3D hoặc chụp cắt lớp vi tính mạch máu (CTA), chụp mạch số hóa xóa nền (DSA) vẫn là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán và phân loại thể DAVF.

    Điều trị bao gồm nút mạch nội mạch hoặc phẫu thuật cắt đứt thông nối.

    dAVF 1

    Bệnh nhân này có biểu hiện xuất huyết trong não thất.

    Lưu ý hiện tượng trào ngược tĩnh mạch vỏ não (đầu mũi tên) trên hình ảnh CTA, kèm theo giãn tĩnh mạch (mũi tên vàng) gần sừng thái dương của não thất bên là vị trí chảy máu.

    Hình ảnh DSA (tư thế bên) xác nhận rò động tĩnh mạch màng cứng (DAVF) phân loại Borden type 3, Cognard type IV.

    Lưu ý hiện tượng trào ngược tĩnh mạch vỏ não lan rộng kèm giãn tĩnh mạch.


    Embolization with liquid agent (arrow)

    Nút mạch bằng tác nhân lỏng (mũi tên)

    Sau khi nút mạch qua đường động mạch bằng các tác nhân gây tắc mạch dạng lỏng (mũi tên), DAVF được tắc hoàn toàn.

    dAVF 2

    Bệnh nhân này có biểu hiện rối loạn ngôn ngữ từng đợt. MRI cho thấy xuất huyết thùy ở thùy thái dương trái.

    Trên MRA thời gian bay (TOF) 3D, ghi nhận hiện tượng động mạch hóa tĩnh mạch Labbé (mũi tên).

    dAVF 2

    Lưu ý hiện tượng ứ trệ tĩnh mạch lan rộng trên chuỗi xung T1W có tiêm thuốc tương phản từ Gadolinium (mũi tên).


    Lateral view of a injection into the distal maxillary artery (left) and occipital artery (right).

    Tư thế bên khi bơm thuốc vào động mạch hàm trên đoạn xa (trái) và động mạch chẩm (phải).

    dAVF 2

    Lưu ý đường rò trực tiếp vào tĩnh mạch dưới nhện kèm trào ngược tĩnh mạch vỏ não qua tĩnh mạch Labbé (mũi tên).

    Đây là phân loại Borden 3, Cognard type IV.

    Bệnh nhân này được điều trị bằng nút mạch qua động mạch chẩm (Histoacryl) và động mạch màng não giữa (Squid®) với kết quả tắc hoàn toàn DAVF.

    Bệnh nhân hồi phục hoàn toàn.

    Dị dạng hang mạch máu

    Dị dạng hang mạch máu, còn được gọi là u hang mạch máu (cavernoma) hoặc u mạch máu hang (cavernous hemangioma), là một dạng hamartoma mạch máu.
    Đây là một khối lành tính được cấu thành từ các mạch máu chưa trưởng thành.
    U hang mạch máu có thể là bẩm sinh, nhưng thường hình thành trong quá trình sống.

    Bệnh nhân có thể không có triệu chứng hoặc biểu hiện bằng xuất huyết nội sọ. U hang mạch máu có thể gặp ở bệnh nhân ở mọi lứa tuổi.

    Dị dạng hang mạch máu được cấu thành từ các mạch máu chưa trưởng thành và có thể gây chảy máu.
    Hình ảnh học có thể mô tả các giai đoạn chảy máu khác nhau.

    Ví dụ này cho thấy hình ảnh điển hình trên MRI được gọi là “tổn thương bỏng ngô” (popcorn lesions): một vòng hemosiderin hoàn chỉnh bao quanh một tổn thương không đồng nhất.

    Chúng thường nằm ở vùng trên lều tiểu não, nhưng cũng có thể ít phổ biến hơn ở cầu não hoặc tiểu não.

    Phân loại Zabramski đã được đề xuất như một phương pháp phân loại các dị dạng hang mạch máu não, và mặc dù không được sử dụng trong thực hành lâm sàng, phân loại này hữu ích trong các công bố khoa học nhằm nghiên cứu về u hang mạch máu.

    Trên CT không tiêm thuốc cản quang, u hang mạch máu chỉ được phát hiện khi:

    • Kích thước rất lớn – các sản phẩm máu có thể tăng tỷ trọng.
    • Trong trường hợp chảy máu gần đây
    • Khi có vôi hóa.

    Nhiều u hang mạch máu có thể bị nhầm lẫn với di căn xuất huyết đa ổ.

    Bảng dưới đây liệt kê một số điểm khác biệt.

    Nhồi máu với chuyển dạng xuất huyết

    Xuất huyết thùy não trong nhồi máu xuất huyết

    Bệnh nhân này nhập khoa cấp cứu với triệu chứng liệt nửa người trái và rối loạn vận ngôn.

    Các triệu chứng nhanh chóng thuyên giảm và khi các bác sĩ quyết định cho bệnh nhân xuất viện, các triệu chứng đột ngột tái phát.
    Bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu não cấp tính trong vùng phân bố của động mạch não giữa phải.
    Liệu pháp tiêu huyết khối được bắt đầu ngay lập tức.
    Ngày hôm sau, tình trạng bệnh nhân xấu đi và CT-scan lần hai cho thấy hình ảnh nhồi máu xuất huyết diện rộng trong vùng phân bố của động mạch não giữa phải.

    Bệnh nhân tử vong vào ngày hôm sau.

    Bệnh nhân này được nhập vào đơn vị đột quỵ với chẩn đoán nhồi máu não mới trong vùng phân bố của động mạch não giữa trái.
    Do đến viện muộn, ngoài cửa sổ điều trị tiêu huyết khối, bệnh nhân không được chỉ định liệu pháp này.

    CT không tiêm thuốc cản quang (NECT) tái khám (hình A) được chỉ định do tình trạng lâm sàng xấu đi, cho thấy vùng giảm tỷ trọng giới hạn rõ trong vùng phân bố của động mạch não giữa trái. Trong vùng giảm tỷ trọng này, ghi nhận các ổ tăng tỷ trọng nhỏ, mờ nhạt.

    MRI thực hiện vài giờ sau trong cùng ngày cho thấy các ổ xuất huyết (mũi tên) phù hợp với hình ảnh chuyển dạng xuất huyết dạng chấm xuất huyết (petechial) của ổ nhồi máu thiếu máu cục bộ.

    Di căn xuất huyết

    Vị trí nằm ở vỏ não, tại vùng tiếp giáp chất xám – chất trắng là đặc điểm điển hình của di căn theo đường máu.
    Các tổn thương thường phân bố theo huyết động học: 80% ở tuần hoàn trước và 20% ở tuần hoàn sau.

    Khối di căn có thể phát triển rất lớn, và khi chảy máu, chúng biểu hiện như một ổ xuất huyết thùy khu trú.

    50% các trường hợp di căn xuất huyết biểu hiện dưới dạng tổn thương đơn độc, 50% còn lại biểu hiện từ hai tổn thương trở lên.

    Các loại di căn xuất huyết thường gặp nhất bao gồm:

    • U hắc tố (Melanoma) – 50% trường hợp có di căn xuất huyết
    • Ung thư biểu mô tế bào thận
    • Ung thư nguyên bào nuôi (Choriocarcinoma)
    • Ung thư biểu mô phổi
    • Ung thư biểu mô vú
    • Ung thư biểu mô tuyến giáp
    • U nguyên bào võng mạc (Retinoblastoma)

    U não xuất huyết

    Xuất huyết trong u

    U nguyên bào thần kinh đệm (Glioblastoma – GBM) là u não nguyên phát thường gặp nhất có biểu hiện xuất huyết trong u.

    Trong u thần kinh đệm ít nhánh (oligodendroglioma), xuất huyết xảy ra trong 20% trường hợp.

    Một biểu hiện cấp tính thường gặp khác của xuất huyết trong u là đột quỵ tuyến yên (apoplexia) do chảy máu trong u tuyến yên đại thể (macroadenoma).

    Các hình ảnh CT cho thấy:

    • Xuất huyết thùy não trên phim CT không tiêm thuốc cản quang (NECT).
      Ngoài ra còn có một ít máu dưới nhện.

    Đột quỵ tuyến yên (Pituitary Apoplexia)

    Bệnh nhân này nhập viện với triệu chứng đau đầu đột ngột, buồn nôn và nôn.
    Bệnh nhân có sụp mi mắt trái.

    Hình ảnh cho thấy u tuyến yên đại thể xâm lấn vào xoang hang.
    Lưu ý các vùng tăng tỷ trọng nhẹ trong khối u (mũi tên).
    Trên chuỗi xung T1W không tiêm thuốc tương phản từ, có tăng tín hiệu nhẹ ở phần sau và phần trên của khối u.

    Các dấu hiệu này gợi ý xuất huyết trong u, và đã được xác nhận trong phẫu thuật.

  • Giải phẫu não

    Giải phẫu Não bộ

    Robin Smithuis

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Bệnh viện Alrijne Leiden, Hà Lan.

    Ngày đăng

    Giải phẫu trên mặt phẳng cắt ngang (Axial)


    Cuộn qua các hình ảnh ở bên trái.

    Các vùng giải phẫu đặc biệt


    Đa giác Willis

    • Đoạn A1
      Động mạch não trước từ chỗ phân đôi động mạch cảnh đến động mạch thông trước, cho nhánh là các động mạch thể vân bèo nhân đậu trong (medial lenticulostriate arteries).
    • Đoạn A2
      Phần động mạch não trước ở phía xa so với động mạch thông trước.
    • Đoạn P1
      Phần động mạch não sau ở phía gần so với động mạch thông sau.
      (Động mạch thông sau nằm giữa chỗ phân đôi động mạch cảnh và động mạch não sau)
    • Đoạn P2
      Phần động mạch não sau ở phía xa so với động mạch thông sau.
    • Đoạn M1
      Phần nằm ngang của động mạch não giữa, cho nhánh là các động mạch thể vân bèo nhân đậu ngoài (lateral lenticulostriate arteries) cấp máu cho phần lớn hạch nền.
      Đoạn M2 là phần nằm trong rãnh Sylvius và đoạn M3 là đoạn vỏ não.
    • Bể não quanh cuống (Cisterna ambiens)
      Còn gọi là bể não xung quanh (ambient cistern), là một bể dịch não tủy thuộc khoang dưới nhện nằm giữa đầu sau thể chai và mặt trên tiểu não.
      Đôi khi được định nghĩa bao gồm cả bể tứ giác (quadrigerminal cistern).

    Bên trái là hình minh họa mặt phẳng cắt đứng ngang (coronal) thể hiện các đoạn của động mạch não giữa.

    • Đoạn M1 nằm ngang
      Cho nhánh là các động mạch thể vân bèo nhân đậu ngoài cấp máu cho một phần đầu và thân nhân đuôi, cầu nhạt, nhân bèo và cánh tay sau của bao trong.
      Lưu ý rằng các động mạch thể vân bèo nhân đậu trong xuất phát từ đoạn A1 của động mạch não trước.
    • Đoạn M2 trong rãnh Sylvius
      Các nhánh cấp máu cho thùy thái dương và vỏ não đảo (vùng ngôn ngữ cảm giác Wernicke), thùy đỉnh (các vùng vỏ não cảm giác) và phần dưới ngoài thùy trán.
    • Đoạn M3 vỏ não
      Các nhánh cấp máu cho vỏ não đại não bên ngoài.
  • Động kinh – Vai trò của MRI

    Động kinh – Vai trò của MRI

    Laurens De Cocker, Felice D’Arco và Philippe Demaerel và Robin Smithuis

    Ngày xuất bản

    Ở nhiều bệnh nhân động kinh, điều trị bằng thuốc kháng động kinh không thể kiểm soát được các cơn co giật.
    Sử dụng giao thức MRI chuyên biệt, có thể phát hiện tổn thương gây động kinh ở 80% số bệnh nhân này.
    Việc cắt bỏ các tổn thương này có thể giúp nhiều bệnh nhân thoát khỏi các cơn co giật.
    Chúng tôi sẽ thảo luận về giao thức MRI và các hình ảnh điển hình trong các bệnh lý liên quan đến động kinh phổ biến nhất.

    Giới thiệu

    Các nguyên nhân thường gặp của Động kinh

    Hình minh họa tóm tắt các nguyên nhân phổ biến nhất gây ra cơn co giật ở bệnh nhân động kinh kháng trị.
    Một số tổn thương trong số này có thể được nhận diện dễ dàng.
    Xơ cứng hồi hải mã (Meso temporal sclerosis) và loạn sản vỏ não khu trú (focal cortical dysplasia) là những nguyên nhân phổ biến nhất và chỉ có thể được phát hiện bằng một giao thức chụp chuyên biệt.

    Bảng cũng tóm tắt các tổn thương gây động kinh được phát hiện ở bệnh nhân có cơn co giật kháng trị.
    Xơ cứng thái dương giữa (Mesial temporal sclerosis) là nguyên nhân phổ biến nhất của động kinh kháng trị.
    Trong động kinh kháng thuốc, vị trí phổ biến nhất của tổn thương gây động kinh là thùy thái dương (60%), thùy trán (20%), thùy đỉnh (10%), quanh não thất (5%) và thùy chẩm (5%).

    Cơn co giật và Động kinh

    Cơn co giật là tình trạng thường gặp. Khoảng 4% dân số sẽ có ít nhất một cơn co giật trong suốt cuộc đời.
    Ở bệnh nhân có cơn co giật lần đầu, hình ảnh học thường không phát hiện bất thường não bộ, do cơn co giật được khởi phát bởi các yếu tố như sốt, thuốc, mất nước hoặc thiếu ngủ.
    Thuật ngữ động kinh được sử dụng khi có các cơn co giật tái phát không có yếu tố khởi phát.
    Khoảng 60% bệnh nhân động kinh có thể được kiểm soát bằng thuốc kháng động kinh.
    Hầu hết bệnh nhân có cơn co giật kháng trị đều biểu hiện dưới dạng cơn co giật cục bộ phức tạp.

    Cơn co giật cục bộ – còn gọi là cơn co giật khu trú – là các cơn co giật chỉ ảnh hưởng đến một phần não bộ khi khởi phát. Chúng thường bắt đầu ở thùy thái dương.
    Trong cơn co giật cục bộ đơn giản, bệnh nhân vẫn duy trì ý thức.
    Cơn co giật cục bộ đơn giản có thể là tiền triệu của một cơn co giật lớn hơn và khi đó được gọi là aura.
    Cơn co giật cục bộ phức tạp ảnh hưởng đến một phần lớn hơn của bán cầu não và bệnh nhân có thể mất ý thức.
    Nếu cơn co giật cục bộ lan từ bán cầu này sang bán cầu kia, sẽ dẫn đến cơn co giật toàn thể hóa thứ phát.
    Bệnh nhân sẽ mất ý thức và có thể xuất hiện cơn co cứng – co giật.

    Giao thức chụp MRI động kinh

    Bảng trình bày giao thức chụp MRI chuyên biệt cho động kinh.
    Một số cơ sở cũng sử dụng chuỗi xung Inversion Recovery và không sử dụng thuốc tương phản từ theo thường quy.

    Chuỗi xung T1W
    Ưu việt trong đánh giá độ dày vỏ não và ranh giới giữa chất xám và chất trắng.
    Trên chuỗi xung T1W, cần tìm kiếm chất xám xuất hiện ở vị trí bất thường như trong trường hợp dị sản chất xám (gray matter heterotopia).
    FLAIR
    Cần quan sát rất cẩn thận các vùng tăng tín hiệu vỏ não và dưới vỏ não trên chuỗi xung FLAIR, vì chúng có thể rất tinh tế.
    Do FLAIR có thể cho kết quả dương tính giả do xảo ảnh, các bất thường cần được xác nhận trên chuỗi xung T2W.
    T2* hoặc SWI
    Hữu ích trong tìm kiếm các sản phẩm thoái giáng của hemoglobin như trong các thay đổi sau chấn thương và u mạch hang (cavernomas), hoặc để tìm kiếm vôi hóa trong bệnh xơ cứng củ (tuberous sclerosis), hội chứng Sturge-Weber, u mạch hang và u hạch thần kinh đệm (gangliogliomas).

    Xơ cứng thùy thái dương trong

    Xơ cứng thùy thái dương trong (MTS) là một dạng tổn thương đặc trưng với sự mất tế bào thần kinh vùng hải mã, kèm theo gliosis và teo não.
    Căn nguyên chưa được xác định rõ, tuy nhiên có mối liên quan giữa MTS và các cơn co giật do sốt kéo dài ở giai đoạn sớm của cuộc đời, các biến chứng trong quá trình sinh nở và phát triển.
    Ở 15% bệnh nhân, có thể phát hiện thêm một bất thường phát triển khác, chủ yếu là loạn sản vỏ não khu trú.
    Tình trạng này được gọi là bệnh lý kép.
    MTS là nguyên nhân phổ biến nhất gây động kinh cục bộ phức tạp ở người lớn, đồng thời cũng là căn nguyên thường gặp nhất ở bệnh nhân trẻ tuổi được chỉ định phẫu thuật.
    Phẫu thuật cắt bỏ các vùng có thay đổi trên MRI liên quan đến xơ cứng thùy thái dương trong một bên có thể đạt được tỷ lệ kiểm soát cơn động kinh hoàn toàn lên đến 80% trường hợp.


    Right-sided mesial temporal sclerosis

    Xơ cứng thùy thái dương trong bên phải

    Các chuỗi xung T2W và FLAIR mặt phẳng coronal có độ nhạy cao nhất trong phát hiện MTS.
    Trên các lát cắt axial, xơ cứng thùy thái dương trong thường dễ bị bỏ sót.
    Xơ cứng thùy thái dương trong hai bên khó phát hiện do không có sự so sánh với hải mã đối bên còn bình thường.

    Hình ảnh T2W và FLAIR mặt phẳng coronal cho thấy xơ cứng thùy thái dương trong bên phải.
    Lưu ý tình trạng mất thể tích, biểu hiện của teo não, gây giãn thứ phát sừng thái dương của não thất bên.
    Tín hiệu cao trong hải mã phản ánh tình trạng gliosis.


    Dual pathology: MTS and focal cortical dysplasia

    Bệnh lý kép: MTS và loạn sản vỏ não khu trú

    Xơ cứng thùy thái dương trong có thể xuất hiện kết hợp với các bệnh lý khác, đặc biệt là loạn sản vỏ não khu trú.
    Tình trạng này được gọi là bệnh lý kép.

    Hình ảnh cho thấy xơ cứng thùy thái dương trong với hải mã tăng tín hiệu và teo nhỏ (mũi tên đỏ), kèm theo giãn thứ phát sừng thái dương trái của não thất bên trái.
    Cũng cần lưu ý tình trạng tăng tín hiệu dưới vỏ não kết hợp ở thùy thái dương trái, gợi ý loạn sản vỏ não khu trú.


    Left mesial temporal sclerosis. Subtle gliosis of left hippocampus (blue arrow) and atrophy (yellow arrow).

    Xơ cứng thùy thái dương trong bên trái. Gliosis kín đáo của hải mã trái (mũi tên xanh dương) và teo não (mũi tên vàng).

    Bệnh nhân 35 tuổi với động kinh thùy thái dương kháng trị.
    MRI cho thấy tăng tín hiệu kín đáo của hải mã trái trên chuỗi xung FLAIR axial (mũi tên xanh dương) và teo hải mã trái trên hình ảnh coronal (mũi tên vàng).


    Left mesial temporal sclerosis treated with amygdalo-hippocampectomy

    Xơ cứng thùy thái dương trong bên trái được điều trị bằng phẫu thuật cắt hạnh nhân – hải mã

    Bệnh nhân được điều trị thành công bằng phẫu thuật cắt hạnh nhân – hải mã bên trái.

    Chẩn đoán phân biệt tăng tín hiệu hải mã

    Tăng tín hiệu hải mã trên chuỗi xung T2W hoặc FLAIR kèm theo mất thể tích có giá trị chẩn đoán xơ cứng thùy thái dương trong bối cảnh lâm sàng phù hợp.

    Tăng tín hiệu hải mã không kèm theo mất thể tích gặp trong:

    • Trạng thái động kinh liên tục
    • U độ thấp (u tế bào hình sao, DNET)
    • Viêm não

    Status epilepticus. Axial FLAIR, axial DWI and coronal T2WI.

    Trạng thái động kinh liên tục. FLAIR axial, DWI axial và T2W coronal.

    Trạng thái động kinh liên tục
    Hình ảnh học trong trạng thái động kinh liên tục có thể bắt chước xơ cứng thùy thái dương trong.
    Trong trạng thái động kinh liên tục, hải mã có thể tăng tín hiệu, nhưng biểu hiện phù nề và không có teo não.
    FLAIR axial, DWI axial và T2W coronal cho thấy hải mã tăng tín hiệu với sừng thái dương của não thất bên bị thu hẹp nhẹ, phù hợp với phù nề hải mã.
    DWI cho thấy hạn chế khuếch tán do phù nề độc tế bào trong giai đoạn cấp tính của trạng thái động kinh liên tục.


    Hyperintense hippocampus due to a DNET

    Hải mã tăng tín hiệu do DNET

    DNET bắt chước xơ cứng thùy thái dương trong
    T2W axial cho thấy hải mã tăng tín hiệu nhưng phì đại với hình ảnh dạng bong bóng.
    Đây là hình ảnh điển hình của DNET hay u thần kinh biểu mô loạn sản phôi thai, sẽ được thảo luận chi tiết ở phần tiếp theo.
    T1W coronal sau tiêm thuốc tương phản từ cho thấy hải mã phì đại không ngấm thuốc tương phản từ.

    Loạn sản Vỏ não Khu trú

    Dấu hiệu chính

    • Tăng tín hiệu chất trắng dưới vỏ
    • Mờ ranh giới chất xám – chất trắng

    Loạn sản vỏ não khu trú là một bất thường bẩm sinh trong đó các tế bào thần kinh không di cư đúng vị trí trong quá trình phát triển bào thai.

    Các dấu hiệu trên MRI có thể rất tinh tế hoặc thậm chí âm tính, do đó cần phải có chỉ số nghi ngờ cao!
    Các dấu hiệu thường gặp nhất là tăng tín hiệu vỏ não hoặc dưới vỏ, đặc biệt thấy rõ trên ảnh FLAIR.
    Những tổn thương này thường được tìm thấy ở đáy của một rãnh não sâu.
    Một dấu hiệu khác là ranh giới mờ giữa chất xám và chất trắng, do chất trắng có hình ảnh tương tự chất xám vì chứa các tế bào thần kinh chưa di cư đến được vỏ não.


    Focal cortical dysplasia - coronal T1WI and FLAIR

    Loạn sản vỏ não khu trú – Chuỗi xung T1W và FLAIR mặt phẳng coronal

    Các hình ảnh cho thấy loạn sản vỏ não khu trú điển hình.
    Có hình ảnh dày vỏ não và mờ ranh giới chất xám/chất trắng trên chuỗi xung T1W (bên trái).
    Ảnh FLAIR bên phải cho thấy tăng tín hiệu vùng dưới vỏ.


    Dual pathology: MTS and focal cortical dysplasia

    Bệnh lý kép: Xơ cứng thùy thái dương giữa (MTS) và loạn sản vỏ não khu trú

    Các hình ảnh cho thấy bất thường tín hiệu vỏ não và dưới vỏ trên chuỗi xung T2W và FLAIR ở thùy thái dương trái, phù hợp với loạn sản vỏ não khu trú.
    Lưu ý hình ảnh hồi hải mã tăng tín hiệu T2/FLAIR kèm teo nhỏ là hậu quả của xơ cứng thùy thái dương giữa, tức là bệnh lý kép.


    Focal cortical dysplasia. Coronal T2WI

    Loạn sản vỏ não khu trú. Chuỗi xung T2W mặt phẳng coronal

    Một trường hợp loạn sản vỏ não khu trú khác.
    Lưu ý hình ảnh thùy thái dương trái kém phát triển với dày vỏ não (mũi tên) và teo chất trắng.


    Focal cortical dysplasia. T1WI, T2WI and FLAIR.

    Loạn sản vỏ não khu trú. Chuỗi xung T1W, T2W và FLAIR.

    Ảnh chuỗi xung T1W, T2W và FLAIR mặt phẳng axial của bệnh nhân nam 15 tuổi bị động kinh.
    Lưu ý hình ảnh dày và tăng tín hiệu vỏ não hồi trán trên bên trái.
    Ảnh FLAIR cũng cho thấy tăng tín hiệu ở chất trắng dưới vỏ.
    Các dấu hiệu này điển hình cho loạn sản vỏ não khu trú.


    Focal cortical dysplasia in the right occipital lobe with transmantle sign

    Loạn sản vỏ não khu trú ở thùy chẩm phải với dấu hiệu xuyên vỏ (transmantle sign)

    Dấu hiệu xuyên vỏ (Transmantle sign)

    Đôi khi vùng tăng tín hiệu được thấy kéo dài từ vùng dưới vỏ đến bờ não thất.
    Đây được gọi là dấu hiệu xuyên vỏ (transmantle sign).
    Dấu hiệu này phản ánh tình trạng di cư tế bào thần kinh bị gián đoạn.

    Hình ảnh của bệnh nhân nam 27 tuổi bị động kinh thùy chẩm kháng trị.
    Ảnh FLAIR mặt phẳng coronal và T2W mặt phẳng axial cho thấy dày vỏ não tăng tín hiệu T2 và tăng tín hiệu ở vỏ não và vùng dưới vỏ.
    Lưu ý vùng tăng tín hiệu dưới vỏ kéo dài đến não thất bên phải, biểu hiện dấu hiệu xuyên vỏ (mũi tên xanh).


    Focal cortical dysplasia  - Transmantle sign.

    Loạn sản vỏ não khu trú – Dấu hiệu xuyên vỏ (Transmantle sign).

    Dấu hiệu xuyên vỏ (transmantle sign) ghi nhận ở một bệnh nhân khác bị loạn sản vỏ não khu trú.

    Sẹo vỏ não và sẹo thần kinh đệm – Ulegyria


    Bệnh nhân 54 tuổi có tiền sử ngạt chu sinh và động kinh cục bộ kháng trị kéo dài. Sẹo thùy đỉnh trái tại vùng phân thủy cạnh đường giữa gây teo vỏ não.

    Bệnh nhân 54 tuổi có tiền sử ngạt chu sinh và động kinh cục bộ kháng trị kéo dài. Sẹo thùy đỉnh trái tại vùng phân thủy cạnh đường giữa gây teo vỏ não.

    Sẹo vỏ não và sẹo thần kinh đệm thường là hậu quả của viêm màng não hoặc chấn thương lúc sinh.
    Ulegyria là một dạng sẹo đặc biệt.
    Được định nghĩa là tình trạng sẹo hóa vỏ não do thiếu máu cục bộ chu sinh.
    Ulegyria thường gặp ở trẻ sinh đủ tháng.
    Ở những trẻ này, tưới máu tại đỉnh các hồi não nhiều hơn so với vỏ não ở đáy các rãnh não.
    Hình ảnh điển hình là vỏ não bị teo, trong đó phần sâu của các hồi não bị teo nhiều hơn phần nông, tạo nên các hồi não có cuống dài với hình ảnh giống cây nấm.
    Ulegyria cần được phân biệt với microgyria (hồi não nhỏ).


    Ulegyria

    Ulegyria

    MRI sẽ cho thấy hình ảnh mất mô não và tăng sinh thần kinh đệm (gliosis) bên dưới vỏ não bị teo.
    Vỏ não bị teo được đánh giá rõ nhất trên chuỗi xung T1W 3D do độ phân giải cao và khả năng phân định vỏ não vượt trội, trong khi chuỗi xung FLAIR sẽ cho thấy tăng tín hiệu liên quan đến tình trạng gliosis.
    Do đó, cần luôn sử dụng chuỗi xung FLAIR để tìm kiếm các vùng tăng tín hiệu ở bệnh nhân động kinh, sau đó đối chiếu các phát hiện này với vỏ não tại vùng tổn thương trên chuỗi xung T1W độ phân giải cao.

    Cavernoma

    Cavernoma còn được gọi là dị dạng hang (cavernous malformation) hoặc u mạch hang (cavernous angioma).
    Đây là dị dạng mạch máu dòng chảy thấp, lành tính, có xu hướng chảy máu.
    75% trường hợp xuất hiện dưới dạng tổn thương đơn độc, tản phát và 10-30% xuất hiện dưới dạng tổn thương đa ổ.
    Cavernoma bao gồm các tiểu thùy có kích thước khác nhau chứa các sản phẩm máu ở nhiều giai đoạn tiến triển khác nhau, tạo nên hình ảnh đặc trưng “bỏng ngô” (popcorn).
    Một vành hemosiderin hoàn chỉnh bao quanh tổn thương, ngoại trừ trường hợp có chảy máu gần đây.
    CT không tiêm thuốc cản quang có thể cho thấy một nốt tăng tỷ trọng hoặc vôi hóa, nhưng trong 50% trường hợp, cavernoma sẽ không được phát hiện trên CT.

    Chuỗi xung T2W và T2* gradient echo cho thấy nhiều cavernoma.
    Lưu ý hình ảnh “bỏng ngô” với vành hemosiderin ngoại vi trên chuỗi xung T2W.
    Các tổn thương gần như hoàn toàn màu đen trên chuỗi xung gradient echo do xảo ảnh blooming.
    Chuỗi xung T2* và hình ảnh trọng số độ nhạy từ (SWI) làm tăng đáng kể độ nhạy của MRI trong việc phát hiện các cavernoma nhỏ.
    Năm chấm đen ở bán cầu đại não trái trên chuỗi xung T2* cũng là cavernoma và không thể nhìn thấy trên chuỗi xung T2W.


    Cavernoma with associated DVA (arrow).

    Cavernoma kèm theo dị dạng tĩnh mạch phát triển (DVA) (mũi tên).

    Cavernoma thường đi kèm với dị dạng tĩnh mạch phát triển (DVA).
    CT không tiêm thuốc cản quang cho thấy một vôi hóa nhỏ ở nhân thấu kính bên phải.
    CT có tiêm thuốc cản quang cho thấy một dị dạng tĩnh mạch dẫn lưu cavernoma vào tĩnh mạch não trong bên phải.
    Chuỗi xung T2W mặt phẳng coronal cho thấy dị dạng tĩnh mạch dưới dạng một khoảng trống dòng chảy hình đường cong.

    Cavernoma ở hồi sau trung tâm trên chuỗi xung T1W, T2W và SWI.
    Lưu ý hình ảnh “bỏng ngô” và xảo ảnh blooming.

    Cùng bệnh nhân trên.
    Lưu ý lớp phủ hemosiderin ở hồi trước trung tâm, phù hợp với hình ảnh nhiễm sắt bề mặt (superficial siderosis) do xuất huyết trước đó từ cavernoma (đầu mũi tên đỏ).


    CAA - Multifocal subcortical black dots in a older patient.

    CAA – Các chấm đen dưới vỏ đa ổ ở bệnh nhân cao tuổi.

    Chẩn đoán phân biệt các vi xuất huyết

    Ở bệnh nhân có nhiều chấm đen nhỏ, chẩn đoán phân biệt bao gồm:

    • Cavernoma
    • Bệnh mạch máu não dạng tinh bột (CAA)
      Các vi xuất huyết không đối xứng ở vị trí ngoại vi, gặp ở người cao tuổi không tăng huyết áp có xuất huyết thùy não.
      CAA thường gặp ở bệnh nhân sa sút trí tuệ.
    • Vi xuất huyết do tăng huyết áp
      Các vi xuất huyết ở bệnh nhân tăng huyết áp, trẻ tuổi hơn so với bệnh nhân CAA
    • Tổn thương sợi trục lan tỏa (DAI)
      Xuất huyết sau chấn thương ở thể chai, chất trắng dưới vỏ và thân não.


    Diffuse axonal injury

    Tổn thương sợi trục lan tỏa

    Tổn thương sợi trục lan tỏa (DAI)
    Một người đi xe đạp 46 tuổi nhập viện với triệu chứng co giật sau khi bị xe ô tô đâm.
    Hình ảnh CT chỉ cho thấy xuất huyết dưới nhện tối thiểu (mũi tên).
    MRI được thực hiện vài tuần sau chấn thương do bệnh nhân có thay đổi nhân cách.
    Chuỗi xung T2* cho thấy nhiều ổ lắng đọng hemosiderin tại vùng ranh giới giữa chất xám và chất trắng, phù hợp với tổn thương sợi trục lan tỏa (DAI).
    Lưu ý vị trí của các vi xuất huyết này khác với các ổ xuất huyết CAA nằm ở ngoại vi.

    Các khối u liên quan đến động kinh

    Tất cả các khối u não đều có thể biểu hiện bằng động kinh, tuy nhiên có một số khối u đặc trưng thường liên quan đến động kinh.

    Các khối u này có chung những đặc điểm sau:

    • Xuất hiện ở vị trí vỏ não.

    • Thường khu trú ở thùy thái dương.
    • Có liên quan chặt chẽ đến các dị dạng phát triển.
    • Thường gặp ở thanh thiếu niên và người trẻ tuổi.
    • Đặc trưng bởi tính chất lành tính, tăng trưởng chậm, ranh giới rõ và thường không có phù nề xung quanh.
    • Biểu hiện các dấu hiệu của quá trình mạn tính, như tái cấu trúc xương và hình ảnh lõm xương sọ lân cận.

    Ganglioglioma in the right occipital lobe presenting as a cystic mass with rim enhancement. Notice calcification on CT.

    U tế bào hạch thần kinh đệm (Ganglioglioma) ở thùy chẩm phải biểu hiện dưới dạng khối nang với ngấm thuốc dạng viền. Lưu ý hình ảnh vôi hóa trên CT.

    U tế bào hạch thần kinh đệm (Ganglioglioma)

    Dấu hiệu chính

    • Điển hình biểu hiện dưới dạng nang với nốt thành nang ngấm thuốc, nhưng cũng có thể hoàn toàn đặc
    • Vôi hóa gặp trong tới 50% trường hợp

    Ganglioglioma là khối u thường gặp nhất liên quan đến động kinh thùy thái dương.
    Vôi hóa là đặc điểm phổ biến của ganglioglioma và là yếu tố phân biệt quan trọng với DNET và u tế bào hình sao đa hình xanthochromic (pleomorphic xanthoastrocytoma).


    Ganglioglioma. T2WI and CE-T1WI

    Ganglioglioma. Chuỗi xung T2W và T1W sau tiêm thuốc tương phản từ (CE-T1WI)

    Ganglioglioma ở một trẻ nhỏ. Lưu ý nang lớn với ngấm thuốc của mô đặc thành nang.


    Ganglioglioma. T2WI and CE-T1WI

    Ganglioglioma. Chuỗi xung T2W và T1W sau tiêm thuốc tương phản từ (CE-T1WI)

    Ganglioglioma dạng nang nhỏ với nốt ngấm thuốc kích thước nhỏ.


    DNET: T2WI and FLAIR show characteristic bubbly appearance  and swelling of affected gyri. Notice scalopping of the skull due to slow growth of the lesion.

    DNET: Chuỗi xung T2W và FLAIR cho thấy hình ảnh bong bóng đặc trưng và phù nề các hồi não bị tổn thương. Lưu ý hình ảnh lõm xương sọ do khối u tăng trưởng chậm.

    DNET

    Dấu hiệu chính

    • Hồi não phồng to
    • Hình ảnh nang dạng bong bóng
    • Có thể có hình nêm hướng về phía não thất
    • Thường không hoặc chỉ ngấm thuốc rất ít
    • Liên quan đến loạn sản vỏ não khu trú

    DNET trong các trường hợp điển hình biểu hiện dưới dạng khối dạng bong bóng làm giãn rộng các hồi não bị tổn thương.
    Hình ảnh nang dạng bong bóng được thể hiện bởi các cấu trúc nhỏ giống nang trong khối u, tăng tín hiệu rõ rệt trên chuỗi xung T2W.


    DNET. T2WI and T1WI

    DNET. Chuỗi xung T2W và T1W

    DNET ở bé trai 11 tuổi biểu hiện với cơn động kinh cục bộ kháng trị.
    Khối u cho thấy hình ảnh dạng bong bóng đặc trưng và có hình ảnh lõm xương sọ kín đáo.


    Pleomorphic xanthoastrocytoma on coronal T2WI and a coronal and axial CE-T1WI.Notice characteristic meningocerebral enhancement (arrow)

    U tế bào hình sao đa hình xanthochromic (Pleomorphic xanthoastrocytoma) trên chuỗi xung T2W mặt phẳng coronal và T1W sau tiêm thuốc tương phản từ (CE-T1WI) mặt phẳng coronal và axial. Lưu ý hình ảnh ngấm thuốc màng não-não đặc trưng (mũi tên).

    U tế bào hình sao đa hình xanthochromic (Pleomorphic xanthoastrocytoma)

    Dấu hiệu chính

    • Nang trên lều với nốt thành nang ngấm thuốc tiếp giáp màng não ngoại vi
    • Ngấm thuốc màng não
    • Phù nề quanh khối u

    U tế bào hình sao đa hình xanthochromic (PXA) là nguyên nhân hiếm gặp gây động kinh thùy thái dương.
    Phù nề quanh khối u có thể gặp trong PXA, trong khi đây không phải là đặc điểm của ganglioglioma hay DNET.
    Dày và ngấm thuốc màng não mềm lân cận là dấu hiệu rất đặc trưng nhưng không phải lúc nào cũng hiện diện.
    Khi không có tổn thương màng não, u tế bào hình sao đa hình xanthochromic không thể phân biệt được với ganglioglioma.


    LEFT: Normal infundibular recess of the third ventricle (blue arrow) , mamillary bodies (red arrow)RIGHT: Tuber cinereum hamartoma (curved arrow)

    TRÁI: Ngách phễu bình thường của não thất ba (mũi tên xanh), thể vú (mũi tên đỏ). PHẢI: U hamartoma củ xám (tuber cinereum) (mũi tên cong).

    U hamartoma vùng dưới đồi (Hypothalamic hamartoma)

    Dấu hiệu chính

    • Phì đại củ xám (tuber cinereum) của vùng dưới đồi không ngấm thuốc

    U hamartoma vùng dưới đồi còn được gọi là u hamartoma gian não hoặc u hamartoma củ xám.
    Đây là tổn thương dị sản chất xám bẩm sinh không phải u tân sinh, khu trú tại vùng củ xám của vùng dưới đồi.
    Thường gặp ở trẻ nhũ nhi biểu hiện với động kinh và dậy thì sớm.

    Hemimegalencephaly (Phì đại nửa bán cầu đại não)


    Hemimegalencephaly.  (Courtesy of Alessandra D'Amico)

    Hemimegalencephaly. (Courtesy of Alessandra D’Amico)

    Dấu hiệu chính

    • Bán cầu não phì đại kèm giãn não thất cùng bên

    Chuỗi xung T2W cho thấy hình ảnh hemimegalencephaly bên phải.
    Lưu ý hộp sọ mất đối xứng và não thất bên hơi giãn rộng.
    Hemimegalencephaly là tình trạng duy nhất mà sự gia tăng thể tích nhu mô não đi kèm với sự gia tăng thể tích não thất cùng bên.


    Left hemimegalencephaly with diffuse cortical dysplasia involving fronto-parietal regions (blue arrows) and diffuse white matter T2 hyperintensity

    Hemimegalencephaly bên trái với loạn sản vỏ não lan tỏa vùng trán-đỉnh (mũi tên xanh) và tăng tín hiệu T2W lan tỏa chất trắng

    Hemimegalencephaly là một bệnh hiếm gặp, đặc trưng bởi sự phát triển dạng hamartoma của một bán cầu đại não hoặc một phần của bán cầu đó.
    Bệnh nhân biểu hiện với động kinh khởi phát sớm, đầu to (macrocrania) và chậm phát triển tâm thần vận động nặng kèm liệt nửa người đối bên.
    Vỏ não dày có thể biểu hiện một phổ rộng các bất thường, bao gồm não trơn (lissencephaly), vỏ não cuộn rộng (pachygyria) hoặc đa vi hồi não (polymicrogyria).
    Ở giai đoạn muộn, bán cầu bị tổn thương có thể teo lại do hoạt động động kinh liên tục.
    Hầu hết trẻ em bị bệnh tử vong trong những năm đầu đời do trạng thái động kinh (status epilepticus).


    Hemimegalencephaly. Courtesy of Alessandra D'Amico

    Hemimegalencephaly. Courtesy of Alessandra D’Amico

    Hình ảnh CT và chuỗi xung T2W trên bệnh nhân hemimegalencephaly bên phải.
    Ghi nhận vỏ não dày loạn sản và giãn não thất ở bên bị tổn thương.

    Bé gái 9 tuổi với động kinh về đêm kháng trị.
    MRI cho thấy hình ảnh phì đại bán cầu đại não trái.
    Chuỗi xung T1W ghi nhận chất xám lạc chỗ (heterotopic gray matter) lót dọc theo thành não thất bên trái (mũi tên xanh).
    Trong hemimegalencephaly, điều quan trọng là cần loại trừ các bất thường ở bán cầu đối bên, vì đây là chống chỉ định của phẫu thuật cắt bán cầu não (hemispherectomy).

    Viêm Não Rasmussen


    Viêm não Rasmussen. Ảnh FLAIR axial và T2WI coronal cho thấy teo bán cầu đại não trái kèm giãn não thất bên.

    Viêm não Rasmussen. Ảnh FLAIR axial và T2WI coronal cho thấy teo bán cầu đại não trái kèm giãn não thất bên.

    Các dấu hiệu chính

    • Cơn động kinh kháng trị ở trẻ em
    • Teo tiến triển của bán cầu não bị tổn thương
    • Bán cầu não nhỏ với não thất lớn

    Viêm não Rasmussen là tình trạng teo bán cầu não tiến triển chưa rõ nguyên nhân.
    Bệnh nhân xuất hiện các cơn động kinh với tần suất ngày càng tăng và liệt nửa người tiến triển.

    Cần lưu ý rằng, trái ngược với chứng phì đại nửa não (hemimegalencephaly), bán cầu não nhỏ hơn mới là vị trí bất thường, và não thất bên ở bán cầu nhỏ hơn lại có kích thước lớn hơn.

    Xơ Cứng Củ


    Chuỗi xung T2W mặt cắt ngang cho thấy nhiều củ và bất thường chất trắng (hình a: mũi tên) và các nốt dưới màng não thất

    Chuỗi xung T2W mặt cắt ngang cho thấy nhiều củ và bất thường chất trắng (hình a: mũi tên) và các nốt dưới màng não thất

    Các dấu hiệu chính trên não

    • Hamartoma vỏ não
    • Củ dưới màng não thất
    • U tế bào khổng lồ dưới màng não thất (Subependymal giant cell astrocytoma)
    • Bất thường chất trắng

    Xơ cứng củ hay bệnh Bourneville là một bệnh di truyền đặc trưng bởi sự hiện diện của các hamartoma ở nhiều cơ quan, bao gồm u mỡ cơ mạch thận (angiomyolipoma), u cơ vân tim (cardiac rhabdomyoma) và các củ vỏ não cùng củ dưới màng não thất.
    Một số bệnh nhân có bệnh lymphangioleiomatosis, một bệnh phổi dạng nang thường gặp ở phụ nữ.
    Tam chứng lâm sàng kinh điển gồm động kinh cục bộ, u tuyến bã nhờn (adenoma sebaceum) và chậm phát triển tâm thần (gợi nhớ theo tiếng Anh: fits, zits and nitwits).
    Các hamartoma vỏ não được gọi là củ (tubers) và có đặc điểm tương tự loạn sản vỏ não.
    Các nốt dưới màng não thất là những tổn thương nhỏ nhô vào lòng não thất bên. Đôi khi chúng bị vôi hóa.

    Phẫu thuật điều trị động kinh trong bệnh xơ cứng củ (TSC) được cân nhắc khi một củ cụ thể có thể được xác định là nguyên nhân gây ra hoạt động động kinh, hoặc khi u tế bào khổng lồ dưới màng não thất gây tắc nghẽn lỗ Monro dẫn đến não úng thủy.

    CT của bệnh nhân xơ cứng củ cho thấy nhiều vôi hóa vỏ não và dưới vỏ não.


    Xơ cứng củ - hình ảnh được cung cấp bởi Tạp chí Thần kinh X-quang Hoa Kỳ (American Journal of Neuroradiology).

    Xơ cứng củ – hình ảnh được cung cấp bởi Tạp chí Thần kinh X-quang Hoa Kỳ (American Journal of Neuroradiology).

    CT và MRI ở bệnh nhân xơ cứng củ.
    Có nhiều nốt vỏ não và dưới màng não thất.
    CT cho thấy hầu hết các tổn thương đều bị vôi hóa.

    U tế bào khổng lồ dưới màng não thất (SEGA)
    Đây là khối u phát triển từ một nốt dưới màng não thất gần lỗ Monro.
    Tiên lượng xấu do gây tắc nghẽn lưu thông dịch não tủy (CSF).
    Đặc trưng bởi tình trạng ngấm thuốc tương phản từ mạnh và vị trí điển hình.

    Chuỗi xung T2W và T1W có tiêm thuốc tương phản từ mặt cắt ngang cho thấy u tế bào khổng lồ tại vị trí lỗ Monro bên trái gây não úng thủy tắc nghẽn.
    Cũng lưu ý củ ở bên trái.

    Chuỗi xung T1W mặt cắt đứng dọc sau tiêm thuốc tương phản từ cho thấy u tế bào khổng lồ tại lỗ Monro bên phải.

    Hội chứng Sturge-Weber


    Sturge-Weber. T2WI, SWI and CE-T1WI

    Sturge-Weber. Chuỗi xung T2WI, SWI và CE-T1WI

    Các dấu hiệu chính

    • Ngấm thuốc màng não mềm
    • Vôi hóa vỏ não dạng đường ray xe điện
    • Teo não chủ yếu ở vùng phía sau

    Hội chứng Sturge-Weber còn được gọi là u mạch não-sinh ba (encephalotrigeminal angiomatosis).
    Đây là dị dạng mạch máu với u mạch mao tĩnh mạch ở mặt (bớt rượu vang), hắc mạc mắt và màng não mềm.
    Tắc nghẽn tĩnh mạch và thiếu máu cục bộ dẫn đến u mạch kèm lắng đọng canxi vỏ não và teo não.
    Biểu hiện lâm sàng bao gồm động kinh, liệt nửa người, mù nửa thị trường, chậm phát triển trí tuệ và bớt rượu vang.

    Các hình ảnh MRI cho thấy u mạch màng não mềm khu trú chủ yếu ở thùy chẩm.
    Ứ trệ tĩnh mạch và vôi hóa được quan sát rõ nhất trên chuỗi xung SWI.


    Sturge-Weber angiomatosis. CE-T1WI. Courtesy of Alessandra D' Amico

    U mạch Sturge-Weber. Chuỗi xung CE-T1WI. Hình ảnh cung cấp bởi Alessandra D’ Amico

    MRI ở bệnh nhân Sturge-Weber có thể cho thấy:

    • Teo não
    • Tăng tín hiệu trên chuỗi xung T2WI do xơ hóa thần kinh đệm (gliosis)
    • Giảm tín hiệu tại các vùng vôi hóa.
    • Ngấm thuốc màng não mềm

    Các hình ảnh MRI mặt phẳng coronal của bệnh nhân Sturge-Weber cho thấy ngấm thuốc màng não mềm ở bán cầu não phải phía sau.


    Sturge-Weber angiomatosis. Courtesy of Alessandra D' Amico

    U mạch Sturge-Weber. Hình ảnh cung cấp bởi Alessandra D’ Amico

    CT ở bệnh nhân Sturge-Weber cho thấy vôi hóa vỏ não và dưới vỏ não dạng đường ray xe điện lan rộng, liên quan đến bán cầu não trái phía sau.


    Sturge-Weber. T2WI and CE-T1WI

    Sturge-Weber. Chuỗi xung T2WI và CE-T1WI

    Bé trai 4 tuổi mắc hội chứng Sturge-Weber.
    Lưu ý hình ảnh teo bán cầu não trái phía sau kèm ngấm thuốc và dày màng não mềm.


    Sturge-Weber. Axial FLAIR and CE-T1WI with fatsat. Diffuse choroidal hemangioma

    Sturge-Weber. FLAIR trục ngang và CE-T1WI với kỹ thuật ức chế mỡ. U mạch hắc mạc lan tỏa

    U mạch hắc mạc lan tỏa

    Trong hội chứng Sturge-Weber, dị dạng mạch máu của hắc mạc mắt thường được ghi nhận.
    Các bệnh nhân này biểu hiện chứng buphthalmos (mắt to) do tăng nhãn áp và mù nửa thị trường.

    Bất thường mắt ở bé trai 4 tuổi mắc hội chứng Sturge-Weber.
    Lưu ý hình ảnh tăng tín hiệu FLAIR (mũi tên đỏ) và ngấm thuốc quá mức ở thành nhãn cầu trái (mũi tên xanh), phù hợp với u mạch hắc mạc lan tỏa.

    Đa tiểu hồi não (Polymicrogyria)

    Dấu hiệu chính

    • Nhiều hồi não nhỏ
    • Ưu thế tại khe Sylvius
    • Teo não chủ yếu ở vùng phía sau
    • Dẫn lưu tĩnh mạch bất thường tại vùng đa tiểu hồi não

    Đa tiểu hồi não là một dị dạng do rối loạn quá trình phát triển vỏ não xảy ra ở giai đoạn muộn của quá trình di cư tế bào thần kinh.
    Các lớp sâu hơn của vỏ não hình thành nhiều hồi não nhỏ kèm theo sự phá vỡ cấu trúc phân lớp và rãnh não bình thường.


    TRÁI: bình thường PHẢI: đa tiểu hồi não (mũi tên)

    TRÁI: bình thường PHẢI: đa tiểu hồi não (mũi tên)

    Chuỗi xung T1W cho thấy hình ảnh so sánh giữa cấu trúc phân lớp và rãnh não bình thường ở bên trái và hình ảnh đa tiểu hồi não ở bên phải (mũi tên).

    Dị sản vị (Heterotopia)


    Heterotopia: subependymal nodules (arrows).

    Dị sản vị: các nốt dưới màng nội tủy (mũi tên).

    Chất xám dị sản vị là hậu quả của sự gián đoạn quá trình di cư bình thường của các tế bào thần kinh dọc theo đường hướng tâm giữa thành não thất (màng nội tủy) và các vùng dưới vỏ não.
    Có hai thể dị sản vị: thể dưới màng nội tủy và thể dưới vỏ não.
    Biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất là động kinh kháng trị.
    Dị sản vị biểu hiện dưới dạng các ổ nốt có tín hiệu tương đương chất xám trên tất cả các chuỗi xung. Các tổn thương này không ngấm thuốc tương phản từ.


    Heterotopia

    Dị sản vị

    Hình ảnh của một trường hợp dị sản vị dưới màng nội tủy điển hình.


    Courtesy of Alessandra D' Amico

    Courtesy of Alessandra D’ Amico

    Một trường hợp dị sản vị khác với các nốt dưới vỏ não điển hình (mũi tên).

    Schizencephaly


    Schizencephaly

    Schizencephaly

    Schizencephaly là một khe hở trong não kết nối não thất bên với khoang dưới nhện.
    Khe hở được lót bởi chất xám đa vi hồi (polymicrogyric gray matter).
    Thể môi hở (Open-lip) được đặc trưng bởi sự tách biệt giữa hai thành của khe hở.
    Thể môi đóng (Closed-lip) được đặc trưng bởi hai thành khe hở áp sát vào nhau.
    Bệnh nhân có biểu hiện động kinh và liệt nửa người, mức độ tỷ lệ thuận với kích thước khe hở và thường gặp hơn ở thể môi hở.


    Schizencephaly. Courtesy of Alessandra D' Amico

    Schizencephaly. Hình ảnh cung cấp bởi Alessandra D’ Amico

    Hãy quan sát kỹ các hình ảnh trước khi tiếp tục đọc.

    Bệnh nhân này có schizencephaly hai bên.
    Thể môi hở ở bên phải và thể môi đóng ở bên trái (mũi tên đỏ).
    Lưu ý đường chất xám ở bán cầu não trái trên hình ảnh cắt ngang (axial).

    Chẩn đoán phân biệt của schizencephaly là porencephaly (nang não), cũng là một dạng khe hở, nhưng không được lót bởi chất xám.

    Từ thiện

    Toàn bộ lợi nhuận từ Radiology Assistant được chuyển đến tổ chức Medical Action Myanmar, do Bác sĩ Nini Tun và Bác sĩ Frank Smithuis (giáo sư tại Đại học Oxford, đồng thời là anh trai của Robin Smithuis) điều hành.

    Nhấn vào đây để xem video về Medical Action Myanmar và nếu bạn thấy Radiology Assistant hữu ích, hãy ủng hộ Medical Action Myanmar bằng một món quà nhỏ.

  • Hạ huyết áp nội sọ

    Hạ Áp Lực Nội Sọ Tự Phát

    Stefan Roosendaal¹ và Jeroen Markenstein²

    ¹Trung tâm Y tế Đại học Amsterdam, Hà Lan và ²Bệnh viện Đa khoa Turnhout, Bỉ

    Ngày đăng

    Hạ áp lực nội sọ do rò dịch não tủy (DNT) có thể gặp ở những bệnh nhân đã thực hiện chọc dò thắt lưng, đặt ống gây tê ngoài màng cứng hoặc sau chấn thương cột sống và phẫu thuật.

    Rò DNT cũng có thể xảy ra mà không có nguyên nhân rõ ràng trong tiền sử bệnh nhân.
    Khi đó, tình trạng này được gọi là hạ áp lực nội sọ tự phát (SIH).

    Rò DNT ở tầng cột sống thường là nguyên nhân gây SIH, và chẩn đoán hình ảnh đóng vai trò quan trọng trong việc xác định những bệnh nhân này cũng như tìm kiếm nguyên nhân gây rò.

    Giới thiệu

    Não được bao bọc bởi màng não, tạo thành một túi chứa đầy dịch não tủy (DNT).
    DNT có tác dụng đệm và nâng đỡ não nhờ lực đẩy Archimedes của chất lỏng.
    Thông thường, trọng lượng của não trong không khí xấp xỉ 1500 gram.
    Tuy nhiên, khi ngâm trong DNT, trọng lượng biểu kiến của não chỉ còn khoảng 50 gram do lực đẩy nổi, khiến não có xu hướng nổi lên hoặc dâng lên trong DNT.

    Khi áp lực DNT quá thấp hoặc khi lượng DNT giảm do rò rỉ ở một vị trí nào đó trên màng não, não có thể bị sụt xuống (hình).
    Sự sụt xuống này gây kéo căng các dây thần kinh cảm giác của màng não và các tĩnh mạch cầu nối, dẫn đến đau đầu.

    Lực kéo căng lên màng não tăng lên ở tư thế đứng, làm cho cơn đau đầu trở nên dữ dội hơn khi đứng.
    Tình trạng này được gọi là đau đầu tư thế.

    Rò DNT từ túi màng cứng cột sống ngày càng được công nhận là nguyên nhân gây hạ áp lực nội sọ tự phát.
    Rò DNT có thể xuất phát từ:

    1. Rách màng cứng do gai xương.
    2. Vỡ túi thừa màng não.
    3. Rò DNT vào tĩnh mạch.

    Sự yếu kém tiềm ẩn của màng cứng cột sống có thể hiện diện trong nhiều trường hợp hạ áp lực nội sọ tự phát.
    Một số rối loạn di truyền có liên quan đến màng cứng mỏng hoặc yếu, có thể là yếu tố thuận lợi gây rò DNT.
    Các rối loạn này bao gồm:

    • Hội chứng Ehlers-Danlos
    • Hội chứng Marfan
    • Bệnh thận đa nang di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường

    Tiêu chuẩn chẩn đoán SIH

    Các tiêu chuẩn để chẩn đoán SIH bao gồm:

    1. Áp lực DNT thấp < 6 cm H2O hoặc
      Có dấu hiệu SIH trên hình ảnh.
    2. Đau đầu (tư thế).
    3. Không có nguyên nhân do thầy thuốc như chọc dò thắt lưng, gây tê ngoài màng cứng, v.v.
    4. Không có nguyên nhân thay thế nào khác gây đau đầu.

    Ước tính hạ áp lực nội sọ ảnh hưởng đến khoảng 5 trên 100.000 người, nhưng tình trạng này được cho là đang bị chẩn đoán thiếu.
    Vấn đề là nhiều bệnh nhân không có các triệu chứng điển hình và hầu hết trong số họ không có áp lực DNT thấp bất thường khi đo bằng chọc dò thắt lưng (LP).

    Khoảng giá trị bình thường của áp lực nội sọ đo bằng LP ở người lớn khá rộng (6 đến 25 cm H₂O) với giá trị trung bình là 18 cm H₂O.
    Mặc dù hầu hết bệnh nhân SIH có áp lực DNT tương đối thấp, nhưng chỉ 34% bệnh nhân có áp lực thấp bất thường (0-6 cm H₂O).
    Điều này có nghĩa là 66% bệnh nhân SIH có áp lực nội sọ trong giới hạn bình thường.
    Do đó, chẩn đoán hình ảnh đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán SIH.

    Vai trò của Chẩn đoán Hình ảnh

    Vai trò của chẩn đoán hình ảnh bao gồm:

    • Chẩn đoán SIH: Trung não bị sụt xuống, xoang tĩnh mạch giãn rộng và dày màng cứng.
    • Xác định vị trí rò DNT cột sống: Các ổ dịch ngoài màng cứng trên MRI và bằng chụp tủy sống xóa nền và CT phát hiện rách màng cứng phía trước, túi thừa bên hoặc rò DNT vào tĩnh mạch.
    • Điều trị rò rỉ dưới hướng dẫn hình ảnh bằng vá máu (blood patch) hoặc tắc mạch rò DNT-tĩnh mạch.

    Chúng tôi sẽ thảo luận chi tiết hơn về tất cả các chủ đề này.

    Hình ảnh học trong Hạ áp Nội sọ Tự phát (SIH)

    Các dấu hiệu nhạy cảm nhất để chẩn đoán SIH theo thứ tự tần suất gặp là:

    1. Dày màng cứng có ngấm thuốc (83%).
    2. Bờ lồi của xoang tĩnh mạch ngang (75%).
    3. Thân não bị võng xuống (61%).

    Như đã đề cập, có sự tương quan kém giữa các dấu hiệu hình ảnh này và các số đo áp lực dịch não tủy (DNT).
    Mặt khác, 10% bệnh nhân SIH không có bất thường trên hình ảnh, do đó MRI bình thường không loại trừ được SIH.

    Dày màng cứng

    Dày màng cứng lan tỏa đều đặn đôi khi có thể thấy trên chuỗi xung FLAIR (mũi tên) nhưng dễ nhận thấy hơn trên chuỗi xung T1W sau tiêm thuốc tương phản từ.

    Bờ lồi của xoang tĩnh mạch ngang

    Trong SIH, bờ dưới của xoang tĩnh mạch ngang có thể có dạng lồi (mũi tên đen).
    Trong điều kiện bình thường, xoang tĩnh mạch ngang thường có bờ lõm (mũi tên trắng).

    Cơ chế giải thích hiện tượng ứ máu tĩnh mạch và bờ lồi của xoang tĩnh mạch ngang là: thể tích DNT giảm trong hộp sọ ở bệnh nhân SIH được bù trừ bằng sự gia tăng thể tích của các tĩnh mạch não.
    Rõ ràng, nhu mô não và các động mạch không thể bù trừ cho sự mất thể tích này, trong khi tổng lượng mô và dịch phải được duy trì không đổi.

    Trung não bị võng xuống

    Trong các trường hợp SIH nặng hơn, não bị dịch chuyển xuống dưới, dẫn đến thân não bị chèn ép vào nền sọ.

    Dấu hiệu này được gọi là “thân não bị trượt xuống” hoặc “trung não bị võng xuống” và được coi là đặc hiệu cho hạ áp nội sọ.

    Trong điều kiện bình thường, các thể vú nằm phía trên lưng yên và khoảng cách đến cầu não ít nhất là 5,5 mm.
    Khi trung não bị võng xuống, khoảng cách đến cầu não nhỏ hơn 5,5 mm.

    Trên các lát cắt axial, sự dịch chuyển xuống dưới của não dẫn đến chèn ép trung não.

    Hình ảnh

    1. Hình ảnh võng xuống với trung não bị chèn ép từ hai phía (vòng tròn).
    2. Trung não bình thường để so sánh.

    Ở bệnh nhân SIH này, tất cả các tĩnh mạch đều giãn và bờ của xoang tĩnh mạch ngang có dạng lồi.
    Lưu ý thêm hình ảnh màng cứng dày và ngấm thuốc.

    Rách màng cứng phía trước

    Rách màng cứng phía trước thường là hậu quả của gai xương mặt bụng bị vôi hóa, dẫn đến tích tụ DNT ngoài màng cứng.

    Khối tích tụ DNT có thể biểu hiện dưới dạng tụ dịch ngoài màng cứng dọc theo cột sống (SLEC – Spinal Longitudinal Epidural Collection) trên MRI.

    Hình ảnh này của một bệnh nhân có triệu chứng đau đầu.

    Chuỗi xung FLAIR cho thấy các đặc điểm điển hình của hạ áp nội sọ tự phát:

    • Giãn tĩnh mạch và xoang tĩnh mạch màng cứng
    • Trung não bị võng xuống mức độ nhẹ
    • Giảm khoảng cách thể vú – cầu não

    Tiếp tục xem MRI và chụp tủy đồ CT…

    Hình ảnh

    • Chuỗi xung T2W sagittal cột sống cho thấy khối tụ dịch dọc phía trước cột sống (SLEC), nằm ngay phía trước màng cứng mặt trước (cấu trúc tuyến tính màu đen được chỉ bởi các đầu mũi tên).
    • Chụp tủy đồ CT thông thường (thực hiện sau chụp tủy đồ động) cho thấy hai thoát vị đĩa đệm vôi hóa một phần ở đoạn cột sống ngực trên (mũi tên).

    Tiếp tục xem các lát cắt axial tái tạo của chụp tủy đồ CT…

    Hình ảnh

    Trên chụp tủy đồ CT thông thường, có hiện tượng rò rỉ thuốc cản quang iod vào khoang ngoài màng cứng phía trước.
    Lưu ý rằng dấu hiệu này chỉ thấy được trên các lát cắt axial tái tạo (đầu mũi tên).
    Trên các lát cắt sagittal, dấu hiệu tinh tế này có thể bị bỏ sót.

    Tiếp tục xem video chụp tủy đồ động…

    Chụp tủy đồ động là kỹ thuật tốt nhất để xác định vị trí các rò rỉ DNT cột sống tinh tế hoặc có lưu lượng cao.
    Do nghi ngờ vị trí rò rỉ ở phía trước, bệnh nhân được khám ở tư thế nằm sấp.

    Video
    Trong trường hợp này, có hình ảnh thuốc cản quang rò rỉ ra ngoài bao màng cứng, xác định vị trí rách màng cứng phía trước (mũi tên).

    Túi thừa rò rỉ

    Túi thừa rễ thần kinh bị rò rỉ sẽ dẫn đến hình thành một ổ dịch ngoài màng cứng.

    Tùy thuộc vào vị trí chính xác của túi thừa, các bệnh nhân này có thể biểu hiện có hoặc không có bộ sưu tập ngoài màng cứng dọc theo cột sống (SLEC).

    Chuỗi xung T1W 3D sau tiêm thuốc tương phản từ và FLAIR axial: Đây là hình ảnh của một bệnh nhân có biểu hiện đau đầu và rối loạn nhận thức trong bệnh cảnh hạ áp lực nội sọ tự phát (SIH).

    Hãy quan sát kỹ các hình ảnh trước khi tiếp tục đọc.

    Hình ảnh

    • Tràn dịch dưới màng cứng hai bên trên chuỗi xung FLAIR axial (đầu mũi tên).
    • Giãn tĩnh mạch và xoang tĩnh mạch màng cứng với bờ dưới lồi của xoang ngang (mũi tên đen).
    • Trung não bị võng xuống và khoảng cách thể vú – cầu não giảm.

    Tiếp tục với hình ảnh cột sống…

    Hình ảnh

    Hình ảnh cột sống không ghi nhận ổ dịch ngoài màng cứng dọc trục.
    Tuy nhiên, tại mức L1 có ghi nhận sự bất đối xứng nhẹ (mũi tên).
    Hình ảnh này nghi ngờ một ổ dịch ngoài màng cứng bên nhỏ ở phía bên phải.

    Tiếp tục với chụp tủy đồ cột sống động…

    Trên hình ảnh chụp tủy đồ cột sống động, ghi nhận hiện tượng rò rỉ thuốc cản quang ở phía bên phải từ một túi thừa bên.

    Tiếp tục với hình ảnh trong phẫu thuật…


    courtesy Peter Vandertop

    courtesy Peter Vandertop

    Trong quá trình phẫu thuật cột sống, một khiếm khuyết nhỏ được ghi nhận (mũi tên đen).
    Màng cứng bình thường được chỉ bằng mũi tên trắng.
    Khiếm khuyết đã được đóng lại.

    Sau khi đóng khiếm khuyết, bệnh nhân không còn bị đau đầu nữa.
    Tuy nhiên, chức năng nhận thức phục hồi về bình thường mất một thời gian dài.

    Tiếp tục với MRI sau phẫu thuật…

    Trên MRI sau phẫu thuật, hình ảnh gần như trở về bình thường hoàn toàn.

    Rò dịch não tủy – tĩnh mạch (CSF venous fistula)

    Đây là các rò dịch não tủy – tĩnh mạch trực tiếp, không kèm theo tụ dịch ngoài màng cứng, tức là âm tính với SLEC.

    Các rò này thường được tìm thấy ở cột sống ngực thấp, thường xuất phát từ các túi thừa bao rễ thần kinh.

    Các hình ảnh này của một nam bệnh nhân 49 tuổi, có triệu chứng đau đầu khi ho và khi cúi người xuống.

    Hãy quan sát các hình ảnh.
    Các dấu hiệu hình ảnh là gì?
    Sau đó tiếp tục đọc.

    Dấu hiệu hình ảnh

    1. Trung não bị võng xuống trên chuỗi xung T2W mặt cắt ngang.
    2. Ứ máu tĩnh mạch với bờ dưới lồi của xoang ngang.
    3. Màng cứng dày và ngấm thuốc.
    4. Giảm khoảng cách thể vú – cầu não.

    Kết luận
    Hạ áp lực nội sọ tự phát.

    Tiếp tục với các hình ảnh tiếp theo…

    Bệnh nhân được điều trị bằng vá máu ngoài màng cứng (blood patch), nhưng hiệu quả chỉ mang tính tạm thời.
    Sau đó, MRI toàn bộ cột sống được thực hiện, cho thấy một vài túi thừa màng não, nhưng không có tụ dịch ngoài màng cứng.

    Tiếp tục….

    Cuối cùng, chụp tủy đồ xóa nền kỹ thuật số (digital subtraction myelography) được thực hiện (Courtesy René van den Berg).
    Đầu tiên, tiến hành chọc dò thắt lưng.
    Sau đó, bệnh nhân được đặt nằm nghiêng một bên và chụp ảnh với chùm tia nằm ngang trong khi thuốc cản quang được bơm vào và di chuyển theo hướng lên trên (xem video).
    Khi bệnh nhân nằm nghiêng trái, không thấy bất thường nào.
    Video này được ghi lại khi bệnh nhân nằm nghiêng phải.

    Câu hỏi
    Bạn có thấy rò dịch não tủy nào không?

    Tiếp tục với các hình ảnh tiếp theo…

    Ở mức ngực thấp, có hiện tượng rò thuốc cản quang qua một rò dịch não tủy – tĩnh mạch.


    Courtesy Peter Vandertop

    Courtesy Peter Vandertop

    Trong quá trình phẫu thuật, các đám rối tĩnh mạch nổi bật đã được đốt điện và rễ thần kinh Th8 được thắt lại.

    So sánh các hình ảnh trước phẫu thuật với các hình ảnh sau phẫu thuật.
    Lưu ý sự trở về bình thường của các dấu hiệu hình ảnh.
    Quan trọng nhất, các cơn đau đầu đã biến mất.


    Treatment of a CSF-venous fistula through a venous route. Courtesy René van den Berg and Olvert Berkhemer

    Điều trị rò dịch não tủy – tĩnh mạch qua đường tĩnh mạch. Courtesy René van den Berg and Olvert Berkhemer

    Các hình ảnh này của một bệnh nhân bị hạ áp lực nội sọ tự phát, có rò dịch não tủy – tĩnh mạch được điều trị qua đường tĩnh mạch.

    Hình ảnh

    1. Rò dịch não tủy – tĩnh mạch (mũi tên).
    2. Điều trị bằng phương pháp can thiệp nội mạch và thuyên tắc qua đường tĩnh mạch.
    3. Khối vật liệu thuyên tắc có thể nhìn thấy trên hình ảnh không xóa nền bên phải.

    Lộ trình chẩn đoán khi nghi ngờ rò dịch não tủy

    Ở những bệnh nhân nghi ngờ mắc hạ áp lực nội sọ tự phát (SIH), bước đầu tiên là thực hiện MRI não để tìm kiếm các dấu hiệu hình ảnh điển hình của SIH.
    Nếu MRI não dương tính, điều trị bắt đầu bằng vá máu ngoài màng cứng “mù” nhằm bịt kín vị trí rò dịch não tủy.

    Nếu không thành công, MRI toàn bộ cột sống được thực hiện để tìm kiếm rách màng cứng, túi thừa màng não hoặc rò dịch não tủy – tĩnh mạch.
    Một số bệnh nhân này có thể có tụ dịch ngoài màng cứng dọc theo cột sống (SLEC) trên MRI do rò dịch não tủy từ rách màng cứng phía trước.
    Tùy thuộc vào vị trí chính xác, bệnh nhân có túi thừa bên có thể biểu hiện có hoặc không có SLEC.
    Bệnh nhân có rò dịch não tủy – tĩnh mạch thường âm tính với SLEC.

    Bệnh nhân dương tính với SLEC nên được đặt ở tư thế nằm sấp để chụp tủy đồ xóa nền kỹ thuật số và có thể cần thêm các lần vá máu ngoài màng cứng có định hướng.

    Bệnh nhân âm tính với SLEC nên được đánh giá tốt nhất ở tư thế nằm nghiêng vì họ thường có túi thừa rò bên hoặc rò dịch não tủy – tĩnh mạch hơn.

    Bệnh nhân có rò dịch não tủy – tĩnh mạch có thể bỏ qua điều trị vá máu ngoài màng cứng tiếp theo và tiến hành phẫu thuật sửa chữa. (3).

    Hình ảnh
    Lưu ý các tụ dịch não tủy dọc theo cột sống (đầu mũi tên).
    Đây được gọi là dương tính với SLEC.

    Giao thức chụp MRI

    Thông thường, các chuỗi xung T1, T2 và CISS/FIESTA theo mặt phẳng đứng dọc với tái tạo mặt cắt ngang sẽ đủ để chẩn đoán SLEC.
    Đôi khi, chuỗi xung STIR đứng dọc bổ sung và hình ảnh dòng chảy cine có thể mang lại lợi ích thêm.

    SIH và Giả-XHDNhện

    Đôi khi chẩn đoán phân biệt giữa SIH và xuất huyết dưới nhện có thể là một thách thức.

    Các hình ảnh này của một bệnh nhân nam 57 tuổi, nhập viện với triệu chứng đau đầu và nôn mửa.
    Bệnh nhân tỉnh táo và không có bất thường nào khi khám thần kinh.

    Hãy quan sát các hình ảnh trước.
    Nhận định của bạn là gì?

    Hình ảnh
    Tỷ trọng đối xứng trong khoang dưới nhện ban đầu được xem là dấu hiệu của xuất huyết dưới nhện, đây là một nhận định hợp lý.
    Có sự xóa mờ các bể nền, gợi ý thoát vị xuyên lều não theo chiều xuống.

    CTA đã được thực hiện nhưng không phát hiện phình mạch nào.
    Các phương án sau đây đã được cân nhắc:

    1. Chọc dò tủy sống để xác nhận đây có thực sự là xuất huyết dưới nhện hay không.
    2. DSA để tìm phình mạch, vì DSA nhạy hơn CTA.
    3. MRI não để thu thập thêm thông tin.

    Tiếp tục với hình ảnh MRI…

    Hãy quan sát các hình ảnh trước.
    Nhận định của bạn là gì?

    Hình ảnh
    Trên MRI, có thể thấy rõ rằng các cấu trúc tăng tỷ trọng hai bên quan sát được trên CT chính là các động mạch não giữa.
    Trên CT, do thiếu dịch não tủy xung quanh, các động mạch này có tỷ trọng cao hơn bình thường.
    MRI cũng cho thấy hình ảnh trung não bị võng xuống, biểu hiện trên ảnh axial là hình dạng bất thường và trên ảnh sagittal là khoảng cách ngắn giữa thể vú và cầu não.
    Có hình ảnh mặt dưới xoang ngang lồi ra.
    Chúng ta có thể kết luận đây là một trường hợp SIH.

    Chẩn đoán phân biệt Giả-XHDNhện

    Chẩn đoán phân biệt của dấu hiệu giả-xuất huyết dưới nhện trên NECT bao gồm:

    • Hạ áp lực nội sọ (SIH).
    • Viêm màng não mủ – nhiễm khuẩn khoang dưới nhện do vi khuẩn.
    • Đa hồng cầu – do tỷ trọng cao của động mạch não giữa.
    • Phù não lan tỏa – do tỷ trọng tương đối tăng của các động mạch não so với tỷ trọng giảm của nhu mô não phù nề.

    SIH và Dị dạng Chiari type I

    Mặc dù SIH và dị dạng Chiari type I (CM1) là hai bệnh lý hoàn toàn khác nhau, cả hai đều có thể biểu hiện với đau đầu mạn tính và hạnh nhân tiểu não tụt thấp.
    Ở bệnh nhân SIH, điều này có thể dẫn đến chẩn đoán nhầm thành CM1.

    Hãy nghiên cứu các hình ảnh trước.
    Cả hai bệnh nhân đều là phụ nữ trẻ với đau đầu mạn tính.
    Bệnh nhân nào mắc SIH và bệnh nhân nào mắc CM1?

    Hình ảnh

    1. Hạnh nhân tiểu não tụt thấp
      Dấu hiệu không thật sự rõ ràng, một phần do có xảo ảnh chuyển động, nhưng hình dạng thân não không bình thường và có vẻ khoảng cách giữa cầu não và thể vú bị rút ngắn.
      Có thể cũng có một số dấu hiệu ứ trệ tĩnh mạch.
    2. Ngoài hạnh nhân tiểu não tụt thấp, hình ảnh trông bình thường.

    Tiếp tục với các hình ảnh bổ sung……

    Hình ảnh

    1. Bốn hình ảnh bên trái cho thấy các dấu hiệu điển hình của SIH với bờ lồi của xoang ngang, khoảng cách ngắn giữa thể vú và cầu não, và hình ảnh trung não bị võng xuống.
    2. Các hình ảnh bên phải không cho thấy các dấu hiệu này.

    Bệnh nhân SIH đã được điều trị bốn lần bằng vá máu mù và đạt kết quả thành công.
    Bệnh nhân Chiari type I đã được phẫu thuật giải ép vùng sọ-cổ và đạt kết quả tốt.

    Đây là trách nhiệm của chúng ta với tư cách là bác sĩ chẩn đoán hình ảnh: giúp bệnh nhân SIH tránh khỏi việc bị điều trị nhầm như bệnh nhân Chiari type I.

  • Bệnh lý tủy sống

    Bệnh Tủy Sống (Myelopathy)

    Majda Thurnher và Robin Smithuis

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Đại học Y khoa Vienna, Áo và Bệnh viện Rijnland tại Leiderdorp, Hà Lan

    Ngày đăng

    Trong bài viết này, chúng tôi sẽ tập trung vào các bệnh lý tủy sống được đặc trưng bởi tình trạng tăng tín hiệu trong tủy trên chuỗi xung T2W.
    Các nguyên nhân thường gặp nhất là các rối loạn viêm và mất myelin như Xơ cứng rải rác (Multiple Sclerosis), Viêm tủy thị thần kinh (Neuromyelitis Optica), Viêm não tủy lan tỏa cấp tính (Acute Disseminating Encephalomyelitis) và Viêm tủy cắt ngang (Transverse Myelitis).
    Chúng tôi sẽ thảo luận về chẩn đoán phân biệt bao gồm các khối u, rối loạn viêm và rối loạn mạch máu.

    Giới thiệu


    Các bất thường tủy sống. Nguyên nhân thường gặp được hiển thị màu trắng và nguyên nhân ít gặp được hiển thị màu vàng.

    Các bất thường tủy sống. Nguyên nhân thường gặp được hiển thị màu trắng và nguyên nhân ít gặp được hiển thị màu vàng.

    Chẩn đoán phân biệt

    1. Bệnh lý mất myelin
      Câu hỏi đầu tiên thường là đây có phải MS không?
      Hình ảnh tủy sống có phù hợp với MS không và hình ảnh não có phù hợp với MS không.
      Nếu bệnh nhân có bệnh lý tủy sống và viêm thần kinh thị giác, cần nghĩ đến khả năng Viêm Tủy Thị Thần Kinh (NMO) và thực hiện xét nghiệm NMO-IgG.
      Nếu cả hai nửa tủy đều bị tổn thương, cần nghĩ đến Viêm Tủy Cắt Ngang (TM) – đây không phải là chẩn đoán đặc hiệu mà chỉ là phản ứng của tủy sống đối với các kích thích tự miễn và nhiễm trùng khác nhau.
    2. Khối u
      Chẩn đoán phân biệt chính với bệnh lý mất myelin là u tế bào hình sao (astrocytoma), đặc biệt khi có phù nề và ngấm thuốc tương phản từ một phần của tủy, cũng như khi các triệu chứng tiến triển chậm hơn.

      Các khối u tủy sống thường gặp khác như u màng nội tủy (ependymoma) và u nguyên bào mạch máu (hemangioblastoma) thường không gây khó khăn trong chẩn đoán phân biệt, vì trong hầu hết các trường hợp chúng có hình ảnh điển hình của một khối u.
      Di căn vào tủy sống rất hiếm gặp.
    3. Mạch máu
      Thiếu máu cục bộ cấp tính thường gặp như một biến chứng của phẫu thuật phình động mạch chủ hoặc thông tim.
      Thiếu máu tủy sống do tăng áp lực tĩnh mạch hoặc hiện tượng “cướp máu” động mạch có thể gặp trong các dị dạng mạch máu như rò động-tĩnh mạch (AV-fistula).
      Do đó, luôn cần tìm kiếm các mạch máu bất thường xung quanh tủy sống.
    4. Viêm
      Viêm mạch (Vasculitis)
    5. Nhiễm trùng
      Nhiễm trùng hiếm khi ảnh hưởng trực tiếp đến tủy sống.

    Nếu loại trừ bệnh lý tủy sống do chèn ép tủy như trong chấn thương, thoái hóa và bệnh di căn – vốn thường không gây khó khăn trong chẩn đoán – thì các bệnh lý tủy sống thường gặp nhất là các bệnh lý mất myelin.
    MS (Xơ cứng rải rác) là bệnh lý mất myelin thường gặp nhất.
    Chẩn đoán chỉ có thể được xác lập khi có sự phân tán theo thời gian và không gian.
    Nhiều bệnh nhân được chẩn đoán ban đầu là viêm não tủy rải rác cấp tính (ADEM) hoặc Viêm Tủy Cắt Ngang, có thể có bệnh tái phát và về sau được xác định là MS (mũi tên đỏ).

    Tiếp cận hệ thống

    Khi phát hiện bất thường trong tủy sống, cần có một phương pháp tiếp cận hệ thống để phân tích các dấu hiệu hình ảnh.
    Các biểu hiện lâm sàng có thể hữu ích nhưng thường khá tương đồng trong hầu hết các rối loạn tủy sống.

    Trên MRI, cần đánh giá các yếu tố sau:

    • Tổn thương ngắn hay dài đoạn?
      Trong MS, tổn thương thường ngắn đoạn, tức là dưới 2 đốt sống.
      Trong các bệnh lý khác như Viêm Tủy Cắt Ngang, NMO và thiếu máu cục bộ, tổn thương thường dài đoạn.
    • Mức độ tổn thương trên mặt cắt ngang là bao nhiêu?
      Tổn thương một phần thường gặp trong MS.
      Tổn thương toàn bộ bao gồm cả hai nửa tủy, thường gặp trong TM và NMO.
    • Vị trí tổn thương trên mặt cắt ngang?
      Sử dụng hình ảnh mặt cắt ngang độ phân giải cao để xác định vị trí tổn thương trong tủy. Tổn thương ở phía sau như trong MS, thiếu hụt vitamin B12; ở phía bên như trong MS; hay ở phía trước như trong nhồi máu động mạch.
    • Tủy sống có phù nề không?
      Trong TM và khối u, tủy sống bị phù nề, trong khi trong MS và ADEM, tủy sống không phù nề hoặc phù nề ít hơn so với kích thước tổn thương.
    • Có ngấm thuốc tương phản từ không?
      Nhiều bệnh lý có ngấm thuốc ở mức độ nhất định, nhưng điều quan trọng nhất là u tế bào hình sao (astrocytoma) phải được đưa vào chẩn đoán phân biệt.

    Tổn thương ngắn đoạn hay dài đoạn

    1. Tổn thương ngắn đoạn

      • Thường gặp trong:
        • MS
      • Ít gặp trong:
        • Viêm tủy cắt ngang – thể không hoàn toàn
    2. Tổn thương dài đoạn

      • Thường gặp trong:
        • Viêm tủy cắt ngang – thể hoàn toàn
        • Viêm tủy thị thần kinh (Neuromyelitis Optica)
      • Ít gặp trong:
        • MS

    Tổn thương trên mặt cắt ngang

    Hình ảnh mặt cắt ngang rất hữu ích trong chẩn đoán phân biệt.
    Cần có hình ảnh độ phân giải cao.
    Đánh giá mức độ tổn thương (cả hai nửa hay không), vị trí tổn thương và hình dạng của tổn thương.

    • MS thường có hình dạng tam giác và chủ yếu nằm ở phía lưng hoặc phía bên.
      Tuy nhiên, MS có thể có hình ảnh đa dạng và đôi khi hiếm gặp có thể tổn thương toàn bộ đường kính ngang hoặc chỉ phần trước.
    • Thiếu máu cục bộ do nhồi máu động mạch thường nằm ở phần trước, nhưng có thể tổn thương toàn bộ đường kính ngang.
    • Viêm tủy cắt ngang và Viêm tủy thị thần kinh thường tổn thương toàn bộ tủy sống.

    Bất thường trên não
    Trong nhiều trường hợp bệnh lý tủy sống, cũng sẽ có các bất thường trên não và đây có thể là dấu hiệu gợi ý quan trọng cho chẩn đoán.

    Bệnh Xơ Cứng Rải Rác


    MS: short segment focal wedge-shaped involvement of the posterior column of the spinal cord with typical periventricular WM-lesions.

    MS: tổn thương khu trú đoạn ngắn hình nêm ở cột sau tủy sống kèm theo các tổn thương chất trắng quanh não thất điển hình.

    Các điểm chính:

    • MS là bệnh hủy myelin viêm qua trung gian miễn dịch của não và tủy sống.
    • Nhiều tổn thương phân tán theo thời gian và không gian.
    • Các tổn thương não thường nằm ở chất trắng quanh não thất, dưới vỏ não, tiểu não, thân não và thể chai.
    • Dịch não tủy: có dải đơn dòng.

    MS là bệnh hủy myelin phổ biến nhất và có sự chồng lấp giữa các bệnh này.
    NMO ban đầu được cho là một thể của MS, nhưng hiện nay được coi là một thể bệnh riêng biệt.
    ADEM có thể tái phát và tiến triển thành MS.
    Thể không hoàn toàn của viêm tủy cắt ngang

    Đây là hình ảnh của một trường hợp điển hình.
    Nhiều khi tiền sử lâm sàng rất hữu ích như trong trường hợp này.
    Bệnh nhân nữ 24 tuổi có rối loạn thị giác một mắt, sau đó vài năm xuất hiện yếu và rối loạn cảm giác ở chi dưới và chi trên.
    Hiện tại bệnh nhân đến khám vì rối loạn cảm giác ở cả hai chi dưới.
    Vì vậy chúng ta đã nghĩ đến MS.

    Trong tủy sống có một số tổn thương bờ rõ, nhưng cũng có một số tổn thương bờ không rõ, mờ nhạt.
    Hình ảnh cắt ngang cho thấy vị trí ở phía lưng và hình dạng tam giác điển hình.
    Tiếp tục xem các hình ảnh sau tiêm thuốc tương phản từ

    Trên các hình ảnh sau tiêm thuốc tương phản từ, không thấy ngấm thuốc.
    Các tổn thương MS hoạt động ở tủy sống có thể ngấm thuốc, nhưng không phổ biến như các tổn thương hoạt động ở não.
    Khi phát hiện tổn thương ở tủy sống, việc chụp thêm não cũng rất hữu ích.
    Đôi khi bệnh nhân chỉ được chỉ định chụp MRI cột sống và không có đủ thời gian để thực hiện toàn bộ khảo sát não.
    Trong những trường hợp đó, hãy cân nhắc chỉ thực hiện chuỗi xung FLAIR mặt phẳng đứng dọc.
    Tiếp tục xem các hình ảnh của não.

    MRI não cho thấy các tổn thương quanh não thất và một tổn thương ở thể chai.
    Các vị trí này rất đặc trưng cho MS.


    MS with non-specific findings in the spinal cord.

    MS với các hình ảnh không đặc hiệu ở tủy sống.

    Ở một bệnh nhân khác có các tổn thương không đặc hiệu trong tủy sống.
    Chỉ dựa vào khảo sát cột sống đơn thuần, chúng ta có một chẩn đoán phân biệt rộng.
    Tuy nhiên khi khảo sát thêm não, sẽ rõ ràng rằng chúng ta đang đối mặt với MS.
    Tiếp tục xem các hình ảnh của não.


    Typical MS in the brain

    MS điển hình trên não

    Trong trường hợp này, các hình ảnh trên não rất hữu ích.
    Vị trí của các tổn thương rất điển hình: cầu não, quanh não thất và dưới vỏ não.


    MS

    MS

    Vậy chúng ta có thể thấy gì ở tủy sống của bệnh nhân MS.
    Tương tự như ở não.
    Thường gặp nhất là các tổn thương khu trú như thấy trên hình bên trái.
    Ít gặp hơn là các bất thường lan tỏa, khi đó chúng ta có chẩn đoán phân biệt khó bao gồm viêm tủy cắt ngang (TM) và NMO.
    Trong các trường hợp bệnh lâu dài, có thể thấy teo tủy.

    Một phần ba bệnh nhân MS có triệu chứng tủy sống.
    Một phần ba bệnh nhân có MS tủy sống đơn độc mà không có bất kỳ tổn thương nào trên não.
    Tuy nhiên các nghiên cứu giải phẫu bệnh đã chỉ ra rằng 95% bệnh nhân MS có tổn thương tủy sống, dù có hay không có triệu chứng tủy sống.


    MS in the cord

    MS ở tủy sống

    Trên hình ảnh cắt ngang, các tổn thương MS thường có hình tròn hoặc hình tam giác và nằm ở phía sau hoặc phía bên.

    Vậy chúng ta có thể loại trừ MS nếu tổn thương nằm ở phía trước không?
    Tiếc là không thể.
    MS là bệnh “bắt chước vĩ đại” và cũng có thể nằm ở phía trước như ở bệnh nhân này, người có tổn thương ở vị trí điển hình (mũi tên xanh) nhưng cũng có tổn thương ở phía bụng của tủy (mũi tên đỏ).
    Điều này không phổ biến, nhưng bạn không thể loại trừ MS.

    Khi các tổn thương MS đang hoạt động, chúng có thể ngấm thuốc, nhưng sự ngấm thuốc không phổ biến như ở não.
    Các kiểu ngấm thuốc không đặc hiệu.
    Có thể thấy ngấm thuốc dạng vòng nhẫn, ngấm thuốc mạnh và ngấm thuốc nhẹ.
    Kiểu ngấm thuốc nhẹ hoặc mờ nhạt là phổ biến nhất.


    Acute exacerbation of cerebral and spinal MS

    Đợt cấp của MS não và tủy sống

    Đây là hình ảnh của bệnh nhân MS lâu năm đang trong đợt cấp.
    Có sự ngấm thuốc ở các tổn thương đang hoạt động.
    Tiếp tục xem các hình ảnh của cột sống cổ.


    Acute exacerbation of cerebral and spinal MS

    Đợt cấp của MS não và tủy sống

    Trong tủy sống cũng có nhiều tổn thương.
    Trên hình ảnh cắt ngang thấy một tổn thương phía lưng hình tam giác điển hình.

    Tiếp tục xem các hình ảnh sau tiêm thuốc tương phản từ.


    Acute exacerbation of cerebral and spinal MS

    Đợt cấp của MS não và tủy sống

    Ở tủy sống cũng có nhiều tổn thương MS ngấm thuốc.


    Diffuse abnormalities in MS. Courtesy of Sundgren Pia, Lund, SE

    Bất thường lan tỏa trong MS. Hình ảnh cung cấp bởi Sundgren Pia, Lund, SE

    MS thường biểu hiện với các bất thường khu trú.
    Đôi khi có thể thấy các bất thường lan tỏa trông giống viêm tủy cắt ngang hoặc u tế bào hình sao lan rộng.
    Kiểu này phổ biến hơn trong MS tiến triển nguyên phát và MS tiến triển thứ phát.


    Atrophy in longstanding MS

    Teo tủy trong MS lâu năm

    Một số tác giả cho rằng teo tủy sống đặc trưng cho MS tiến triển nguyên phát (PPMS).
    Mức độ teo tủy tương quan rất tốt với mức độ tàn tật lâm sàng.
    Teo tủy nổi bật hơn ở phần trên của tủy sống.
    Thời gian mắc bệnh là yếu tố quyết định quan trọng nhất của teo tủy.

    Viêm Tủy Thị Thần Kinh (Neuromyelitis Optica)


    NMO presenting with neuritis optica (arrows). The brain is normal.Courtesy Andrea Rossi

    NMO biểu hiện với viêm thần kinh thị giác (mũi tên). Não bình thường. Hình ảnh cung cấp bởi Andrea Rossi

    Các điểm chính:

    • Viêm Tủy Thị Thần Kinh (NMO) là một bệnh mất myelin tự miễn, được gây ra bởi một tự kháng thể đặc hiệu là NMO-IgG.
    • NMO ưu tiên ảnh hưởng đến thần kinh thị giác và tủy sống.
    • Các tổn thương não có thể xảy ra và thường khác biệt so với các tổn thương thấy trong bệnh xơ cứng rải rác (MS).
    • Tình trạng mất myelin của tủy sống có hình ảnh tương tự viêm tủy cắt ngang, tức là thường lan rộng trên 4-7 đốt sống và toàn bộ đường kính cắt ngang.
    • NMO IgG là một dấu ấn sinh học đặc hiệu cho NMO.
    • Tỷ lệ nữ:nam = 9:1
    • Còn được gọi là bệnh Devic

    Hình ảnh bên trái của một trẻ em nhập viện với viêm thần kinh thị giác một bên.
    Hình ảnh não hoàn toàn bình thường.
    Tiếp tục xem MRI cột sống.

    Những bệnh nhân có một đợt viêm thần kinh thị giác hoặc viêm tủy và có kết quả xét nghiệm NMO-IgG dương tính có nguy cơ cao tiến triển thành toàn bộ phổ bệnh NMO.

    Một tháng sau, trẻ này nhập viện với bệnh tủy cắt ngang cấp tính, tức là các triệu chứng hai bên.
    Hình ảnh cho thấy tín hiệu bất thường trong tủy sống kèm phù nề và ngấm thuốc nhẹ.
    U tế bào hình sao (astrocytoma) hoàn toàn có thể biểu hiện với hình ảnh tương tự, tuy nhiên dựa vào tiền sử viêm thần kinh thị giác và bệnh tủy cấp tính, chúng ta không nghĩ đến khối u.
    Trường hợp này được xác định là NMO và xét nghiệm Ig cho NMO dương tính.
    Trong mô tả ban đầu về bệnh Devic, viêm thần kinh thị giác và bệnh tủy xảy ra đồng thời, nhưng hiện nay chúng ta biết rằng điều này không phải lúc nào cũng đúng.


    Periventricular lesions in NMO around fourth and third ventricle.

    Các tổn thương quanh não thất trong NMO xung quanh não thất tư và não thất ba.

    Tổn thương não trong NMO
    Trước đây người ta cho rằng não không bị ảnh hưởng trong NMO, nhưng hiện nay chúng ta biết rằng các tổn thương não có thể xảy ra.
    Chúng thường khác biệt so với các tổn thương thấy trong MS.
    Tại châu Á, 60-80% bệnh nhân NMO có bất thường trên não.
    Tại châu Âu, tỷ lệ này chỉ là 25-40%.

    Vị trí của các tổn thương não trong NMO chỉ nằm xung quanh các não thất.


    Periventricular lesions in NMO around third and lateral ventricles.

    Các tổn thương quanh não thất trong NMO xung quanh não thất ba và não thất bên.

    Lý do tại sao các tổn thương não này nằm xung quanh các não thất như sau:
    Các tự kháng thể NMO IgG nhắm vào các kênh nước Aquaporin-4.
    Tương tự như các kênh natri và kali trong tế bào, cũng tồn tại các kênh nước.
    Nồng độ cao nhất của các kênh nước Aquaporin-4 được tìm thấy xung quanh các não thất.

    Hình ảnh cho thấy tín hiệu bất thường xung quanh não thất ba và sừng trán của các não thất bên.


    Neuromyelitis optica with callosal lesions. Courtesy Dr Nakamura.

    Viêm tủy thị thần kinh với các tổn thương thể chai. Hình ảnh cung cấp bởi BS Nakamura.

    Vấn đề trở nên phức tạp hơn khi cũng có thể gặp các tổn thương lớn ở thể chai (corpus callosum) ở bệnh nhân NMO, như đã được Nakamura mô tả (6).
    Do đó, trong bất kỳ bệnh lý hệ thần kinh trung ương nào có tổn thương thần kinh thị giác và tủy sống, nên thực hiện xét nghiệm NMO-IgG.

    ADEM


    ADEM

    ADEM

    Các điểm chính:

    • Viêm não tủy lan tỏa cấp tính (ADEM) là bệnh lý hủy myelin viêm của hệ thần kinh trung ương, xảy ra sau nhiễm virus hoặc tiêm chủng.
    • Ở 75% bệnh nhân, có thể xác định rõ sự kiện nhiễm trùng hoặc tiêm chủng khởi phát (1-4 tuần trước đó).
    • Điển hình là diễn biến một pha trong 90% trường hợp.
    • Bệnh đa pha chiếm 10%. Trong những trường hợp này, ADEM có biểu hiện tương tự MS và không thể phân biệt với MS.
    • Gặp chủ yếu ở trẻ em.
    • Ở 50% bệnh nhân ADEM, xét nghiệm kháng thể anti-MOG IgG dương tính và hỗ trợ chẩn đoán. Đây là phản ứng kháng thể chống lại Glycoprotein Myelin Oligodendrocyte (MOG).

    Hình ảnh bên trái của một trẻ vị thành niên với bệnh sử điển hình:

    • Ba tuần sau nhiễm trùng đường hô hấp, khởi phát đột ngột các triệu chứng thần kinh.
    • Loạn vận ngôn, khó nuốt, liệt tứ chi.
      Rối loạn vận nhãn và rối loạn ý thức.

    Bệnh sử lâm sàng này điển hình cho ADEM.
    Thông thường não cũng bị tổn thương.
    30% trường hợp có tổn thương tủy sống.
    Các đặc điểm hình ảnh trong trường hợp này cũng rất điển hình.
    Có hình ảnh phù nề và tổn thương tủy tương tự như trong viêm tủy ngang (TM) và không có ngấm thuốc.
    Tiếp tục xem các hình ảnh của não.


    ADEM

    ADEM

    Trước tiên hãy quan sát các hình ảnh não và xác định điểm khác biệt so với tổn thương trong MS.

    Những đặc điểm điển hình cho ADEM và ít gặp trong MS là:

    • Tổn thương lan rộng vùng cầu não.
    • Tổn thương hạch nền.

    ADEM - follow up

    ADEM – theo dõi

    Hình ảnh MRI theo dõi cho thấy tủy sống đã trở về bình thường.

    Bên trái là một trường hợp ADEM khác.
    ADEM thường gặp ở trẻ em.
    Một lần nữa có hình ảnh tổn thương lan tỏa tủy sống không ngấm thuốc và có tổn thương não kèm theo.


    Typical ADEM. Courtesy of Andrea Rossi, Genova, IT

    ADEM điển hình. Hình ảnh cung cấp bởi Andrea Rossi, Genova, IT

    Một trường hợp ADEM khác.
    Lưu ý hình ảnh tổn thương điển hình vùng cầu não và hạch nền.
    Tiếp tục xem hình ảnh theo dõi.


    Courtesy of Andrea Rossi, Genova, IT

    Hình ảnh cung cấp bởi Andrea Rossi, Genova, IT

    Hình ảnh theo dõi cho thấy gần như bình thường hóa hoàn toàn.

    Viêm Tủy Cắt Ngang (TM)

    Các điểm chính:

    • Rối loạn viêm khu trú của tủy sống gây ra rối loạn chức năng vận động, cảm giác và thần kinh tự chủ.
    • Đặc điểm hình ảnh:

      • Tổn thương chiếm hơn 2/3 diện tích mặt cắt ngang.
      • Phình to khu trú.
      • Tăng tín hiệu trên chuỗi xung T2W
      • Ngấm thuốc tương phản từ: có hoặc không.
    • Hai thể TM:
      • Viêm tủy cắt ngang cấp tính không hoàn toàn – APTM
        Tổn thương kéo dài dưới hai đốt tủy.
        Những bệnh nhân này có nguy cơ tiến triển thành xơ cứng rải rác (MS).
      • Viêm tủy cắt ngang cấp tính hoàn toàn – ACTM
        Tổn thương kéo dài hơn hai đốt tủy.

    Hình ảnh mặt phẳng đứng dọc cho thấy một đoạn dài tăng tín hiệu trên chuỗi xung T2W.
    Hình ảnh mặt phẳng ngang cho thấy phần lớn tủy sống bị tổn thương.


    ATM on T2WI, CE-T1WI and STIR.

    ATM trên chuỗi xung T2W, CE-T1W và STIR.

    Đây là hình ảnh của bệnh nhân nam 31 tuổi với các triệu chứng đau đầu, rối loạn đi tiểu, bí tiểu, mức cảm giác tại C3.
    Phân tích dịch não tủy (CSF) cho thấy 400/3 tế bào (không có dấu hiệu nhiễm trùng) và nồng độ protein tăng nhẹ.
    Hình ảnh cho thấy bệnh lý tủy đoạn dài với tổn thương toàn bộ mặt cắt ngang.
    Không có phù nề và không có ngấm thuốc tương phản từ.
    Hình ảnh không điển hình cho xơ cứng rải rác (MS) hay u, do đó chúng tôi nghĩ đến ATM – viêm tủy cắt ngang cấp tính.

    Các bệnh lý liên quan đến Viêm Tủy Cắt Ngang

    Viêm tủy cắt ngang có thể xảy ra đơn độc hoặc trong bối cảnh của một bệnh lý khác.
    Khi xảy ra mà không có nguyên nhân rõ ràng, bệnh được gọi là vô căn.
    Viêm tủy cắt ngang vô căn được cho là hệ quả của sự hoạt hóa bất thường của hệ miễn dịch chống lại tủy sống.
    Bảng dưới đây liệt kê các bệnh lý liên quan đến TM (7).

    Bệnh nhân bị TM đoạn ngắn cấp tính (hay APTM) có nguy cơ tiến triển thành xơ cứng rải rác (MS) nếu có một trong các yếu tố sau:

    • TM không hoàn toàn, tức là TM đoạn ngắn.
    • Tiền sử gia đình có người mắc MS.
      Có tổn thương não trên MRI.
    • Có dải oligoclonal trong dịch não tủy (CSF).

    Ở trẻ em mắc TM, biểu hiện lâm sàng thường nặng nề hơn.
    60-90% trẻ không thể cử động chân.
    Tuy nhiên, tiên lượng thường tốt hơn so với người lớn và 30-50% trường hợp hồi phục hoàn toàn.

    Đặc trưng của TM là trên MRI ban đầu, các bất thường thường lan rộng và giảm đi hoặc hồi phục hoàn toàn trên các lần chụp theo dõi.

    Các nghiên cứu theo dõi dọc theo thời gian về TM cho thấy khoảng 1/3 số bệnh nhân hồi phục với ít hoặc không có di chứng, 1/3 còn lại với mức độ tàn tật vĩnh viễn vừa phải, và 1/3 có tàn tật nặng nề.

    Đây là hình ảnh của một trường hợp TM điển hình.
    Có tăng tín hiệu đa đoạn trên STIR và chuỗi xung T2W kèm theo phù nề nhẹ.
    Phần lớn tủy sống trên đường kính ngang bị tổn thương.
    Không có ngấm thuốc tương phản từ, đây thường là đặc điểm thường gặp trong TM.
    Đôi khi có thể thấy ngấm thuốc dạng vá không đều.


    Astrocytoma simulating Transverse myelitis

    U tế bào hình sao (Astrocytoma) bắt chước hình ảnh Viêm Tủy Cắt Ngang

    Khi có ngấm thuốc tương phản từ, việc phân biệt TM với u tế bào hình sao (astrocytoma) có thể rất khó khăn.

    Bên trái là hình ảnh của bệnh nhân nam 60 tuổi mắc u tế bào hình sao.
    Bệnh nhân nhập viện với đau vùng ngực và rối loạn cảm giác chi dưới trái, tiếp theo là liệt nửa người trái.
    Có tăng tín hiệu đa đoạn trên chuỗi xung T2W kèm phù nề nhẹ, tương tự như hình ảnh đã thấy trong các trường hợp TM.
    Trên CE-T1W có vùng ngấm thuốc tương phản từ.
    Vùng ngấm thuốc có hình thái nghiêng về u hơn, nhưng việc phân biệt vẫn còn khó khăn.

    U tủy sống


    Spinal astrocytoma

    U tế bào hình sao tủy sống

    U tế bào hình sao (Astrocytoma)

    Như vừa đề cập, chẩn đoán phân biệt chính của các bệnh lý tủy sống đã thảo luận là u tế bào hình sao.
    U tế bào hình sao là loại u thâm nhiễm lan tỏa, không có hình thái khối rõ ràng.
    Thường có hình ảnh ngấm thuốc không đồng nhất theo từng vùng.

    Hình bên trái là u tế bào hình sao ở bệnh nhân 66 tuổi, nhập viện vì các triệu chứng cảm giác tiến triển dần.
    Sinh thiết xác nhận chẩn đoán u tế bào hình sao.
    Tiếp tục theo dõi hình ảnh tái khám.


    Spinal astrocytoma - follow up

    U tế bào hình sao tủy sống – hình ảnh tái khám

    Bệnh nhân không có chỉ định phẫu thuật và hình ảnh tái khám cho thấy bệnh tiến triển.


    Multiple ependymomas

    Nhiều u màng nội tủy (ependymoma)

    Hai loại u tủy sống phổ biến còn lại là u màng nội tủy (ependymoma) và u nguyên bào mạch máu (hemangioblastoma), cả hai đều biểu hiện rõ ràng hình thái khối u.
    Chúng biểu hiện là các khối ngấm thuốc và thường không gây khó khăn trong chẩn đoán phân biệt.
    Tất cả các loại u tủy sống khác đều hiếm gặp.

    Hình ảnh thuộc về bệnh nhân mắc bệnh u xơ thần kinh (neurofibromatosis) với nhiều u màng nội tủy.
    Chúng biểu hiện là nhiều khối ngấm thuốc.

    Mạch máu

    Nhồi máu động mạch

    Thiếu máu cục bộ tủy sống thường gặp như một biến chứng của phẫu thuật phình động mạch chủ hoặc đặt stent.
    Các hình ảnh thuộc về một bệnh nhân xuất hiện liệt hai chi dưới sau khi đặt stent điều trị phình động mạch chủ.
    Lưu ý vùng tăng tín hiệu ở phía bụng của tủy sống, đây là hình ảnh điển hình của nhồi máu động mạch.
    Trên các hình ảnh cắt ngang, có thể thấy hình ảnh “mắt rắn” (snake-eye) đặc trưng.


    DWI in spinal chord ischemia

    Khuếch tán (DWI) trong thiếu máu cục bộ tủy sống

    Đặt stent phình động mạch chủ là nguyên nhân phổ biến nhất gây nhồi máu tủy sống.
    Các hình ảnh khuếch tán cho thấy hiện tượng hạn chế khuếch tán.

    Viêm mạch máu

    Các hình ảnh thuộc về một trẻ em có biểu hiện đau đầu, sốt, tăng cảm giác đau và tê bì nửa người trái.
    Bệnh nhân cũng có liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài (dây VI).
    Các hình ảnh không đặc hiệu với nhiều tổn thương khu trú và chẩn đoán đầu tiên có thể nghĩ đến là xơ cứng rải rác (MS).
    Chẩn đoán phân biệt bao gồm viêm, nhiễm trùng và di căn.
    Trong những trường hợp như vậy, cần thực hiện hình ảnh cắt ngang cột sống để xác định vị trí chính xác của tổn thương và chụp MRI não.
    Tiếp tục.

    Các tổn thương nằm ở phía lưng và một trong số đó có ngấm thuốc tương phản từ.
    Nếu đây là nhiễm trùng hoặc di căn, việc không phải tất cả các tổn thương đều ngấm thuốc sẽ là điều bất thường.
    Xơ cứng rải rác (MS) vẫn còn trong danh sách chẩn đoán của chúng ta.
    Tiếp tục với MRI não.


    Idiopathic Vasculitis

    Viêm mạch máu vô căn

    Trên chuỗi xung T1W có tiêm thuốc tương phản từ (CE-T1WI), chỉ có một tổn thương ngấm thuốc.
    Vị trí của các tổn thương và đặc điểm ngấm thuốc có thể phù hợp với chẩn đoán xơ cứng rải rác (MS), nhưng trường hợp này được xác định là viêm mạch máu.

    Viêm mạch máu có thể là vô căn, nhưng cũng gặp trong lupus ban đỏ hệ thống (SLE), hội chứng Sjögren và bệnh Behçet.
    Thông thường, viêm mạch máu được nghĩ đến như một bệnh lý của các mạch máu trong não, nhưng tất cả các dạng viêm mạch máu đều có thể biểu hiện ở cột sống.
    Bệnh tạo ra hình ảnh tương tự xơ cứng rải rác (MS).

    Rò động tĩnh mạch (AVF) cột sống

    Dị dạng mạch máu phổ biến nhất của tủy sống là rò động tĩnh mạch màng cứng (dural AV-fistula).
    Bệnh lý này bao gồm một kết nối bất thường giữa động mạch và tĩnh mạch, có thể dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch, tạo điều kiện cho tủy sống bị thiếu máu cục bộ và ít phổ biến hơn là xuất huyết.
    Rò động tĩnh mạch (AVF) thường gặp ở người cao tuổi và được cho là hậu quả của chấn thương.
    Chẩn đoán chính xác rất quan trọng vì các tổn thương này có thể là nguyên nhân gây bệnh tủy sống có thể hồi phục được.

    Lưu ý vùng tăng tín hiệu ở đoạn tủy ngực dưới và các mạch máu giãn xung quanh trên chuỗi xung T2W.
    Trên chuỗi xung T1W có tiêm thuốc tương phản từ, có hiện tượng ngấm thuốc nhẹ.

    Một trường hợp khác với bệnh tủy sống và giãn tĩnh mạch là hậu quả của rò động tĩnh mạch (AVF).

    Một bệnh nhân khác với bệnh tủy sống và các mạch máu giãn bao quanh tủy.
    Lưu ý các vùng giảm tín hiệu trên chuỗi xung T2W, biểu hiện của xuất huyết.

    Một trường hợp rò động tĩnh mạch (AVF) khác với bệnh tủy sống và giãn mạch máu.

    Chèn ép tủy sống

    Mặc dù nằm ngoài phạm vi của bài viết này, nguyên nhân phổ biến nhất gây bệnh lý tủy sống là chèn ép tủy, thường gặp trong chấn thương, bệnh lý di căn và xuất huyết ngoài màng cứng.

    Bệnh nhân này có hình ảnh gãy xương với di lệch ra sau.
    Có hình ảnh bệnh lý tủy sống do chèn ép tủy chấn thương.

    Một trường hợp chèn ép tủy khác ở bệnh nhân đang được điều trị bằng thuốc kháng đông.
    Có hình ảnh bệnh lý tủy sống do chèn ép bởi khối xuất huyết ngoài màng cứng nằm ở phía sau.

    Nguyên nhân phổ biến nhất gây chèn ép tủy là bệnh lý di căn.
    Lưu ý tín hiệu bất thường tại thân đốt sống do tổn thương di căn xâm lấn vào ống sống.

  • Chấn thương cột sống ngực-thắt lưng

    Thoracolumbar injury

    Adam Flanders

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh và Trung tâm Chấn thương Tủy sống Khu vực Delaware Valley, Bệnh viện Đại học Thomas Jefferson, Philadelphia

    Publicationdate

    Bài đánh giá này dựa trên bài thuyết trình của Adam Flanders và được Robin Smithuis chuyển thể cho the Radiology Assistant.
    Trong tổng quan này, chúng tôi sẽ thảo luận về các chấn thương phổ biến nhất của cột sống ngực-thắt lưng.

    Bạn có thể nhấp vào một số hình ảnh để xem phóng to.

    Introduction

    Biomechanics

    Trong cột sống ngực-thắt lưng có ba vùng sinh cơ học.
    Vùng ngực trên (T1-T8) cứng chắc do lồng ngực cung cấp sự ổn định.
    Vùng chuyển tiếp T9-L2 là vùng chuyển tiếp giữa phần ngực trên cứng và ưỡn sau với cột sống thắt lưng linh hoạt ưỡn trước.
    Đây là nơi xảy ra hầu hết các chấn thương.
    Cuối cùng là vùng L3-Xương cùng linh hoạt, đây là vùng xảy ra các chấn thương do tải trọng dọc trục.


    In the thoracic region flexion injuries predominate. In the lumbar region burst fractures predominate.

    In the thoracic region flexion injuries predominate. In the lumbar region burst fractures predominate.

    Ở cột sống ngực trên, trọng tâm nằm ở phía trước cột sống.
    Tải trọng dọc trục sẽ tạo ra lực nén ở phía trước và lực kéo căng ở phía sau.
    Điều này sẽ dẫn đến các chấn thương kiểu gấp.

    Ở cột sống thắt lưng, do có đường cong ưỡn, trọng tâm nằm ở phía sau.
    Các chấn thương kiểu gấp sẽ làm thẳng cột sống thắt lưng và gây ra tải trọng dọc trục.
    Ở vùng này chúng ta sẽ thấy nhiều gãy xương vỡ vụn.


    Three column theory of Denis

    Three column theory of Denis

    Stability

    Bên trái là mô hình ba cột của Denis.
    Mô hình này được sử dụng để dự đoán tổn thương mô mềm từ tổn thương xương.
    Sự ổn định của cột sống phụ thuộc vào ít nhất hai cột còn nguyên vẹn.
    Khi hai trong ba cột bị tổn thương, sẽ cho phép chuyển động bất thường giữa các đốt sống, tức là mất vững.

    Vì vậy, gãy xương hình nêm đơn thuần ở phía trước hoặc chỉ bong gân dây chằng phía sau là chấn thương ổn định.
    Tuy nhiên, gãy xương hình nêm kèm đứt dây chằng gian gai là không ổn định, vì cột trước và cột sau đều bị tổn thương.
    Gãy vỡ thân đốt sống luôn luôn mất vững vì ít nhất cột trước và cột giữa bị tổn thương.

    Các tiêu chí để dự đoán tổn thương mô mềm từ tổn thương xương là:

    1. Angulation greater than 20 degrees.
    2. Translation of 3.5 mm or more.

    Hyperflexion Injury


    lwk en ct sag

    lwk en ct sag

    Hình ảnh bên trái của một nam giới 31 tuổi.
    Anh ta đang làm việc trên mái nhà, ngã từ độ cao khoảng 5 mét và tiếp đất bằng hai chân.
    Anh ta than phiền đau ở chi dưới bên trái và vùng thắt lưng.

    Trước tiên hãy quan sát các hình ảnh, sau đó tiếp tục đọc.

    Trên phim X-quang cho thấy tổn thương tăng gấp khúc của L1 với sự tổn thương cột trước và có thể tổn thương cột giữa.
    Các tái tạo mặt phẳng đứng dọc trên CT cho thấy phần sau thân đốt sống có chiều cao bình thường, nhưng có một phần tổn thương ở phía sau thân đốt sống.
    Hiện vẫn còn tranh luận về cách điều trị cho những bệnh nhân này và liệu MRI có vai trò gì trong những trường hợp này hay không.
    Nếu đánh giá theo hướng tích cực, có thể gọi đây là tổn thương hai cột, đòi hỏi phải phẫu thuật cố định.
    Nếu đánh giá theo hướng thận trọng, có thể gọi đây là tổn thương chỉ ảnh hưởng nhẹ đến cột giữa.

    Bên trái là hình tái tạo theo mặt phẳng coronal và hình ảnh axial tại mức độ gãy xương.

    Tiếp tục với MR.


    Sagittal T2WI and T1WI

    Sagittal T2WI and T1WI

    Các hình ảnh MRI cho thấy phù tủy xương ở thân đốt sống bị tổn thương, nhưng không có tổn thương phần mềm bổ sung.
    Dựa trên việc MRI không cho thấy bất kỳ phát hiện bổ sung nào, bệnh nhân này được điều trị như trường hợp tổn thương một cột.
    Tham khảo ý kiến phẫu thuật chỉnh hình khuyến nghị điều trị bảo tồn với nẹp TLSO.
    Ngày nay có xu hướng điều trị bảo tồn các chấn thương cột sống ngực-thắt lưng này, ngay cả khi có tổn thương nhẹ ở cột giữa.
    Vai trò của MRI trong những trường hợp này vẫn chưa được xác định rõ ràng.

    Jumper’s fracture

    Bên trái là hình ảnh gãy xương gót và gãy cột sống thắt lưng.
    Đây được gọi là ‘gãy xương của người nhảy’ hoặc ‘gãy xương của người tình’, vì thường gặp ở những người nhảy qua cửa sổ để trốn thoát khỏi cảnh sát hoặc người chồng/vợ ghen tuông.
    Trong trường hợp này, rõ ràng chúng ta đang nhìn vào một gãy xương không vững, vì đây là gãy xương vỡ tung.
    Cả cột trước và cột giữa đều bị tổn thương.
    Ngoài ra, có phù nề ở các mô mềm phía sau cho thấy cột sau cũng bị ảnh hưởng.
    Cũng cần lưu ý phù nề tủy xương ở các thân đốt sống lân cận do chịu tải trọng dọc trục nghiêm trọng.

    Chance fracture

    Ở bên trái là hình ảnh của một nữ bệnh nhân 21 tuổi nhập viện sau chấn thương do dây an toàn.
    Bệnh nhân đã được phẫu thuật thăm dò ổ bụng để sửa chữa vết rách tá tràng.
    Không có thiếu hụt thần kinh.

    Trước tiên hãy nghiên cứu các hình ảnh, sau đó tiếp tục đọc.

    Những gì chúng ta thấy là một ví dụ điển hình của gãy xương Chance, đây là tổn thương ba cột với hướng nằm ngang của đường gãy.

    Tiếp tục với các hình ảnh CT.

    Điều đặc biệt của gãy xương Chance là hướng nằm ngang, được thể hiện rõ ràng trên các hình tái tạo mặt phẳng đứng dọc ở bên trái.

    Tiếp tục với các hình tái tạo mặt phẳng đứng ngang.

    Cũng trên các hình tái tạo mặt phẳng coronal, chúng ta có thể thấy hướng nằm ngang của đường gãy.

    Loại hoàn cảnh nào dẫn đến gãy xương kiểu này?


    Chance fracture due to Flexion-Distraction Mechanism.(Images courtesy of William Morrison, MD)

    Chance fracture due to Flexion-Distraction Mechanism.(Images courtesy of William Morrison, MD)

    Cơ chế điển hình của chấn thương này là chấn thương do dây an toàn ngang.
    Nếu không có dây an toàn chéo vai bổ sung, cơ thể sẽ gập về phía trước.

    Gãy xương Chance (2)
    Bên trái là một ví dụ khác về gãy xương Chance.

    Gãy xương Chance (3)
    Bên trái là một biến thể gãy xương Chance.
    Đây là tổn thương thuần túy dây chằng, tương tự như trật khớp liên mấu khớp hai bên, cũng là tổn thương thuần túy dây chằng.
    Có đứt dây chằng gian gai, trật khớp mấu khớp và đứt ngang đĩa đệm.

    Các biến thể thuần túy dây chằng và kết hợp xương / dây chằng có nguy cơ mất vững cao hơn so với loại xương đơn thuần.
    Luôn tìm kiếm sự tách rời của các thành phần cột sống phía sau, giãn rộng đĩa đệm hoặc giãn rộng các mỏm gai và các khớp mặt.

  • Kiểu ngấm thuốc tương phản

    Các Kiểu Ngấm Thuốc Tương Phản Trong Bệnh Lý Hệ Thần Kinh Trung Ương

    Linda Jacobi-Postma và Debbie Duyndam

    Trung tâm Y tế Đại học Maastricht và Bệnh viện Onze Lieve Vrouwe Gasthuis, Hà Lan

    Ngày đăng

    Trong điều kiện bình thường, nhu mô não trong hệ thần kinh trung ương sẽ không có hiện tượng ngấm thuốc tương phản, bởi vì não là cơ quan duy nhất có hàng rào bảo vệ đối với protein, các tế bào viêm và cả thuốc tương phản từ.
    Hàng rào này được gọi là Hàng rào Máu-Não.

    Hàng rào Máu-Não có thể bị tổn thương bởi nhiều bệnh lý khác nhau, bao gồm:

    • Viêm hoặc nhiễm trùng (áp xe)
    • Mất myelin
    • Thiếu máu cục bộ
    • Các khối u như u thần kinh đệm (glioma), u lympho và di căn.

    Hiểu rõ các kiểu ngấm thuốc tương phản trong bệnh lý hệ thần kinh trung ương sẽ giúp cải thiện khả năng đánh giá hình ảnh và chẩn đoán phân biệt.
    Trong bài viết này, mười một kiểu ngấm thuốc sẽ được thảo luận kèm theo nhiều ví dụ minh họa.

    Chúng tôi muốn tri ân James Smirniotopoulos, người đã dạy chúng tôi tư duy theo kiểu hình ảnh, không chỉ đơn thuần là sự ngấm thuốc.
    Bài báo của ông năm 2007 trên tạp chí Radiographics và các bài giảng sinh động của ông đã truyền cảm hứng để chúng tôi viết bài này.
    Ông đã rất tốt bụng khi đồng ý phản biện bài viết này.

    Giới thiệu

    Tiếp cận theo kiểu hình ảnh

    Bảng này minh họa các kiểu ngấm thuốc tương phản phổ biến nhất trong bệnh lý hệ thần kinh trung ương.
    Ba kiểu đầu tiên là ngoài trục (màng cứng lan tỏa, màng cứng khu trú và màng mềm), trong khi các kiểu còn lại đều là các kiểu trong trục.

    Bạn có thể nhấp vào các liên kết bên dưới để chuyển trực tiếp đến các ví dụ của từng kiểu cụ thể.

    1. Màng cứng lan tỏa
    2. Màng cứng khu trú
    3. Màng mềm
    4. Hồi não
    5. Quanh não thất
    6. Mạch máu/Quanh mạch máu
    7. Dạng nốt hoặc dạng khối
    8. Vòng nhẫn đều
    9. Vòng nhẫn không đều
    10. Vòng nhẫn hở
    11. Nang kèm nốt

    Ngấm thuốc bình thường

    Các cấu trúc trong não không có hàng rào máu-não hoặc các cấu trúc ngoài trục sẽ có hiện tượng ngấm thuốc bình thường.

    Các cấu trúc này bao gồm màng cứng, tuyến tùng (1), mạch máu (2), cuống tuyến yên (3) và tuyến yên (4), đám rối mạch mạc (5) và vùng postrema (mũi tên).

    Vùng postrema là một cấu trúc đôi có mạch máu phong phú nằm ở hành não trong thân não, được định vị ngay phía dưới-sau của sàn não thất bốn.

    Hình thái Màng Cứng Lan Tỏa

    Hình thái ngấm thuốc màng cứng lan tỏa là một phát hiện thường gặp trong các khảo sát MRI.
    Hình thái này thường gặp nhất trong bối cảnh hậu phẫu thuật và hạ áp lực nội sọ.

    Ngấm thuốc màng cứng bình thường

    Màng cứng là một cấu trúc ngoài trục và do đó không có hàng rào máu-não.
    Ở một nửa dân số, có thể quan sát thấy sự ngấm thuốc trên MRI có tiêm thuốc tương phản từ dưới dạng một lớp mỏng, đều đặn và không liên tục như được thấy trong các hình ảnh này.

    Hạ áp lực nội sọ

    Hạ áp lực nội sọ là tình trạng áp lực hoặc thể tích dịch trong hộp sọ thấp bất thường do giảm lượng dịch não tủy (DNT).
    Biểu hiện lâm sàng điển hình là đau đầu tư thế kéo dài.

    Hạ áp lực nội sọ có thể do phẫu thuật, chọc dò tủy sống, dẫn lưu não thất và rò rỉ DNT “tự phát”.

    Rò rỉ DNT tự phát được gặp trong rách màng cứng phía trước (type 1), túi thừa rễ thần kinh bị rò rỉ (type 2) hoặc rò DNT-tĩnh mạch (type 3).

    Đánh giá thêm để tìm nguyên nhân rò rỉ DNT cần thực hiện hình ảnh cột sống, bằng MRI hoặc chụp tủy đồ CT.
    Rò rỉ DNT có thể được điều trị bằng cách đặt miếng vá máu ngoài màng cứng.

    Các dấu hiệu trên MRI bao gồm não thất nhỏ, tụ dịch dưới màng cứng và cuối cùng là tụ máu dưới màng cứng, ngấm thuốc màng cứng lan tỏa đều đặn (trên và dưới lều), sa thấp trung não và lạc chỗ amygdale mắc phải, phì đại tuyến yên và giãn các xoang tĩnh mạch màng cứng.

    Khi áp lực DNT giảm, thể tích tĩnh mạch trong khoang dưới nhện tăng lên, cuối cùng dẫn đến ứ máu mạch và phù mô kẽ trong màng cứng.
    Hình ảnh học có thể bình thường trong 10% các trường hợp.

    Các hình ảnh này của một bệnh nhân nam 58 tuổi nhập viện với triệu chứng đau đầu ở tư thế ngồi và đứng.

    Hình ảnh
    Có ngấm thuốc màng cứng đều đặn ở cả khoang trên lều và dưới lều.
    Lưu ý các não thất nhỏ.

    Tiếp tục với các hình ảnh mặt phẳng đứng dọc…


    Hình 1
    Các dấu hiệu khá tinh tế, nhưng bao gồm:

    • Sa thấp trung não với giảm khoảng cách cầu-vú, xóa bể trên hố yên, dẹt phần trước cầu não và gập góc thân não tại chỗ nối sọ-cổ.
    • Vùng dưới đồi gập qua mặt lưng hố yên, tuyến yên hơi phì đại (vòng tròn trắng).
    • Liên hợp đồi thị bị hạ thấp; phần sau thể chai bị hạ thấp (dấu hiệu “dương vật rũ”). Lưu ý sự dẹt của bể trên tiểu não.
    • Trong trường hợp này, amygdale ở vị trí bình thường và không có thoát vị (vòng tròn vàng).

    Kết luận: các dấu hiệu điển hình của hạ áp lực nội sọ.

    Hình 2
    Sau điều trị bằng miếng vá máu ngoài màng cứng không định vị mục tiêu, não và thân não đã trở về vị trí bình thường với sự bình thường hóa cấu hình các bể và não thất IV.

    Các hình ảnh này của một bệnh nhân nam 44 tuổi, nhập viện với triệu chứng đau đầu kéo dài, tăng lên khi cúi người về phía trước.

    Hình ảnh
    Chuỗi xung T2W cho thấy tụ dịch dưới màng cứng hai bên nhỏ (đầu mũi tên).
    Sau khi tiêm gadolinium có ngấm thuốc màng cứng đều đặn.

    Tiếp tục với các hình ảnh mặt phẳng đứng dọc…

    Hình ảnh
    Có sự ứ máu các cấu trúc tĩnh mạch, thể hiện ở xoang dọc trên (đầu mũi tên), xoang thẳng và hợp lưu xoang.
    Có sự dịch chuyển xuống dưới của thân não với rút ngắn khoảng cách cầu-vú, dẹt cầu não và gập góc thân não tại chỗ nối sọ-cổ.
    Đám rối tĩnh mạch trong khoang ngoài màng cứng phía trước cổ bị giãn rộng.

    Kết luận
    Các dấu hiệu này điển hình cho hạ áp lực nội sọ.
    Bệnh nhân sau đó được chẩn đoán mắc rối loạn mô liên kết.

    Các hình ảnh này của một bệnh nhân nam có tiền sử nhồi máu động mạch não giữa bên trái, nhập viện với triệu chứng đau đầu, tăng lên khi đứng và cúi người về phía trước, kèm ù tai.

    Hình ảnh
    Có ngấm thuốc màng cứng dày và hơi không đều, với lớp dày hơn ở lều tiểu não, màng cứng thái dương trái và trán-đỉnh trái.

    Kết luận
    Viêm màng cứng phì đại vô căn.
    Kết quả sinh thiết xác nhận đây là bệnh liên quan IgG4.

    Tiếp tục với các hình ảnh sau điều trị…

    Sau điều trị bằng corticosteroid, tình trạng dày và ngấm thuốc màng cứng đã thoái lui.

    Hiện nay đã rõ ràng rằng nhiều trường hợp mà chúng ta từng gọi là viêm màng cứng phì đại vô căn thực chất là liên quan đến IgG4.

    Bệnh liên quan IgG4 là một bệnh tự miễn có thể ảnh hưởng đến nhiều cơ quan, trong đó tụy là cơ quan thường gặp nhất.
    Trong não, màng não có thể bị tổn thương.
    Việc gợi ý chẩn đoán này rất quan trọng vì đây là bệnh có thể điều trị được.

    Đây là một ca bệnh tương tự của bệnh nhân có triệu chứng đau đầu và mất thính lực hai bên.

    Hình ảnh
    Có dày màng cứng kèm ngấm thuốc với hình thái hơi không đều.
    Không có ứ máu tĩnh mạch.
    Sự ngấm thuốc lan vào ống tai trong (đầu mũi tên vàng).

    Tiếp tục với các hình ảnh sau điều trị…

    Cùng bệnh nhân trước và 6 tháng sau điều trị steroid với sự thoái lui hoàn toàn các bất thường.

    Bệnh nhân này đã được mở hộp sọ để phẫu thuật dẫn lưu khối máu tụ dưới màng cứng bên trái.

    Hình ảnh
    Hình ảnh cho thấy ngấm thuốc tuyến tính mỏng của màng cứng đỉnh trái, biểu hiện ngấm thuốc màng cứng sau phẫu thuật.
    (Lưu ý: có thể gọi đây là hình thái màng cứng khu trú).

    Thể Màng Cứng Khu Trú

    Khối u phổ biến nhất biểu hiện theo thể màng cứng khu trú là u màng não (meningioma), đây là tổn thương ngoài trục.

    Các rối loạn tăng sinh lympho bào bao gồm một nhóm bệnh không đồng nhất, đặc trưng bởi sự sản xuất không kiểm soát của các tế bào lympho, bao gồm u lympho, bạch cầu lympho bào, đa u tủy xương, viêm phổi kẽ lympho bào (LIP) và nhiều bệnh khác.
    Các u lympho biểu hiện dưới dạng khối u màng cứng là u lympho thần kinh trung ương thứ phát, tức là u lympho khởi phát ở nơi khác trong cơ thể và lan đến não.

    Tuy nhiên, hầu hết các u lympho thần kinh trung ương trong trục đều là nguyên phát.
    Chúng khởi phát trong não và không khu trú ở các cơ quan khác.

    U Màng Não (Meningioma)

    Những dấu hiệu nào là điển hình cho chẩn đoán u màng não?

    Các dấu hiệu:

    • Khối u nằm ngoài trục, có thể thấy rõ trên chuỗi xung T2W. Có dịch não tủy (CSF) nằm giữa khối u và nhu mô não, dấu hiệu này được gọi là khe dịch não tủy (CSF-cleft)
    • Trên chuỗi xung T2W, khối u có tín hiệu tương đối thấp
    • Ngấm thuốc đồng nhất.
    • Dấu hiệu đuôi màng cứng (dural tail) (đầu mũi tên)
    • Tăng sinh xương hộp sọ (dấu hoa thị).

    Hình minh họa cho thấy các vị trí ưa thích của u màng não: tại nền sọ, liềm não, lều tiểu não và vòm sọ.

    Hầu hết u màng não là độ I theo phân loại WHO.
    U màng não không điển hình là độ II và u màng não dạng mất biệt hóa (anaplastic) là độ III.
    Các tế bào màng não-nội mô (meningo-endothelial) có nguồn gốc từ các tế bào mũ màng nhện (arachnoid cap cells), đây là lớp trong cùng của màng cứng.

    Trên CT, u màng não có tỷ trọng tương đối tăng và có thể chứa vôi hóa.
    Khi chứa vôi hóa, chúng thường phát triển rất chậm.

    Trên MRI, u màng não đồng tín hiệu với chất xám trên chuỗi xung T1W và T2W.
    Khối u ngấm thuốc mạnh do các mao mạch màng cứng ngoài trục không có hàng rào máu-não.
    Dấu hiệu đuôi màng cứng là một phát hiện thường gặp.
    Dấu hiệu này do sung huyết mạch máu và phù mô kẽ của màng cứng lân cận gây ra, và phần lớn không phải do tế bào u xâm lấn.

    Các hình ảnh cho thấy một tổn thương có vẻ xâm lấn hơn với phù não và lệch đường giữa.
    Những dấu hiệu nào ủng hộ chẩn đoán u màng não?

    Các dấu hiệu:

    1. Khối u có nền màng cứng phẳng.
    2. Dấu hiệu quan trọng nhất là khe dịch não tủy nằm giữa khối u và nhu mô não xung quanh (đầu mũi tên). Dấu hiệu này khẳng định đây là khối u ngoài trục.
    3. Giảm tín hiệu trên chuỗi xung T2W
    4. Thay đổi phản ứng tại xương sọ (dấu hoa thị). Có sự xâm lấn xương của tổn thương. Không điển hình nhưng thường gặp trong u màng não

    Sự xâm lấn vào trong nhu mô gợi ý u màng não độ cao hơn, trong khi sự hiện diện của phù não không phải là dấu hiệu đáng tin cậy để xác định độ cao hơn.

    Các dấu hiệu sau đây được mô tả trong u màng não:

    • Dấu hiệu đuôi màng cứng (dural tail sign) (đầu mũi tên màu xanh lam)
    • Dấu hiệu tia nắng (sunburst sign) (đầu mũi tên màu vàng)
    • Dấu hiệu nan hoa bánh xe (spokewheel sign)
      Tương tự như dấu hiệu tia nắng nhưng quan sát theo hướng vuông góc.
      Dấu hiệu này đề cập đến đặc điểm cấp máu mạch máu đặc trưng thấy ở một số u màng não khi nhìn từ bên cạnh.
    • Dấu hiệu mẹ vợ (mother-in-law sign)
      Đây là dấu hiệu chụp mạch máu được minh họa trong u màng não lều tiểu não này. Mẹ vợ đến sớm (pha động mạch) và ở lại muộn (pha tĩnh mạch). U màng não ngấm thuốc sớm và duy trì ngấm thuốc trong thời gian dài.

    Dấu hiệu tia nắng có thể tạo ra hình ảnh giống như bông hoa, như trong trường hợp u màng não nền sọ trước này.

    Các hình ảnh này của một phụ nữ 56 tuổi mắc ung thư vú.
    Bệnh nhân có tổn thương xương sọ trên xạ hình xương chín năm trước, được cho là di căn xương.
    Hiện tại bệnh nhân nhập viện với triệu chứng nôn và đau đầu.

    Hình ảnh
    Có một tổn thương ngoài trục lớn phù hợp với u màng não.
    Có tăng sinh xương sọ rõ rệt và xâm lấn xoang tĩnh mạch dọc trên.
    Đây không phải là di căn xương do các dấu hiệu này và thực tế là tổn thương đã hiện diện trong chín năm.

    Di Căn

    Mặc dù u màng não là khối u màng cứng phổ biến nhất, thường được phát hiện tình cờ trên hình ảnh não, vẫn có nhiều khối màng cứng khác có thể bắt chước hình ảnh của u màng não, bao gồm các u nguyên phát, u lympho, di căn, bệnh u hạt và nhiễm trùng.

    Mặc dù không đặc hiệu bệnh lý, các đặc điểm chính làm tăng khả năng một tổn thương là u màng não bao gồm vôi hóa trong tổn thương, tăng sinh xương sọ, ngấm thuốc màng cứng khu trú và tăng tưới máu.

    Hình ảnh
    Các hình ảnh này của một nam giới 58 tuổi mắc ung thư phổi.
    Có hai tổn thương bắt chước hình ảnh của u màng não.

    Tiếp tục xem các hình ảnh theo dõi…

    Trên hình ảnh theo dõi sau 2 tháng, tổn thương phát triển đáng kể.
    Hiện tại bờ tổn thương không đều.
    Đây hóa ra là di căn màng cứng.

    Các hình ảnh này của một phụ nữ mắc ung thư cổ tử cung.
    Có một khối di căn xương cực kỳ lớn với xâm lấn màng cứng và lan rộng ra ngoài hộp sọ.

    Lưu ý một tổn thương di căn nhu mô ở hố sau (đầu mũi tên).

    U Lympho

    Bệnh nhân này có nhiều tổn thương xương dương tính trên PET-FDG.
    Sinh thiết tổn thương xương chày cho thấy u lympho ác tính.

    Bệnh nhân cũng biểu hiện một khối dựa trên màng cứng kèm theo xâm lấn màng mềm kín đáo.

    Tổn thương ngấm thuốc đồng nhất và có hạn chế khuếch tán.

    U lympho màng cứng nguyên phát là u lympho không Hodgkin ngoài hạch, chiếm chưa đến 1% tổng số u lympho hệ thần kinh trung ương.
    Nó có thể bắt chước hình ảnh của u màng não, và đôi khi u màng não cũng có thể biểu hiện hạn chế khuếch tán, đặc biệt khi là u màng não không điển hình hoặc ác tính.

    Ở bệnh nhân này, u lympho màng cứng đa ổ đã được chẩn đoán.

    Hình ảnh
    Nhiều tổn thương ngoài trục dựa trên màng cứng ngấm thuốc với hạn chế khuếch tán.

    Màng não mềm (Leptomeningeal)

    Sự ngấm thuốc màng não mềm lan theo bề mặt màng mềm của não và lấp đầy các khoang dưới nhện của các rãnh cuộn não và các bể dịch não tủy.

    Nguyên nhân phổ biến nhất là viêm màng não do nhiễm trùng, tiếp theo là ung thư di căn màng não.

    Bệnh nhân này nhập viện với triệu chứng đau đầu.

    Hình ảnh

    • CT: lưu ý một ổ khí nhỏ ở phía bên trái, với lượng dịch tiết xoang tối thiểu trong xoang trán trái.
    • FLAIR: một tổn thương nhỏ tăng tín hiệu với ổ giảm tín hiệu trung tâm.
    • T1W+Gd: tổn thương không ngấm thuốc, chỉ có ngấm thuốc màng não mềm mờ nhạt.
    • DWI: không có hạn chế khuếch tán.
    • Hình ảnh FLAIR ở mức cao hơn cho thấy tăng tín hiệu trong khoang dưới nhện trán trái và tại vỏ não trán, phù hợp với viêm màng não.
    • T1W+Gd: ngấm thuốc trong khoang dưới nhện trán trái.

    Hình ảnh
    Các hình ảnh mặt phẳng đứng dọc cho thấy một khuyết xương nhỏ ở bờ sau của xoang trán kèm theo một não thoát vị nhỏ vùng trán (đầu mũi tên đen).
    Có ngấm thuốc màng não mềm (mũi tên).

    Kết luận
    Sự hiện diện của não thoát vị vùng trán dẫn đến mờ đục xoang trán và viêm màng não do thông thương trực tiếp qua khuyết xương.

    Viêm màng não mềm (Leptomeningitis) là tình trạng viêm của khoang dưới nhện.

    MRI cho thấy tăng tín hiệu FLAIR trong khoang dịch não tủy, đặc biệt tại các rãnh cuộn não, và ngấm thuốc màng não mềm. Các biến chứng có thể gặp của viêm màng não mềm bao gồm mủ màng cứng dưới (subdural empyema), não úng thủy thông thương thứ phát, nhồi máu não và viêm não thất.

    Hạn chế khuếch tán có thể được ghi nhận tại các não thất, rãnh cuộn não và khoang quanh mạch máu (khoang Virchow-Robin).

    Đây là hình ảnh của một trẻ 2 tuổi, nhập viện với sốt, liệt thần kinh vận nhãn ngoài (dây VI) và cuối cùng mất ý thức.

    Hình ảnh
    Có xóa mờ bể trước cầu não trên FLAIR kèm hạn chế khuếch tán.
    Có tín hiệu tăng trên DWI tại các não thất hai bên, phù hợp với mủ.
    Hình ảnh T2W độ phân giải cao cho thấy mất tín hiệu tăng trong các bể dịch não tủy và khoang dưới nhện, do mủ đặc.

    Chẩn đoán cuối cùng
    Viêm màng não và viêm não thất do Haemophilus influenzae type B.

    Đây là hình ảnh của một bệnh nhân 55 tuổi bị suy giảm miễn dịch, nhập viện với các triệu chứng suy giảm nhận thức và đau đầu.

    Hình ảnh
    FLAIR cho thấy dịch não tủy trong khoang dưới nhện không bị xóa tín hiệu và có ngấm thuốc.
    Quan sát dọc theo các nếp gấp tiểu não, các nếp này tăng tín hiệu trên FLAIR (đầu mũi tên đen).
    Có ngấm thuốc màng não mềm mờ nhạt (đầu mũi tên vàng).
    Ngoài ra, có tín hiệu FLAIR cao tại các khoang quanh mạch máu ở trung tâm bán bầu dục kèm ngấm thuốc.

    Kết luận
    Đây hóa ra là viêm màng não do Cryptococcus.
    Sự lan rộng dọc theo các khoang quanh mạch máu ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch là dấu hiệu gợi ý.
    Đôi khi ở những bệnh nhân này còn có các nang giả (pseudocysts).


    Basal meningitis

    Viêm màng não nền sọ

    Sarcoidosis thần kinh (Neurosarcoidosis)

    Đây là hình ảnh của một nam giới 31 tuổi, nhập viện với đau đầu và giảm cảm giác nửa người.

    Hình ảnh
    FLAIR cho thấy tín hiệu cao tại các cấu trúc nền sọ, với ngấm thuốc tại và xung quanh các bể nền sọ và bể vallecular.
    Các phát hiện này phù hợp với chẩn đoán viêm màng não nền sọ.

    Viêm màng não tại nền sọ thường do sarcoidosis, lao, giang mai, hoặc các quá trình u hạt mạn tính độ thấp khác gây ra.
    Vì lý do này, CT ngực đã được thực hiện.

    Tiếp tục xem các hình ảnh CT…

    CT ngực cho thấy các hình ảnh điển hình của sarcoidosis.
    Có các nốt nhỏ phân bố dọc theo các khe liên thùy theo kiểu phân bố quanh bạch huyết và hạch rốn phổi to.

    Sarcoidosis có thể biểu hiện với nhiều dạng thần kinh và hình ảnh học khác nhau.
    Các triệu chứng thần kinh sọ là hệ quả của viêm màng não nền sọ.

    Trong hầu hết các trường hợp, cũng có các bất thường trên hình ảnh ngực.

    Bệnh nhân này có nhiều nốt màng não mềm.
    Các nốt này tăng tín hiệu sau tiêm thuốc tương phản từ và có tín hiệu tương đối thấp trên chuỗi xung T2W, phù hợp với các nốt u hạt.

    Đây được xác định là sarcoidosis thần kinh.


    'Trident' sign in a patient with spinal neurosarcoidosis

    Dấu hiệu ‘đinh ba’ (Trident sign) ở bệnh nhân sarcoidosis thần kinh cột sống

    Sarcoidosis thần kinh cột sống điển hình có thể biểu hiện với dấu hiệu ‘đinh ba’ (trident sign), trong đó có ngấm thuốc của màng não mềm, chất trắng ngoại vi (*) và ống trung tâm tủy sống.

    Ở bệnh nhân này còn có ngấm thuốc của nhân thần kinh sinh ba (đầu mũi tên đen), màng cứng và cả hai dây thần kinh thị giác.
    Ngấm thuốc quanh dây thần kinh thị giác trái được thấy rõ nhất trên hình ảnh mặt cắt ngang (đầu mũi tên vàng), trong khi ngấm thuốc bên phải được thấy rõ nhất trên hình ảnh mặt phẳng đứng ngang (vòng tròn trắng).


    Tuberculous meningitis

    Viêm màng não lao

    Trong trường hợp minh họa này, có tín hiệu cao dọc theo các bể nền sọ trên hình ảnh FLAIR và ngấm thuốc màng não mềm dọc theo bể ambiens và vùng tegmentum.
    Lưu ý các ổ ngấm thuốc nhỏ ở hồi hải mã phải và thùy chẩm trái.

    Đây hóa ra là viêm màng não lao.




    Ngấm thuốc màng não mềm kiểu “phủ đường” (Sugarcoating) trong u nguyên bào tủy (medulloblastoma).

    Ung thư di căn màng não (Meningeal carcinomatosis)

    Đây là hình ảnh của một bé trai 9 tuổi được biết có u nguyên bào tủy hố sau.

    Hình ảnh
    U nguyên bào tủy biểu hiện là một khối ngấm thuốc lớn (mũi tên).
    Có nhiều ổ ngấm thuốc nhỏ là dấu hiệu của di căn màng não mềm.
    Tại lần theo dõi sau phẫu thuật và xạ trị, có ngấm thuốc màng não mềm dạng không đều và dạng nốt.
    Kiểu ngấm thuốc “phủ đường” này được thể hiện rõ tại cầu não và lớp lót của các bể vallecular.

    Khả năng phát hiện các ổ tổn thương và ngấm thuốc màng não mềm có thể được cải thiện bằng cách sử dụng chuỗi xung FLAIR có tiêm thuốc tương phản từ.
    Tương tự như trong viêm màng não, cũng cần quan sát khoang dưới nhện trên FLAIR không tiêm thuốc.
    Thông thường trên các hình ảnh này, dịch não tủy bị xóa tín hiệu, nhưng trong trường hợp bệnh lý, dịch não tủy sẽ xuất hiện tăng tín hiệu hơn.
    Một dấu hiệu hữu ích để phân biệt di căn với viêm màng não là hình ảnh ngấm thuốc dạng nốt dày và sự hiện diện của di căn trong não và màng cứng.
    Luôn kiểm tra các dây thần kinh sọ để tìm ngấm thuốc.
    Các dấu hiệu lâm sàng và tiền sử bệnh nhân có thể là gợi ý hữu ích.

    Đây là bệnh nhân ung thư phổi có biến chứng viêm màng não do ung thư.

    Bạn có thể xác định những dây thần kinh sọ nào bị tổn thương không?

    Trên các hình ảnh này rất khó nhận thấy, nhưng nếu bạn có thể cuộn qua các lát cắt MRI có tiêm thuốc, bạn sẽ nhận thấy các dây thần kinh sọ sau đây có ngấm thuốc bệnh lý:

    • Dây III (mũi tên vàng)
    • Dây V & dây VI (mũi tên cam)
    • Dây VII & dây VIII (mũi tên xanh dương)
    • Dây IX đến XI (mũi tên trắng)

    Cũng lưu ý di căn tại cầu não.


    Carcinomatous meningitis in a patient with lungcancer and cerebral metastases.

    Viêm màng não do ung thư ở bệnh nhân ung thư phổi có di căn não.

    Các ví dụ này cho thấy ưu điểm của FLAIR+Gd so với T1W+Gd ở bệnh nhân ung thư phổi có di căn não và viêm màng não do ung thư.

    Hình ảnh
    Hình ảnh FLAIR thể hiện rõ hơn ngấm thuốc màng não mềm xung quanh cầu não (mũi tên vàng) và trong các nếp gấp tiểu não (đầu mũi tên đen).

    Kiểu hồi não (Gyral pattern)

    Kiểu ngấm thuốc dạng hồi não là tình trạng ngấm thuốc của vỏ não, thường gặp nhất trong thiếu máu cục bộ do hiện tượng tái tưới máu trong giai đoạn hồi phục của thiếu máu cục bộ bán cấp và cấp tính.
    Nguyên nhân có thể do tưới máu xa xỉ (luxury perfusion) và/hoặc hoại tử lá mỏng vỏ não (cortical laminar necrosis).

    Một nguyên nhân khác gây ngấm thuốc dạng hồi não là giai đoạn giãn mạch trong cơn đau đầu migraine và hội chứng bệnh não sau có hồi phục (PRES – Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome).

    SMART là viết tắt của Cơn Đột Quỵ Giống Migraine Sau Xạ Trị (Stroke-Like Migraine Attacks After Radiation Therapy), đây là một biến chứng muộn hiếm gặp của xạ trị não.

    Nhồi máu bán cấp

    Các hình ảnh này của một bệnh nhân nam 86 tuổi có dáng đi loạng choạng trong vài tuần gần đây.

    Hãy phân tích các hình ảnh trước khi tiếp tục đọc.
    Đâu là những dấu hiệu điển hình trong trường hợp này?

    Các dấu hiệu điển hình:

    • Cả chất xám và chất trắng đều bị tổn thương, đây là đặc điểm điển hình của nhồi máu não
    • Vùng tổn thương có hình nêm

    Kiểu ngấm thuốc dạng hồi não này là kết quả của hiện tượng tưới máu xa xỉ kèm theo rối loạn hàng rào máu não và một số tân sinh mạch máu.

    Tiếp tục xem thêm hình ảnh của bệnh nhân này…

    Câu hỏi: vùng tăng tín hiệu trên chuỗi xung T1W không tiêm thuốc tương phản từ là gì?

    Hình ảnh
    Chuỗi xung FLAIR cho thấy ổ nhồi máu với phù độc tế bào và phù nề các hồi não.
    Vùng tăng tín hiệu trên chuỗi xung T1W không tiêm thuốc tương phản từ được gọi là hoại tử lá mỏng (laminar necrosis); mặc dù ban đầu được mô tả trong bệnh não thiếu oxy, tổn thương này thực chất đại diện cho phù độc tế bào kèm thoái giáng protein trong vỏ não có hoạt động chuyển hóa cao.
    Đây là dấu hiệu tiên lượng xấu.

    Bảng này tóm tắt các dấu hiệu hình ảnh trong tưới máu xa xỉ và hoại tử lá mỏng vỏ não.

    Ở những bệnh nhân được điều trị bằng lấy huyết khối nội động mạch, hiện tượng ngấm thuốc dạng hồi não có thể xuất hiện sớm hơn.


    Ngấm thuốc dạng hồi não ở bệnh nhân nữ ung thư vú

    Ngấm thuốc dạng hồi não ở bệnh nhân nữ ung thư vú

    Đôi khi việc chẩn đoán có thể gặp khó khăn.
    Bệnh nhân này có tiền sử ung thư vú.
    MRI được chỉ định vì bệnh nhân có một số biểu hiện thần kinh.

    Trên chuỗi xung FLAIR có một điểm tăng tín hiệu nhỏ (mũi tên trắng).
    Tổn thương này có thể bị chẩn đoán nhầm là di căn não, tuy nhiên trên chuỗi xung T1W có tiêm thuốc tương phản từ Gd, rõ ràng có hình ảnh ngấm thuốc tuyến tính dạng hồi não.
    Điều này gợi ý chẩn đoán nhiều khả năng nhất là nhồi máu nhỏ dưới vỏ.
    Một lần chụp kiểm tra sau đó (không trình bày ở đây) đã được thực hiện và loại trừ hoàn toàn khả năng di căn não.


    Nhồi máu não đa ổ ở bệnh nhân COVID

    Nhồi máu não đa ổ ở bệnh nhân COVID

    Đây là bệnh nhân nhiễm COVID, biến chứng bởi rối loạn đông máu dẫn đến nhồi máu não đa ổ.

    Lưu ý kiểu ngấm thuốc dạng hồi não.

    Tiếp tục xem thêm hình ảnh của bệnh nhân này…

    Một lần nữa, hãy lưu ý hình ảnh ngấm thuốc dạng hồi não trên chuỗi xung T1W+Gd do hiện tượng tưới máu xa xỉ, đồng thời lưu ý hình ảnh hạn chế khuếch tán lan rộng trên chuỗi xung DWI.

    Bạn có thể xác định những vùng mạch máu nào bị tổn thương không?

    Các vùng này được gọi là vùng phân thủy (watershed) hay vùng ranh giới mạch máu (border zone).
    Vùng ranh giới mạch máu nhận nguồn cung cấp máu kép từ các nhánh xa nhất của hai động mạch lớn.
    Trong tình trạng giảm tưới máu toàn thân, chẳng hạn như trong đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) hoặc suy tim , các vùng này đặc biệt dễ bị thiếu máu cục bộ do được cấp máu bởi các nhánh xa nhất của động mạch, và do đó ít có khả năng nhận đủ lượng máu nhất.

    SMART

    Các hình ảnh này của một bệnh nhân nam 59 tuổi, đã được phẫu thuật cắt bỏ một phần u thần kinh đệm (glioma) vào năm 2008.
    Năm 2016, khối u tiến triển và được điều trị bằng xạ trị kết hợp hóa trị.
    Năm 2021, không còn dấu hiệu u tồn dư và đến năm 2022, bệnh nhân xuất hiện triệu chứng migraine.

    Hình ảnh
    Năm 2008, khối u được phát hiện là tổn thương tăng tín hiệu trên chuỗi xung T2W tại vùng hạch nền và thùy đảo bên phải.
    Năm 2021, hình ảnh ổn định, nhưng đến năm 2022 xuất hiện ngấm thuốc dạng hồi não ở chất xám thùy thái dương (đầu mũi tên).
    Tiếp tục xem thêm hai hình ảnh của bệnh nhân này…


    Cơn Đột Quỵ Giống Migraine Sau Xạ Trị

    Cơn Đột Quỵ Giống Migraine Sau Xạ Trị

    Hình ảnh
    Chuỗi xung DWI cho thấy hạn chế khuếch tán vỏ não ở thùy thái dương phải.
    Hình ảnh T1W+Gd theo mặt phẳng đứng dọc ở mức khác cũng cho thấy kiểu ngấm thuốc dạng hồi não.

    Đây được gọi là hội chứng SMART (Cơn Đột Quỵ Giống Migraine Sau Xạ Trị – Stroke-like Migraine Attacks after Radiation Therapy).
    Đây là một biến chứng muộn hiếm gặp của xạ trị não, đặc trưng bởi phù nề vỏ não và ngấm thuốc dạng hồi não.

    Bệnh nhân thường biểu hiện với triệu chứng migraine, nhưng cũng có thể có co giật và liệt nửa người.
    Trong bối cảnh có tiền sử xạ trị não, cần nghĩ đến hội chứng SMART.
    Chẩn đoán kịp thời là cần thiết để tránh các thủ thuật xâm lấn không cần thiết.
    Đây là bệnh tự giới hạn.

    Đây là chẩn đoán loại trừ và cần phải loại trừ thiếu máu cục bộ, PRES và co giật.


    Viêm não Herpes

    Viêm não Herpes

    Viêm não Herpes

    Một bệnh nhân nữ 13 tuổi nhập viện với triệu chứng đau đầu cấp tính và lú lẫn.

    Hình ảnh
    Chuỗi xung FLAIR cho thấy các vùng tăng tín hiệu lan rộng ở cả hai thùy thái dương và thùy đảo.
    Tổn thương rõ hơn ở bên phải, nơi chuỗi xung T1W+Gd cho thấy ngấm thuốc dạng hồi não ở vỏ thùy đảo.

    Đây là trường hợp điển hình của viêm não Herpes.
    Tiếp tục xem thêm hình ảnh của bệnh nhân này…

    Lưu ý các bất thường rất tinh tế trên CT không tiêm thuốc cản quang (NECT) so với các phát hiện trên MRI.
    Thùy thái dương phải giảm tỷ trọng hơn so với bên trái, kèm theo hẹp nhẹ sừng thái dương phải (mũi tên trắng).
    Cũng lưu ý vùng giảm tỷ trọng nhỏ ở dải vỏ thùy đảo (mũi tên đen).

    CT kém nhạy hơn MRI và chỉ phát hiện được bất thường ở khoảng một nửa đến hai phần ba số bệnh nhân.
    Có thể mất 3-4 ngày để các thay đổi ở thùy thái dương hoặc thùy trán mới biểu hiện rõ.
    Các vùng giảm tỷ trọng, xuất huyết và phù não thường được ghi nhận, trong khi ngấm thuốc cản quang có thể mất gần một tuần mới xuất hiện.

    Chuỗi xung DWI cho thấy hạn chế khuếch tán ở cả hai bên.
    MRI nhạy hơn và có thể phát hiện các bất thường tinh tế như hạn chế khuếch tán ngay từ giai đoạn sớm.
    Khi nghi ngờ chẩn đoán, cần chỉ định chọc dịch não tủy và bắt đầu điều trị kịp thời.

    Viêm não Herpes
    Viêm não Herpes là sự tái hoạt động của virus HSV-1 vốn khu trú tại hạch thần kinh sinh ba.
    Viêm não Herpes có phân bố hai đỉnh tuổi.
    Bệnh gặp ở trẻ nhỏ và ở bệnh nhân trên năm mươi tuổi.

    Viêm não hệ viền (Limbic encephalitis)
    Viêm não hệ viền có thể biểu hiện hình ảnh học tương tự, nhưng thường có diễn tiến âm thầm hơn, trong khi viêm não Herpes khởi phát cấp tính hơn.

    Đây là bệnh cận ung thư hoặc tự miễn, trong đó các kháng thể thần kinh tấn công các tế bào trong hệ viền.
    Đôi khi có thể tìm thấy kháng thể trong dịch não tủy, nhưng dịch não tủy bình thường và hình ảnh não bình thường không loại trừ được chẩn đoán.
    Bệnh nhân được điều trị bằng liệu pháp miễn dịch.

    Mạch máu / Quanh mạch máu

    Ngấm thuốc quanh mạch máu là kiểu ngấm thuốc dạng tuyến tính dọc theo các mạch máu nhỏ và trong khoang quanh mạch máu.
    Trên các lát cắt axial, kiểu ngấm thuốc này có thể biểu hiện dưới dạng các chấm nhỏ (xem hình) hoặc các dải phân bố theo khoang quanh mạch máu.

    Chẩn đoán phân biệt của ngấm thuốc quanh mạch máu bao gồm nhiều bệnh lý hiếm gặp, khiến việc chẩn đoán trở nên khó khăn.

    PML-IRIS

    PML-IRIS là tình trạng bệnh nhân xấu đi một cách nghịch lý sau khi chức năng miễn dịch được cải thiện đột ngột.

    Sự phục hồi của hệ miễn dịch dẫn đến kích hoạt đáp ứng viêm đối với nhiễm virus JC.
    Tình trạng này được ghi nhận ở bệnh nhân HIV sau khi bắt đầu điều trị kháng retrovirus (HAART).

    Cơ chế tương tự dẫn đến PML-IRIS, như đã thấy ở các bệnh nhân HIV này, cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân xơ cứng rải rác (MS) đang được điều trị bằng Natalizumab.

    Các hình ảnh này thuộc về một bệnh nhân HIV đã bắt đầu điều trị HAART 2 tuần trước và nhập viện vì rối loạn hành vi.

    Hình ảnh
    Trên chuỗi xung T2W, chất trắng thùy trán phải tăng tín hiệu.
    Lưu ý hình ảnh ngấm thuốc dạng chấm trên các lát cắt axial, thực chất là dạng tuyến tính trên các lát cắt coronal hoặc sagittal (không hiển thị).

    Đây là kiểu ngấm thuốc quanh mạch máu và kết hợp với tiền sử bệnh, chẩn đoán là PML-IRIS.


    PML-IRIS in a patient with HIV

    PML-IRIS ở bệnh nhân HIV

    Đây là một bệnh nhân HIV khác, đã bắt đầu điều trị HAART được hai tháng.
    Số lượng CD4 ở mức tốt.

    Tuy nhiên, bệnh nhân có liệt tiến triển và xuất hiện nhiều cơn động kinh hơn.
    Hình ảnh cho thấy các tổn thương chất trắng hai bên lan rộng với ngấm thuốc dạng chấm trên chuỗi xung T1W sau tiêm thuốc tương phản từ.

    Chẩn đoán PML-IRIS được xác lập và bệnh nhân được điều trị bằng corticosteroid.

    CLIPPERS

    CLIPPERS là viêm lympho bào mạn tính quanh mạch máu vùng cầu não đáp ứng với corticosteroid (Chronic Lymphocytic Inflammation with Pontine Perivascular Enhancement Responsive to Steroids).

    Việc phân biệt tình trạng viêm lympho bào này với u lympho có thể rất khó khăn, đó là lý do tại sao một số trường hợp ban đầu được chẩn đoán là CLIPPERS nhưng sau đó hóa ra là u lympho.

    Các hình ảnh này thuộc về một nam bệnh nhân 62 tuổi nhập viện vì liệt dây thần kinh vận nhãn (dây III) bên trái.

    Hình ảnh
    Chuỗi xung FLAIR cho thấy tăng tín hiệu lan rộng ở cầu não và trung não.
    Có hình ảnh ngấm thuốc dạng chấm và dạng tuyến tính.
    Khi kết hợp các điểm ngấm thuốc ở các mức độ khác nhau, có thể nhận thấy đây thực chất là một phần của kiểu ngấm thuốc tuyến tính hoặc quanh mạch máu.

    Chẩn đoán phân biệt:

    • Các hình ảnh này gợi ý CLIPPERS, mặc dù đáp ứng với corticosteroid chỉ có thể được đánh giá sau khi điều trị.
    • Hội chứng hủy myelin thẩm thấu vùng cầu não thường có vị trí trung tâm hơn.
    • Thiếu máu cục bộ biểu hiện khuếch tán hạn chế và không có ngấm thuốc quanh mạch máu.

    Tiếp tục xem hình ảnh sau điều trị của bệnh nhân này…


    CLIPPERS

    CLIPPERS

    Bệnh nhân này được điều trị bằng corticosteroid và hình ảnh ngấm thuốc quanh mạch máu không còn được ghi nhận trên phim chụp theo dõi.

    Tiếp tục xem các lát cắt sagittal…


    CLIPPERS pre- and post treatment.

    CLIPPERS trước và sau điều trị.

    Trên chuỗi xung T2W lát cắt sagittal, vùng tăng tín hiệu (mũi tên vàng) cũng đã biến mất trên hình ảnh theo dõi (mũi tên xanh lá).


    Metastases in the watershed areas

    Di căn ở vùng ranh giới tưới máu

    Các hình ảnh này thuộc về một bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn IV đang điều trị miễn dịch.
    Bệnh nhân nhập viện vì buồn nôn, nôn và lú lẫn.

    Ban đầu, tình trạng này được nghĩ đến là PML-IRIS.
    Điều trị đã được ngừng lại.
    Tuy nhiên, các xét nghiệm không tìm thấy bất kỳ dấu hiệu nào của nhiễm virus JC và tình trạng bệnh nhân ngày càng xấu đi.

    Cuối cùng, đây được xác định là các tổn thương di căn do thuyên tắc khối u, bị mắc kẹt trong các mạch máu nhỏ ở vùng ranh giới tưới máu.

    Quanh não thất

    Ngấm thuốc quanh não thất xảy ra dọc theo lớp lót dưới màng nội tủy của các não thất.
    Trong trường hợp ngấm thuốc mỏng, nguyên nhân thường gặp nhất là do nhiễm trùng, trong khi ngấm thuốc quanh não thất dày cần nghĩ đến khối u.

    Viêm não thất

    Các hình ảnh này của bệnh nhân nam 62 tuổi, nhập viện với các triệu chứng đau đầu, sốt và li bì.

    Hình ảnh
    Trên chuỗi xung FLAIR có tiêm thuốc tương phản từ, quan sát thấy lớp lót tăng tín hiệu dọc theo thành não thất bên trái, biểu hiện ngấm thuốc mỏng, rõ hơn so với hình ảnh trên chuỗi xung T1W có tiêm thuốc tương phản từ.

    Trường hợp này được xác định là viêm màng não do Lyme, có biến chứng viêm não thất.

    Tiếp tục xem thêm một số hình ảnh bổ sung…

    Có hạn chế khuếch tán trong não thất bên trái.
    Ngấm thuốc màng não mềm được ghi nhận rõ trên chuỗi xung FLAIR có tiêm thuốc tương phản từ (đầu mũi tên).

    Dấu hiệu này không đặc hiệu cho viêm màng não do Lyme; các nguyên nhân nhiễm trùng khác cũng cần được đưa vào chẩn đoán phân biệt.
    Khi có ngấm thuốc dây thần kinh mặt hai bên, cần luôn nghĩ đến viêm màng não do Lyme.

    Các hình ảnh này của bệnh nhân có áp xe vùng đỉnh.

    Hình ảnh
    Áp xe biểu hiện hạn chế khuếch tán trung tâm với thành ngấm thuốc tương đối dày.
    Đầu mũi tên màu vàng chỉ vào lớp ngấm thuốc mỏng của thành não thất.

    Kết luận
    Áp xe lan vào trong não thất, dẫn đến viêm não thất.

    Các hình ảnh này của bệnh nhân nam 63 tuổi, có áp xe não nhỏ (mũi tên vàng) tại trung tâm bán bầu dục bên phải.
    Lưu ý có sự xâm lấn não thất đáng kể.
    Bên cạnh ngấm thuốc thành não thất, còn ghi nhận hạn chế khuếch tán trong áp xe và trong lòng não thất (đầu mũi tên).

    U lympho

    Các hình ảnh này của bệnh nhân 63 tuổi.

    Hình ảnh
    CT cho thấy tổn thương tăng tỷ trọng quanh não thất kèm phù não xung quanh.
    Trên chuỗi xung T2W, tổn thương có tỷ trọng tương đối thấp. Tổn thương ngấm thuốc đồng nhất với nhiều tổn thương ngấm thuốc quanh não thất.

    Tỷ trọng trên CT và phân bố tổn thương gợi ý mạnh đến u lympho.

    GBM lan rộng dưới màng nội tủy

    Bệnh nhân này đã được điều trị GBM trước đó và hiện tái phát tại thùy trán trái.

    Hình ảnh
    Có ngấm thuốc dày dọc theo não thất bên trái, biểu hiện của sự lan rộng khối u theo đường dưới màng nội tủy.

    Kiểu ngấm thuốc dạng nốt

    Ngấm thuốc dạng nốt đặc có thể đơn độc hoặc đa ổ, kích thước từ rất nhỏ đến lớn hơn, với chẩn đoán phân biệt rộng.
    Luôn chú ý quan sát kỹ vị trí của các tổn thương vì điều này có thể hỗ trợ chẩn đoán phân biệt.

    Trên các lát cắt axial, mạch máu bình thường có thể bắt chước hình ảnh ngấm thuốc dạng nốt nhỏ.

    Di căn não

    Hãy quan sát các hình ảnh trước rồi mới tiếp tục đọc.

    Câu hỏi:

    1. Chẩn đoán có khả năng nhất là gì?
    2. Những dấu hiệu nào điển hình cho chẩn đoán này?

    Các dấu hiệu bao gồm:

    • Nhiều nốt nhỏ ngấm thuốc.
    • Vị trí tại ranh giới chất xám/chất trắng và vùng phân thủy là rất điển hình cho di căn não, do các thuyên tắc khối u bị mắc kẹt tại những vùng có khẩu kính mạch máu rất nhỏ.

    Trong 25-45% trường hợp, di căn não có thể là đơn độc.


    Metastases in the watershed area (black arrow) and at the gray/white matter interface (white arrowheads)

    Di căn tại vùng phân thủy (mũi tên đen) và tại ranh giới chất xám/chất trắng (đầu mũi tên trắng)

    Đây là một bệnh nhân khác với di căn não.

    Một lần nữa, hãy chú ý vị trí tại vùng phân thủy (mũi tên đen) và tại ranh giới chất xám/chất trắng (đầu mũi tên trắng)

    U lympho

    Các hình ảnh này của một phụ nữ 76 tuổi, có biểu hiện lú lẫn sau khi ngã.
    Hãy quan sát các hình ảnh trước rồi mới tiếp tục đọc.

    Câu hỏi:

    1. Chẩn đoán có khả năng nhất là gì?
    2. Những dấu hiệu nào điển hình cho chẩn đoán này?

    Các dấu hiệu bao gồm:

    • Tổn thương tăng tỷ trọng trên CT không tiêm thuốc cản quang kèm phù não do mạch máu.
    • MRI cho thấy nhiều tổn thương ngấm thuốc dạng đặc và hạn chế khuếch tán.
    • Trên chuỗi xung T2W, các tổn thương biểu hiện giảm tín hiệu.
    • Một tổn thương nằm ở thể chai và một tổn thương khác nằm cạnh não thất.

    Tất cả các dấu hiệu này đều điển hình cho u lympho nguyên phát hệ thần kinh trung ương, khác với u lympho hệ thống.
    Các khối u này chiếm 6-7% tổng số u hệ thần kinh trung ương và mô học là u lympho tế bào B không Hodgkin.
    Chúng thường nằm ở vùng cạnh não thất dưới màng nội tủy, thể chai và hạch nền.
    Luôn nghĩ đến u lympho khi gặp tổn thương ngấm thuốc dạng đặc nằm gần não thất.

    Hình ảnh tăng tỷ trọng trên CT, giảm tín hiệu nhẹ trên chuỗi xung T2W cũng như hạn chế khuếch tán được giải thích là do mật độ tế bào dày đặc của mô u lympho.

    Ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, kiểu ngấm thuốc có thể là dạng vòng nhẫn.
    Bệnh nhân này có nhiều phù não, nhưng trong nhiều trường hợp phù não rất hạn chế.

    Đây là một nam giới 81 tuổi mắc bệnh Waldenström.

    Một biểu hiện hiếm gặp của bệnh Waldenström là sự xâm nhập hệ thần kinh trung ương bởi các tế bào lympho-tương bào. Tình trạng này được gọi là hội chứng Bing-Neel.

    Chú ý ở bệnh nhân này có nhiều tổn thương ngấm thuốc dạng đặc, tất cả đều nằm ở vùng cạnh não thất.


    Septic emboli

    Thuyên tắc nhiễm khuẩn

    Thuyên tắc nhiễm khuẩn

    Bốn hình ảnh này của một bệnh nhân trẻ bị nhiễm khuẩn huyết do phế cầu khuẩn, diễn tiến nặng và hôn mê.

    Hình ảnh
    Có các nốt nhỏ ngấm thuốc (đầu mũi tên vàng) ở vùng phân thủy và tại ranh giới chất xám/chất trắng.
    Có hạn chế khuếch tán (đầu mũi tên trắng).
    Kiểu hình này giống hệt các trường hợp trước.

    Kết luận
    Trường hợp này được chẩn đoán là thuyên tắc nhiễm khuẩn.


    Mutiple Sclerosis

    Xơ cứng rải rác

    Xơ cứng rải rác

    Bệnh nhân này đã được chẩn đoán xơ cứng rải rác (MS).

    Chú ý rằng một số tổn thương tăng tín hiệu trên ảnh FLAIR có ngấm thuốc trên ảnh T1W+Gd, đây là dấu hiệu của bệnh đang hoạt động.
    Các tổn thương ngấm thuốc thể hiện các kiểu ngấm thuốc khác nhau: dạng nốt và dạng vòng nhẫn (không hoàn toàn).

    Các tổn thương cũng nằm ở thể chai.
    Đây không phải là vị trí thường gặp của di căn não hay thiếu máu cục bộ, nhưng thường thấy trong MS.
    Vị trí các bất thường trên FLAIR vuông góc với não thất (ngón tay Dawson), vị trí cạnh vỏ não của các tổn thương chất trắng và kiểu ngấm thuốc không hoàn toàn giúp gợi ý chẩn đoán bệnh mất myelin, tức là MS là khả năng nhất.

    Viền Nhẵn

    Chẩn đoán phân biệt các tổn thương ngấm thuốc dạng vòng được trình bày trong bảng.

    Bảng này trình bày một số dấu hiệu có thể giúp phân biệt giữa các thực thể ngấm thuốc dạng vòng khác nhau.

    Áp-xe Sinh Mủ

    Các dấu hiệu MRI đặc trưng của áp-xe sinh mủ được trình bày trong bảng.
    Dấu hiệu điển hình nhất là tổn thương ngấm thuốc ngoại vi với hạn chế khuếch tán ở trung tâm.

    Các dấu hiệu MRI có thể cho kết quả âm tính giả khi có chảy máu vào trong ổ áp-xe, và có thể cho kết quả dương tính giả khi có khối u với hoại tử trung tâm bị nhiễm trùng.

    Đây là hình ảnh của bệnh nhân nam 55 tuổi với triệu chứng đau đầu.
    Hãy quan sát hình ảnh trước rồi tiếp tục đọc.

    Câu hỏi:

    • Chẩn đoán có khả năng nhất là gì?
    • Những dấu hiệu nào là điển hình cho chẩn đoán này?

    Các dấu hiệu bao gồm:

    • Có hai tổn thương ngấm thuốc dạng vòng được bao quanh bởi phù não
    • Trên chuỗi xung T2W, dấu hiệu viền đôi (double rim sign) hiện diện ở tổn thương thùy trán trái.
    • Có hạn chế khuếch tán ở trung tâm.
    • Có ngấm thuốc viền nhẵn.

    Tất cả các dấu hiệu này phù hợp với chẩn đoán áp-xe não.
    Dấu hiệu viền đôi trên chuỗi xung T2W có thể gặp trong tới 75% các trường hợp.
    Điển hình là có ngấm thuốc viền hoàn toàn và hạn chế khuếch tán, nhưng đôi khi ngấm thuốc không hoàn toàn do ổ áp-xe hướng về phía não thất, chuẩn bị đổ mủ vào hệ thống não thất.

    Có thể thấy sự khởi đầu của quá trình này ở ổ áp-xe thùy trán phải.
    Khi ổ áp-xe này vỡ vào não thất, viền ngấm thuốc sẽ bị gián đoạn và sẽ xuất hiện hạn chế khuếch tán trong lòng não thất.

    Đây là hình ảnh của bệnh nhân nhập viện với triệu chứng đau đầu.

    Hình ảnh
    Có một tổn thương vùng đỉnh phải, với ngấm thuốc dạng viền và hạn chế khuếch tán ở trung tâm.
    Chuỗi xung SWI cho thấy hiệu ứng từ cảm (susceptibility) ở viền, được cho là do các gốc tự do thuận từ được tạo ra bởi đại thực bào.
    Ngoài ra còn có một điểm chảy máu ở mặt bụng, nơi khuếch tán không bị hạn chế.
    Sự ngấm thuốc mờ nhạt bên ngoài viền trong, do rò rỉ hàng rào máu-não, có thể gây khó khăn trong việc phân biệt với khối u, tuy nhiên hạn chế khuếch tán kết hợp với thể tích máu não tương đối (rCBV) thấp (không hiển thị) giúp xác định chẩn đoán áp-xe là có khả năng nhất

    Đây là một trường hợp khó hơn.
    Bệnh nhân nhập viện với các dấu hiệu tiểu não cấp tính.

    Hình ảnh
    Trên chuỗi xung T2W có một tổn thương tăng tín hiệu, biểu hiện ngấm thuốc dạng viền sau khi tiêm thuốc tương phản từ.
    Đây là hiện tượng tưới máu xa xỉ (luxury perfusion) trong nhồi máu bán cấp có ngấm thuốc.
    Lưu ý các ổ nhồi máu cũ hơn ở bán cầu tiểu não trái.

    Khi còn nghi ngờ, hình ảnh theo dõi có thể giúp ích trong chẩn đoán.

    Vòng Viền Không Đều

    Bảng dưới đây trình bày các nguyên nhân khác nhau gây ra hình ảnh ngấm thuốc dạng vòng viền không đều.
    Có sự chồng lấp nhất định với hình ảnh ngấm thuốc dạng vòng viền đều.

    Các hình ảnh này của bệnh nhân nam 47 tuổi, nhập viện với các triệu chứng đau đầu, nôn mửa và liệt nửa người bên phải.

    Hình ảnh
    Ghi nhận một tổn thương ngấm thuốc dạng vòng viền tại hạch nền bên trái.
    Lưu ý các cấu trúc ngấm thuốc nằm dọc theo bờ trong của vòng viền ngấm thuốc.
    Không có hạn chế khuếch tán, điều này làm cho chẩn đoán áp xe não ít có khả năng xảy ra.

    Đây là trường hợp GBM (u nguyên bào thần kinh đệm) đã được xác nhận bằng giải phẫu bệnh.

    Các hình ảnh này của bệnh nhân 55 tuổi, nhập viện với các triệu chứng đau đầu và mất ngôn ngữ.

    Hãy quan sát các hình ảnh trước rồi tiếp tục đọc.

    1. Các dấu hiệu hình ảnh là gì?
    2. Chẩn đoán có khả năng nhất là gì?

    Hình ảnh
    Ghi nhận một tổn thương vùng trán-thái dương trái, tăng tín hiệu trên chuỗi xung T2W, với vòng viền ngấm thuốc dày và không đều.
    Tổn thương lan dọc theo và xâm lấn vào chất trắng theo hướng bó móc và các sợi chữ U.
    Trung tâm tổn thương không có hạn chế khuếch tán và không ngấm thuốc, nhiều khả năng là vùng hoại tử.

    Chẩn đoán có khả năng nhất là GBM (u nguyên bào thần kinh đệm).
    Các u thần kinh đệm có nguồn gốc từ tế bào thần kinh đệm trong hệ thần kinh trung ương và là các u xâm lấn.
    GBM là u não nguyên phát ác tính nhất.
    Chúng xâm lấn lan tỏa dọc theo các bó chất trắng, ví dụ như thể chai.

    Các hình ảnh này của bệnh nhân ung thư phổi di căn. Ghi nhận hai tổn thương di căn ngấm thuốc tại bán cầu não trái.
    Trên chuỗi xung T1W có tiêm thuốc tương phản từ Gadolinium, các mạch máu cũng ngấm thuốc mạnh khiến việc phát hiện các tổn thương di căn trở nên khó khăn.
    Trên chuỗi xung “black blood” (xóa tín hiệu máu), tín hiệu của máu trong lòng mạch bị triệt tiêu, giúp nhận diện các tổn thương di căn ngấm thuốc dễ dàng hơn.

    Ở bệnh nhân này, điểm nổi bật là một tổn thương dạng nang lớn ở thùy đỉnh phải với vòng viền ngấm thuốc không đều và một phần dày.
    Có hiệu ứng khối và phù não xung quanh, không có hạn chế khuếch tán.

    Có thể nghĩ đến u thần kinh đệm.
    Tuy nhiên, còn có nhiều tổn thương khác ở các vị trí xa nhau.
    Một trong số đó có vị trí đặc trưng tại ranh giới chất xám – chất trắng (mũi tên).
    Các tổn thương này được xác định là di căn não.

    Bệnh nhân này có tiền sử ung thư phổi và nhập viện với các triệu chứng đau đầu và chậm chạp về tâm thần.

    Hãy quan sát các hình ảnh trước rồi tiếp tục đọc.
    Câu hỏi:

    • Các dấu hiệu hình ảnh là gì?
    • Chẩn đoán có khả năng nhất là gì?

    Hình ảnh
    Ghi nhận nhiều tổn thương ngấm thuốc dạng vòng viền liên thông nhau kèm phù não xung quanh ở bán cầu phải.
    Vỏ bao tương đối mỏng và đều với hạn chế khuếch tán ở trung tâm.
    Có sự lan rộng đến não thất bên phải kèm ngấm thuốc của lớp lót não thất (mũi tên).
    Lưu ý thêm hạn chế khuếch tán tại tam giác não thất bên trái.
    Nhiều người cho rằng đây là bệnh di căn do tiền sử bệnh, nhưng các dấu hiệu hình ảnh điển hình hơn cho áp xe não kèm viêm não thất, và đây chính là chẩn đoán cuối cùng được xác nhận.

    Toxoplasmosis

    Các hình ảnh này của bệnh nhân nữ 50 tuổi, nhập viện với triệu chứng liệt nửa người bên trái.
    Tiền sử bệnh không có gì đặc biệt.

    Hình ảnh
    Ghi nhận một tổn thương ngấm thuốc dạng viền ở thùy trán phải.
    Không có hạn chế khuếch tán ở trung tâm, nhưng có dấu hiệu bia lệch tâm (eccentric target sign).
    Dấu hiệu bia này gợi ý mạnh cho chẩn đoán toxoplasmosis não.

    Dấu hiệu này được cho là biểu hiện của các mạch máu viêm ngấm thuốc nằm bên trong khoang áp xe.

    Đây là trường hợp tương tự của bệnh nhân nữ 34 tuổi, nhập viện với triệu chứng động kinh.

    Hình ảnh
    Ghi nhận một tổn thương ngấm thuốc dạng viền ở thùy trán trái với dấu hiệu bia và hạn chế khuếch tán dạng viền.
    Lưu ý thêm giảm tín hiệu trên chuỗi xung T2W và FLAIR.

    Chẩn đoán cuối cùng: toxoplasmosis.

    Trong khi các tác nhân vi khuẩn gây áp xe điển hình thường gây hạn chế khuếch tán ở trung tâm, các tác nhân không điển hình như nấm và toxoplasmosis thì không, khiến chẩn đoán áp xe não trở nên khó khăn hơn.
    Dấu hiệu bia lệch tâm như trong trường hợp này rất có giá trị cho chẩn đoán.

    Đây là một trường hợp khó của bệnh nhân 60 tuổi, nhập viện với triệu chứng đau đầu.

    Hình ảnh
    Ghi nhận một tổn thương ở thùy trán phải với viền tăng tín hiệu dày, đã có thể thấy trên chuỗi xung T1W trước tiêm thuốc tương phản từ. Sau khi tiêm Gadolinium, có gợi ý một nốt ở phần bụng, liệu đây có phải là u không?
    Hãy xem xét các chuỗi xung khác.

    Trên chuỗi xung FLAIR, tổn thương tương đối giảm tín hiệu.
    Trên chuỗi xung gradient echo, có xảo ảnh từ cảm (susceptibility artifact) ở viền và trung tâm, phù hợp với hemosiderin.
    Có hạn chế khuếch tán ở trung tâm do hình thành cục máu đông và tăng tín hiệu T1W là do methemoglobin.

    Các dấu hiệu hình ảnh phù hợp với xuất huyết trong nhu mô não.
    Do nghi ngờ có tổn thương nền bên dưới, bệnh nhân đã được phẫu thuật, nhưng không tìm thấy u.

    Ngấm thuốc dạng vòng hở

    Hình thái vòng hở thường gợi ý bệnh lý mất myelin, nhưng ít gặp hơn trong trường hợp áp xe.

    Trong bệnh mất myelin, vòng hở thường mở về phía ngoại vi, trong khi áp xe có xu hướng dẫn lưu mủ vào trung tâm theo hướng não thất, tương tự như khối máu tụ trong não rò rỉ vào hệ thống não thất.

    MS dạng khối u (Tumefactive MS)

    Các hình ảnh này của một phụ nữ 50 tuổi, nhập viện với triệu chứng liệt nửa người bên trái (tay và chân). Không có tiền sử bệnh lý trước đó.
    Hãy quan sát các hình ảnh trước. Nhận xét các dấu hiệu?

    Hình ảnh

    • Nhiều vùng tăng tín hiệu trên chuỗi xung FLAIR.
    • Nhiều tổn thương ngấm thuốc dạng vòng. Vòng hở về phía ngoại vi.
    • Trên DWI không có dấu hiệu hạn chế khuếch tán trung tâm trong lòng tổn thương, giúp loại trừ khả năng áp xe. Có một số hạn chế khuếch tán ở ngoại vi.
    • Mặc dù các tổn thương khá lớn, không có dấu hiệu hiệu ứng khối và đây là đặc điểm điển hình của bệnh mất myelin như bệnh đa xơ cứng (MS).

    Các dấu hiệu này điển hình cho MS dạng khối u (tumefactive MS).

    Tĩnh mạch trung tâm giãn

    Đây là một trường hợp MS dạng khối u khác.
    Lưu ý tĩnh mạch giãn ở trung tâm tổn thương.

    Hầu hết các tổn thương MS trong chất trắng não lan rộng ra ngoài từ các tĩnh mạch nhỏ bị viêm.
    Đây được gọi là phân bố quanh tĩnh mạch (perivenular distribution).

    Tiếp tục xem thêm hình ảnh của bệnh nhân này…

    Có hình ảnh ngấm thuốc dạng vòng không hoàn toàn.
    Lưu ý vòng hở hướng về phía não thất (mũi tên), điều này có thể ủng hộ chẩn đoán áp xe.

    Tuy nhiên, trên chuỗi xung SWI có hình ảnh tĩnh mạch trung tâm và trên DWI (không hiển thị) không có hạn chế khuếch tán.

    Trong trường hợp này, vòng hở không tuân theo quy tắc thông thường.

    Đây là một ví dụ khác về ngấm thuốc dạng vòng hở tại cầu não ở bệnh nhân mất myelin.

    Các hình ảnh này của một phụ nữ 52 tuổi đang được điều trị bệnh bạch cầu cấp dòng tủy (AML), nay nhập viện với triệu chứng liệt tay phải và khó tìm từ ngữ.

    Hình ảnh
    Trên chuỗi xung T1W có tiêm thuốc tương phản từ, có một tổn thương giảm tín hiệu không có hiệu ứng khối, với ngấm thuốc không hoàn toàn của thành tổn thương. Chỉ phần ngấm thuốc của tổn thương mới có hạn chế khuếch tán (đầu mũi tên).

    Kết luận
    Chúng tôi đánh giá đây là tổn thương mất myelin với ngấm thuốc dạng vòng hở.

    Kết quả cho thấy đây là bệnh lý não chất trắng đa ổ tiến triển (PML – Progressive Multifocal Leukoencephalopathy), một rối loạn mất myelin do nhiễm virus JC cơ hội ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch nặng.

    Áp xe

    Mặc dù áp xe thường biểu hiện điển hình với vòng ngấm thuốc hoàn toàn, đôi khi chúng có thể biểu hiện với ngấm thuốc dạng vòng hở như trong trường hợp này.

    Hình ảnh
    Tại thùy trán trái có một tổn thương ngấm thuốc dạng vòng hở nằm cạnh xoang trán.
    Có một khuyết nhỏ ở thành xoang (đầu mũi tên).
    Phần trung tâm của tổn thương có hạn chế khuếch tán.

    Kết luận
    Áp xe trong não là biến chứng của viêm xoang trán.

    Nang có Nốt

    Trong kiểu ngấm thuốc này, tuổi của bệnh nhân đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán phân biệt.
    Ở trẻ em, chẩn đoán phân biệt bao gồm U nguyên bào thần kinh đệm lông (Pilocytic astrocytoma), U hạch thần kinh đệm (Ganglioglioma) và U nguyên bào thần kinh đệm đa hình xantho (Pleomorphic xanthoastrocytoma – PXA).
    Ở người lớn, u nguyên bào mạch máu (hemangioblastoma) có khả năng cao hơn.

    U nguyên bào thần kinh đệm lông (Pilocytic astrocytoma)

    U nguyên bào thần kinh đệm lông là khối u não thường gặp nhất ở trẻ em và thường được tìm thấy ở hố sau.
    Phẫu thuật cắt bỏ hoàn toàn thường mang lại khả năng chữa khỏi cho bệnh nhân.

    Các hình ảnh này của một trẻ 9 tuổi nhập viện vì đau đầu.

    Hình ảnh
    Có một khối nang lớn ở hố sau gây chèn ép và tắc nghẽn não thất bốn và thân não.
    Ghi nhận một nốt đặc ngấm thuốc tương phản, cùng với sự ngấm thuốc của thành nang.

    Kết luận
    Chẩn đoán có khả năng nhất ở độ tuổi này là u nguyên bào thần kinh đệm lông.

    Các hình ảnh này của một trẻ 3 tuổi cũng nhập viện vì đau đầu.

    Có hai dấu hiệu quan trọng cần lưu ý.
    Hãy quan sát kỹ các hình ảnh trước khi tiếp tục đọc.

    Hình ảnh
    Nang lớn có nốt ngấm thuốc ở hố sau.
    Lưu ý thành nang có ngấm thuốc.
    Nốt không nằm ở phía màng mềm (phần trong của màng não) khác với trường hợp u nguyên bào mạch máu.

    Kết luận
    Chẩn đoán có khả năng nhất ở độ tuổi này là u nguyên bào thần kinh đệm lông.
    Thành nang ngấm thuốc là một phần của khối u và cần được phẫu thuật cắt bỏ.

    Các hình ảnh này của một nam giới 25 tuổi.

    Các dấu hiệu hình ảnh là gì?
    Hãy quan sát kỹ các hình ảnh trước khi tiếp tục đọc.

    Hình ảnh
    Tổn thương dạng nang vùng trên yên có nốt đặc ngấm thuốc, biến chứng tắc nghẽn gây não úng thủy.

    Kết luận
    Đối với các tổn thương vùng trên yên, chẩn đoán phân biệt rất rộng (gợi nhớ bằng từ viết tắt SATCHMO).
    Trên phim NECT không có vôi hóa trong khối u, điều này làm giảm khả năng u sọ hầu (craniopharyngioma).
    Tại vị trí này, chẩn đoán có khả năng nhất là u thần kinh đệm đường thị giác (optic pathway glioma).
    Hầu hết trong số đó là u nguyên bào thần kinh đệm lông.
    Ở bệnh nhân lớn tuổi hơn, u nguyên bào thần kinh đệm lông có thể nằm trên mức lều tiểu não.

    U nguyên bào mạch máu (Hemangioblastoma)

    U nguyên bào mạch máu thường gặp nhất ở tiểu não, nơi đây nó là u tân sinh nguyên phát thường gặp nhất ở người lớn.
    Ít gặp hơn ở tủy sống.
    Khối u bắt đầu là một nốt đặc và dần dần hình thành nang.
    Nốt nằm ở phía màng mềm (phần trong của màng não).
    Thành nang không phải là một phần của khối u và thông thường không ngấm thuốc, trừ trường hợp có chảy máu trong nang.
    Do thành nang không phải là mô u, nên không cần thiết phải cắt bỏ toàn bộ nang.

    Các hình ảnh này của một phụ nữ 63 tuổi mắc bệnh von Hippel-Lindau.

    Hãy quan sát kỹ. Dấu hiệu nào khó nhận thấy?

    Hình ảnh
    Có một nang lớn với một nốt nhỏ ngấm thuốc ở bán cầu tiểu não phải.
    Thành nang không ngấm thuốc.
    Lưu ý nốt u nằm ở phía màng mềm (mũi tên).
    Có thêm hai nốt nhỏ ngấm thuốc ở mặt sau của tiểu não.

    Đa u hầu như luôn liên quan đến bệnh von Hippel-Lindau.

    Các hình ảnh này của một nam giới 29 tuổi.

    Hình ảnh
    Tổn thương dạng nang với thành không ngấm thuốc và một nốt ngấm thuốc nằm ở phía màng mềm.

    Kết luận
    Hình ảnh điển hình của u nguyên bào mạch máu.
    Khi phẫu thuật cắt bỏ khối u này, phẫu thuật viên chỉ cần lấy bỏ phần nốt.

    U hạch thần kinh đệm (Ganglioglioma)

    Các hình ảnh này của một trẻ 13 tuổi nhập viện vì động kinh.

    Hình ảnh
    Có một tổn thương dạng nang ở bán cầu phải.
    Lưu ý vị trí tổn thương nằm trong chất xám, thể hiện rõ nhất trên ảnh mặt phẳng đứng dọc (mũi tên).
    Mặc dù có thể gọi kiểu này là ngấm thuốc dạng vòng, chúng tôi ưu tiên gọi kiểu này là “nang có nốt thành nang”.

    Kết luận
    Chẩn đoán có khả năng nhất là u hạch thần kinh đệm.
    Chẩn đoán phân biệt: PXA, DNET, u nguyên bào thần kinh đệm dạng xơ ở trẻ nhỏ (desmoplastic infantile astrocytoma – lứa tuổi nhỏ hơn) và phần nang của u nguyên bào thần kinh đệm lông (không ở vỏ não).


    Glioblastoma

    Glioblastoma

    Trường hợp này trông giống như một khối u nang lành tính có nốt.
    Nhiều khả năng là u hạch thần kinh đệm.

    Tuy nhiên, thật bất ngờ khi kết quả phẫu thuật cho thấy đây là u nguyên bào thần kinh đệm (Glioblastoma – GBM).

    Các hình ảnh này của một phụ nữ 58 tuổi.

    Ở bệnh nhân lớn tuổi, chẩn đoán phân biệt của nang có nốt u chủ yếu là u nguyên bào mạch máu và di căn.
    Nốt không nằm ở bề mặt màng mềm và mức độ ngấm thuốc kém rõ hơn so với các trường hợp trước đó được trình bày.

    Trường hợp này được xác định là di căn từ u tân sinh thần kinh nội tiết.

    Từ thiện

    Toàn bộ lợi nhuận từ Radiology Assistant được chuyển đến tổ chức Medical Action Myanmar, do Bác sĩ Nini Tun và Giáo sư Frank Smithuis điều hành – ông là giáo sư tại Đại học Oxford và là anh trai của Robin Smithuis.

    Nhấn vào đây để xem video về Medical Action Myanmar và nếu bạn thấy Radiology Assistant hữu ích, hãy ủng hộ Medical Action Myanmar bằng một món quà nhỏ.

  • Sa sút trí tuệ – Vai trò của MRI

    Sa Sút Trí Tuệ – Vai Trò Của MRI

    Frederik Barkhof, Marieke Hazewinkel, Maja Binnewijzend và Robin Smithuis

    Trung tâm Alzheimer và Trung tâm Phân tích Hình ảnh, Trung tâm Y tế Đại học Vrije, Amsterdam và Bệnh viện Alrijne, Leiderdorp, Hà Lan

    Ngày đăng

    Bài trình bày này sẽ tập trung vào vai trò của MRI trong chẩn đoán sa sút trí tuệ và các bệnh liên quan.

    Các chủ đề sau sẽ được đề cập:

    • Đánh giá hệ thống hình ảnh MRI ở bệnh nhân nghi ngờ sa sút trí tuệ
    • Giao thức chụp MRI cho sa sút trí tuệ
    • Đặc điểm hình ảnh học trong các hội chứng sa sút trí tuệ thường gặp
      • Bệnh Alzheimer (AD)
      • Sa sút trí tuệ do mạch máu (VaD)
      • Sa sút trí tuệ thùy trán-thái dương (FTLD)
    • Tổng quan ngắn gọn về các rối loạn thoái hóa thần kinh khác có liên quan đến sa sút trí tuệ

    Giới thiệu.


    Coronal image of the hippocampus.

    Hình ảnh mặt phẳng coronal của hồi hải mã.

    Vai trò của chẩn đoán hình ảnh thần kinh trong đánh giá sa sút trí tuệ đã có những bước tiến đáng kể. Lĩnh vực này không còn giới hạn ở việc loại trừ các tổn thương phẫu thuật thần kinh hoặc tổn thương cấu trúc như khối u hay não úng thủy.

    Các dấu hiệu trên MRI hiện nay có thể hỗ trợ, và trong một số trường hợp là yếu tố thiết yếu, cho chẩn đoán các bệnh thoái hóa thần kinh đặc hiệu.

    Chẩn đoán sớm là một trong những thách thức hiện tại trong lĩnh vực chẩn đoán hình ảnh thần kinh, đặc biệt đối với các bệnh như Alzheimer. Điều này bao gồm việc nhận diện các giai đoạn tiền triệu chứng, chẳng hạn như Suy giảm Nhận thức Nhẹ (MCI). Phát hiện sớm có tầm quan trọng đặc biệt, vì có thể cho phép can thiệp kịp thời bằng các chiến lược điều trị hiện tại hoặc trong tương lai.

    Chẩn đoán hình ảnh thần kinh cũng đóng vai trò thiết yếu trong theo dõi tiến triển bệnh và ngày càng được ứng dụng rộng rãi trong các thử nghiệm lâm sàng tập trung vào MCI và bệnh Alzheimer.

    Hình ảnh mặt phẳng coronal cho thấy hồi hải mã, cấu trúc chính liên quan đến nhiều thể sa sút trí tuệ.

    Đánh giá MRI trong Sa sút trí tuệ


    * Lewy = Dementia with Lewy bodies

    * Lewy = Sa sút trí tuệ thể Lewy

    Các nghiên cứu MRI ở bệnh nhân nghi ngờ suy giảm nhận thức cần được đánh giá theo một quy trình hệ thống.

    Bước 1
    Loại trừ các tình trạng có khả năng điều trị được, bao gồm:

    • Tụ máu dưới màng cứng
    • Khối u nội sọ
    • Não úng thủy áp lực bình thường

    Bước 2
    Đánh giá các đặc điểm hình ảnh gợi ý các thể sa sút trí tuệ đặc hiệu:

    • Bệnh Alzheimer (AD):
      • Teo thùy thái dương giữa (MTA)
      • Teo thùy đỉnh (đặc biệt vùng sau)
    • Thoái hóa thùy trán-thái dương (FTLD):
      • Teo thùy trán không đối xứng
      • Teo cực thái dương
    • Sa sút trí tuệ mạch máu (VaD):
      • Teo não lan tỏa
      • Tăng tín hiệu chất trắng hợp lưu
      • Nhồi máu ổ khuyết
      • Nhồi máu chiến lược (tức là nhồi máu ở các vùng liên quan đến nhận thức)
    • Sa sút trí tuệ thể Lewy (DLB):
      • Thông thường không có bất thường đặc hiệu trên MRI

    Khi phân tích hình ảnh MRI, cần đánh giá có hệ thống mức độ teo não toàn thể, teo não khu trú và bệnh lý mạch máu (tức là nhồi máu, tổn thương chất trắng, ổ khuyết).
    Quy trình đánh giá chuẩn hóa các kết quả MRI ở bệnh nhân nghi ngờ rối loạn nhận thức bao gồm:

    1. Thang điểm GCA đánh giá Teo vỏ não Toàn thể
    2. Thang điểm MTA đánh giá Teo thùy Thái dương Giữa
    3. Điểm Koedam đánh giá teo thùy đỉnh
    4. Thang điểm Fazekas đánh giá tổn thương chất trắng
    5. Tìm kiếm nhồi máu chiến lược

    Click on image to enlarge

    Nhấp vào hình để phóng to

    Thang điểm GCA đánh giá Teo vỏ não Toàn thể

    Thang điểm GCA là điểm trung bình đánh giá mức độ teo vỏ não trên toàn bộ đại não:

    • 0: Không có teo vỏ não
    • 1: Teo nhẹ: giãn rộng các rãnh não
    • 2: Teo vừa: giảm thể tích các hồi não
    • 3: Teo nặng giai đoạn cuối: hình ảnh ‘lưỡi dao’.

    The central sulcus is more posteriorly on more cranial images.

    Rãnh trung tâm nằm ở vị trí sau hơn trên các lát cắt phía đỉnh đầu.

    Teo vỏ não được đánh giá tốt nhất trên chuỗi xung FLAIR.

    Trong một số rối loạn thoái hóa thần kinh, tình trạng teo não không đối xứng và xảy ra ở các vùng đặc hiệu.
    Báo cáo chẩn đoán hình ảnh cần đề cập đến bất kỳ tình trạng teo não khu vực hoặc không đối xứng nào.
    Khi đánh giá mức độ teo não ở các vùng khác nhau, cần lưu ý rằng ở phía đỉnh đầu, rãnh trung tâm nằm ở vị trí sau hơn so với dự kiến (hình minh họa).

    Thang điểm MTA đánh giá Teo thùy Thái dương Giữa

    Điểm MTA cần được đánh giá trên chuỗi xung T1W mặt phẳng coronal tại một vị trí lát cắt nhất quán.
    Chọn lát cắt qua thân hồi hải mã, ở mức cầu não trước.

    > 75 tuổi: Điểm MTA từ 3 trở lên là bất thường (tức là điểm 2 vẫn có thể bình thường ở độ tuổi này)

    Dữ liệu từ một nghiên cứu với 222 đối tượng chứng và bệnh nhân mắc các thể sa sút trí tuệ khác nhau, trong đó thang điểm đánh giá trực quan này được sử dụng để đánh giá teo thùy thái dương, cho thấy có thể đạt được độ nhạy và độ đặc hiệu 85% đối với bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer.

    Điểm số được tính dựa trên đánh giá trực quan chiều rộng của khe mạch mạc, chiều rộng của sừng thái dương và chiều cao của cấu trúc hồi hải mã.

    • Điểm 0: Không có teo não
    • Điểm 1: Chỉ giãn rộng khe mạch mạc
    • Điểm 2: Kèm theo giãn rộng sừng thái dương của não thất bên
    • Điểm 3: Mất thể tích hồi hải mã mức độ vừa (giảm chiều cao)
    • Điểm 4: Mất thể tích hồi hải mã mức độ nặng

    < 75 tuổi: Điểm từ 2 trở lên là bất thường.
    > 75 tuổi: Điểm từ 3 trở lên là bất thường.


    Cuộn qua các hình ảnh

    Tại đây bạn có thể cuộn qua các hình ảnh minh họa điểm MTA từ 0 đến 4.

    • Điểm 0: Không có teo não
    • Điểm 1: Chỉ giãn rộng khe mạch mạc
    • Điểm 2: Kèm theo giãn rộng sừng thái dương của não thất bên
    • Điểm 3: Mất thể tích hồi hải mã mức độ vừa (giảm chiều cao)
    • Điểm 4: Mất thể tích hồi hải mã mức độ nặng

    < 75 tuổi: Điểm từ 2 trở lên là bất thường.
    > 75 tuổi: Điểm từ 3 trở lên là bất thường.


    Medial temporal lobe atrophy in Alzheimer's disease, vascular dementia, dementia with Lewy bodies (DLB) and in controls.

    Teo thùy thái dương giữa trong bệnh Alzheimer, sa sút trí tuệ mạch máu, sa sút trí tuệ thể Lewy (DLB) và ở nhóm chứng.

    Điểm MTA cao có độ nhạy rất cao trong chẩn đoán bệnh Alzheimer và hiện diện ở đại đa số bệnh nhân AD, trong khi ở nhóm chứng, điểm dương tính hầu như không bao giờ xuất hiện (bảng bên trái).
    Do đó, đây là một test tốt để phân biệt nhóm chứng với bệnh nhân AD.
    Tuy nhiên, test này không hoàn toàn đặc hiệu cho AD, vì MTA cũng có thể gặp trong các thể sa sút trí tuệ khác (7).
    Mặt khác, nếu một bệnh nhân suy giảm nhận thức nhẹ (MCI) – được coi là ‘giai đoạn tiền triệu của AD’ – có điểm MTA âm tính, thì rất khó có khả năng bệnh nhân này sẽ tiến triển thành AD (độ nhạy cao mang lại giá trị tiên đoán âm tính cao), ngoại trừ ở những bệnh nhân rất trẻ, trong đó có thể quan sát thấy kiểu teo não vùng sau hơn trong AD.


    Coronal T1WI of the hippocampus  demonstrating progressive atrophy in familial AD (images kindly provided by Nick Fox).

    Chuỗi xung T1W mặt phẳng coronal qua hồi hải mã cho thấy teo não tiến triển trong AD gia đình (hình ảnh được cung cấp bởi Nick Fox).

    Nếu có nghi ngờ mạnh về bệnh Alzheimer, việc lặp lại khảo sát có thể hữu ích để theo dõi sự tiến triển của tình trạng teo não (thùy thái dương giữa).
    Các hình ảnh cho thấy kết quả theo dõi tại thời điểm 18 và 36 tháng ở một bệnh nhân có nguy cơ mắc AD gia đình, minh họa sự tiến triển của bệnh.
    Một phương pháp thay thế là thực hiện chụp SPECT hoặc PET để tìm kiếm các thay đổi về tưới máu/chuyển hóa của vỏ não vùng thái dương-đỉnh, vì những thay đổi này xuất hiện trước khi teo não phát triển.

    Thang điểm Fazekas đánh giá tổn thương chất trắng

    Trên MRI, tăng tín hiệu chất trắng (WMH) và ổ khuyết – cả hai đều thường gặp ở người cao tuổi – thường được xem là bằng chứng của bệnh lý mạch máu nhỏ.

    Thang điểm Fazekas cung cấp đánh giá tổng thể về sự hiện diện của WMH trên toàn bộ não.
    Thang điểm này được đánh giá tốt nhất trên chuỗi xung FLAIR hoặc T2W mặt phẳng axial.

    Điểm số:

    • Fazekas 0: Không có hoặc chỉ có một tổn thương WMH dạng chấm đơn độc
    • Fazekas 1: Nhiều tổn thương dạng chấm
    • Fazekas 2: Bắt đầu hợp lưu các tổn thương (cầu nối)
    • Fazekas 3: Tổn thương hợp lưu diện rộng


    The Fazekas scale for WM lesions predicts future disability in elderly.

    Thang điểm Fazekas đánh giá tổn thương chất trắng dự báo tình trạng tàn tật trong tương lai ở người cao tuổi.

    Fazekas 1 được coi là bình thường ở người cao tuổi.
    Fazekas 2 và 3 là bệnh lý, nhưng có thể gặp ở những cá nhân có chức năng bình thường.
    Tuy nhiên, những đối tượng này có nguy cơ cao bị tàn tật.

    Trong một nghiên cứu trên 600 người cao tuổi có chức năng bình thường, điểm Fazekas dự báo tình trạng tàn tật trong vòng một năm (bảng). Trong nhóm Fazekas 3, 25% bị tàn tật trong vòng một năm (10).
    Theo dõi trong ba năm cho thấy các thay đổi chất trắng nặng một cách độc lập và mạnh mẽ dự báo sự suy giảm chức năng toàn thể nhanh chóng (17).


    Caps and bands

    Mũ và dải quanh não thất

    Lão hóa bình thường

    Các hình ảnh trên não lão hóa bình thường có thể chồng lấp với các hình ảnh trong sa sút trí tuệ.
    Như đã đề cập trước đó, có thể có

    Các Bệnh Lý Cụ Thể

    Tỷ lệ lưu hành của các thể sa sút trí tuệ cụ thể phụ thuộc vào độ tuổi.
    Ở bệnh nhân trên 65 tuổi, ghi nhận nhiều trường hợp AD thể lão niên và sa sút trí tuệ do mạch máu hơn.
    Ở nhiều bệnh nhân cao tuổi có AD biểu hiện rõ ràng, thường đồng thời tồn tại bệnh lý mạch máu, góp phần vào tình trạng sa sút trí tuệ.


    Specimen in end stage AD demonstrating severe global atrophy.  Courtesy Webpath (11).

    Bệnh phẩm giai đoạn cuối của AD cho thấy teo não toàn thể nặng nề. Courtesy Webpath (11).

    Bệnh Alzheimer

    AD chiếm 50%-70% tổng số các trường hợp sa sút trí tuệ ở người cao tuổi.
    Tuổi tác là yếu tố nguy cơ mạnh, với bệnh ảnh hưởng đến khoảng 8% người trên 65 tuổi và 30% người trên 85 tuổi.
    Tiến triển của AD diễn ra từ từ và bệnh nhân trung bình sống thêm 10 năm sau khi khởi phát triệu chứng.
    Với tỷ lệ người cao tuổi ngày càng tăng trong dân số, tỷ lệ lưu hành của AD dự kiến sẽ tăng gấp ba trong 50 năm tới.

    Ở giai đoạn cuối của AD, có teo não lan tỏa, không khác biệt so với các thể sa sút trí tuệ giai đoạn cuối khác.
    Do đó, trong chẩn đoán hình ảnh, chúng ta cần cố gắng nhận diện AD ở giai đoạn sớm hơn và tập trung vào hồi hải mã và thùy thái dương trong, vì đó là nơi AD khởi phát.
    Vai trò của MRI trong quy trình chẩn đoán AD là kép:

    • Loại trừ các nguyên nhân khác gây suy giảm nhận thức.
    • Xác định AD khởi phát sớm để có thể áp dụng liệu pháp điều trị mới và tư vấn cho bệnh nhân

    Hãy quan sát hình ảnh, sau đó tiếp tục đọc.

    Các dấu hiệu phù hợp với chẩn đoán AD giai đoạn cuối, vì có:

    • Teo hồi hải mã và thùy thái dương trong mức độ nặng (điểm MTA: 4)
    • Teo não toàn thể nặng nề (thang điểm GCA: 3)

    Tuy nhiên, đây không phải là đặc hiệu cho AD, vì GCA nặng cũng xuất hiện trong các rối loạn giai đoạn cuối khác


    Presenile AD with normal hippocampus and severe parietal atrophy.

    AD tiền lão niên với hồi hải mã bình thường và teo thùy đỉnh nặng nề.

    AD Tiền Lão Niên

    AD tiền lão niên (
    Mặc dù thường có teo hồi hải mã nhẹ, dấu hiệu nổi bật nhất là teo thùy đỉnh kèm teo hồi đai sau và tiểu thùy cạnh chêm; hồi hải mã có thể bình thường.

    Suy Giảm Nhận Thức Nhẹ (MCI)

    Suy giảm nhận thức nhẹ là một thuật ngữ tương đối mới dùng để mô tả những người có một số vấn đề về trí nhớ, nhưng thực sự chưa mắc sa sút trí tuệ, vì sa sút trí tuệ được định nghĩa là có vấn đề trong hai hoặc nhiều lĩnh vực nhận thức trở lên.
    Một số bệnh nhân này có thể đang ở giai đoạn sớm của bệnh Alzheimer hoặc một thể sa sút trí tuệ khác, vì vậy việc nhận diện họ là rất quan trọng.
    Phát hiện MTA là yếu tố nguy cơ mạnh cho tiến triển thành sa sút trí tuệ.


    PCA infarction involving the medial temporal lobe.

    Nhồi máu động mạch não sau (PCA) liên quan đến thùy thái dương trong.

    Sa Sút Trí Tuệ Do Mạch Máu (VaD)

    Sa sút trí tuệ do mạch máu (VaD) được cho là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây sa sút trí tuệ sau bệnh Alzheimer.
    Đôi khi có thể phân biệt với AD bởi khởi phát đột ngột hơn và có liên quan đến các yếu tố nguy cơ mạch máu.
    VaD có thể được đặc trưng bởi sự suy giảm theo từng bậc thang với các giai đoạn ổn định xen kẽ với sự suy giảm đột ngột chức năng nhận thức.
    Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân có bệnh lý mạch máu nhỏ, được đặc trưng bởi kiểu suy giảm từ từ và tinh tế hơn.
    Kiểm soát các yếu tố nguy cơ mạch máu là lựa chọn điều trị hàng đầu, nhưng các thuốc ức chế cholinesterase (thuốc đang được sử dụng trong AD) cũng ngày càng được dùng để điều trị sa sút trí tuệ do mạch máu.

    Các hình ảnh cho thấy bệnh nhân có nhồi máu PCA chiến lược liên quan đến hồi hải mã.
    Loại nhồi máu này có thể dẫn đến sa sút trí tuệ đột ngột nếu nằm ở bán cầu ưu thế.
    Thường sẽ không dẫn đến sa sút trí tuệ nếu xảy ra ở bán cầu không ưu thế.


    Vascular dementia, no medial temporal lobe atrophy.

    Sa sút trí tuệ do mạch máu, không có teo thùy thái dương trong.

    Ở hầu hết bệnh nhân VaD, có bệnh lý chất trắng lan tỏa với các tổn thương hợp lưu lớn (Fazekas 3).
    Ở một số bệnh nhân này, não thất có thể giãn do teo não toàn thể và một số cũng có teo thùy thái dương trong.
    Các hình ảnh là của một bệnh nhân mắc VaD, nhưng thùy thái dương trong bình thường.

    Nhồi máu chiến lược và bệnh lý mạch máu nhỏ

    Rối loạn nhận thức trong VaD có thể là kết quả của (2):

    • Nhồi máu mạch máu lớn:
      • Hai bên trong vùng tưới máu của động mạch não trước.
      • Vùng liên hợp đỉnh-thái dương và thái dương-chẩm của bán cầu ưu thế (bao gồm hồi góc)
      • Nhồi máu vùng tưới máu động mạch não sau ở vùng đồi thị cạnh đường giữa và thùy thái dương trong dưới của bán cầu ưu thế
    • Nhồi máu vùng ranh giới ở bán cầu ưu thế (trán trên và đỉnh)
    • Bệnh lý mạch máu nhỏ:
      • Nhiều nhồi máu ổ khuyết ở chất trắng trán (>2) và hạch nền (>2)
      • Tổn thương chất trắng (WML) (ít nhất hơn 25% chất trắng)
      • Tổn thương đồi thị hai bên

    MTA in a patient with VaD

    MTA ở bệnh nhân VaD

    Ngày càng có nhiều nhận thức về tầm quan trọng của bệnh lý mạch máu nhỏ như một yếu tố dự báo suy giảm nhận thức và sa sút trí tuệ.
    Hơn nữa, có vẻ như nó khuếch đại tác động của các thay đổi bệnh lý trong bệnh Alzheimer.
    Bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân được chẩn đoán VaD.
    Bệnh lý chất trắng được thấy dưới dạng tăng tín hiệu chất trắng nặng nề (giảm tín hiệu trên T1W) ở vùng quanh não thất.
    Ngoài các thay đổi mạch máu này, còn có MTA.
    Có thể bệnh nhân này mắc cả VaD và AD, một phát hiện thường gặp ở nhiều bệnh nhân cao tuổi.
    Các dấu hiệu này cần được mô tả riêng biệt vì có thể có hệ quả điều trị.

    Tuy nhiên, vấn đề là tăng tín hiệu chất trắng và ổ khuyết cũng thường được quan sát thấy ở người cao tuổi không sa sút trí tuệ và ở một mức độ nào đó có thể được coi là dấu hiệu bình thường trong quá trình lão hóa.
    Để khắc phục vấn đề này, Nhóm Công tác Quốc tế NINDS-AIREN đã đề ra các tiêu chí về bệnh sử và thăm khám lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh (xem ở trên) và khám nghiệm bệnh lý để phân loại bệnh nhân có VaD có thể, có khả năng và chắc chắn.
    Tuy nhiên, có sự biến thiên đáng kể giữa các quan sát viên trong việc đánh giá phần chẩn đoán hình ảnh của các tiêu chí NINDS-AIREN này và cần có một mức độ đào tạo nhất định (2).


    Bilateral medial strategic thalamus infarctions

    Nhồi máu đồi thị chiến lược vùng trong hai bên

    Các nhân trong của đồi thị đóng vai trò quan trọng trong trí nhớ và học tập.
    Nhồi máu một bên lớn hoặc nhồi máu hai bên ở vùng này có thể gây sa sút trí tuệ.
    Cần chú ý đặc biệt đến các vùng này để phát hiện những ổ nhồi máu nhỏ này.


    FLAIR misses thalamus infarctions

    FLAIR bỏ sót nhồi máu đồi thị

    Trên hình ảnh FLAIR, bạn sẽ dễ dàng bỏ sót các ổ nhồi máu này, vì chúng có thể đồng tín hiệu với các cấu trúc xung quanh (8).
    Cần có chuỗi xung T2W độ phân giải cao để phát hiện các ổ nhồi máu đồi thị này.
    FLAIR ở vùng dưới lều tiểu não và tủy sống có giá trị hạn chế vì nó không chỉ ức chế tín hiệu của nước mà còn ức chế cả bệnh lý có thời gian hồi phục T1 dài.
    Hiện tượng này cũng có thể thấy trong phát hiện Xơ cứng rải rác, nơi FLAIR có giá trị hạn chế ở vùng dưới lều tiểu não và không có giá trị ở tủy sống.


    Cerebral Amyloid Angiopathy

    Bệnh Angiopathy Amyloid Não

    Bệnh Angiopathy Amyloid Não (CAA)

    Sa sút trí tuệ có thể là biểu hiện lâm sàng trong CAA, một tình trạng trong đó β-amyloid lắng đọng trong thành mạch máu của não.
    Hậu quả là xuất huyết, thường là vi xuất huyết, nhưng cũng có thể xảy ra xuất huyết dưới nhện hoặc tụ máu thùy não.

    Trên MRI, chuỗi xung T2* sẽ cho thấy nhiều vi xuất huyết, điển hình ở vị trí ngoại vi (trái ngược với vi xuất huyết do tăng huyết áp, thường nằm ở vị trí trung tâm hơn, ví dụ ở hạch nền và đồi thị).
    Ngoài ra, FLAIR sẽ cho thấy tăng tín hiệu chất trắng mức độ vừa đến nặng (Fazekas độ 2 hoặc 3)

    Hình ảnh T2* ở bệnh nhân CAA cho thấy nhiều vi xuất huyết nằm ở ngoại vi.


    Cerebral Amyloid Angiopathy

    Bệnh Angiopathy Amyloid Não

    Hình ảnh FLAIR của cùng bệnh nhân cho thấy tăng tín hiệu chất trắng Fazekas độ 2.


    Cerebral Amyloid Angiopathy

    Bệnh Angiopathy Amyloid Não

    Hình ảnh T2* ở bệnh nhân có vi xuất huyết trong CAA.

    Bệnh Angiopathy Amyloid Não

    Hình ảnh T2* cho thấy nhiều vi xuất huyết thùy não ở bệnh nhân CAA.

    Giao thức chụp MRI


    Protocol that is used in the Alzheimer Centre in Amsterdam

    Giao thức đang được áp dụng tại Trung tâm Alzheimer ở Amsterdam

    Hình ảnh chuỗi xung T1W mặt phẳng coronal-chếch được sử dụng để đánh giá tình trạng teo thùy thái dương giữa và hồi hải mã.
    Các hình ảnh này được thu nhận theo mặt phẳng vuông góc với trục dài của hồi hải mã; mặt phẳng này định hướng song song với thân não.
    Đây phải là các hình ảnh lát cắt mỏng và lý tưởng nhất là được tái tạo từ chuỗi xung T1 3D mặt phẳng sagittal qua toàn bộ não.
    Các tái tạo bổ sung theo mặt phẳng sagittal sẽ cho phép đánh giá các cấu trúc đường giữa cũng như tình trạng teo thùy đỉnh, vốn có thể liên quan trong một số rối loạn thoái hóa thần kinh.

    Hình ảnh FLAIR được sử dụng để đánh giá tình trạng teo vỏ não toàn thể (GCA), tăng tín hiệu chất trắng do mạch máu và các ổ nhồi máu.

    Hình ảnh chuỗi xung T2W được sử dụng để đánh giá các ổ nhồi máu, đặc biệt là nhồi máu ổ khuyết ở đồi thị và hạch nền, vốn có thể bị bỏ sót trên hình ảnh FLAIR.

    Hình ảnh chuỗi xung T2* cần thiết để phát hiện các vi xuất huyết trong bệnh lý angiopathy dạng bột (amyloid angiopathy). Các hình ảnh này cũng có thể hiển thị vôi hóa và lắng đọng sắt.

    DWI nên được xem xét như một chuỗi xung bổ sung ở bệnh nhân trẻ tuổi hoặc trong các rối loạn thoái hóa thần kinh tiến triển nhanh (chẩn đoán phân biệt – viêm mạch máu, bệnh Creutzfeldt-Jakob).


    CT with negative scan angle for optimal vizualisation of the hippocampus in the transverse plane

    CT với góc quét âm để hiển thị tối ưu hồi hải mã trên mặt phẳng ngang

    Giao thức chụp CT

    CT có thể hữu ích khi có chống chỉ định với MRI hoặc khi mục đích duy nhất của chẩn đoán hình ảnh là loại trừ các nguyên nhân gây suy giảm nhận thức có thể điều trị bằng phẫu thuật.
    Trên mặt phẳng ngang, góc quét cần song song với trục dài của thùy thái dương.
    Sử dụng CT đa dãy đầu thu sẽ cho phép tái tạo các hình ảnh theo mặt phẳng coronal vuông góc với trục dài của thùy thái dương để hiển thị tối ưu hồi hải mã.


    Spiral CT of the brain with coronal reconstructions.

    CT xoắn ốc não với tái tạo mặt phẳng coronal.

    Sử dụng CT đa dãy đầu thu sẽ cho phép tái tạo các hình ảnh theo mặt phẳng coronal vuông góc với trục dài của thùy thái dương để hiển thị tối ưu hồi hải mã.