Radiolygy Guidelines

Blog

  • Vai – Chấn thương chóp xoay

    Vai – Chấn thương chóp xoay

    Robin Smithuis, Frank Smithuis và Henk-Jan van der Woude

    Bệnh viện Alrijne tại Leiderdorp, Trung tâm Y tế Đại học Amsterdam và Bệnh viện Onze Lieve Vrouwe Gasthuis tại Amsterdam, Hà Lan

    Ngày đăng

    Chóp xoay đóng vai trò quan trọng trong việc ổn định khớp ổ chảo – cánh tay trong các cử động của cánh tay.
    Rách chóp xoay là nguyên nhân phổ biến nhất gây đau vai, dẫn đến mất sức mạnh và mất vững khớp vai.

    Trong bài viết này, chúng tôi sẽ thảo luận về:

    • Vai trò của MRI trong phát hiện rách toàn bộ chiều dày chóp xoay.
    • Chụp MRI khớp có thuốc tương phản từ trong đánh giá rách một phần chiều dày và các bệnh lý nội khớp đi kèm.
    • MRI như một công cụ chẩn đoán hình ảnh tiền phẫu để đánh giá chất lượng các cấu trúc phần mềm liên quan đến bệnh lý chóp xoay.
    • Mô tả các biến thể giải phẫu của ống thoát xương ở bệnh nhân có triệu chứng hội chứng chèn ép.

    Giải phẫu


    Anterior view of the shoulder

    Hình ảnh vai nhìn từ phía trước

    Chóp xoay

    Chóp xoay được cấu thành bởi các gân của cơ dưới vai, cơ trên gai, cơ dưới gai và cơ tròn bé, bám vào đầu trên xương cánh tay.
    Chức năng chính của chóp xoay là ổn định và giữ trung tâm chỏm xương cánh tay trong ổ chảo trong các cử động của cánh tay bằng cách ép chỏm xương cánh tay vào ổ chảo.
    Chóp xoay – như tên gọi của nó – cũng đóng vai trò quan trọng trong động tác xoay trong và xoay ngoài của cánh tay.

    Cơ dưới vai
    Cơ dưới vai nằm ở phía trước xương bả vai, với gân bám vào mấu động nhỏ.
    Cơ dưới vai là cơ xoay trong mạnh, đồng thời hỗ trợ cánh tay trong các động tác dạng và khép. Trật khớp đầu dài gân cơ nhị đầu sẽ dẫn đến rách một phần gân cơ dưới vai.

    Cơ trên gai
    Cơ trên gai nằm trong hố trên gai, với gân bám vào mấu động lớn. Cơ trên gai khởi động động tác dạng cánh tay, sau đó được tiếp tục bởi cơ delta – cơ dạng và duỗi chính của cánh tay.

    Đầu dài gân cơ nhị đầu
    Đầu dài gân cơ nhị đầu có liên quan về mặt giải phẫu và chức năng với chóp xoay. Gân xuất phát từ củ trên ổ chảo và đoạn gần của nó nằm trong khớp. Gân thoát ra khỏi khớp ổ chảo – cánh tay và đi qua khoảng gian cơ xoay giữa gân cơ dưới vai và gân cơ trên gai vào rãnh gian củ của đầu trên xương cánh tay.


    Posterior view of the shoulder

    Hình ảnh vai nhìn từ phía sau

    Cơ dưới gai
    Cơ dưới gai nằm ở phía sau xương bả vai, phía dưới gai xương bả vai. Gân cơ dưới gai bám vào mặt sau của mấu động lớn.
    Cơ dưới gai là cơ xoay ngoài mạnh, đồng thời hỗ trợ cả động tác dạng và khép.

    Cơ tròn bé
    Cơ tròn bé nằm phía dưới cơ dưới gai.
    Gân bám vào mấu động lớn.
    Chức năng của cơ tròn bé chủ yếu là xoay ngoài và khép cánh tay.

    Các cấu trúc khác giúp ổn định khớp ổ chảo – cánh tay bao gồm bao khớp, sụn viền và các dây chằng ổ chảo – cánh tay.

    Các dạng mỏm cùng vai

    Có bốn dạng vòm mỏm cùng vai được mô tả.
    Trong phân loại Bigliani, ban đầu có 3 dạng (type 1-3). Sau đó, một dạng thứ tư hình lồi được bổ sung thêm.

    Dạng 2 với hình dạng cong là dạng phổ biến nhất.

    Dạng 3 với hình dạng móc câu là dạng duy nhất có liên quan đến tăng tỷ lệ hội chứng chèn ép khớp vai.

    Os Acromiale

    Sự thất bại trong quá trình liền xương của một trong các trung tâm cốt hóa mỏm cùng vai sẽ dẫn đến hình thành os acromiale.
    Bất thường này gặp ở 5% dân số.
    Thông thường đây là phát hiện tình cờ và được xem là một biến thể bình thường.

    Os acromiale có thể gây triệu chứng do thoái hóa khớp tại khớp nối mỏm cùng vai – os acromiale, hoặc do hội chứng chèn ép vì nếu os acromiale không ổn định, nó có thể bị kéo xuống dưới trong động tác dạng cánh tay bởi cơ delta bám vào đây.

    Trên MRI, os acromiale được quan sát rõ nhất trên các lát cắt axial phía trên.
    Os acromiale cần được đề cập trong báo cáo, vì ở những bệnh nhân được cân nhắc phẫu thuật giải áp dưới mỏm cùng vai, việc cắt bỏ phần mỏm cùng vai phía xa khớp sụn có thể làm mất ổn định thêm khớp sụn này, cho phép os acromiale di động nhiều hơn sau phẫu thuật và làm nặng thêm hội chứng chèn ép (4).

    Các hình ảnh MRI axial cho thấy os acromiale với các thay đổi thoái hóa, bao gồm nang xương dưới sụn và gai xương (mũi tên).

    Nguyên nhân rách chóp xoay

    Nguyên nhân rách chóp xoay có thể do chấn thương cấp tính, như chấn thương trực tiếp vào cơ và gân dưới vai, hoặc rách mạn tính gân cơ trên gai do chấn thương lặp đi lặp lại trong các hoạt động thể thao đưa tay qua đầu.
    Tình trạng này thường gặp ở người trẻ tuổi.

    Ở người lớn tuổi, nguyên nhân rách chóp xoay thường mang tính thoái hóa, điển hình như trong hội chứng chèn ép dưới mỏm cùng vai hoặc do tình trạng giảm tưới máu tại các vùng đặc hiệu của gân.

    Rách bán phần

    Rách bán phần là tổn thương rách chóp xoay không lan toàn bộ chiều dày thành từ mặt khớp đến mặt túi hoạt dịch.

    Rách bán phần được phân loại thành:

    1. Rách mặt khớp
      nằm ở mặt dưới gân và thông với khớp ổ chảo – cánh tay.
    2. Rách mặt túi hoạt dịch
      nằm ở mặt túi hoạt dịch và thông với túi hoạt dịch dưới cơ delta.
    3. Rách trong thực chất gân
      nằm bên trong gân, không thông với khớp hoặc túi hoạt dịch.

    Rách bán phần mặt khớp phổ biến hơn rách mặt túi hoạt dịch, do lực lệch tâm tác động mạnh hơn lên mặt khớp, đồng thời các sợi gân ở mặt khớp yếu hơn và khả năng lành thương kém hơn.

    Rách bán phần được quan sát rõ nhất trên chuỗi xung PD và chuỗi xung T2W mặt phẳng coronal, có và không có xóa mỡ.
    Chụp MRI khớp có thuốc tương phản từ nội khớp rất nhạy trong phát hiện rách bán phần kể cả tổn thương nhỏ, nhưng chỉ ở mặt khớp.
    Tư thế ABER cho phép đánh giá cả thành phần theo chiều dọc và thành phần trong thực chất gân.

    Cần mô tả mức độ tổn thương gân: chiếm hơn hay ít hơn 50% chiều dày gân.

    Rách bán phần có thể tiến triển thành rách toàn phần.


    Rách mặt túi hoạt dịch không quan sát thấy trên MRI khớp có thuốc tương phản từ.

    Rách mặt túi hoạt dịch không quan sát thấy trên MRI khớp có thuốc tương phản từ.

    Rách mặt túi hoạt dịch không thể phát hiện trên MRI khớp có thuốc tương phản từ nội khớp, do thuốc tương phản từ trong khớp không thể lấp đầy vào vị trí khuyết tổn thương (hình minh họa).

    Trên MRI, rách bán phần có cường độ tín hiệu tương đương nước trên chuỗi xung T2W tại vị trí khuyết khu trú.

    Các vị trí hay gặp nhất:

    • Gân cơ trên gai: nửa trước, cách điểm bám < 1 cm.
    • Gân cơ trên gai: rách mặt dưới khớp tại vị trí bám tận vào mấu động lớn, còn gọi là rách bờ viền (rim-rent tear) hoặc bong gân bán phần mặt khớp (tổn thương PASTA).
    • Phần sau-trên của gân cơ trên gai kết hợp với phần trước-dưới của gân cơ dưới gai.

    Hình ảnh
    Trên chuỗi xung T2W có một tổn thương rách mặt túi hoạt dịch kích thước lớn.
    Lưu ý rằng trên MRI khớp có thuốc tương phản từ, tổn thương rách không quan sát thấy do thuốc tương phản từ nội khớp không thể tiếp cận vị trí khuyết trong gân.

    Rách bờ viền (Rim-rent tear)

    Rách bờ viền là một dạng rách bán phần chóp xoay thường gặp.

    Tổn thương này thường bị bỏ sót trên MRI, có thể do chưa nhận thức đầy đủ về tỷ lệ gặp cao của loại rách này và do không kiểm tra kỹ các sợi gân ở phần trước nhất của chóp xoay [tài liệu tham khảo].

    Hình ảnh là MRI khớp có thuốc tương phản từ chuỗi xung T1W xóa mỡ mặt phẳng coronal.

    Hình ảnh cho thấy rách bán phần mặt khớp đoạn xa gân cơ trên gai hay còn gọi là rách bờ viền, cũng được gọi là tổn thương PASTA – bong gân bán phần mặt khớp gân cơ trên gai.

    Đây là tổn thương PASTA ở một bệnh nhân khác.

    Hình ảnh
    Hình minh họa và MRI khớp có thuốc tương phản từ chuỗi xung T1 xóa mỡ mặt phẳng coronal.

    Rách toàn bộ chiều dày

    Rách toàn bộ chiều dày (Full Thickness Tear – FTT) là tổn thương kéo dài từ mặt túi hoạt dịch (bursal surface) xuyên suốt đến mặt khớp (articular surface).

    Rách toàn bộ chiều dày được phân loại thành:

    1. FTT không hoàn toàn (Incomplete FTT)
      Có rách toàn bộ chiều dày nhưng chỉ một phần chiều rộng của gân bị tổn thương.
    2. FTT hoàn toàn (Complete FTT)
      Rách toàn bộ chiều dày được gọi là hoàn toàn khi toàn bộ gân bị đứt.
    3. FTT hoàn toàn + co rút (Complete FTT + retraction)
      FTT có biến chứng co rút cơ.
    4. FTT hoàn toàn + co rút + teo cơ (Complete FTT + retraction + atrophy)
      FTT có biến chứng co rút cơ, teo cơ và thâm nhiễm mỡ, dẫn đến tiên lượng xấu.

    Bảng trình bày danh mục kiểm tra đối với rách toàn bộ chiều dày.

    Rách toàn bộ chiều dày không hoàn toàn

    Dấu hiệu đặc trưng trên MRI của rách toàn bộ chiều dày không hoàn toàn là khe hở chứa đầy dịch trên chuỗi xung T2W.

    Tuy nhiên, đôi khi khe hở trong gân có thể chứa đầy mảnh vụn hoặc mô hạt, và tín hiệu sẽ không tương đương với tín hiệu của nước.

    Hình ảnh
    Có hình ảnh rách toàn bộ chiều dày không hoàn toàn, kích thước nhỏ tại phần xa của gân cơ trên gai, không có co rút.
    Có một số hình thành nang tại đầu xương cánh tay ở vị trí bám tận, kèm theo phản ứng túi hoạt dịch và tăng tín hiệu trong gân do viêm gân (tendinosis).


    Cuộn qua các hình ảnh.

    Các dấu hiệu hình ảnh là gì?

    Có hình ảnh rách toàn bộ chiều dày phần trước của gân cơ trên gai, kéo dài từ mặt khớp đến mặt túi hoạt dịch.

    Do các sợi gân phía sau của gân cơ trên gai còn nguyên vẹn, tổn thương này được gọi là rách toàn bộ chiều dày không hoàn toàn của gân cơ trên gai.
    Không có co rút.


    Rách toàn bộ chiều dày hoàn toàn

    Nhấp vào hình ảnh để phóng to, sau đó cuộn qua các lát cắt.

    Có hình ảnh rách toàn bộ chiều dày gân cơ trên gai kèm co rút và teo cơ.
    Lưu ý các dải mỡ trong cơ tròn bé, cơ trên gai và cơ dưới gai.

    Các vị trí rách toàn bộ chiều dày thường gặp nhất bao gồm:

    • Cơ trên gai (Supraspinatus)
      Rách phần trước xa của gân cơ trên gai là vị trí thường gặp nhất.
      Đôi khi tổn thương lan rộng ra phía sau đến gân cơ dưới gai, hoặc lan ra phía trước đến khoang gian gân chóp, gân cơ nhị đầu và cơ dưới vai.
    • Cơ dưới gai (Infraspinatus)
      Rách cơ dưới gai đơn độc không phổ biến, nhưng đôi khi gặp ở vận động viên.
    • Cơ dưới vai (Subscapularis)
      Rách cơ dưới vai đơn độc không phổ biến, nhưng đôi khi gặp sau chấn thương dạng cấp tính do dạng và xoay ngoài. Thường kết hợp với tổn thương hoặc trật gân cơ nhị đầu.
    • Cơ tròn bé (Teres minor)
      Rách cơ tròn bé hiếm gặp, nhưng có thể thấy sau trật khớp vai ra sau kèm tổn thương bao khớp phía sau.

    Đo kích thước tổn thương rách toàn bộ chiều dày của chóp xoay theo hai chiều.

    Teo cơ – Dấu hiệu tiếp tuyến (Tangent sign)

    Phương pháp đánh giá teo cơ của Warner dựa trên hình ảnh mặt phẳng chéo đứng dọc (oblique sagittal) ở vị trí trong so với mỏm quạ.
    Một đường thẳng được vẽ từ bờ mỏm quạ đến đỉnh dưới của xương bả vai, và từ gai xương bả vai đến mỏm quạ.

    Nếu cơ lồi lên trên đường này, không có teo cơ.
    Nếu cơ nằm ngay dưới đường này, có teo cơ mức độ vừa.
    Nếu hầu như không thấy cơ, có teo cơ mức độ nặng.

    Hình bên trái cho thấy giải phẫu cơ bình thường trên ảnh mặt phẳng đứng dọc.

    Hình bên phải là của bệnh nhân có rách toàn bộ chiều dày cả gân cơ trên gai và gân cơ dưới gai kèm co rút.
    Có hình ảnh teo mỡ của cơ trên gai và cơ dưới gai.


    Rách toàn bộ chiều dày không đều.

    Rách toàn bộ chiều dày không đều.

    Trên các chuỗi xung có ức chế mỡ, việc đánh giá teo cơ và thay thế mỡ có thể gặp khó khăn.

    Hình ảnh
    Trên hình ảnh có ức chế mỡ bên trái, có thể nhận định nhầm rằng cơ trên gai bình thường (mũi tên xanh lam).
    Tuy nhiên, trên hình ảnh không có ức chế mỡ, có thể thấy rõ tình trạng teo cơ nặng và thay thế mỡ với tín hiệu cao (mũi tên xanh lam).
    Mũi tên đỏ chỉ vị trí rách toàn bộ chiều dày của gân cơ trên gai.

    Đôi khi có thể khó phân biệt rách một phần với rách toàn bộ chiều dày.

    Khi nhìn vào hình ảnh đầu tiên, tổn thương trông giống như rách một phần chiều dày phía mặt khớp.

    Tuy nhiên, trên các lát cắt tiếp theo của chụp MRI khớp có thuốc tương phản từ, có thể thấy sự lan rộng không đều của thuốc tương phản từ từ mặt khớp ở bên trái đến mặt túi hoạt dịch ở bên phải, xác nhận đây là rách toàn bộ chiều dày.

    Gân cơ nhị đầu

    Đầu dài của gân cơ nhị đầu bám vào củ trên ổ chảo. Sau đó, gân chạy qua khớp ổ chảo – cánh tay và khoảng gian cơ chóp để thoát ra phía trước khớp trong rãnh gian củ.

    Gân cơ nhị đầu có vai trò ngăn chặn sự di chuyển lên trên của chỏm xương cánh tay.

    Các tổn thương gân cơ nhị đầu bao gồm:

      • Bệnh lý gân
      • Rách bán phần
      • Đứt hoàn toàn
      • Trật khớp ngoài khớp (hình minh họa)

    Dislocation of long head biceps tendon with a partial thickness tear of the subscapularis tendon and a full thickness tear of the supraspinatus tendon

    Trật đầu dài gân cơ nhị đầu kèm rách bán phần gân cơ dưới vai và rách toàn phần gân cơ trên gai

    Trật đầu dài gân cơ nhị đầu

    Tổn thương dây chằng ngang xương cánh tay có thể dẫn đến trật gân cơ nhị đầu về phía trong.
    Gân cơ nhị đầu có thể di chuyển vào trong hoặc bên dưới gân cơ dưới vai khi gân cơ dưới vai bị đứt.

    Hình ảnh
    Chụp MRI khớp với chuỗi xung T1W xóa mỡ mặt phẳng axial và chuỗi xung PD mặt phẳng coronal.
    Ghi nhận hình ảnh trật gân cơ nhị đầu về phía trong, nằm trong gân cơ dưới vai (mũi tên).
    Có hình ảnh rách bán phần gân cơ dưới vai.
    Trên ảnh PDW, ghi nhận khoảng trống chứa dịch tại vị trí bám tận xa của gân cơ trên gai và thuốc tương phản từ lan vào khoang dưới mỏm cùng vai – dưới cơ delta, phù hợp với hình ảnh rách toàn phần gân cơ trên gai.

    Gân dưới vai (Subscapularis)

    Rách gân dưới vai thường gặp sau chấn thương trực tiếp, dạng cánh tay cưỡng bức kết hợp xoay ngoài, hoặc trong bối cảnh trật khớp vai ra trước tái phát.

    Hình ảnh
    Rách gân dưới vai sau chấn thương trực tiếp.
    Có hình ảnh co rút gân dưới vai về phía trước kèm phù nề quanh gân trên các chuỗi xung PD-weighted mặt phẳng axial và chuỗi xung T2W xóa mỡ mặt phẳng coronal (dấu hoa thị).
    Gân cơ nhị đầu không bị trật (đầu mũi tên).




    Bệnh nhân này có tiền sử chấn thương trực tiếp vùng khớp vai phía trước.

    Hình ảnh
    Chuỗi xung T2W xóa mỡ mặt phẳng axial và chuỗi xung PD mặt phẳng sagittal chếch.
    Có hình ảnh rách không hoàn toàn gân dưới vai kết hợp với phù nề do gãy mấu động nhỏ (lesser tubercle).

    Hội chứng chèn ép khớp vai

    Khi bạn nâng cánh tay lên ngang tầm vai, khoang giãn acromion và chóp xoay sẽ bị thu hẹp lại.
    Mỏm cùng vai có thể cọ xát hoặc “chèn ép” lên gân và túi hoạt dịch, gây kích thích và đau.
    Hội chứng chèn ép và tổn thương các gân chóp xoay là những vấn đề khớp vai phổ biến nhất xảy ra trong khoang dưới mỏm cùng vai chật hẹp; hai vấn đề này có thể tồn tại riêng lẻ hoặc đồng thời.

    Trong bất kỳ thăm khám khớp vai nào, chúng ta cần tìm kiếm các dấu hiệu chèn ép như khoang dưới mỏm cùng vai bị thu hẹp, hình dạng bất thường của mỏm cùng vai hoặc thoái hóa khớp.

    Các thể chèn ép

    • Chèn ép nguyên phát do yếu tố ngoại sinh
      Chèn ép các gân chóp xoay và túi hoạt dịch dưới mỏm cùng vai do hình dạng mỏm cùng vai, mỏm cùng vai dốc xuống, sự hiện dàiện của gai xương, thoái hóa khớp cùng đòn, os acromiale hoặc dày dây chằng quạ-cùng vai (bình thường: 2-3 mm).
    • Chèn ép thứ phát do mất vững khớp
      Nguyên nhân chèn ép phổ biến nhất ở vận động viên.
    • Chèn ép nội tại (sau-trên)
      Thường gặp ở vận động viên ném bóng trên đầu trong tư thế dạng tối đa và xoay ngoài. Biểu hiện bao gồm thoái hóa và rách bán phần chóp xoay mặt sau của cơ trên gai và cơ dưới gai, kết hợp với mài mòn sụn viền sau-trên, phù nề mấu động lớn phía sau và tổn thương sụn khớp.


    Hình ảnh
    Chèn ép nguyên phát do yếu tố ngoại sinh gây ra bởi mỏm cùng vai dốc xuống kèm theo viêm gân cơ trên gai.

    Dày hoặc vôi hóa dây chằng quạ-cùng vai cũng có thể gây ra hội chứng chèn ép.

    Ở bệnh nhân này, dây chằng quạ-cùng vai bị dày lên và chèn ép vào gân cơ trên gai.

    Thoái hóa gân

    Thoái hóa gân chóp xoay là tình trạng thoái hóa của gân. Bệnh còn được gọi là viêm gân hoặc bệnh lý gân.

    Các hình ảnh thường gặp trên MRI:

    • Gân dày nhẹ đến vừa
    • Trong các trường hợp nặng hơn, có thể xuất hiện biến đổi dạng nhầy và phù nề kèm sưng tấy
    • Tín hiệu tăng nhưng không đạt mức tín hiệu của nước
    • Thường gặp ở gân trên gai gần điểm bám vào chỏm xương cánh tay
    • Lưu ý: hiệu ứng góc ma thuật (magic angle) trên gân có hình thái bình thường

    Hình ảnh minh họa
    Thoái hóa gân với hình ảnh gân trên gai dày lên.
    Chỉ trên chuỗi xung PDW mới thấy tín hiệu tăng.

    Thoái hóa gân vôi hóa

    Đây là tình trạng đau vai đặc trưng bởi sự lắng đọng canxi trong chóp xoay.

    Trong hầu hết các trường hợp, bệnh tự thoái lui, tuy nhiên ở một số trường hợp, tình trạng đau và rối loạn chức năng vẫn tồn tại.
    Bệnh gặp nhiều hơn ở phụ nữ trong độ tuổi 30–50.

    Siêu âm
    Siêu âm giúp xác định sự hiện dàiện, vị trí và kích thước của các ổ vôi hóa, đồng thời hỗ trợ hướng dẫn chọc hút và bơm rửa điều trị.
    Trong giai đoạnnghỉ ngơi, các ổ lắng đọng có hình ảnh tăng âm và dạng cũng.
    Trong giai đoạntiêu giải, các ổ lắng đọng không còn dạng cũng, trở nên phân mảnh, dạng nang và dạng nốt.
    Trong giai đoạntái hấp thu, có thể thấy tăng tín hiệu mạch máu trên Doppler.

    MRI
    Thông thường, MRI cho thấy giảm tín hiệu trên tất cả các chuỗi xung, tuy nhiên đôi khi có tăng tín hiệu trên chuỗi xung T2W biểu hiện phù nề trong giai đoạn tái hấp thu.

    Bệnh khớp chóp xoay

    Bệnh khớp chóp xoay là một dạng thoái hóa khớp do mất chức năng ổn định của chóp xoay.
    Chóp xoay tạo ra một lực hướng xuống dưới, được cân bằng bởi lực hướng lên trên của cơ delta.

    Trong bệnh khớp chóp xoay, có thể gặp các dấu hiệu sau:

    • Rách chóp xoay dàiện rộng
    • Bào mòn ổ chảo, mất sụn khớp, hình thành nang và gai xương, xẹp chỏm xương cánh tay
    • Di chuyển chỏm xương cánh tay lên trên với hiện tượng “đùi hóa” chỏm xương cánh tay và “ổ cối hóa” vòm cùng-quạ

    Các dấu hiệu không thể phục hồi và chỉ định thoái khớp vai toàn phần đảo ngược bao gồm:

      • Di chuyển lên trên tĩnh
      • Khoảng cách cùng-cánh tay hẹp hoặc không còn
      • Thâm nhiễm mỡ > 50% các cơ chóp xoay

    Phân loại Hamađãtrong bệnh khớp chóp xoay:

    1. Khoảng cách cùng-cánh tay > 6 mm
    2. Khoảng cách cùng-cánh tay < 5 mm
    3. Khoảng cách cùng-cánh tay < 5 mm và “ổ cối hóa” vòm cùng-quạ
    4. Hẹp khớp ổ chảo-cánh tay
      – 4a: không có “ổ cối hóa”
      – 4b: có “ổ cối hóa”
    5. Hoại tử chỏm xương cánh tay, đôi khi kèm xẹp chỏm

    Ca lâm sàng 1

    Các hình ảnh cho thấy khoang dưới mỏm cùng vai bị hẹp (đầu mũi tên) thứ phát sau rách chóp xoay với sự co rút của cả gân trên gai (mũi tên vàng) và gân dưới gai (mũi tên xanh).

    Ca lâm sàng 2

    Bệnh nhân này có khoang dưới mỏm cùng vai bị hẹp.

    Lưu ý rằng tình trạng hẹp được thấy rõ trên hình chụp vai ở tư thế xoay ngoài, trong khi không quan sát được trên hình chụp ở tư thế xoay trong.

    Ca lâm sàng 3

    Các hình ảnh này cho thấy nang khớp cùng-đòn, còn được gọi là dấu hiệu Geyser, là biểu hiện thứ phát của bệnh lý chóp xoay.

    Dịch lan lên trên vào trong và ra ngoài khớp cùng-đòn đã thoái hóa, kèm theo phá vỡ bao khớp cùng-đòn phía dưới.

    Hội chứng Parsonage-Turner

    Hội chứng Parsonage–Turner là tình trạng viêm thần kinh liên quan đến đám rối thần kinh cánh tay.
    Bệnh còn được gọi là bệnh lý đám rối thần kinh cánh tay vô căn hoặc teo cơ đau thần kinh.

    Bệnh đặc trưng bởi cơn đau dữ dội, đột ngột ở vùng vai, tiếp theo là tình trạng yếu cơ nặng nề.

    Hội chứng Parsonage–Turner là một rối loạn hiếm gặp, thường chỉ ảnh hưởng đến một chi trên, trong đó chủ yếu là thần kinh nách, thân trên của đám rối thần kinh cánh tay, thần kinh trên vai và thần kinh ngực dài.

    Bệnh có thể biểu hiện với các triệu chứng của tổn thương thần kinh ngoại biên đơn độc, mặc dù tổn thương bệnh lý được cho là nằm ở vị trí gần hơn.


    Hình ảnh
    Hình ảnh chuỗi xung PD mặt phẳng chếch đứng dọc và chuỗi xung T2W xóa mỡ mặt phẳng vành.
    Tín hiệu tăng nhẹ của cơ trên gai và cơ dưới gai so với cơ dưới vai và cơ tròn bé, kèm teo cơ nhẹ, phù hợp với hội chứng Parsonage-Turner.

    Giao thức chụp MRI

  • Huyết khối xoang tĩnh mạch não

    Huyết Khối Xoang Tĩnh Mạch Não

    Barbara Simons, Geert Lycklama a Nijeholt và Robin Smithuis

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Trung tâm Y tế Haaglanden tại The Hague và Bệnh viện Rijnland tại Leiderdorp, Hà Lan

    Ngày đăng

    Huyết khối tĩnh mạch não là một nguyên nhân quan trọng gây đột quỵ, đặc biệt ở trẻ em và người trẻ tuổi.
    Bệnh lý này phổ biến hơn so với nhận định trước đây và thường bị bỏ sót trong lần chụp chiếu ban đầu.
    Đây là một chẩn đoán khó do biểu hiện lâm sàng không đặc hiệu và các dấu hiệu hình ảnh học tinh tế.

    Trong bài viết này, chúng tôi sẽ tập trung vào:

    • Các dấu hiệu trên hình ảnh thường quy giúp gợi ý huyết khối tĩnh mạch chưa được nghi ngờ trước đó.
    • Phương pháp chụp chiếu hình ảnh cho bệnh nhân nghi ngờ huyết khối tĩnh mạch.
    • Các bẫy chẩn đoán (Pitfalls).

    Giới thiệu

    Huyết khối tĩnh mạch não được phân bố theo thứ tự giảm dần tại các cấu trúc tĩnh mạch sau:

    • Các xoang màng cứng lớn:
      Xoang tĩnh mạch dọc trên, xoang ngang, xoang thẳng và xoang sigma.
    • Tĩnh mạch vỏ não:
      • Tĩnh mạch Labbé, dẫn lưu thùy thái dương.
      • Tĩnh mạch Trolard, là tĩnh mạch vỏ não lớn nhất, đổ vào xoang tĩnh mạch dọc trên.
    • Tĩnh mạch sâu:
      Tĩnh mạch não trong và tĩnh mạch thể vân đồi thị.
    • Xoang hang.

    Về lâm sàng, bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch não biểu hiện với các triệu chứng đa dạng, từ đau đầu đến co giật và hôn mê trong các trường hợp nặng.
    Ở trẻ sơ sinh, sốc và mất nước là nguyên nhân thường gặp gây huyết khối tĩnh mạch.
    Ở trẻ lớn hơn, nguyên nhân thường là nhiễm trùng tại chỗ, chẳng hạn như viêm xương chũm, hoặc bệnh lý đông máu.
    Ở người lớn, bệnh lý đông máu là nguyên nhân trong 70% trường hợp và nhiễm trùng chiếm 10% các trường hợp.
    Ở phụ nữ, việc sử dụng thuốc tránh thai đường uống và thai kỳ là các yếu tố nguy cơ quan trọng.

    Khi nào cần nghĩ đến huyết khối tĩnh mạch

    Huyết khối tĩnh mạch có biểu hiện lâm sàng không đặc hiệu, do đó việc nhận biết các dấu hiệu hình ảnh tinh tế và các dấu hiệu gián tiếp có thể gợi ý sự hiện diện của huyết khối là điều hết sức quan trọng.
    Mặc dù các dấu hiệu này thường đã xuất hiện trên các lần chụp ban đầu, nhưng chúng thường chỉ được phát hiện khi nhìn lại hồi cứu.
    Về mặt lâm sàng, bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch thường biểu hiện bằng co giật, đây là triệu chứng không gặp trong nhồi máu động mạch.

    Trên phim MRI hoặc CT thường quy không tiêm thuốc, cần nghĩ đến khả năng huyết khối tĩnh mạch khi thấy:

    • Dấu hiệu trực tiếp của huyết khối
    • Nhồi máu ở vị trí không thuộc phân bố động mạch, đặc biệt nếu có tính chất hai bên và kèm xuất huyết
    • Xuất huyết vỏ não hoặc xuất huyết thùy ngoại vi
    • Phù nề vỏ não

    Dấu hiệu cục máu đông tăng tỷ trọng

    Hình ảnh trực tiếp của cục máu đông trong các tĩnh mạch não trên CT không tiêm thuốc cản quang được gọi là dấu hiệu cục máu đông tăng tỷ trọng (dense clot sign).
    Dấu hiệu này chỉ gặp trong khoảng một phần ba số trường hợp.

    Thông thường, tĩnh mạch có tỷ trọng cao hơn mô não một chút, và trong một số trường hợp, khó có thể xác định tĩnh mạch đó bình thường hay đang tăng tỷ trọng bất thường (xem phần bẫy chẩn đoán).
    Trong những trường hợp này, cần thực hiện chụp CT có tiêm thuốc cản quang để giải quyết vấn đề này.


    Dense clot sign in a thrombosed cortical vein.

    Dấu hiệu cục máu đông tăng tỷ trọng trong tĩnh mạch vỏ não bị huyết khối.

    Dấu hiệu cục máu đông tăng tỷ trọng (2)
    Hình ảnh tĩnh mạch vỏ não bị huyết khối biểu hiện dưới dạng một dải hoặc đường tăng tỷ trọng hình dây thừng còn được gọi là dấu hiệu dây thừng (cord sign).
    Một thuật ngữ khác thường được sử dụng là dấu hiệu mạch máu tăng tỷ trọng (dense vessel sign).

    Dấu hiệu cục máu đông tăng tỷ trọng (3)
    Hình ảnh bên trái là của một bệnh nhân có nhồi máu xuất huyết ở thùy thái dương (mũi tên đỏ).
    Lưu ý xoang ngang tăng tỷ trọng do huyết khối (mũi tên xanh dương).


    Two cases of empty delta sign due to thrombosis of the superior sagittal sinus.

    Hai trường hợp có dấu hiệu delta rỗng do huyết khối xoang tĩnh mạch dọc trên.

    Dấu hiệu delta rỗng

    Dấu hiệu delta rỗng là hình ảnh được quan sát trên CT có tiêm thuốc cản quang (CECT) và được mô tả lần đầu tiên trong huyết khối xoang tĩnh mạch dọc trên.
    Dấu hiệu này bao gồm một vùng ngấm thuốc hình tam giác với trung tâm giảm tỷ trọng tương đối, tương ứng với xoang bị huyết khối.
    Giải thích có khả năng nhất là sự ngấm thuốc của hệ thống tuần hoàn bàng hệ tĩnh mạch màng cứng phong phú bao quanh xoang bị huyết khối, tạo ra vùng giảm tỷ trọng ở trung tâm.
    Trong giai đoạn huyết khối sớm, dấu hiệu delta rỗng có thể không xuất hiện và cần dựa vào hình ảnh không hiển thị tĩnh mạch bị huyết khối trên CECT.
    Dấu hiệu này có thể không còn sau hai tháng do quá trình tái thông trong lòng huyết khối.

    Dấu hiệu delta rỗng (2)
    Hình ảnh bên trái là một trường hợp huyết khối xoang ngang phải và xoang ngang-xoang sigma trái (mũi tên).
    Có hình ảnh ngấm thuốc bao quanh các tĩnh mạch giảm tỷ trọng bị huyết khối.


    Venous thrombosis with absence of normal flow void on T2-weighted image..

    Huyết khối tĩnh mạch với mất tín hiệu trống dòng chảy bình thường trên chuỗi xung T2W.

    Mất tín hiệu trống dòng chảy bình thường trên MRI

    Trên các chuỗi xung spin-echo, các tĩnh mạch não thông thoáng thường biểu hiện giảm tín hiệu do hiện tượng trống dòng chảy (flow void).
    Tín hiệu trống dòng chảy thấy rõ nhất trên chuỗi xung T2W và FLAIR, nhưng đôi khi cũng có thể thấy trên chuỗi xung T1W.
    Huyết khối sẽ biểu hiện bằng sự vắng mặt của tín hiệu trống dòng chảy.
    Mặc dù đây không phải là dấu hiệu hoàn toàn đáng tin cậy, nhưng thường là một trong những dấu hiệu đầu tiên khiến ta nghĩ đến khả năng huyết khối tĩnh mạch.
    Bước tiếp theo cần thực hiện là chụp có tiêm thuốc tương phản từ.

    Hình ảnh bên trái là chuỗi xung T2W với tín hiệu trống dòng chảy bình thường ở xoang sigma phải và tĩnh mạch cảnh trong phải (mũi tên xanh dương).
    Bên trái có tín hiệu cao bất thường là kết quả của huyết khối (mũi tên đỏ).


    Venous thrombosis with absence of normal flow void on T1-weighted image.

    Huyết khối tĩnh mạch với mất tín hiệu trống dòng chảy bình thường trên chuỗi xung T1W.

    Mất tín hiệu trống dòng chảy bình thường trên MRI (2)
    Các hình ảnh bên trái cho thấy tín hiệu cao bất thường trên chuỗi xung T1W do huyết khối.
    Huyết khối lan rộng từ các tĩnh mạch não sâu và xoang thẳng đến xoang ngang và xoang sigma bên phải.
    Lưu ý tín hiệu trống dòng chảy bình thường ở xoang ngang trái trên hình dưới bên phải.

    Sự vắng mặt của tín hiệu trống dòng chảy bình thường trên MRI có thể rất hữu ích trong việc phát hiện huyết khối tĩnh mạch, nhưng có một số bẫy chẩn đoán mà chúng ta sẽ thảo luận sau.
    Dòng chảy chậm trong tĩnh mạch có thể gây tăng tín hiệu trên T1W.



    Nhồi máu tĩnh mạch

    Dấu hiệu khác có thể giúp chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch không được nghi ngờ trước là hình ảnh nhồi máu tĩnh mạch.
    Huyết khối tĩnh mạch dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch, ban đầu gây phù não nguồn gốc mạch máu (vasogenic edema) ở chất trắng của vùng bị ảnh hưởng.
    Khi quá trình tiến triển, có thể dẫn đến nhồi máu và xuất hiện phù não nguồn gốc tế bào (cytotoxic edema) bên cạnh phù não nguồn gốc mạch máu.
    Điều này khác với nhồi máu động mạch, trong đó chỉ có phù não nguồn gốc tế bào mà không có phù não nguồn gốc mạch máu.
    Do áp lực tĩnh mạch cao, xuất huyết gặp thường xuyên hơn trong nhồi máu tĩnh mạch so với nhồi máu động mạch.

    Do chúng ta không quen thuộc với nhồi máu tĩnh mạch, chúng ta thường nghĩ đến chúng như là nhồi máu ở vị trí không điển hình hoặc không thuộc phân bố động mạch.
    Tuy nhiên, nhồi máu tĩnh mạch có phân bố điển hình riêng, như được minh họa ở hình bên trái.

    Do nhiều tĩnh mạch là các cấu trúc đường giữa, nhồi máu tĩnh mạch thường có tính chất hai bên.
    Điều này gặp trong huyết khối xoang tĩnh mạch dọc trên, xoang thẳng và các tĩnh mạch não trong.


    Bilateral infarction in superior sagittal sinus thrombosis

    Nhồi máu hai bên trong huyết khối xoang tĩnh mạch dọc trên

    Nhồi máu tĩnh mạch (2) – Huyết khối xoang tĩnh mạch dọc trên
    Cấu trúc tĩnh mạch bị huyết khối thường gặp nhất là xoang tĩnh mạch dọc trên.
    Nhồi máu gặp trong 75% các trường hợp.
    Các bất thường có vị trí cạnh đường giữa và thường có tính chất hai bên.
    Xuất huyết gặp trong 60% các trường hợp.

    Hình ảnh bên trái cho thấy phù nề cạnh đường giữa hai bên và xuất huyết nhỏ ở bệnh nhân huyết khối xoang tĩnh mạch dọc trên.

    Hình ảnh bên trái là tái tạo CT mặt phẳng đứng dọc của một bệnh nhân có xuất huyết cạnh đường giữa hai bên do huyết khối xoang tĩnh mạch dọc trên.
    Mũi tên đỏ trên hình CT có tiêm thuốc cản quang chỉ khuyết thuốc do huyết khối gây ra.


    Venous infarct in Labbe territory

    Nhồi máu tĩnh mạch trong vùng phân bố của tĩnh mạch Labbe

    Nhồi máu tĩnh mạch (3) – Tĩnh mạch Labbe
    Một dạng nhồi máu tĩnh mạch điển hình khác là do huyết khối tĩnh mạch Labbe.
    Hình ảnh bên trái cho thấy giảm tỷ trọng ở chất trắng và ít rõ hơn ở chất xám của thùy thái dương trái.
    Chẩn đoán phân biệt rộng bao gồm nhồi máu động mạch, nhiễm trùng, u não, v.v.
    Lưu ý có một số đường tăng tỷ trọng trong vùng nhồi máu.
    Đây là do xuất huyết.
    Trong chẩn đoán phân biệt, cũng cần xem xét nhồi máu tĩnh mạch trong vùng phân bố của tĩnh mạch Labbe.
    Tỷ trọng tăng nhẹ ở vùng xoang ngang trái (mũi tên) là chìa khóa để chẩn đoán.
    Đây là dấu hiệu trực tiếp của huyết khối và bước tiếp theo là chụp CECT, xác nhận chẩn đoán (không hiển thị).


    Hemorrhagic venous infarct in Labbe territory

    Chẩn đoán hình ảnh trong nghi ngờ huyết khối


    Chụp tĩnh mạch cản quang CT (CT-venography)

    Chụp tĩnh mạch cản quang CT là kỹ thuật đơn giản và trực tiếp để chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch.
    Trong giai đoạn sớm, tĩnh mạch bị huyết khối không ngấm thuốc cản quang; ở giai đoạn muộn hơn, khối huyết khối không ngấm thuốc trong khi vùng xung quanh ngấm thuốc, tạo nên dấu hiệu “delta rỗng” (empty delta sign) như đã đề cập trước đó.

    Khác với MRI, chụp tĩnh mạch cản quang CT hầu như không có các bẫy chẩn đoán (pitfalls).
    Điều duy nhất cần tránh là chụp quá sớm, tức là trước khi thuốc cản quang vào đầy tĩnh mạch, hoặc quá muộn, tức là khi thuốc cản quang đã thải trừ.
    Một số tác giả đề xuất thực hiện tương tự như chụp động mạch cản quang CT và chỉ cần thêm 5-10 giây thời gian trễ.
    Để đảm bảo an toàn, chúng tôi khuyến cáo thời gian trễ 45-50 giây sau khi bắt đầu tiêm thuốc cản quang.
    Chúng tôi sử dụng tối thiểu 70 cc thuốc cản quang.

    Bên trái là một số hình ảnh chụp tĩnh mạch cản quang CT minh họa huyết khối ở nhiều xoang tĩnh mạch.


    Bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân được bơm máu trong phân vùng của Labbe mạch tĩnh.
    Trên các hình ảnh không tiêm thuốc cản quang, có thể nhận thấy huyết khối tăng tỷ trọng trong xoang ngang và vùng xuất huyết tại khu vực nhồi máu.
    Trên các hình ảnh có tiêm thuốc cản quang, có thể thấy khuyết thuốc (filling defect) trong xoang ngang.
    Bạn có thể cuộn qua các hình ảnh.




    Hình ảnh MIP cắt ngang của chụp mạch máu tương phản pha. Xoang ngang và tĩnh mạch cảnh trong bên phải không có tín hiệu do huyết khối.

    Hình ảnh cắt ngang MIP của mạch máu tương phản. Ngang ngang và cảnh tĩnh ở bên phải không có tín hiệu do khối Huyết động.

    Chụp tĩnh mạch MR (MR-venography)

    Các kỹ thuật MRI được sử dụng để chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch não bao gồm:
    Chụp mạch thời gian bay (Time-of-flight – TOF), chụp mạch tương phản pha (Chụp mạch tương phản pha – PCA) và chụp tĩnh mạch MR tiêm thuốc tương phản từ:

    • Chụp mạch thời gian (TOF) dựa trên hiện tượng tăng tín hiệu liên quan đến dòng lệnh của spin đi vào lớp cắt.
      Do chưa bị bão hòa, các spin này tạo ra tín hiệu mạnh hơn so với các spin xung quanh đã bị bão hòa.
    • Chụp mạch tương phản pha (PCA) sử dụng nguyên lý rằng các spin trong máu chuyển cùng chiều với độ dốc từ trường sẽ tạo ra tỷ lệ pha lệch có lợi cho tốc độ của các spin.
      Thông tin này có thể được sử dụng để xác định tốc độ của các vòng quay. Hình ảnh này có thể được trừ đi từ hình ảnh được thu thập mà không có tốc độ mã hóa chuyển hóa gradient để tạo ra mạch máu hình ảnh.
    • Chụp tĩnh mạch MR tiêm thuốc tương phản từ việc sử dụng hiệu ứng rút ngắn thời gian T1 của Gadolinium.
      Kỹ thuật này tương tự như chụp tĩnh mạch cản quang CT.

    Khi sử dụng hình ảnh tái tạo MIP, luôn luôn phải xem xét các hình ảnh gốc (source images).

    Bên trái là hình ảnh MIP theo chiều dọc và chế độ của một ca chụp tĩnh MR được tiêm tương phản bình thường.
    Lưu ý tĩnh mạch Trolard nổi bật (mũi tên đỏ) và tĩnh mạch Labbe (mũi tên xanh lam).
    Mỗi kỹ thuật MRI đều có những bẫy chẩn đoán riêng mà chúng ta sẽ thảo luận sau.
    Chụp tĩnh mạch MR có tiêm thuốc tương phản từ có nhược điểm là cần tiêm thuốc, nhưng có ít bẫy chẩn đoán hơn.

    Chụp số xóa nền (DSA)

    Chụp mạch chỉ được thực hiện trong các trường hợp nặng, khi có kế hoạch can thiệp.

    Bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch, trong tình trạng hôn mê và không đáp ứng với liệu pháp chống đông.
    Có huyết khối tại xoang dọc trên (mũi tên đỏ), xoang thẳng (mũi tên xanh lam) và xoang ngang – xoang sigma (mũi tên vàng).

    Tiếp tục xem video về thủ thuật lấy huyết khối.

    Bên trái là video về thủ thuật lấy huyết khối.

    Những bẫy chẩn đoán trên CT

    Hạt nhện (Arachnoid Granulations)

    Hạt nhện là những thứ lãng mạn xuyên qua trước.
    Chúng nhô vào trong các xoang tĩnh mạch và có thể bắt chước hình ảnh khuyết thuốc do huyết khối gây ra.
    Thông thường, các hạt nhện này có thể dễ dàng phân biệt với huyết khối.


    Xoang ngang bình thường (trái) và xoang ngang có huyết khối (phải).

    Xoang ngang bình thường (trái) và xoang ngang có huyết khối (phải).

    Hình ảnh giả dấu hiệu mạch máu tăng tỷ trọng

    Bình thường, các tĩnh mạch có tỷ trọng cao hơn một chút so với nhu mô não, và trong một số trường hợp rất khó để xác định đây là hình ảnh bình thường hay tăng tỷ trọng thực sự.
    Trong những trường hợp này, cần thực hiện CT có tiêm thuốc cản quang để giải quyết vấn đề.
    Bên trái là hình ảnh xoang ngang có huyết khối và bên cạnh là xoang ngang bình thường.


    Hình ảnh giả dấu hiệu mạch máu tăng tỷ trọng ở trẻ nhũ nhi

    Hình ảnh giả dấu hiệu mạch máu tăng tỷ trọng ở trẻ nhũ nhi

    Ở trẻ nhũ nhi, nhu mô não thường có tỷ trọng thấp hơn so với trẻ lớn và người trưởng thành.
    Điều này dẫn đến tỷ lệ tương đối cao của máu trong xoang dọc so với nhu mô não, tạo ra tỷ lệ tăng đông đông máu hình ảnh giả.


    Khối máu tụ bắt chước dấu hiệu mạch máu tăng tỷ trọng

    Khối máu tụ bắt chước dấu hiệu mạch máu tăng tỷ trọng

    Khối máu tụ giả dấu hiệu mạch máu tăng tỷ trọng.
    Thông thường, việc phân biệt khối máu tụ với xoang tĩnh mạch có huyết khối không gặp khó khăn.
    Đây là hình ảnh một bệnh nhân có khối máu tụ trong não ở vị trí ngoại vi.
    Vị trí của khối tuần hoàn nằm trong vùng ngang, nó tạo ra hình ảnh giả ngang có khối huyết.

    Dấu hiệu delta rỗng giả (Pseudo empty delta sign)

    Đây là hình ảnh một bệnh nhân có khối máu tụ dưới màng cứng bên trái, lan rộng đến vùng xoang dọc trên (các mũi tên).
    Thoạt nhìn, hình ảnh này trông giống như dấu hiệu delta rỗng.

    Khi duyệt toàn bộ dữ liệu, bạn có thể thấy đây là phần lan rộng của khối máu.
    Đôi khi, một ổ mủ màng não (empyema) tăng tỷ trọng cũng có thể bắt chước dấu hiệu delta rỗng.

    Thời điểm bơm thuốc không phù hợp

    Bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch tại xoang dọc trên.
    Ở hình ngoài cùng bên trái, chúng ta thấy dấu hiệu mạch máu tăng tỷ trọng trên CT không tiêm thuốc cản quang.
    Hình ở giữa được chụp 25 giây sau khi bắt đầu tiêm thuốc cản quang.
    Có hình ảnh khép thuốc động mạch và trông như thể dọc trên cũng đang nghiện thuốc, nhưng thực chất đây là hiện tượng “xuyên sáng” của địa phương huyết khối tăng tỷ lệ.
    Chỉ đến hình ảnh bên phải, được chụp 45 giây sau khi tiêm thuốc tiêm, mới xuất hiện dấu hiệu trống delta, xác định giao diện của khối máu trong xoang.

    Các bẫy chẩn đoán trong MRI

    Xoang ngang kém phát triển (hypoplastic)

    Kém phát triển (hypoplasia) và bất sản (aplasia) xoang ngang phải hoặc trái là một phát hiện thường gặp.
    Tình trạng này có thể dễ dàng bị nhầm lẫn với huyết khối xoang, do trên MRA một trong hai xoang ngang không được hiển thị.
    Khi nghi ngờ có sự phát triển ngang bằng, cần giám sát kích thước của cảnh báo lỗi tĩnh mạch (lỗ tĩnh mạch).
    Các hình ảnh bên trái là của một nhân viên có chiều ngang để phát triển tài chính.
    Lưu ý sự chênh lệch kích thước của lỗi tĩnh mạch cảnh hai bên.

    Bên trái là MIP hình ảnh ngang (ngang MIP) của xung phản phản pha (tương phản pha).
    Để phân biệt xoang ngang kém phát triển với xoang ngang có huyết khối, cần xem xét các ảnh gốc (source images).
    Trên ảnh gốc bên phải, có thể thấy không có tình trạng kém phát triển (mũi tên xanh).
    Trong trường hợp này, đây là huyết khối xoang ngang trái.

    Bên trái là một trường hợp minh họa khác rằng không thể hoàn toàn dựa vào kỹ thuật tương phản pha (hình ảnh tương phản pha).
    Tín hiệu trong tĩnh mạch phụ thuộc vào tốc độ dòng máu và thông số hóa học tốc độ (mã hóa vận tốc) làm kỹ thuật cài đặt.
    Ở ngoài cùng bên trái là hình ảnh bệnh nhân không thấy xoang ngang trái.
    Điều này có thể do kém phát triển, huyết khối tĩnh mạch hoặc dòng chảy chậm.
    Trên chuỗi xung T1W sau tiêm thuốc tương phản từ, có thể thấy rõ ràng xoang ngấm thuốc và còn thông (patent).


    Thrombus in right transverse sinus is dark on T2 due to intracellular deoxyhemoglobin (Courtesy dr. Howard Rowley)

    Huyết khối xoang ngang phải giảm tín hiệu trên T2W do deoxyhemoglobin nội bào (Courtesy dr. Howard Rowley)

    Giảm tín hiệu trong huyết khối

    Thông thường, khi mạch tĩnh có tín hiệu thấp, điều này được quy định cho hiện tượng mất tín hiệu do dòng chuyển (flow void) và là dấu hiệu của mạch tĩnh còn thông tin.
    Tuy nhiên, ở một giai đoạn nhất định của khối huyết, có sự hiện diện của deoxyhemoglobin nội bào, chất này giảm tín hiệu trên T2W và chụp hình ảnh mất tín hiệu theo dòng nhanh.
    Bên trái là hình ảnh huyết khối xoang ngang phải với dấu hiệu delta trên ảnh sau tiêm thuốc tương phản từ.
    Xoang này giảm tín hiệu trên chuỗi xung T2W do deoxyhemoglobin nội bào.
    Trên chuỗi xung T1W sau tiêm thuốc tương phản từ, có thể thấy rõ ràng xoang được lấp đầy bởi huyết khối.



    Mất tín hiệu do dòng chảy trên MR sau tiêm thuốc tương phản từ

    Trên các ảnh T1W sau tiêm thuốc tương phản từ bên trái, có một vùng giảm tín hiệu nằm trong lòng xoang ngang đang ngấm thuốc.
    Điều này có thể dễ dàng bị nhầm lẫn với huyết khối trung tâm trong lòng xoang.
    Tuy nhiên, đây là kết quả của hiện tượng mất tín hiệu do dòng chuyển (flow void).

    Tiếp tục xem xét các ảnh tương phản pha (phase contrast).

    Trên các ảnh tương phản pha, có thể thấy rõ ràng xoang ngang vẫn còn thông.

    Có thể kết luận rằng MRI có nhiều kết quả dương tính giả và âm tính giả trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch. Chụp MR tĩnh mạch có tiêm thuốc tương phản từ là kỹ thuật MR đáng tin cậy nhất. Chụp CT tĩnh mạch thậm chí còn đáng tin cậy hơn, vì kỹ thuật này đơn giản và ít bị ảnh hưởng bởi các bẫy chẩn đoán hơn.

    Bao gồm các tia ngưỡng vọng trong kỹ thuật TOF (Time-of-Flight):

    • Mất tín hiệu khi cắt dòng trong Thiết bị cắt (luồng trong mặt phẳng).
    • Dòng chảy được giả mạo bởi hiện tượng T1-tỏa sáng qua methemoglobin trong khối huyết.

    Huyết khối xoang màng cứng mạn tính và các hội chứng liên quan

    Thông động tĩnh mạch màng cứng (DAVF)

    Huyết khối xoang màng cứng mạn tính có thể dẫn đến hình thành thông động tĩnh mạch màng cứng và tăng áp lực dịch não tủy.

    DAVF (thông tĩnh mạch cứng) là kết nối bất ngờ giữa các mạch chậm – vốn là các nhánh của cảnh báo mạch động bên ngoài – với các mạch tĩnh tĩnh. Huyết khối được ghi ở nhiều bệnh nhân có thông tĩnh tĩnh mạch cứng, tuy nhiên cơ chế bệnh sinh vẫn chưa được xác định rõ (10).
    Có hai cơ chế có thể xảy ra: (a) tắc tĩnh mạch Huyết khối của lốc cứng có thể gây ra thông động tĩnh mạch yên cứng, và (b) trong quá trình phát triển của thông động tĩnh mạch ngủ cứng, hiện tượng đảo ngược dòng nhanh có thể dẫn đến huyết khối.
    Các loại DAVF hiện hành chủ yếu tập trung vào hiện diện của nhịp chậm mềm liên quan đến tăng áp tĩnh mạch não, dẫn đến tủy tĩnh mạch não hoặc xuất huyết.

    Hình ảnh chụp sơ đồ hóa học xóa nền (DSA) bên trái của một bệnh nhân có DAVF. Lưu ý sự thông thương trực tiếp giữa các nhánh của cảnh báo mạch bên ngoài và ngang (mũi tên xanh).
    Tiếp tục xem các hình ảnh chuỗi xung T2W.

    Hình ảnh chuỗi xung T2W bên trái trong quá trình theo dõi.
    Tháng 4 năm 2008 không ghi nhận bất thường.
    Tháng 1 năm 2009 đã xuất hiện các dấu hiệu của tăng áp lực nội bộ như dịch não tủy bao quanh dây thần kinh thị giác và dịch não tủy trong sườn yên.

    Huyết khối và tăng áp lực dịch não tủy

    Ở một số bệnh nhân, huyết khối xoang màng cứng có thể dẫn đến rối loạn tuần hoàn tĩnh mạch kéo dài, ngay cả sau khi đã tái thông.
    Tình trạng này có thể gây tăng áp lực dịch não tủy nội sọ, được đánh giá qua chọc dò thắt lưng.
    Về lâm sàng, các bệnh nhân này thường than phiền đau đầu và có thể có rối loạn thị giác do phù gai thị.
    Trên MRI, có thể thấy tăng lượng dịch não tủy quanh dây thần kinh thị giác và hình ảnh hố yên rỗng.
    Có vẻ như ở một số bệnh nhân vẫn tồn tại hẹp tồn dư.

    Hình ảnh chuỗi xung T2W bên trái cho thấy phù gai thị và hình ảnh hố yên rỗng.
    Tiếp tục xem hình ảnh chuỗi xung T1W mặt phẳng đứng dọc.

    Đây là hình ảnh chuỗi xung T1W mặt phẳng đứng dọc cho thấy hình ảnh hố yên rỗng (mũi tên).
    Thuật ngữ “hố yên rỗng” được dùng vì hố yên chủ yếu được lấp đầy bởi dịch não tủy do tuyến yên bị đẩy xuống dưới bởi áp lực nội sọ tăng cao.

    Vùng dẫn lưu tĩnh mạch

    Bên trái là hình minh họa các vùng dẫn lưu tĩnh mạch.
    Các vùng này có sự biến đổi đáng kể và hình minh họa chỉ nên được xem như một hướng dẫn tham khảo mang tính tương đối.

  • Khám MRI cổ chân

    Chụp cộng hưởng từ (MRI) khớp cổ chân

    Frank Smithuis và Robin Smithuis

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Trung tâm Y tế Đại học Amsterdam tại Amsterdam và Bệnh viện Alrijne tại Leiderdorp, Hà Lan

    Ngày đăng

    Bài viết này trình bày một phương pháp tiếp cận có hệ thống để mô tả hình ảnh MRI chuẩn của khớp cổ chân.

    Các chủ đề sau sẽ được thảo luận:

    • Giải phẫu khớp cổ chân
    • Các bệnh lý thường gặp
    • Các biến thể, cơ phụ và xương phụ
    • Quy trình chụp MRI

    Phương pháp tiếp cận có hệ thống

    Chúng tôi sử dụng đãnh sách kiểm tra sau khi đánh giá MRI khớp cổ chân:

    • Xương: rà soát phù tủy xương trên các chuỗi xung ức chế mỡ (fatsat).
    • Khớp: rà soát tràn dịch khớp và đánh giá bao khớp xem có dày không.
    • Dây chằng: kiểm tra khớp chày mạc (syndesmosis), các dây chằng bên ngoài và bên trong.
    • Gân: kiểm tra các gân theo phương pháp tiếp cận bốn góc phần tư;
      • Các gân gấp ở phía trong (mặt trong).
      • Gân Achilles ở phía sau.
      • Các gân mạc ở phía ngoài (mặt ngoài).
      • Các gân duỗi ở phía trước.

    Sau khi đã đánh giá tất cả các cấu trúc này, hãy tổng hợp các phát hiện và cố gắng đưa ra chẩn đoán cụ thể.

    Xương

    Phù tủy xương

    Hãy bắt đầu khảo sát bằng các chuỗi xung fatsat của xương để tầm soát phù nề.
    Phù tủy xương chỉ là dấu hiệu cho thấy có bất thường trong xương hoặc các cấu trúc liên quan.

    Bệnh nhân này có phù tủy xương ở mặt sau của đầu xa xương chày.

    Trên ảnh cắt ngang (axial), vùng phù khu trú quanh vị trí bám của dây chằng khớp chày mạc sau (posterior syndesmosis).
    Đây là phù nề do tổn thương bong điểm bám dây chằng (ligamentous avulsion injury).

    Đây là hai bệnh nhân có phù tủy xương.

    Bệnh nhân bên trái có phù tủy xương ở mắt cá trong (malleolus medàialis).

    Bệnh nhân bên phải có phù nề ở mặt trong xương sên (talus).
    Cả hai bệnh nhân đều có chấn thương lật ngoài (eversion injury), gây căng dây chằng delta.

    Phù tủy xương ở những bệnh nhân này là do tổn thương bong điểm bám tại các vị trí bám của dây chằng delta.

    Bệnh nhân này có phù tủy xương ở cả mắt cá trong lẫn mặt trong xương sên.

    Các dây chằng bên ngoài cũng cho thấy hình ảnh phù nề và dày lên.

    Phù tủy xương trong trường hợp này nhiều khả năng là do sự va chạm (impaction) giữa xương sên và mắt cá trong thứ phát sau chấn thương lật trong (inversion injury).

    Gãy xương do stress

    Gãy xương do stress ở xương gót (calcaneus) là một nguyên nhân gây đau gót chân thường bị bỏ sót.

    Bệnh nhân này có phù nề ở xương gót do gãy xương stress.
    Tổn thương này thường là hậu quả của việc sử dụng quá mức, đặc biệt ở những người chạy bộ.
    Khi không thấy rõ đường gãy trên chuỗi xung T2W fatsat, hãy xem xét các chuỗi xung T2W không fatsat hoặc chuỗi xung T1W để tìm đường gãy giảm tín hiệu.

    Đôi khi đường gãy không được nhìn thấy trên MRI.

    Trong những trường hợp đó, có thể cân nhắc chụp CT vì phương pháp này có thể nhạy hơn.

    Bệnh nhân này có nhiều đường gãy do stress ở xương gót.

    Ở bệnh nhân này, có phù nề rất kín đáo ở đầu xa xương mạc.
    Không thấy đường gãy.
    Có dày vỏ xương kín đáo và một số thâm nhiễm dưới màng xương.

    Khi có phù nề như trong trường hợp này mà không thấy đường gãy, có thể cân nhắc chụp CT.

    Không nên đề cập đến phù nề mà không loại trừ đường gãy trên MRI hoặc CT.
    Gãy xương do stress dễ bị bỏ sót khi chỉ dựa vào MRI và điều này có thể dẫn đến chẩn đoán sai, chẳng hạn như viêm tủy xương (osteomyelitis).

    Trong trường hợp này, có phù nề nhiều ở xương thuyền (navicũlar).

    Ảnh cắt ngang (axial) thể hiện rõ đường gãy do stress.

    OCD

    OCD là chữ viết tắt có thể dùng cho cả Osteochơndritis Dissecans (Viêm xương sụn bóc tách) hoặc Osteochơndral Defect (Khuyết hổng xương sụn).

    Viêm xương sụn bóc tách (Osteochơndritis dàissecans)được dùng khi bệnh nhân còn trẻ và nguyên nhân chưa được xác định rõ ràng, nhưng nhiều khả năng là do chấn thương vi thể lặp đi lặp lại.

    Khuyết hổng xương sụn (Osteochơndral defect)chủ yếu được dùng khi bệnh nhân lớn tuổi hơn hoặc khi một chấn thương cụ thể được cho là nguyên nhân gây ra khuyết hổng.

    Cả hai đều mô tả một khuyết hổng khớp liên quan đến sụn khớp và xương dưới sụn bên dưới.

    Khi có một khuyết hổng nhỏ ở tấm sụn, dịch khớp sẽ ăn mòn xương dưới sụn, dẫn đến phù tủy xương.
    Quá trình này có thể tiến triển thành hình thành nang.
    Cuối cùng, khi dịch chảy vào bên dưới khuyết hổng, tổn thương OCD có thể trở nên không ổn định và có thể dẫn đến hình thành dị vật khớp (corpus liberum).

    Đây là ba bệnh nhân với các giai đoạn OCD khác nhau.

    Miệng của Trigons

    Ở bàn chân và cổ chân, có thể thấy nhiều xương phụ (accessory ossicles) khác nhau.
    Xương phụ phổ biến nhất là os trigonum, là một mấu xương (apophysis) nổi bật chưa hợp nhất của củ bên (lateral tubercle) xương sên.
    Os trigonum hiện diện trong dân số bình thường với tỷ lệ khoảng 5-15%.

    Sự chèn ép os trigonum và các mô mềm xung quanh giữa xương chày và xương gót trong động tác gấp lòng bàn chân (plantar flexion) có thể là nguyên nhân gây hội chứng chèn ép phía sau (posterior impingement).
    Điều này đặc biệt hay gặp ở các vũ công ballet.

    Thuật ngữ “mỏm Stieda” (Stieda process) được dùng khi củ bên xương sên rất nổi bật.
    Điều này cũng có thể dẫn đến hội chứng chèn ép phía sau.

    Đây là một bệnh nhân khác có os trigonum.
    Trên các chuỗi xung fatsat, có phù nề ở os trigonum và các mô mềm xung quanh.

    Đây là một ví dụ về hội chứng chèn ép phía sau do os trigonum có triệu chứng.

    Đây là một ví dụ về os trigonum với phù nề khá kín đáo.

    Trường hợp này được trình bày để minh họa sự đa dạng phong phú của các xương phụ và củ xương ở mặt sau xương sên.

    Bệnh nhân này có củ bên nổi bật chưa hợp nhất với kết nối dạng sợi (fibrous connection) với xương sên, do đó đây là os trigonum hợp nhất một phần.
    Trên ảnh cắt ngang (axial), có thể thấy thêm các củ xương nổi bật chưa hợp nhất ở cả mặt trong và mặt ngoài của củ bên.

    Khớp

    Tràn dịch khớp

    Sau khi đánh giá hệ thống xương, hãy khảo sát các khớp để tìm dấu hiệu tràn dịch.

    Hình ảnh bên trái cho thấy lượng dịch sinh lý bình thường trong khớp chày-sên, khớp sên-gót và túi hoạt dịch sau gót.

    Hình ảnh bên phải cho thấy tràn dịch khớp lượng nhiều, là phản ứng đối với các tổn thương sụn-xương dưới sụn thoái hóa tại khớp chày-sên.
    Dịch tràn có thể lan dọc theo bao gân cơ gấp dài ngón cái (FHL), do bao gân này thông thương với khoang khớp.

    Hai ví dụ về tràn dịch lan tỏa trong khớp chày-sên.
    Ngoài ra còn ghi nhận tràn dịch một lượng nhỏ tại khớp sên-gót.

    Dày bao khớp

    Khớp cổ chân được bao phủ bởi bao khớp.
    Khi bao khớp bị dày lên, có thể gây ra hội chứng chèn ép (impingement) hoặc viêm màng hoạt dịch, như được thể hiện trên hình ảnh ở giữa.

    Dày bao khớp có thể là hậu quả của chấn thương hoặc phẫu thuật trước đó.

    Hình bên phải là một bệnh nhân xuất hiện xơ hóa sau phẫu thuật cắt bỏ gai xương Haglund.
    Ghi nhận xơ hóa dọc theo mặt sau xương gót và bao khớp phía sau.

    Ở bệnh nhân này chỉ ghi nhận tràn dịch lượng ít trong khớp cổ chân.
    Trên các chuỗi xung không ức mỡ (non fatsat), có thể thấy hình ảnh dày nhẹ của bao khớp kèm theo các thay đổi phản ứng trong mô mềm xung quanh.
    Bệnh nhân này có biểu hiện đau cổ chân phía trước do hội chứng chèn ép bởi bao khớp dày.

    Đây là một ví dụ khác về dày bao khớp.

    Trên các chuỗi xung ức mỡ (fatsat), có thể chỉ thấy hình ảnh phù nề trong lớp mỡ dưới da.
    Tuy nhiên, trên các chuỗi xung không ức mỡ (non fatsat), có thể thấy rõ ràng mô xơ dày ở phía trước.

    Dày bao khớp và các bất thường mô mềm thường được nhận diện rõ hơn trên các chuỗi xung không ức mỡ.

    Trong trường hợp này, ghi nhận dày xơ hóa bao khớp (mũi tên).

    Bệnh nhân có các thay đổi thoái hóa thứ phát trong khớp với phù nề xương dưới sụn và hình thành nang xương dưới sụn.
    Đây là hậu quả của tình trạng va chạm lặp đi lặp lại của mô xơ vào xương trong quá trình gấp mu bàn chân.

    Dây chằng


    Giải phẫu trên mặt phẳng cắt ngang

    Cuộn qua bộ ảnh để xem giải phẫu hệ thống dây chằng trên mặt phẳng cắt ngang.
    Bạn có thể nhấp vào ảnh để phóng to.

    Các khớp chày mác (syndesmosis) được quan sát rõ nhất trên ảnh cắt ngang:

    • Dây chằng chày mác trước (anterior tibiofibular ligament) hay còn gọi là khớp chày mác trước (anterior syndesmosis)
    • Dây chằng chày mác sau (posterior tibiofibular ligament) hay còn gọi là khớp chày mác sau (posterior syndesmosis)
    • Màng gian cốt (membrana interossei), chạy suốt lên đến chỏm xương mác.

    Các khớp chày mác thường bị tổn thương trong các chấn thương xoay ngoài, như:

    • Gãy xương Weber B (chấn thương ngửa – xoay ngoài theo phân loại Lauge-Hansen)
    • Gãy xương Weber C (chấn thương sấp – xoay ngoài theo phân loại Lauge-Hansen)

    Khớp chày mác trước (Anterior syndesmosis)

    Trong hình A – khớp chày mác trước bình thường được thấy như một dải mỏng có tín hiệu thấp.

    Trong hình B – khớp chày mác trước dày lên kèm phù nề, gợi ý rách một phần hay tổn thương độ 2.

    Trong hình C – khớp chày mác trước dày lên và có thể có gián đoạn khu trú (mũi tên), đó là lý do tại sao trường hợp này được xếp loại tổn thương độ 3 (rách toàn bộ chiều dày).

    Tổn thương đơn độc khớp chày mác trước có thể gặp trong các chấn thương xoay ngoài mức độ thấp.

    Ở bệnh nhân này có rách toàn bộ chiều dày của khớp chày mác trước (mũi tên vàng).
    Ngoài ra còn có gãy xương mắt cá thứ ba (malleolus tertius) (mũi tên xanh).
    Ở vị trí cao hơn, có thể thấy phù nề xung quanh màng gian cốt.

    Bệnh nhân này có gãy xương Weber C, tương ứng với tổn thương sấp – xoay ngoài độ 4 theo phân loại Lauge-Hansen.

    Khớp chày mác sau (Posterior syndesmosis)

    Tổn thương cấp tính biểu hiện bằng phù nề và dày lên, trong khi tổn thương cũ biểu hiện bằng dày lên và giảm tín hiệu do hình thành mô sẹo.

    Trong hình A có phù nề và dày lên xung quanh khớp chày mác trước và sau (mũi tên), gợi ý tổn thương cấp tính độ 2 ở cả hai vị trí.

    Trong hình B có phù nề và dày lên của khớp chày mác sau, đây là tổn thương cấp tính độ 2.
    Khớp chày mác trước cũng dày lên nhưng có tín hiệu thấp.
    Đây là hình ảnh hình thành mô sẹo do tổn thương trước đó.

    Trong hình C có mô sẹo là hậu quả của tổn thương cũ, có thể là nguyên nhân gây hội chứng chèn ép phía sau.

    ATFL

    Có ba dây chằng ở phía ngoài:

    1. Dây chằng sên mác trước (anterior talofibular ligament – ATFL)
    2. Dây chằng gót mác (calcaneofibular ligament – CFL)
    3. Dây chằng sên mác sau (posterior talofibular ligament – PTFL).

    Dây chằng ATFL chạy từ mắt cá ngoài ra phía trước đến bờ ngoài của xương sên.
    Dây chằng này có hướng nằm ngang và được quan sát rõ nhất trên ảnh cắt ngang.

    Đây là dây chằng bị tổn thương thường gặp nhất ở cổ chân và cũng là dây chằng đầu tiên bị tổn thương ở phía ngoài.
    Điều này có nghĩa là khi dây chằng CFL hoặc PTFL bị tổn thương, rất có khả năng dây chằng ATFL cũng đã bị tổn thương.


    Cuộn qua các ảnh cắt vành.
    Bạn có thể phóng to ảnh bằng cách nhấp vào.

    Đây là hình ảnh của ba bệnh nhân có tổn thương dây chằng ATFL.

    Bệnh nhân bên trái có phù nề nhẹ xung quanh dây chằng ATFL, trong khi bản thân dây chằng trông bình thường.
    Đây có thể là căng dây chằng mức độ nhẹ (độ 1).
    Thường được nhận thấy rõ nhất trên ảnh có kỹ thuật ức chế mỡ (fatsat).

    Bệnh nhân ở giữa có dày lên và rối loạn cấu trúc, biểu hiện của rách một phần (độ 2).

    Bệnh nhân bên phải có rách toàn bộ chiều dày (độ 3).


    Gân


    Giải phẫu trên mặt phẳng cắt ngang

    Các gân có thể được chia thành bốn khoang:

    • Khoang trong (từ trong ra ngoài: Tom-Dick-Harry)
      • Gân cơ chày sau (Tibialis Posterior – PTT)
      • Gân cơ gấp các ngón chân dài (Flexor Digitorum)
      • Gân cơ gấp ngón cái dài (FlexorHallucis Longus)
    • Khoang sau
      • Gân Achilles
      • Gân cơ gan chân (Plantaris)
    • Khoang ngoài
      • Gân cơ mác dài (Peroneus Longus)
      • Gân cơ mác ngắn (Peroneus Brevis)
    • Khoang trước (từ trong ra ngoài: Tom-Hates-Dick)
      • Gân cơ chày trước (Tibialis Anterior)
      • Gân cơ duỗi ngón cái dài (ExtensorHallucis Longus)
      • Gân cơ duỗi các ngón chân dài (ExtensorDigitorum)

    Bệnh lý gân (Tendinopathy) là thuật ngữ chung để mô tả các rối loạn gân khác nhau như thoái hóa gân (tendinosis), viêm gân (tendinitis) và thoái hóa nhầy (mucoid degeneration).

    Cơ chế bệnh sinh của các rối loạn này khác nhau, nhưng biểu hiện lâm sàng và đặc điểm hình ảnh không phải lúc nào cũng có thể phân biệt rõ ràng.
    Do đó, tốt nhất nên mô tả bất thường gân là bệnh lý gân mà không cần cố gắng xác định thêm đặc điểm cụ thể của tổn thương.

    Các dấu hiệu MRI trong bệnh lý gân bao gồm:

    • Dày gân
    • Tín hiệu bất thường
    • Dịch trong bao hoạt dịch gân

    Hầu hết các gân ở khớp cổ chân đều có lớp bao hoạt dịch gân.
    Do đó, một lượng nhỏ dịch quanh gân có thể là bình thường.
    Lượng dịch không được vượt quá thể tích của chính gân đó.

    Gân Achilles không có bao hoạt dịch mà có lớp cận gân (paratenon).
    Dịch quanh gân Achilles luôn là dấu hiệu bất thường.

    Gân cơ chày sau

    Gân cơ chày sau là gân bị tổn thương thường gặp nhất.
    Bệnh lý gân biểu hiện bằng tình trạng sưng to bất thường của gân, tuy nhiên cần lưu ý rằng gân chày sau bình thường có thể có kích thước gấp đôi gân cơ gấp các ngón chân dài.

    Rối loạn chức năng gân chày sau thường gặp hơn ở phụ nữ và những người trên 40 tuổi.
    Tình trạng này gây ra đau và sưng ở mặt trong cổ chân, cùng với biến dạng bàn chân bẹt mắc phải.

    Tổn thương gân chày sau ở bệnh nhân trẻ tuổi chủ yếu do chấn thương hoặc sử dụng quá mức.

    Khi gân chày sau bị tổn thương, cần kiểm tra kỹ dây chằng lò xo (spring ligament), vì cả hai cùng nhau duy trì vòm bàn chân ở phía trong.
    Trong biến dạng bàn chân bẹt, cả gân và dây chằng lò xo đều có thể bị tổn thương.

    Các hình ảnh cho thấy bệnh lý gân chày sau (PTT), đồng thời có tổn thương dây chằng lò xo kèm theo.

    Gân Achilles

    Gân Achilles là gân lớn nhất và khỏe nhất trong cơ thể người.
    Hai tổn thương thường gặp nhất là bệnh lý gân và đứt gân.

    Bệnh lý gân Achilles rất có thể do một loạt các vi rách gân làm suy yếu gân và gây sưng gân (hình bên phải).

    Trên các hình ảnh mặt phẳng đứng dọc, gân Achilles phải có hình ảnh đường thẳng, không có dịch xung quanh và không có vùng dày khu trú.

    Đường kính ngang 8 mm là ngưỡng giới hạn.

    Ba hình ảnh cắt ngang có ức chế mỡ (fat sat) của gân Achilles.

    • Trái
      Gân Achilles bình thường. Bờ gân có dạng lõm, kích thước trong giới hạn 7mm, không thấy dịch quanh cận gân.
    • Giữa
      Gân Achilles bình thường. Lưu ý rằng các gân khác đều có dịch, nhưng lớp cận gân của gân Achilles hoàn toàn không có dịch.
    • Phải
      Có dịch dọc theo lớp cận gân, tức là viêm cận gân (paratenonitis) và bệnh lý gân Achilles.

    Bình thường, có thể thấy một lượng nhỏ dịch trong túi hoạt dịch sau gót (retrocalcaneal bursa).
    Lượng dịch quá nhiều là dấu hiệu của viêm túi hoạt dịch (bursitis).
    Dày gân Achilles được ghi nhận trong viêm cận gân (paratenonitis).

    Hội chứng Haglund bao gồm bộ ba triệu chứng:

    1. Gai xương Haglund (Haglund’s exostosis)
    2. Viêm túi hoạt dịch sau gót (Retrocalcaneal bursitis)
    3. Bệnh lý gân Achilles tại điểm bám (Achilles insertional tendinopathy)

    Cơ phụ

    Cơ phụ thường được ghi nhận xung quanh khớp cổ chân.
    Do có cường độ tín hiệu bình thường, các cơ này dễ bị bỏ sót.

    Tuy nhiên, khi so sánh với hình ảnh của bệnh nhân bình thường ở bên trái, bạn sẽ phát hiện ra cơ soleus phụ có kích thước lớn.

    Một số ví dụ về cơ phụ.

    Các cơ này thường không có triệu chứng, nhưng có thể là nguyên nhân gây chèn ép ở một số nhóm bệnh nhân đặc thù (vũ công, vận động viên).
    Cơ gấp ngón cái dài (FHL) hoặc cơ gấp các ngón chân dài (FDL) phụ có liên quan đến hội chứng ống cổ chân (tarsal tunnel syndrome).

    Bệnh nhân bên phải có cơ gan chân (plantaris) phì đại.
    Đây có thể là nguyên nhân gây bệnh lý gân Achilles.

    Giao thức chụp MRI

    Các mặt phẳng cắt chuẩn gồm axial (ngang), coronal (trán) và sagittal (đứng dọc) được sử dụng để khảo sát khớp cổ chân trên cả máy 1,5T lẫn 3T.

    Ngoài các mặt phẳng chuẩn, đôi khi bổ sung thêm mặt phẳng cắt chếch, định hướng vuông góc với các gân cơ mác và gân cơ chày sau.
    Các vết rách nhỏ hoặc bệnh lý gân kín đáo sẽ được hiển thị rõ hơn trên các mặt cắt này.

    Hướng đi của các gân dọc theo mắt cá trong và mắt cá ngoài có thể gây ra hiện tượng ‘xảo ảnh góc ma thuật’.
    Các gân sẽ biểu hiện tín hiệu tăng tương đối khi tạo góc 55° so với B0, dễ nhầm lẫn với bệnh lý như viêm gân hoặc rách gân một phần.

    Xảo ảnh này xuất hiện trên các chuỗi xung có thời gian TE ngắn (ví dụ: PD).
    Trên các chuỗi xung có TE dài (như T2), xảo ảnh này cũng xuất hiện nhưng ít rõ rệt hơn.

  • X-quang ngực cho bác sĩ chẩn đoán hình ảnh bụng

    X-Quang Ngực Sơ Sinh

    Joost van Schuppen, Laura Kox, Wes Onland, Robin Smithuis và Rick van Rijn

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Y học Hạt nhân và Sơ sinh học, Trung tâm Y tế Đại học Amsterdam

    Trong bài tổng quan này, chúng tôi sẽ trình bày cách tiếp cận có hệ thống đối với phim X-quang ngực ở trẻ sơ sinh.
    Sự phối hợp chặt chẽ giữa các bác sĩ sơ sinh và bác sĩ chẩn đoán hình ảnh là yếu tố then chốt để đạt được chẩn đoán chính xác, vì đặc điểm hình ảnh X-quang của nhiều rối loạn phổi thường chồng lấp nhau và các dấu hiệu trên phim ngực có thể khá tinh tế.
    Thông tin lâm sàng như tuổi của trẻ sơ sinh, tuổi thai và liệu pháp thông khí hoặc surfactant là yếu tố thiết yếu để diễn giải các kết quả X-quang.

    Trước tiên, chúng tôi sẽ trình bày cách tiếp cận chẩn đoán dựa trên các dấu hiệu X-quang và lâm sàng, sau đó sẽ thảo luận về các bệnh lý phổi đặc hiệu và các biến chứng.

    Diễn giải vị trí ống nội khí quản, đường truyền và catheter được thảo luận trongỐng và đường truyền ở trẻ sơ sinh.

    Giới thiệu

    Trẻ sinh non có các dạng bệnh lý khác so với trẻ sinh đủ tháng.
    Ví dụ, hội chứng suy hô hấp (RDS) hầu như chỉ gặp ở trẻ sinh non.
    Ngược lại, hội chứng hít phân su (MA) được gặp ở trẻ sinh đủ tháng hoặc sinh muộn kết hợp với nước ối nhuộm phân su trong quá trình chuyển dạ.
    Trẻ sinh trong khoảng tuần thai 34 đến 37 có thể mắc các bệnh xảy ra ở cả trẻ sinh non lẫn trẻ sinh đủ tháng.

    Thông khí cơ học xâm lấn và liệu pháp surfactant sẽ có tác động lớn đến các dấu hiệu X-quang và là thông tin lâm sàng thiết yếu đối với bác sĩ chẩn đoán hình ảnh.

    Dưới đây là danh sách các rối loạn phổi thường gặp ở trẻ sơ sinh, được phân loại theo bệnh cấp tính và mạn tính, biến chứng của thông khí và các dị tật bẩm sinh (Bảng).

    * CPAM trước đây được gọi là dị dạng tuyến nang bẩm sinh (CCAM) và biểu hiện là một khối mô phổi bất thường không có chức năng

    * TAPVR là hồi lưu tĩnh mạch phổi bất thường hoàn toàn. Các tĩnh mạch phổi không kết nối với tâm nhĩ trái mà đổ vào tuần hoàn tĩnh mạch hệ thống.

    Cách tiếp cận phim X-quang ngực sơ sinh bắt đầu bằng việc đánh giá kỹ thuật chụp.
    Tiếp theo là phân tích vị trí của các đường truyền và ống.
    XemỐng và đường truyền ở trẻ sơ sinh.
    Sau các bước này, phim ngực có thể được diễn giải để tìm bệnh lý.

    Quá trình này được thực hiện theo từng bước:

    • Xem xét tuổi thai, tuổi sau sinh và các thông tin lâm sàng khác, bao gồm hỗ trợ hô hấp.
    • Thể tích phổi cần được đánh giá, có thể là bình thường, xẹp phổi hoặc căng phồng quá mức.
    • Ở trẻ sơ sinh đang thở máy, áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) cần được ghi chú trong phiếu yêu cầu chụp. (PEEP bình thường: 5-8 cm H2O)
    • Đánh giá nhu mô phổi, có thể bình thường, tăng sáng hoặc mờ đục.
    • Bệnh lý một bên hay hai bên.

    Tuổi sau sinh của trẻ sơ sinh tính bằng ngày hoặc giờ rất quan trọng vì một số rối loạn là tình trạng cấp tính trong khi một số rối loạn khác biểu hiện ở giai đoạn muộn hơn. Ngoài ra, diễn biến bệnh và liệu pháp điều trị đã thực hiện cũng cần được tính đến.

    Tiếp Cận Theo Dạng Hình Ảnh

    Các bất thường trên phim ngực có thể được chia thành:

    • Cản quang (Radiopaque)
      Các thuật ngữ khác được dùng để mô tả những bất thường này là tăng tỷ trọng hoặc đám mờ. Chúng có thể là dạng đường mảnh hoặc thô, dạng hạt hoặc lưới-hạt. Có thể lan tỏa hoặc khu trú.
    • Thấu quang (Radiolucent)
      Đây là các bất thường tăng sáng, là kết quả của tình trạng căng phồng quá mức nhu mô phổi hoặc tích tụ khí bất thường. Tùy thuộc vào vị trí, các vùng tăng sáng này có thể theo màng phổi hoặc các cấu trúc trung thất và thường có ranh giới rõ nét.
      Các bất thường trong nhu mô phổi có thể có ranh giới kém rõ hơn.

    Trong một số trường hợp, có sự kết hợp giữa các bất thường cản quang và thấu quang,

    khiến việc diễn giải các dấu hiệu X-quang trở nên khó khăn.
    Ví dụ, khí thũng kẽ phổi (PIE) có thể được xem là các vùng tăng sáng, nhưng cũng có thể được diễn giải là các bất thường cản quang dạng đường tỏa ra.
    Lưu ý rằng thoát vị hoành có thể biểu hiện là vùng cản quang hoặc thấu quang khu trú.

    Cản Quang – Tăng Tỷ Trọng

    RDS

    Hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinhsinh nonbiểu hiện với thể tích phổi thấp, hình ảnh phế quản khí và đám mờ dạng hạt mịn đối xứng hai bên, từ mức độ nhẹ đến hình ảnh trắng xóa hoàn toàn của phổi.

    TTN
    Thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh gặp ở trẻsinh đủ thángvới suy hô hấp nhẹ, biểu hiện với thể tích phổi tăng nhẹ, đám mờ dạng đường quanh rốn phổi và tràn dịch màng phổi.

    MAS
    Hội chứng hít phân su gặp ở trẻ sinh đủ tháng và sinh muộn, biểu hiện với các đám mờ thô hai bên có thể không đối xứng. Có thể có các vùng xẹp phổi và bẫy khí.

    Xẹp phổi

    Xẹp phổi có thể gặp trong trường hợp đặt ống sai vị trí và như một biến chứng, ví dụ trong RDS và hội chứng hít phân su.

    Thấu Quang – Giảm Tỷ Trọng

    Thoát Khí
    Hầu hết các bất thường phổi thấu quang là kết quả của tình trạng thoát khí, thường là biến chứng của hỗ trợ thông khí áp lực dương, và biểu hiện dưới dạng:

    • Tràn khí màng phổi
    • Tràn khí trung thất và màng ngoài tim
    • Khí thũng kẽ phổi (PIE)
    • Nang khí phổi (Pneumatocele)


    Căng phồng quá mức
    Có thể là kết quả của việc đặt ống sai vị trí gây căng phồng quá mức một phổi, hoặc trong trường hợp xẹp phổi, có thể có tình trạng căng phồng bù trừ ở các phần phổi còn lại.

    CPAM
    CPAM là dị dạng phổi bẩm sinh thường gặp nhất, nhưng vẫn là một bệnh hiếm gặp. Có thể có dạng nang nhỏ và dạng nang lớn. Dạng nang lớn biểu hiện là bất thường thấu quang. Thường trong những giờ đầu, tổn thương chưa chứa khí và có thể biểu hiện dạng cản quang.

    Thoát vị hoành bẩm sinh
    Đây là dị tật bẩm sinh của cơ hoành và có thể là bệnh lý đe dọa tính mạng.
    Sự thoát vị của các tạng ổ bụng vào lồng ngực dẫn đến tình trạng kém phát triển của phổi.

    Hội chứng Suy hô hấp (RDS)

    RDS còn được gọi là bệnh màng hyaline (HMD), hội chứng suy hô hấp vô căn (IRDS) và rối loạn thiếu hụt surfactant (SDD).
    Đây là hậu quả của sự thiếu hụt surfactant do phổi chưa trưởng thành ở trẻ sinh non.

    Quá trình sản xuất surfactant bắt đầu từ tuần thai thứ 24 đến 28.
    Tỷ lệ mắc RDS tỷ lệ nghịch với tuổi thai lúc sinh. Tỷ lệ này dao động từ 50% ở trẻ sơ sinh 26-28 tuần tuổi thai và giảm xuống còn 25% ở trẻ sơ sinh 30-31 tuần.
    Do thiếu hụt surfactant, các phế nang sẽ không chứa khí và gây ra tình trạng xẹp phổi vi thể lan tỏa hai bên, kết hợp với fibrin và mảnh vụn tế bào do tổn thương phế nang, dẫn đến độ giãn nở phổi kém và khiến trẻ sơ sinh không thể giãn nở phổi đúng mức.

    Quá trình sản xuất surfactant nội sinh sẽ bắt đầu vào khoảng 36 – 72 giờ bất kể tuổi thai của bệnh nhân.
    Do đó, chẩn đoán RDS được giới hạn trong tuần đầu tiên của cuộc sống.

    Hình ảnh học

    • Giảm thể tích phổi trên phim X-quang ngực, trừ khi bệnh nhân đang thở máy.
    • Đám mờ dạng kính mờ lan tỏa hai bên đối xứng.
    • Hình ảnh khí phế quản đồ có thể thấy đến vùng ngoại vi.
    • Bờ bóng tim và các mạch máu phổi không rõ nét, do nhu mô phổi kém thông khí.
    • Thường không có tràn dịch màng phổi. Hình ảnh X-quang có thể không đối xứng ngay sau liệu pháp surfactant xâm lấn tối thiểu (MIST) và có thể giống với viêm phổi sơ sinh.

    Các dấu hiệu hình ảnh thường nặng nhất ngay lúc sinh, nhưng có thể đạt đỉnh trong khoảng 12-24 giờ sau sinh.
    Ở nhiều trẻ sinh non, những tiến bộ trong điều trị, bao gồm việc sử dụng glucocorticoid trước sinh, liệu pháp thay thế surfactant và các chiến lược thông khí cải tiến đã làm giảm tỷ lệ mắc RDS.
    Khi cần thở máy kéo dài, điều này làm tăng nguy cơ tổn thương phổi và rò khí, có thể tiến triển thành bệnh phổi mạn tính.

    33 tuần + 5 ngày tuổi thai, ngày đầu tiên.
    Hãy quan sát hình ảnh.
    Các dấu hiệu là gì?

    Dấu hiệu:

    • Bệnh nhân đã được đặt nội khí quản.
    • Vị trí ống nội khí quản (ETT) tốt. Căng phồng phổi quá mức.
    • Đám mờ dạng hạt đối xứng kèm hình ảnh khí phế quản đồ.
    • Bờ tim và mạch máu kém rõ nét.

    Đây là trường hợp điển hình của RDS.

    29 tuần + 1 ngày tuổi thai, ngày đầu tiên. CPAP.
    Hãy quan sát hình ảnh.
    Các dấu hiệu là gì?

    Dấu hiệu:

    • Đám mờ dạng lưới hạt của phổi
    • Hình ảnh khí phế quản đồ
    • Đông đặc thùy dưới phổi phải
    • Tim, mạch máu và cơ hoành kém rõ nét.
    • Catheter tĩnh mạch rốn đặt sai vị trí (mũi tên), có thể nằm trong tĩnh mạch phổi.
    • Ống thông dạ dày (NG tube) ở vị trí tốt.

    Đây là trường hợp RDS nặng.
    Chẩn đoán phân biệt bao gồm nhiễm trùng phổi do hình ảnh đông đặc không đối xứng.

    Phân độ

    Phân độ RDS có thể được thực hiện nhưng không áp dụng khi bệnh nhân đang được hỗ trợ thở máy xâm lấn.

    Có 4 mức độ phân giai đoạn RDS.

    1. Chỉ có đám mờ dạng kính mờ nhẹ hoặc đám mờ dạng hạt nhẹ của phổi.
    2. Đám mờ dạng hạt kèm hình ảnh khí phế quản đồ.
    3. Đông đặc nhu mô phổi tăng dần dẫn đến bờ tim và cơ hoành bị che khuất.
    4. Phổi trắng hoàn toàn.

    Do phổi không thể giãn nở đúng mức trong RDS, tình trạng căng phồng phổi quá mức ở trẻ sinh non không thở máy khiến chẩn đoán RDS rất khó xảy ra.

    Hình ảnh
    Trẻ sơ sinh một ngày tuổi, 27 tuần tuổi thai.
    Đám mờ dạng hạt ở cả hai phổi.
    Mạch máu và bóng tim còn phân biệt được rõ ràng.

    Kết luận: RDS độ 1.

    Catheter trung tâm đặt qua đường ngoại vi(PICC) bị cuộn trong nhĩ phải. PICC cần được rút lại đến mức tĩnh mạch chủ trên và nhĩ phải.

    Trẻ sơ sinh một ngày tuổi, 29 tuần tuổi thai.

    Hình ảnh

    • Căng phồng phổi quá mức do CPAP.
    • Đám mờ dạng hạt ở cả hai phổi kèm hình ảnh khí phế quản đồ.
    • Ống thông dạ dày ở vị trí tốt.
    • Mạch máu và bóng tim khó phân biệt hơn.

    Kết luận: RDS độ 2.

    Trẻ sơ sinh một ngày tuổi, 26 tuần tuổi thai.

    Hình ảnh

    • Đám mờ dạng hạt ở cả hai phổi.
    • Mạch máu và bóng tim khó phân biệt.
    • Catheter tĩnh mạch rốn đặt đúng vị trí.
    • Catheter động mạch rốn đặt quá sâu, cần rút lại đến mức T6.
    • Ống thông dạ dày tại chỗ.

    Kết luận: RDS độ 3.


    Respiratory distress syndrome

    Hội chứng suy hô hấp

    Trẻ sơ sinh một tuần tuổi, sinh lúc 27 tuần tuổi thai.

    Hình ảnh

    • Ống nội khí quản đặt quá sâu, cần được điều chỉnh lại đến vị trí giữa khí quản.
    • Đám mờ dạng hạt lan tỏa ở cả hai phổi.
    • Hình ảnh khí phế quản đồ.
    • Mạch máu phổi không còn nhận ra được, nhưng bóng tim vẫn còn phân biệt được.
    • Đám mờ thùy dưới phổi trái do xẹp phổi.

    Không phân độ vì trẻ sơ sinh này đang thở máy.


    Respiratory distress syndrome - surfactant treatment

    Hội chứng suy hô hấp – điều trị bằng surfactant

    Điều trị

    Điều trị dự phòng RDS bao gồm việc sử dụng corticosteroid trước sinh cho phụ nữ có nguy cơ sinh non.
    Sau sinh, RDS có thể cần điều trị bằng surfactant ngoại sinh.
    Nếu trẻ được hỗ trợ thở máy, surfactant được đưa vào qua đường nội khí quản dưới dạng bolus lỏng.
    Kết quả lâm sàng và hình ảnh học của phương pháp điều trị này thường có thể thấy ngay sau khi sử dụng surfactant.
    Surfactant thường không phân bố đều, có thể dẫn đến hình ảnh thông khí nhu mô phổi dạng đốm không đều.
    Việc phân biệt với các bệnh lý khác như viêm phổi sơ sinh có thể gặp khó khăn.

    Hình ảnh
    Trẻ trai một ngày tuổi, tuổi thai 25 tuần 5 ngày.

    • RDS độ 4 với đám mờ hoàn toàn phổi trái và thùy trên phổi phải.
    • Sau một liều bolus surfactant, thùy dưới và thùy giữa phổi phải đã được thông khí.
    • Vị trí ETT và catheter động mạch rốn tốt.
    • Catheter tĩnh mạch rốn đặt sai vị trí trong tĩnh mạch cửa. Cần rút bỏ catheter này.

    Thở Nhanh Thoáng Qua ở Trẻ Sơ Sinh (TTN)

    Thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (TTN) còn được gọi là hội chứng phổi ướt hoặc ứ đọng dịch phổi thai nhi.

    TTN là một rối loạn phổi lan tỏa xảy ra do chậm thanh thải dịch phổi thai nhi sau sinh, dẫn đến giảm hiệu quả của surfactant.
    Bệnh gặp thường xuyên hơn – nhưng không phải duy nhất – ở trẻ sơ sinh đủ tháng được sinh mổ.
    Sự chậm thanh thải dịch phổi thai nhi gây ra tình trạng suy hô hấp thoáng qua, cải thiện trong vòng 48–72 giờ sau sinh.

    Hình ảnh học

    • Thể tích phổi tăng nhẹ.
    • Phù mô kẽ tạo ra các đám mờ dạng tuyến vùng quanh rốn phổi.
    • Bóng tim hơi to.
    • Tràn dịch màng phổi và dịch trong các khe liên thùy.
    • Các dấu hiệu X-quang có thể không đối xứng.

    Trong nhiều trường hợp, biểu hiện lâm sàng nhẹ và không cần chụp X-quang ngực.

    Chỉ trong một số trường hợp, X-quang ngực được thực hiện để loại trừ các biến chứng.
    Hình ảnh X-quang có thể tương tự như trong hội chứng suy hô hấp (RDS), biểu hiện bằng các đám mờ dạng hạt lan tỏa, hoặc tương tự viêm phổi với các đám mờ thô hơn.

    Trẻ sơ sinh đủ tháng, 2 giờ sau mổ lấy thai chủ động, có biểu hiện suy hô hấp nhẹ.

    Hình ảnh

    • Ứ khí phổi nhẹ
    • Các đường mờ mô kẽ mờ nhạt ở cả hai bên
    • Một ít dịch màng phổi bên phải (mũi tên).
    • Nếp gấp da bên phải

    Sau điều trị hỗ trợ, tình trạng suy hô hấp cải thiện vào ngày hôm sau.

    Hình ảnh của trẻ sơ sinh tuổi thai 41 tuần với biểu hiện suy hô hấp nhẹ sau sinh.
    Không cần hỗ trợ thông khí.

    Hình ảnh

    • Ứ khí cả hai phổi
    • Các đường mờ mô kẽ mờ nhạt
    • Dịch màng phổi bên phải (mũi tên). Dấu hiệu rất mờ nhạt.
    • Ống thông dạ dày (NG tube) tại chỗ

    Theo dõi lâm sàng không ghi nhận diễn biến bất thường

    Trẻ sơ sinh 41 tuần tuổi thai. 24 giờ tuổi.
    Suy hô hấp, không cần hỗ trợ thông khí

    Hình ảnh

    • Ứ khí rõ cả hai phổi
    • Tăng các đường mờ mạch máu và mô kẽ
    • Một ít dịch trong khe liên thùy (mũi tên).

    Tự cải thiện trong vòng 48 giờ.

    Hội Chứng Hít Phân Su

    Hít phân su gây ra bệnh lý phổi lan tỏa và là nguyên nhân phổ biến nhất gây bệnh tật và tử vong đáng kể ở trẻ sơ sinh đủ tháng và già tháng.

    Khi tình trạng thiếu oxy trong tử cung xảy ra, thường trong quá trình chuyển dạ, thai nhi có thể bài tiết phân su trước sinh.
    Hít phải nước ối có chứa phân su gây ra viêm tiểu phế quản hóa học với tắc nghẽn các đường thở nhỏ và rối loạn chức năng surfactant, dẫn đến ứ khí và xẹp phổi.
    Hít phân su có thể cản trở quá trình chuyển tiếp từ tuần hoàn thai nhi trước sinh sang tuần hoàn sơ sinh sau sinh.
    Trong 10–15% các ca sinh có nước ối nhuộm phân su, nhưng chỉ 5% trong số đó dẫn đến hội chứng hít phân su.

    Thuật ngữ Hội chứng Hít Phân Su được dùng để mô tả sự kết hợp giữa viêm phổi hóa học vô khuẩn và tuần hoàn thai nhi tồn tại dai dẳng hoặc tăng áp phổi tồn tại dai dẳng ở trẻ sơ sinh (PPHN).
    Thông thường, tình trạng này biểu hiện trong vài giờ đầu sau sinh.

    Hình ảnh học

    • Tăng thể tích phổi do ứ khí.
    • Viêm tiểu phế quản có thể dẫn đến xẹp phổi và ứ khí.
    • Tắc nghẽn hoàn toàn phế quản có thể dẫn đến xẹp phổi.
    • Các đám mờ dạng mảng hoặc dạng tuyến thô, lan tỏa hai bên.
    • Có thể biểu hiện không đối xứng.
    • Có thể thấy tràn dịch màng phổi.
    • Ở giai đoạn muộn hơn, tăng áp phổi tồn tại dai dẳng biểu hiện bằng hình ảnh tim to trên X-quang.

    X-quang ngực của trẻ sơ sinh đủ tháng với nước ối nhuộm phân su.

    Hình ảnh

    • Ứ khí phổi
    • Các đám đông đặc dạng mảng thô lan tỏa hai bên.
    • Một ít dịch màng phổi mờ nhạt hai bên (đầu mũi tên).
    • Vị trí ống nội khí quản (ETT) tốt. Ống thông dạ dày (NG tube) ở vị trí nông, còn trong thực quản.
    • Đường truyền tĩnh mạch rốn ở vị trí sâu với đầu catheter trong nhĩ phải.

    X-quang ngực của trẻ sơ sinh đủ tháng với nước ối nhuộm phân su.

    Hình ảnh

    • Vị trí tốt của ống nội khí quản (ETT), ống thông dạ dày (NG tube) và đường truyền tĩnh mạch rốn.
    • Các đám đông đặc dạng mảng thô với tương đối ít tổn thương ở thùy đỉnh trái và thùy giữa phải.
    • Ứ khí nhẹ.

    Kết luận: hình ảnh X-quang ngực phù hợp với hội chứng hít phân su. Nếu không có nước ối nhuộm phân su, chẩn đoán phân biệt cần bao gồm viêm phổi sơ sinh hoặc TTN.

    X-quang của trẻ sơ sinh đủ tháng với nước ối nhuộm phân su.

    Hình ảnh

    • Ứ khí phổi.
    • Đám đông đặc dạng mảng không đối xứng.
    • Dịch màng phổi trong khe liên thùy bên phải (mũi tên).
    • Ống nội khí quản ở vị trí sâu.
    • Đặt sai vị trí đường truyền tĩnh mạch rốn trong nhĩ phải và đường truyền động mạch rốn trong động mạch chậu đoạn xa.

    Xuất huyết phổi

    Xuất huyết phổi là tình trạng không phổ biến ở trẻ sơ sinh.
    Trẻ sơ sinh non tháng có nguy cơ cao nhất.
    Các yếu tố liên quan khác bao gồm còn ống động mạch, điều trị surfactant và thở máy.
    Căn nguyên chính xác vẫn chưa được làm rõ.
    Các dấu hiệu trên X-quang không đặc hiệu và khó phân biệt với các bệnh lý khác như hội chứng suy hô hấp (RDS).
    Điều này có nghĩa là chẩn đoán chỉ có thể được xác lập khi có máu đỏ hoặc dịch hồng rỉ ra từ ống nội khí quản.

    Các biện pháp hỗ trợ bao gồm hỗ trợ hô hấp bằng máy thở và đôi khi dùng xylometazoline hoặc adrenalin, được đưa vào qua ống nội khí quản.

    Xuất huyết mức độ nhẹ có thể khó phân biệt với RDS.
    Xuất huyết ồ ạt biểu hiện bằng hình ảnh mờ đục hoàn toàn một hoặc cả hai phổi.

    Hình ảnh

    • Trẻ sinh non, tuổi thai 33 tuần, có tiền sử RDS và máu qua ống nội khí quản.
    • Đông đặc lan rộng cả hai phổi.
    • Sai vị trí đường truyền tĩnh mạch rốn. Đầu catheter nằm trong nhĩ phải.
    • Vị trí tốt của ống nội khí quản và ống thông dạ dày.

    Chẩn đoán có khả năng nhất trên phim X-quang ngực này là RDS, tuy nhiên dựa vào thông tin lâm sàng có máu qua ống nội khí quản, chẩn đoán là xuất huyết phổi, có thể kết hợp với RDS.

    Hình ảnh của trẻ sơ sinh tuổi thai 41 tuần.
    Sau 24 giờ đặt nội khí quản vì suy hô hấp.
    Máu qua ống nội khí quản.

    Hình ảnh

    • Vị trí tốt của ống nội khí quản, đường truyền tĩnh mạch rốn và ống thông dạ dày.
    • Thông khí không đồng đều của phổi với ứ khí quá mức ở các thùy dưới.
    • Hình ảnh mô kẽ lan tỏa, rõ hơn ở thùy trên và thùy dưới phổi phải.

    Chẩn đoán phân biệt bao gồm viêm phổi và RDS trong bệnh cảnh đái tháo đường thai kỳ.
    Trong trường hợp nước ối có phân su, hội chứng hít phân su cũng cần được xem xét, tuy nhiên tổn thương trong trường hợp này thường thô hơn.

    Trẻ sinh non, tuổi thai 28 tuần, đang được điều trị RDS.
    Máu qua ống nội khí quản.

    Hình ảnh

    • Các đám mờ không đồng đều ở phổi phải, do xuất huyết.
    • Xẹp phổi thùy dưới trái (mũi tên) kèm ứ khí nhẹ thùy trên trái.
    • Vị trí tốt của ống nội khí quản.
    • Vị trí thấp của đường truyền tĩnh mạch rốn, ống thông dạ dày tại chỗ.

    Còn ống động mạch

    Ống động mạch là cấu trúc nối giữa động mạch phổi và động mạch chủ.
    Bình thường ống động mạch mở trước khi sinh và đóng lại ở trẻ đủ tháng trong ngày đầu sau sinh khi các tiểu động mạch nuôi thành ống co lại phản ứng với oxy.

    Trẻ sinh non có ít tiểu động mạch hơn và đôi khi tăng nồng độ oxy không dẫn đến đóng ống, có thể gây tăng lưu lượng máu lên phổi.
    Chẩn đoán thường được nghi ngờ từ 5 – 7 ngày sau sinh, khi có biểu hiện tăng tuần hoàn phổi hoặc hiện tượng “đánh cắp” tuần hoàn hệ thống.

    Thuốc ức chế Prostaglandin
    Thuốc ức chế Prostaglandin có thể được sử dụng để đóng ống động mạch còn thông.
    Trong một số trường hợp, có thể đóng ống bằng phẫu thuật qua đường mở ngực bên với kẹp clip, hoặc về sau bằng phương pháp can thiệp nội mạch qua đường động mạch sử dụng coil.

    Prostaglandin
    Ở trẻ sơ sinh có bệnh tim bẩm sinh phụ thuộc ống động mạch, Prostaglandin có thể được sử dụng để duy trì sự thông thương của ống động mạch, đây có thể là biện pháp cứu sống bệnh nhân.



    Trẻ sinh non với các phim X-quang ngực trước đó bình thường.

    Hình ảnh

    • Tim to vừa kết hợp với hình ảnh kính mờ của phổi, phù hợp với phù phổi.
    • Vị trí sâu của catheter tĩnh mạch trung tâm trong nhĩ phải, vị trí bình thường của ống thông dạ dày.

    Siêu âm xác nhận còn ống động mạch.



    Trẻ sinh non 25 tuần 5 ngày, hiện 2 tháng tuổi. Điều trị RDS.

    1. Phim X-quang ngực đầu tiên cho thấy ứ khí quá mức, tim to rõ rệt kèm tăng đậm các bóng mạch máu và hình ảnh mô kẽ.
      Ống thông dạ dày và ống thông tá tràng tại chỗ.
    2. Sau 5 ngày điều trị, ứ khí giảm và kích thước tim cùng các bóng mạch máu trở về bình thường.
      Vẫn còn một số hình ảnh mô kẽ, phù hợp với loạn sản phế quản phổi (BPD).

    Loạn Sản Phế Quản Phổi

    Loạn sản phế quản phổi (BPD), còn được gọi là bệnh phổi mạn tính ở trẻ sinh non, là một rối loạn tổn thương và sửa chữa phổi, ban đầu được cho là do thông khí cơ học áp lực dương và độc tính oxy gây ra.
    Ngày nay, BPD là một chẩn đoán thuần túy dựa trên lâm sàng, được đặc trưng bởi nhu cầu thở oxy ít nhất 28 ngày ở trẻ sơ sinh được sinh ra trước 30 tuần tuổi thai.

    Trước khi có liệu pháp thay thế surfactant, phim X-quang ngực của trẻ sơ sinh mắc BPD thể điển hình cho thấy các đám mờ dạng lưới thô ở phổi, các vùng sáng dạng nang và tình trạng thông khí phổi rối loạn nặng nề, phản ánh sự xen kẽ giữa các vùng xơ hóa vách phế nang và phổi bình thường bị căng phồng quá mức.
    Ngày nay, sau khi áp dụng corticosteroid trước sinh, surfactant sau sinh và các phương thức hỗ trợ thông khí tinh vi hơn, BPD ít khi được gặp ở trẻ sơ sinh có cân nặng lúc sinh trên 1200 gram và tuổi thai trên 32 tuần.
    Tuy nhiên, bất chấp những tiến bộ này trong chăm sóc sơ sinh, tỷ lệ lưu hành của BPD hầu như không thay đổi trong vài thập kỷ qua, do việc điều trị và cải thiện tỷ lệ sống sót của ngày càng nhiều trẻ sinh rất non tháng.

    Do những thay đổi này, tiêu chí quốc tế để chẩn đoán BPD đã được thay đổi từ 28 ngày tuổi sau sinh sang 36 tuần tuổi sau kinh (postmenstrual age). Do đó, thuật ngữ BPD nên tránh sử dụng trước tuổi sau kinh này.

    Trẻ sinh non ở tuần thai thứ 27, hiện 6 tuần tuổi.
    Tiền sử đặt nội khí quản và hỗ trợ thông khí cơ học.

    Hình ảnh
    Đám mờ quanh rốn phổi hai bên và tăng các dấu hiệu mô kẽ.

    Dựa vào tiền sử, BPD là chẩn đoán có khả năng nhất.

    Trẻ sinh non ở tuần thai thứ 27, hiện 8 tuần tuổi.
    Tiền sử thông khí cơ học kéo dài với nhu cầu hỗ trợ oxy lâu dài.

    Hình ảnh
    Các đám mờ quanh rốn phổi hai bên với hình ảnh mô kẽ thô, là dấu hiệu của bệnh đường thở nhỏ mạn tính. Ống thông dạ dày (NG tube) đang được đặt tại chỗ.

    Dựa vào tiền sử kết hợp với các phát hiện X-quang, BPD là chẩn đoán có khả năng nhất.

    Trẻ sinh non ở tuần thai thứ 28, hiện 7 tuần tuổi, có nhu cầu hỗ trợ thông khí.

    Hình ảnh
    Các dấu hiệu mô kẽ lan tỏa hai bên, kèm theo một số vùng xẹp phổi ở bên trái.

    Dựa vào tiền sử kết hợp với các phát hiện X-quang, BPD là chẩn đoán có khả năng nhất.

    Xẹp Phổi


    Complete atelectasis of the left lung

    Xẹp phổi hoàn toàn phổi trái

    Xẹp phổi thường xảy ra do đặt ống nội khí quản sai vị trí, hoặc do áp lực dương thấp khi sử dụng thông khí cơ học xâm lấn.
    Không thể làm sạch chất nhầy hoặc dịch tiết có thể gây xẹp phổi do nút nhầy bít tắc.
    Thiếu hụt surfactant có thể gây xẹp phổi vi thể, dẫn đến xẹp phổi lan tỏa.

    Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân gây xẹp phổi, chẳng hạn như thay đổi vị trí ống nội khí quản, thay đổi chế độ hỗ trợ thông khí (áp lực), thay đổi tư thế nằm nghiêng luân phiên, hoặc trong trường hợp thiếu hụt surfactant, bơm surfactant qua đường nội khí quản.

    Hình ảnh
    Xẹp phổi hoàn toàn phổi trái do đặt ống nội khí quản chọn lọc vào phế quản gốc phải. Đường truyền trung tâm qua đường ngoại vi (PICC line) đang được đặt tại chỗ với đầu catheter nằm ở tĩnh mạch chủ trên. Ống thông dạ dày (NG tube) đang được đặt tại chỗ.


    Atelectasis of the right middle lobe

    Xẹp phổi thùy giữa phổi phải

    Trẻ sơ sinh non tháng này được điều trị vì suy hô hấp, có thể do viêm phổi.

    Hình ảnh
    Có thể thấy các dải mờ quanh rốn phổi hai bên, gợi ý chẩn đoán viêm phổi là có khả năng nhất.
    Có hình ảnh xẹp phổi thùy giữa phổi phải, có thể do nút nhầy bít tắc phế quản.

    Lưu ý vị trí của ống thông dạ dày cho thấy trung thất bị lệch sang phải.

    Đây là trẻ sơ sinh 41 tuần tuổi thai, được điều trị vì ngạt, bao gồm liệu pháp hạ thân nhiệt. Xuất hiện suy hô hấp đột ngột.

    Hình ảnh
    Đám mờ hai bên ở các thùy trên, nhiều khả năng do xẹp phổi.
    Có một số đám mờ dạng dải mờ nhạt, rõ nhất ở vùng sau tim thuộc thùy dưới phổi trái. Đây cũng có thể là hình ảnh xẹp phổi.

    Viêm Phổi Sơ Sinh

    Viêm phổi có thể khó phân biệt với các bệnh lý khác như hội chứng suy hô hấp (RDS) hoặc loạn sản phế quản phổi.
    Trong phần lớn các trường hợp, diễn biến lâm sàng kết hợp với cấy đờm nội khí quản và các thông số sinh hóa đóng vai trò chủ đạo trong chẩn đoán viêm phổi.
    Khi không có dấu hiệu nhiễm trùng, hình ảnh đông đặc trên phim X-quang ngực ít có khả năng do viêm phổi gây ra.

    Các yếu tố nguy cơ gây viêm phổi sơ sinh bao gồm:

    • Trẻ sinh non cần hỗ trợ thông khí và đặt nội khí quản.
    • Trẻ sơ sinh đủ tháng sau vỡ ối kéo dài hoặc sau khi mẹ bị nhiễm trùng.
    • Thứ phát sau hội chứng hít phân su.
    • Nhiễm trùng qua nhau thai (TORCH).
    • Nhiễm trùng chu sinh, chẳng hạn như E. coli hoặc liên cầu khuẩn nhóm B, virus. Các tác nhân khác như Chlamydia trachomatis cũng có thể gặp.

    Trẻ sơ sinh, tuổi thai 37+6 tuần, suy hô hấp, được điều trị bằng CPAP sau sinh. Tiền sử mẹ bị nhiễm trùng.

    Hãy quan sát hình ảnh trước.
    Nhận xét các dấu hiệu trên phim.

    Hình ảnh
    Thể tích phổi hai bên tăng với hình mờ tăng không đối xứng của hai phổi, kèm theo đông đặc kín đáo ở thùy trên phổi phải (mũi tên đen) và thùy dưới phổi trái (mũi tên trắng).
    Ứ khí thùy trên phổi trái.

    Trẻ này xuất hiện các dấu hiệu nhiễm trùng cả trên lâm sàng lẫn kết quả xét nghiệm.
    Các dấu hiệu X-quang được quy kết do viêm phổi sơ sinh.

    Trẻ sơ sinh đủ tháng, suy hô hấp sau 24 giờ.

    Hình ảnh
    Ứ khí cả hai phổi và tim to kèm tăng các dấu hiệu mô kẽ và dấu hiệu mạch máu. Không có tràn dịch màng phổi.

    Chẩn đoán phân biệt bao gồm thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (TTN) và viêm phổi sơ sinh. Sau 48 giờ, tình trạng suy hô hấp không cải thiện và trẻ xuất hiện các dấu hiệu nhiễm trùng.

    Có thể lập luận rằng đây là sự kết hợp giữa TTN và viêm phổi.

    Biến chứng liên quan đến thở máy

    Tình trạng rò rỉ khí do chấn thương áp lực (barotrauma) ở trẻ sơ sinh biểu hiện dưới dạng:

    • Tràn khí màng phổi
    • Tràn khí trung thất và màng ngoài tim
    • Khí thũng kẽ phổi (PIE)
    • Vỡ khí quản
    • Nang khí phổi (Pneumatocele)

    Tràn khí màng phổi có thể xảy ra tự phát hoặc là biến chứng của hỗ trợ thông khí áp lực dương.
    Việc đưa vào sử dụng liệu pháp surfactant và cải thiện hỗ trợ thông khí đã làm giảm đáng kể tỷ lệ mắc.

    Vỡ các đường thở tận cùng xảy ra do bơm phồng áp lực cao vào mô phổi xẹp. Điều này gây ra rò rỉ khí vào mô kẽ phổi, hệ bạch huyết hoặc khoang màng phổi.
    Một dấu hiệu đặc trưng trên phim ngực sơ sinh là hình ảnh rò khí lan dọc theo các phế quản, được gọi là khí thũng kẽ phổi (PIE).
    Khí trong mô kẽ có thể gây ra phổi cứng và kém đàn hồi, đồng thời làm giảm lưu lượng máu, dẫn đến giảm oxy hóa máu.
    Tràn khí màng phổi có thể gây xẹp phổi, nhưng ở trẻ sơ sinh, phổi tương đối kém đàn hồi và tình trạng mất thể tích thường bị hạn chế.

    Khi có thêm tràn khí trung thất, có thể quan sát thấy hình ảnh tuyến ức bị ‘nâng lên’, còn được gọi là ‘Dấu hiệu Spinnaker’.

    Tràn khí màng phổi

    Trẻ sơ sinh 3 ngày tuổi mắc hội chứng suy hô hấp (RDS). Tuổi thai: 34 tuần.
    Hãy quan sát hình ảnh trước.
    Các dấu hiệu là gì?

    Hình ảnh

    • Tăng độ sáng của khoang màng phổi phải.
    • Tăng tỷ trọng của phổi phải bị xẹp một phần.
    • Trung thất lệch sang trái do tràn khí màng phổi có áp lực.
    • Tràn khí trung thất gây ‘nâng’ tuyến ức lên.

    Bẫy chẩn đoán
    Ở trẻ sơ sinh, một bẫy chẩn đoán quan trọng là sự hiện diện của nếp gấp da, có thể bị nhầm lẫn với tràn khí màng phổi.

    Các nếp gấp da không đi theo ranh giới giải phẫu và có thể được truy dấu ra ngoài lồng ngực hoặc cắt ngang qua các mạch máu phổi.

    Hình ảnh
    Trẻ sơ sinh đủ tháng bị nhiễm khuẩn huyết ổ bụng.
    Có các dấu hiệu quá tải dịch với hình ảnh các mạch máu mờ và nổi bật. Các nếp gấp da chiếu lên vùng phổi dưới phải (mũi tên).
    Các đường này vượt qua ranh giới giải phẫu, ví dụ như cơ hoành, và không đi theo đường màng phổi hay phổi.

    Cánh tay trái chiếu lên nửa lồng ngực, tạo ra đường cản quang sắc nét (đầu mũi tên).

    Hình ảnh của một trẻ sơ sinh có suy hô hấp.
    Tuổi thai 37 tuần
    Sau mổ lấy thai chủ động.

    Hình bên trái
    Ứ khí quá mức ở phổi trái.
    Lệch nhẹ các cấu trúc đường giữa sang phải.
    Tràn khí màng phổi thấy rõ ở bên trái (mũi tên)

    Hình bên phải
    Trên phim X-quang ngực theo dõi, tràn khí màng phổi đã tự hồi phục.

    Tràn khí màng phổi có thể rất kín đáo, vì trong nhiều bệnh lý phổi ở trẻ sơ sinh, phổi kém đàn hồi và sẽ không xẹp.
    Thường gặp ở trẻ sơ sinh nằm ngửa, tràn khí màng phổi chỉ biểu hiện ở phía trước (mặt bụng).
    Đôi khi chỉ ghi nhận hình ảnh các cấu trúc trung thất trở nên sắc nét hơn kèm theo tăng sáng một bên.

    Hình ảnh
    Trẻ sơ sinh đủ tháng ngay sau sinh có suy hô hấp nhẹ.

    • Mờ dạng đường lan tỏa nhẹ ở cả hai phổi, phù hợp với hội chứng thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (TTN).
    • Tràn khí màng phổi hai bên (đầu mũi tên).
    • Các cấu trúc trung thất trở nên sắc nét hơn ở cả hai bên do ranh giới giữa trung thất và tràn khí màng phổi.

    Do dịch trong nhu mô phổi, các phổi này bị cứng và không xẹp.

    Trẻ sơ sinh tuổi thai 32 tuần. Đang điều trị RDS bằng CPAP, xuất hiện suy hô hấp đột ngột.

    Hãy quan sát hình ảnh trước.
    Các dấu hiệu là gì?

    Hình ảnh
    Có tràn khí màng phổi bên phải.
    Các cấu trúc đường giữa lệch sang trái.
    Phổi trái cho thấy hình ảnh mờ dạng lưới hạt phù hợp với RDS.
    Phổi phải không xẹp hoàn toàn do độ cứng của nhu mô trong RDS và dịch.

    Tràn khí trung thất

    Tràn khí trung thất được nhận biết là hình ảnh khí bên trong trung thất.
    Dấu hiệu kinh điển là dấu hiệu Spinnaker (đầu mũi tên).
    Dấu hiệu này được tạo ra do tuyến ức bị ‘nâng lên’ khỏi trung thất dưới bởi khí trong trung thất.

    Hãy quan sát hình ảnh trước.
    Các dấu hiệu là gì?

    Hình ảnh

    • Tràn khí màng phổi phía trước còn sót lại có thể được nhận biết qua đường viền cạnh tim và trung thất sắc nét ở bên trái.
    • Bên phải có dẫn lưu tại chỗ, không thấy tràn khí màng phổi còn sót lại rõ ràng, nhưng có khí thũng dưới da do rò khí quanh dẫn lưu.
    • Tràn khí trung thất được nhận biết là hình ảnh khí bên trong trung thất, nơi có khí giữa tuyến ức và bóng tim (đầu mũi tên).
    • Nếp gấp da trên nửa lồng ngực phải.

    Hình ảnh
    Có thể nhận thấy khí giữa tuyến ức và tim, cho thấy tràn khí trung thất.
    Không thấy tràn khí màng phổi rõ ràng.
    Tuyến ức bị nâng lên ở cả hai bên (mũi tên).

    Tư thế chụp nghiêng ngang bàn (cross table lateral) có thể giúp xác nhận sự hiện diện của tràn khí màng phổi hoặc tràn khí trung thất.

    Hình ảnh
    Có thể nhận thấy khí giữa tuyến ức và tim, cho thấy tràn khí trung thất.
    Không thấy tràn khí màng phổi rõ ràng.

    Trẻ sơ sinh đủ tháng sau hít phân su.

    Tràn khí trung thất, kết hợp với khí thũng dưới da. Ống thông dạ dày (NG tube) tại chỗ.

    Khí thũng kẽ phổi (PIE)


    Khí thũng kẽ phổi (PIE) là tình trạng rò rỉ khí vào các khoang quanh mạch máu và quanh phế quản do vỡ tại các chỗ nối tiểu phế quản-phế nang.
    PIE được nhận biết dưới dạng các bóng khí nhỏ hoặc các tập hợp khí dạng đường tuyến tính dọc theo bó mạch phế quản tỏa ra từ rốn phổi đến ngoại vi.
    PIE có thể xảy ra hai bên hoặc một bên.
    Khi PIE đã hình thành, khí có thể lan theo hướng ly tâm dọc theo các bao quanh mạch phế quản hoặc các kênh bạch huyết để tạo thành các bóng khí dưới màng phổi, có thể vỡ vào khoang màng phổi và gây tràn khí màng phổi.

    Hình ảnh
    Trẻ sinh non ở tuổi thai 27 tuần. Hiện 6 tuần tuổi.
    Thở máy xâm nhập vì RDS.

    Hãy quan sát hình ảnh trước.
    Các dấu hiệu là gì?

    Dấu hiệu:

    • Hình ảnh bóng khí hai bên cho thấy PIE.
    • Lưu ý bóng trung thất nhỏ, do tuyến ức teo lại vì stress.
    • Đường truyền tĩnh mạch rốn ở vị trí quá sâu, đầu catheter có thể nằm trong nhĩ trái hoặc tĩnh mạch phổi.
    • Ống nội khí quản (ETT) ở vị trí tốt. Ống thông dạ dày (NG tube) tại chỗ.

    Trẻ sơ sinh, tuổi thai 30 tuần, ngày 1, diễn tiến xấu đột ngột sau MIST.

    Hãy quan sát hình ảnh trước.
    Các dấu hiệu là gì?

    Hình ảnh
    Các vùng sáng dạng bóng khí tỏa ra hai bên, kèm theo ứ khí quá mức ở cả hai phổi.
    Đây là những dấu hiệu điển hình của PIE.

    Trẻ sơ sinh, tuổi thai 27 tuần, đang điều trị RDS.
    Diễn tiến xấu đột ngột lúc 2 ngày tuổi.

    Hãy quan sát các hình ảnh trước.
    Các dấu hiệu là gì?

    Hình 1
    Mờ dạng lưới hạt hai bên phù hợp với IRDS, đang được điều trị bằng CPAP.

    Hình 2
    Lúc 2 ngày tuổi, phim X-quang cho thấy các vùng sáng tỏa ra ở phổi trái do PIE.

    Các hình ảnh này của một trẻ sơ sinh tuổi thai 32 tuần, đang được điều trị RDS.

    Nhiều biến chứng đã xảy ra, bao gồm tràn khí màng phổi bên trái đã được dẫn lưu.
    Sau dẫn lưu, tình trạng diễn tiến xấu hơn.

    Hình 1
    Phim X-quang cho thấy các vùng sáng dạng bóng khí tỏa ra hai bên do PIE hai bên.
    Biểu hiện rõ hơn ở bên trái.

    Hình 2
    Trong quá trình theo dõi, trẻ cũng xuất hiện thêm tràn khí màng phổi bên phải.

    Dị tật bẩm sinh

    Các dị tật bẩm sinh thường gặp nhất ở trẻ sơ sinh bao gồm:

    • Dị dạng đường thở phổi bẩm sinh (CPAM)
    • Phổi biệt lập (Pulmonary sequestration)
    • Khí phế thũng thùy bẩm sinh
    • Thoát vị hoành

    Dị dạng đường thở phổi bẩm sinh

    Dị dạng đường thở phổi bẩm sinh (CPAM) cho đến gần đây vẫn được gọi là dị dạng tuyến nang bẩm sinh (CCAM).
    Đây là một phổ các dị dạng phế quản-phổi-ruột trước nguyên thủy.

    Có ba thể mô học:

    • Thể I (75% các trường hợp) bao gồm các nang có kích thước khác nhau, với ít nhất một nang chiếm ưu thế có đường kính lớn hơn 2 cm.
    • Thể II (10-15% các trường hợp) bao gồm nhiều nang nhỏ có kích thước tương đồng, đường kính dưới 1 cm.
    • Thể III biểu hiện là một khối đặc cấu tạo từ các vi nang.

    Hình ảnh
    Trẻ 1 tuần tuổi, sinh ở tuần thai 41.
    Trên siêu âm sàng lọc trước sinh, phát hiện tổn thương dạng nang ở thùy trên trái.
    Phim X-quang cho thấy vùng sáng có ranh giới rõ ở phần đỉnh của thùy trên trái (mũi tên).
    Có sự dịch chuyển trung thất nhẹ sang phải.

    Đặc điểm hình ảnh X-quang trong CPAM

    • Trong thể I và II, quan sát thấy nhiều nang thành mỏng chứa khí với kích thước khác nhau.
    • Trong thể III, quan sát thấy tổn thương đặc.
    • Nhiễm trùng các nang có thể gây ra mức khí-dịch.
    • Các tổn thương lớn gây hiệu ứng khối với dịch chuyển trung thất và xẹp phổi nhu mô phổi lân cận.
    • CPAM thường chỉ ảnh hưởng đến một thùy phổi.

    Chụp CT có tiêm thuốc cản quang là cần thiết trong phân tích CPAM và phổi biệt lập.
    Do CPAM và phổi biệt lập thường là các tổn thương hỗn hợp, cần xác định hoặc loại trừ các mạch máu nuôi dưỡng trước khi can thiệp phẫu thuật.

    Hình ảnh
    CT scan của bệnh nhân tương tự như trên.
    Tổn thương sáng ở thùy trên trái có hình ảnh đa nang.
    Do nang lớn nhất có đường kính hơn 2 cm, trường hợp này được phân loại là CPAM thể I.

    Hình ảnh của trẻ sơ sinh, tuần thai 40.
    Nghi ngờ CPAM lớn bên trái trên siêu âm trước sinh.
    Suy hô hấp ngay sau sinh.

    Hình ảnh
    X-quang cho thấy tổn thương mờ đặc hình tròn lớn.
    Dịch chuyển nặng các cấu trúc đường giữa kèm xẹp phổi phải.
    Ống nội khí quản (ETT) ở vị trí sâu. Ống thông dạ dày (NG tube) tại chỗ.

    Do cần can thiệp ngay, CT có tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch đã được thực hiện.
    CT cho thấy tổn thương dạng nang lớn ở thùy trên phổi trái, với sự dịch chuyển các cấu trúc mạch máu và phế quản.
    Tổn thương không có liên quan đến bất kỳ mạch máu hệ thống nào, điều này loại trừ phổi biệt lập.
    Đây là CPAM, chưa được thông khí.

    Phổi biệt lập

    Phổi biệt lập là một đoạn mô phổi loạn sản, tách biệt với phần còn lại của phổi. Nó nhận nguồn cung cấp mạch máu hệ thống bất thường.
    Thể thường gặp nhất là thể trong thùy, nằm trong một thùy phổi bình thường và không có màng phổi tạng riêng.
    Thông thường có hồi lưu tĩnh mạch bình thường qua các tĩnh mạch phổi.
    Ngược lại, thể ngoài thùy nằm bên ngoài phổi bình thường, có màng phổi tạng riêng và hồi lưu tĩnh mạch hệ thống.

    Hầu hết các trường hợp phổi biệt lập được phát hiện trên siêu âm trước sinh và biểu hiện là một khối ở các thùy đáy phổi, thường ở cạnh đường giữa bên trái.

    Hình ảnh
    Trẻ sơ sinh, tuần thai 39, nghi ngờ CPAM thùy dưới trái trên siêu âm trước sinh.
    X-quang cho thấy tổn thương mờ nhạt, không có ranh giới rõ ở thùy dưới trái.
    CT lúc một tháng tuổi cho thấy tổn thương hỗn hợp, vừa dạng nang vừa đặc, với một động mạch nuôi dưỡng lớn xuất phát từ động mạch chủ xuống, phù hợp với phổi biệt lập.

    Hình ảnh học

    • Trên X-quang, phổi biệt lập thường không được phát hiện.
    • Siêu âm trước sinh thường gợi ý nghi ngờ phổi biệt lập, biểu hiện là một khối tăng âm.

    Xử trí còn nhiều tranh cãi. Một số tác giả ủng hộ phẫu thuật cắt bỏ do nguy cơ nhiễm trùng và suy tim do luồng thông trái-phải.
    Một số khác ủng hộ phương pháp theo dõi chờ đợi, vì các trường hợp phổi biệt lập có thể tự thoái triển.
    Trước khi can thiệp phẫu thuật, cần chụp MRI hoặc CT để phân tích nguồn cung cấp máu và phân loại phổi biệt lập.

    Khí phế thũng thùy bẩm sinh

    Khí phế thũng thùy bẩm sinh, hiện được gọi là căng phồng thùy bẩm sinh, là tình trạng giãn phồng quá mức một thùy phổi.
    Nguyên nhân có khả năng nhất là hẹp hoặc yếu phế quản thùy gây ra cơ chế van một chiều.

    Triệu chứng phụ thuộc vào mức độ giãn phồng thùy phổi.
    Thùy phổi giãn phồng nhẹ có thể không có triệu chứng và giảm kích thước theo thời gian; những trường hợp này cần được theo dõi chặt chẽ. Giãn phồng thùy phổi tiến triển có thể xảy ra và gây ra các triệu chứng nặng, đôi khi đe dọa tính mạng. Những trường hợp đó được điều trị bằng phẫu thuật cắt thùy.

    Thông thường, khí phế thũng thùy bẩm sinh được phát hiện trên siêu âm trước sinh.

    Hình ảnh của trẻ sơ sinh đủ tháng với suy hô hấp nhẹ.
    Trước sinh có nghi ngờ CPAM.
    X-quang ngực và CT cho thấy căng phồng quá mức thùy trên phải kèm biến dạng cấu trúc.
    Thùy dưới phải bị chèn ép nhưng có thể có cấu trúc bình thường.
    Dịch chuyển trung thất và tim, kèm xẹp phổi trái.

    Hình ảnh của trẻ 6 tháng tuổi với các triệu chứng hô hấp nhẹ.

    X-quang cho thấy căng phồng quá mức thùy trên trái với dịch chuyển các cấu trúc đường giữa và xẹp phổi một phần thùy dưới.

    CT xác nhận căng phồng quá mức thùy trên phải.

    Thoát vị hoành

    Có hai loại thoát vị hoành: loại Bochdalek và loại Morgagni.
    Chẩn đoán thường được thực hiện trước sinh.

    Thoát vị Bochdalek chiếm khoảng 95% các trường hợp và nằm ở mặt sau của lồng ngực. Thường gặp ở bên trái (90%).
    Thoát vị Morgagni, còn được gọi là thoát vị sau xương ức hoặc cạnh xương ức, nằm ở vị trí cạnh xương ức, nơi có các lỗ Morgagni.

    Mức độ nặng của bệnh phụ thuộc vào mức độ thiểu sản phổi.

    Đặc điểm hình ảnh học

    • Mờ đặc toàn bộ hoặc một phần một bên lồng ngực, với phổi cùng bên không hoặc ít được thông khí.
    • Dịch chuyển trung thất sang bên đối diện.
    • Phát hiện một phần ống tiêu hóa trong khoang ngực là dấu hiệu bệnh lý đặc trưng để chẩn đoán.
    • Ngay sau sinh, ống tiêu hóa chưa chứa khí nên có thể bị bỏ sót hoặc giả tạo hình ảnh bất thường trong phổi.

    Hình ảnh
    Trẻ sơ sinh đủ tháng với khó thở.
    Mờ đặc một phần nửa lồng ngực trên trái.
    Quan sát thấy các quai ruột trong nửa lồng ngực trái (mũi tên).
    Dịch chuyển các cấu trúc đường giữa biểu hiện qua sự lệch của ống thông dạ dày (đầu mũi tên).

    Siêu âm ghi nhận nhu động ruột trong các cấu trúc chứa khí và dịch, xác nhận thoát vị hoành lớn.

    Các hình ảnh này của trẻ sơ sinh đủ tháng với khó thở.

    Hình ảnh
    Mờ đặc một phần nửa lồng ngực trên trái.
    Quan sát thấy các quai ruột trong nửa lồng ngực trái.
    Dịch chuyển các cấu trúc đường giữa biểu hiện qua sự lệch của ống thông dạ dày (đầu mũi tên).
    Phim ngực nghiêng cũng cho thấy các quai ruột trong lồng ngực.

    Từ thiện

    Toàn bộ lợi nhuận từ Radiology Assistant được chuyển đến tổ chức Medical Action Myanmar, do Bác sĩ Nini Tun và Bác sĩ Frank Smithuis Sr. điều hành – ông là giáo sư tại Đại học Oxford và tình cờ là anh trai của Robin Smithuis.

    Nhấn vào đâyđể xem video về Medical Action Myanmar và nếu bạn thấy Radiology Assistant hữu ích, xin hãy ủng hộ Medical Action Myanmar bằng một món quà nhỏ.

  • Ung thư tuyến tiền liệt – PI-RADS v2.1

    Ung thư Tuyến tiền liệt – PI-RADS v2.1

    Georgios Agrotis¹, Rhiannon van Loenhout², Frank Zijta², Robin Smithuis³ và Ivo Schoots⁴

    ¹Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Bệnh viện Đại học Larissa, Hy Lạp và ²Haaglanden MC, ³Bệnh viện Alrijne và ⁴Erasmus MC tại Hà Lan

    Ngày đăng

    Sự ra đời của Hệ thống Phân loại và Báo cáo Hình ảnh Tuyến tiền liệt (PI-RADS) vào năm 2012 đã cải thiện đáng kể việc chuẩn hóa quy trình thu nhận, phân tích và báo cáo kết quả MRI đa thông số (mpMRI) tuyến tiền liệt.
    Kể từ đó, Ủy ban Chỉ đạo PI-RADS đã đề xuất một số cải tiến đối với PI-RADS Phiên bản 2.0, dẫn đến sự ra đời của PI-RADS Phiên bản 2.1 được cập nhật.

    Các thay đổi trong PI-RADS v2.1 bao gồm:

    • Cải tiến về mặt phẳng thu nhận hình ảnh trong chuỗi xung T2W.
    • Cập nhật khuyến nghị về giá trị b trong DWI và độ phân giải thời gian trong DCE-MRI.
    • Sửa đổi tiêu chí phân tích DWI và DCE, bao gồm làm rõ vai trò của MRI hai thông số (bpMRI).
    • Các lưu ý đặc biệt đối với các tổn thương nằm ở mô đệm xơ cơ trước (AFMS) và vùng trung tâm (CZ).
    • Cải thiện tiêu chí đánh giá các tổn thương PI-RADS phân loại 2 ở vùng chuyển tiếp (TZ), bao gồm hướng dẫn đánh giá tín hiệu nền.

    Các thay đổi so với phiên bản 2.0 sẽ được làm nổi bật.

    Nhấn vào đây để xem giải phẫu tuyến tiền liệt.

    Giới thiệu

    Các phân loại đánh giá PI-RADS dựa trên kết quả của MRI đa thông số, bao gồm sự kết hợp của chuỗi xung T2W (T2-weighted), hình ảnh khuếch tán (DWI) và hình ảnh ngấm thuốc tương phản từ động học (DCE).
    Đây là công cụ chính xác trong việc phát hiện ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng.

    Trong PI-RADS v2.1, ung thư có ý nghĩa lâm sàng được định nghĩa trên giải phẫu bệnh là:

    • Điểm Gleason ≥ 7 – bao gồm 3+4 với thành phần Gleason 4 nổi bật nhưng không chiếm ưu thế và/hoặc
    • Thể tích khối u > 0,5cc và/hoặc
    • Xâm lấn ngoài tuyến tiền liệt (EPE).


    Điểm Gleason
    Điểm Gleason được các nhà giải phẫu bệnh sử dụng để phân độ ung thư tuyến tiền liệt.
    Nếu các tế bào ung thư và hình thái tăng trưởng của chúng trông rất bất thường, độ 5 sẽ được xếp loại. Điểm Gleason là tổng của hai hình thái phổ biến nhất.
    Hai độ này được cộng lại để cho ra điểm Gleason.

    Do đó, điểm Gleason cao nhất là 10.
    Ví dụ, nếu điểm Gleason được ghi là 3+4=7, điều đó có nghĩa là phần lớn khối u là độ 3 và độ phổ biến thứ hai hoặc độ ác tính nhất là độ 4.

    PI-RADS phiên bản 2.1

    Bảng này dựa trên PI-RADS phiên bản 2.1.
    Các thay đổi so với phiên bản 2.0 cũ được đánh dấu bằng màu đỏ nhạt.

    Đánh giá theo Giải phẫu Vùng
    Việc xác định chính xác vùng giải phẫu (Vùng Ngoại vi so với Vùng Chuyển tiếp) là rất quan trọng, vì chuỗi xung chủ đạo được sử dụng để xác định điểm PI-RADS thay đổi tùy theo vị trí.

    Vùng ngoại vi (PZ)
    Vùng ngoại vi nằm ở phía sau và bên của tuyến tiền liệt, bao quanh vùng chuyển tiếp.
    Tại Vùng Ngoại vi, DWI/ADC là chuỗi xung chủ đạo.

    • Các tổn thương được chấm điểm PI-RADS 3 dựa trên DWI/ADC:
      • Giữ nguyên PI-RADS 3 nếu DCE âm tính
      • Được nâng lên PI-RADS 4 nếu DCE dương tính (tức là ngấm thuốc khu trú sớm)

    Cập nhật trong PI-RADS v2.1:

    • Có mô tả chính xác hơn về các tổn thương vùng ngoại vi trong phân loại PI-RADS 2 và 3.


    Vùng chuyển tiếp (TZ)
    Vùng chuyển tiếp bao quanh niệu đạo tuyến tiền liệt và phì đại ở nam giới lớn tuổi do tăng sản lành tính tuyến tiền liệt.
    Tại Vùng Chuyển tiếp, chuỗi xung T2W là chuỗi xung chủ đạo.

    Điều chỉnh Phân loại PI-RADS Dựa trên DWI/ADC:

    • Tổn thương có điểm T2W là 2:
      • Giữ nguyên PI-RADS 2 nếu DWI/ADC ≤ 3
      • Trở thành PI-RADS 3 nếu DWI/ADC ≥ 4
    • Tổn thương có điểm T2W là 3:
      • Giữ nguyên PI-RADS 3 nếu DWI/ADC < 5
      • Trở thành PI-RADS 4 nếu DWI/ADC = 5

    Cập nhật trong PI-RADS v2.1:

    • Các nốt hình tròn, có vỏ bao hoàn toàn nay được xếp loại PI-RADS 1.
    • Tiêu chí chính xác hơn cho các tổn thương phân loại 2.

    Vùng ngoại vi (PZ)
    Một tổn thương được đánh giá ở mức nghi ngờ phân loại 3 dựa trên DWI/ADC, giữ nguyên điểm PI-RADS 3 nếu không có ngấm thuốc khu trú (âm tính), tuy nhiên, sẽ trở thành điểm PI-RADS 4 nếu có ngấm thuốc khu trú (dương tính).

    Vùng chuyển tiếp (TZ)
    Một tổn thương được đánh giá ở phân loại 2 dựa trên chuỗi xung T2W giữ nguyên điểm PI-RADS 2 nếu DWI/ADC ≤ 3, tuy nhiên sẽ trở thành điểm PI-RADS 3 nếu DWI ≥ 4.
    Một tổn thương được đánh giá ở phân loại 3 dựa trên chuỗi xung T2W giữ nguyên điểm PI-RADS 3 nếu DWI ≤ 4, tuy nhiên, sẽ trở thành điểm PI-RADS 4 nếu DWI/ADC đạt điểm 5.

    Vùng ngoại vi

    PI-RADS

    Đối với vùng ngoại vi, chuỗi xung DWI/ADC là chuỗi xung chính để xác định phân loại đánh giá PI-RADS.

    Vùng ngoại vi – DWI/ADC mức độ 1

    • Không có bất thường nào được phát hiện trên ADC và DWI giá trị b cao.



    Vùng ngoại vi – DWI/ADC mức độ 2

    • Hình dạng tuyến tính/hình nêm với giảm tín hiệu trên ADC và/hoặc tăng tín hiệu dạng tuyến tính/hình nêm trên DWI giá trị b cao.

    Vùng ngoại vi – DWI/ADC mức độ 3

    • Giảm tín hiệu khu trú (rõ ràng và khác biệt so với nền) trên ADC và/hoặc tăng tín hiệu khu trú trên DWI giá trị b cao
    • Có thể giảm tín hiệu rõ rệt trên ADC hoặc tăng tín hiệu rõ rệt trên DWI giá trị b cao, nhưng không đồng thời cả hai.
    • Tổn thương mức độ 3 vẫn được xếp điểm PI-RADS 3 nếu không có ngấm thuốc khu trú (âm tính), nhưng sẽ được nâng lên điểm PI-RADS 4 nếu có ngấm thuốc khu trú.

    Vùng ngoại vi – DWI/ADC mức độ 4

    • Giảm tín hiệu rõ rệt khu trú trên ADC và tăng tín hiệu rõ rệt trên DWI giá trị b cao
    • Kích thước <1,5 cm theo chiều lớn nhất.


    Vùng ngoại vi –     DWI/ADC mức độ 5

    • Tương tự mức độ đánh giá 4 nhưng ≥1,5 cm theo chiều lớn nhất hoặc
    • Xâm lấn rõ ràng ra ngoài tuyến tiền liệt (EPE) hoặc có biểu hiện xâm lấn.

    Ví dụ về PI-RADS 1-5

    Các ví dụ về điểm PI-RADS từ 1-5 được trình bày trong bảng.

    Tại vùng ngoại vi, phân loại đánh giá PI-RADS của một tổn thương được xác định chủ yếu dựa trên DWI/ADC và đối chiếu với hình ảnh chuỗi xung T2W và DCE.

    Tại vùng ngoại vi, một tổn thương không rõ ràng hoặc không xác định được (mức độ 3) sẽ được xếp vào phân loại PI-RADS 4 nếu DCE dương tính, tức là có ngấm thuốc khu trú hoặc ngấm thuốc sớm hơn.

    Tổn thương vẫn được xếp vào phân loại PI-RADS 3 nếu DCE âm tính, tức là không có ngấm thuốc sớm hoặc ngấm thuốc lan tỏa không tương ứng với tổn thương khu trú trên T2W/DWI, hoặc ngấm thuốc khu trú tương ứng với tăng sản lành tính tuyến tiền liệt (BPH).

    Ung thư tuyến tiền liệt tại vùng ngoại vi (PZ)

    Đối với vùng ngoại vi, chuỗi xung DWI/ADC là chuỗi xung chính để xác định phân loại đánh giá PI-RADS.

    Hãy quan sát hình ảnh trước và mô tả những gì bạn thấy.

    Một tổn thương kích thước 16 mm (không hiển thị phép đo) được phát hiện, nằm ở phía sau vùng ngoại vi của phần giữa tuyến tiền liệt bên phải.
    Tổn thương này được xếp vào phân loại PI-RADS 5, dựa trên giảm tín hiệu rõ rệt trên ADC và tăng tín hiệu rõ rệt trên DWI (điểm 5 – chuỗi xung chính), đối chiếu với giảm tín hiệu rõ rệt trên chuỗi xung T2W (điểm 5).
    Điểm Gleason là 3+4, cho thấy nguy cơ trung bình của một ung thư có tính xâm lấn cao.
    Tổn thương không tiếp xúc với vỏ bao giả và không có dấu hiệu xâm lấn ra ngoài tuyến tiền liệt.

    Các tổn thương nghi ngờ tại vùng ngoại vi thường có các đặc điểm sau trên chuỗi xung T2W:

    • Bờ không rõ
    • Giảm tín hiệu trên ADC và chuỗi xung T2W

    Các đặc điểm ít nghi ngờ hơn trên chuỗi xung T2W bao gồm:

    • Hai bên
    • Đối xứng
    • Thay đổi tín hiệu phân bố lan tỏa
    • Hình nêm
    • Ổ giảm tín hiệu có bờ rõ

    Hãy quan sát hình ảnh trước rồi tiếp tục đọc.

    Các phát hiện bao gồm:

    • Một tổn thương kích thước 17 mm (không hiển thị phép đo) nằm ở vùng ngoại vi, phía sau bên trái của phần giữa tuyến tiền liệt.
    • Giảm tín hiệu rõ rệt trên ADC và tăng tín hiệu rõ rệt trên DWI.
    • Tương ứng với vùng giảm tín hiệu trên chuỗi xung T2W.
    • Trên chuỗi xung T2W, tổn thương tiếp xúc diện rộng với vỏ bao tuyến tiền liệt.

    Tổn thương này được xếp vào phân loại PI-RADS 5 với nghi ngờ xâm lấn ra ngoài tuyến tiền liệt.
    Điểm Gleason là 4+3.
    Tổn thương nghi ngờ này có hạn chế khuếch tán đáng kể.
    Giá trị ADC đo được là 440 mm²/s.
    Giá trị ADC thấp cho thấy nguy cơ ác tính cao hơn.

    Giá trị ADC thực tế có tương quan nghịch với khả năng ác tính có ý nghĩa lâm sàng.
    Các giá trị trên 900 mm²/s được coi là có khả năng lành tính và dưới 750 mm²/s có khả năng ác tính.
    Tuy nhiên, kết quả định lượng có thể khác nhau đáng kể giữa các máy chụp và các giao thức chụp.

    Hãy quan sát hình ảnh trước rồi tiếp tục đọc.

    Các phát hiện bao gồm:

    • Một tổn thương phân loại đánh giá PI-RADS 4 nằm ở vùng ngoại vi bên trái của phần giữa tuyến tiền liệt.
      Giảm tín hiệu rõ rệt khu trú trên ADC (mũi tên vàng) (điểm 4), tương ứng với vùng giảm tín hiệu trên chuỗi xung T2W (điểm 4).
      Điểm Gleason của tổn thương này là 3+4.
    • Một tổn thương phân loại đánh giá PI-RADS 3 nằm ở vùng ngoại vi bên phải, với giảm tín hiệu khu trú nhẹ trên ADC (mũi tên xanh lá) và đồng tín hiệu trên DWI (điểm 3).

    Không thực hiện DCE và không thể phân biệt thêm được. Sinh thiết không cho thấy bất kỳ dấu hiệu ác tính nào.

    Vùng Chuyển Tiếp

    PI-RADS


    Vùng chuyển tiếp – Phân loại T2W mức 1

    • Vùng chuyển tiếp có hình ảnh bình thường (hiếm gặp) hoặc
    • Nốt tròn có vỏ bao hoàn toàn (“nốt điển hình”)



    Vùng chuyển tiếp – Phân loại T2W mức 2

    • Nốt có vỏ bao phần lớn hoặc
    • Nốt đồng nhất, giới hạn rõ, không có vỏ bao (“nốt không điển hình”) hoặc
    • Vùng giảm tín hiệu nhẹ, đồng nhất nằm giữa các nốt
    • Nếu DWI có điểm số từ 4 trở lên, tổn thương được phân loại vào PI-RADS mức 3.


    Vùng chuyển tiếp – Phân loại T2W mức 3

    • Tín hiệu không đồng nhất với bờ không rõ ràng
    • Bao gồm các trường hợp không đủ tiêu chuẩn xếp loại 2, 4 hoặc 5
    • Nếu DWI có điểm số <4, tổn thương được phân loại vào PI-RADS mức 3.
    • Nếu DWI có điểm số 5, tổn thương được phân loại vào PI-RADS mức 4.


    Vùng chuyển tiếp – Phân loại T2W mức 4

    • Hình thấu kính hoặc không có giới hạn rõ, đồng nhất, giảm tín hiệu vừa,
    • và <1,5 cm theo kích thước lớn nhất


    Vùng chuyển tiếp – Phân loại T2W mức 5

    • Tương tự mức 4, nhưng ≥1,5 cm theo kích thước lớn nhất hoặc
    • Xâm lấn ngoài tuyến tiền liệt rõ ràng hoặc có biểu hiện xâm nhập


    Ví dụ về PI-RADS 1-5

    Tại vùng chuyển tiếp, phân loại đánh giá PI-RADS của một tổn thương được xác định chủ yếu dựa trên hình ảnh chuỗi xung T2W, sau đó đối chiếu với DWI/ADC.

    Các ví dụ về phân loại PI-RADS mức 1-2 được trình bày trong bảng.
    Nhấp vào để phóng to hình ảnh.

    Tại vùng chuyển tiếp, tổn thương không xác định hoặc không rõ ràng (mức 3) được xếp vào PI-RADS mức 4 nếu DWI tương ứng với điểm số 5 (tăng tín hiệu rõ rệt, kích thước lớn hơn 1,5 cm).

    Tổn thương vẫn được xếp vào PI-RADS mức 3 nếu DWI tương ứng với điểm số DWI 4 (tăng tín hiệu rõ rệt nhưng nhỏ hơn 1,5 cm) hoặc điểm số thấp hơn.

    Các ví dụ về phân loại PI-RADS mức 3-5 được trình bày trong bảng.
    Nhấp vào để phóng to hình ảnh.

    Ung thư tuyến tiền liệt tại vùng chuyển tiếp

    Các tổn thương nghi ngờ thường có những đặc điểm sau:

    • Không có giới hạn rõ
    • Đồng nhất
    • Giảm tín hiệu tương đối
    • Hình ảnh mờ nhạt trên chuỗi xung T2W, đôi khi được mô tả là hình ảnh “than bị xóa” (erased charcoal).
    • Hình dạng thấu kính hoặc giọt nước
    • Bờ tua gai.

    Hình ảnh
    Có một tổn thương ở phần trước bên phải của vùng chuyển tiếp.
    Tổn thương có bờ không đều trên chuỗi xung T2W (điểm 4) và giảm tín hiệu khu trú rõ rệt trên ADC (680 mm/s) (điểm 4), kích thước không vượt quá 15 mm.
    Tổn thương này tương ứng với PI-RADS mức 4.
    Sinh thiết dưới hướng dẫn kết hợp MRI-Siêu âm cho kết quả Gleason 3+4.

    Tại vùng ngoại vi bên phải có một vùng giảm tín hiệu nhẹ hình nêm (điểm 2) không có đặc điểm nghi ngờ trên DWI/ADC (điểm 2).
    Tổn thương được xếp loại PI-RADS mức 2. Vùng này lành tính và nhiều khả năng tương ứng với teo tuyến hoặc tổn thương viêm khu trú trên mô bệnh học.



    Các khối u độ cao thường có tín hiệu T2W thấp hơn so với các khối u độ thấp.
    Có thể quan sát thấy sự xâm lấn vào mô đệm xơ cơ phía trước hoặc cơ thắt niệu đạo.
    Nhìn chung, các tổn thương nghi ngờ tại vùng chuyển tiếp thường khó phân biệt với mô tuyến tăng tín hiệu và mô đệm giảm tín hiệu xung quanh.

    Hình ảnh
    Có một tổn thương nằm ở phía trước đường giữa, nhiều khả năng thuộc mô đệm xơ cơ phía trước tại vị trí tiếp giáp giữa nền và phần giữa tuyến tiền liệt.
    Không có xâm lấn ngoài tuyến tiền liệt.
    Tổn thương có bờ không đều trên chuỗi xung T2W với hình ảnh “than bị xóa”, kích thước vượt quá 15 mm theo chiều dài lớn nhất (điểm 5) và giảm tín hiệu rõ rệt trên ADC (điểm 5).
    Phân loại: PI-RADS 5.
    Sinh thiết dưới hướng dẫn kết hợp MRI/Siêu âm cho kết quả Gleason 3+4.

    Hình ảnh
    Tổn thương 27 mm nằm ở phía trước đỉnh vùng chuyển tiếp, với hình ảnh “than bị xóa”.
    Tổn thương này tương ứng với một vùng khuếch tán hạn chế có hình dạng giọt nước.

    Tổn thương được xếp loại PI-RADS mức 5.
    Sinh thiết dưới hướng dẫn kết hợp MRI/Siêu âm cho kết quả Gleason 3+4.

    Mô Đệm Xơ Cơ Phía Trước

    Mô đệm xơ cơ phía trước (AFMS) bình thường có hình dạng đối xứng hai bên (“hình liềm”) và tín hiệu thấp đồng đều, tương tự tín hiệu của cơ bịt trong hoặc cơ sàn chậu trên chuỗi xung T2W, ADC và DWI giá trị b cao, không có ngấm thuốc sớm.

    Do ung thư tuyến tiền liệt không xuất phát từ AFMS, khi mô tả một tổn thương nghi ngờ tại vùng AFMS, cần áp dụng tiêu chí của vùng ngoại vi (PZ) hoặc vùng chuyển tiếp (TZ) tùy thuộc vào vùng mà tổn thương được xác định là có khả năng xuất phát nhất.

    Đây là một ví dụ về ung thư biểu mô tuyến xâm lấn vùng AFMS.

    Hình ảnh
    Chuỗi xung T2W: Vùng TZ trước bên trái ghi nhận một tổn thương giảm tín hiệu hình thấu kính.
    Vùng tăng tín hiệu rõ rệt khu trú trên DWI tương ứng với vùng giảm tín hiệu rõ rệt khu trú trên ADC.
    DCE: Vùng khảo sát cho thấy ngấm thuốc sớm.

    Điểm PI-RADS: 4.
    Kết quả mô bệnh học: Điểm Gleason 4+4 sau sinh thiết có mục tiêu dưới hướng dẫn kết hợp MRI.

    Phân giai đoạn TNM

    Phân giai đoạn TNM dựa trên các dữ liệu lâm sàng (có) và giải phẫu bệnh (p), và khi có chỉ định, dựa thêm trên các kết quả chẩn đoán hình ảnh bổ sung.

    MRI tuyến tiền liệt được khuyến cáo để phân giai đoạn T trong các trường hợp:

    • Ung thư tuyến tiền liệt nguy cơ trung bình (chủ yếu là mẫu Gleason 4 = ISUP ≥3)
    • Ung thư tuyến tiền liệt khu trú nguy cơ cao
    • Ung thư tuyến tiền liệt tiến triển tại chỗ

    Hiện nay, MRI tuyến tiền liệt ngày càng được sử dụng rộng rãi hơn trong quy trình chẩn đoán ban đầu.

    Bảng chỉ hiển thị các giai đoạn có liên quan đến chẩn đoán hình ảnh.

    Bảng đầy đủ có thể xemtại đây


    Poorly differentiated adenocarcinoma of the prostate

    Ung thư biểu mô tuyến tiền liệt biệt hóa kém

    Ung thư tuyến tiền liệt tiến triển tại chỗ

    Tuyến tiền liệt không có bao thực sự.
    Tuy nhiên, trên MRI, bờ ngoài của tuyến tiền liệt có một đường giảm tín hiệu mỏng, về mặt mô bệnh học được cấu thành bởi một dải xơ cơ.
    Đường giảm tín hiệu này có thể được sử dụng để đánh giá sự xâm lấn của khối u ra ngoài tuyến tiền liệt.

    Các bó mạch thần kinh nằm ở mặt sau bên của tuyến tiền liệt (vị trí 5 giờ và 7 giờ, xem ví dụ bên trái).
    Sự xâm lấn bó mạch thần kinh cần được ghi nhận cụ thể trong báo cáo, vì phẫu thuật bảo tồn thần kinh sẽ không thể thực hiện được.


    Cuộn qua các hình ảnh của ung thư tuyến tiền liệt tiến triển tại chỗ.

    Có một khối u thùy lớn xuất phát từ thùy trái tuyến tiền liệt, xâm lấn vào mạc treo trực tràng, trực tràng cũng như thành chậu trái (tức là T4).

    Có các hạch bạch huyết cạnh động mạch chậu và hạch mạc treo trực tràng kích thước lớn, phân bố chủ yếu ở bên trái của vùng chậu (tức là ít nhất N1).

    Sinh thiết kim tuyến tiền liệt bên trái xác nhận ung thư biểu mô tuyến tiền liệt.
    Điểm Gleason 9 (5+4), tỷ lệ thể tích ước tính 90%.

    Vị trí tiếp nối mạch máu ở cả nền và đỉnh tuyến tiền liệt là những vị trí dễ bị xâm lấn ra ngoài tuyến.
    Xâm lấn túi tinh có thể được nhận biết qua sự lan rộng trực tiếp của khối u vào các túi tinh.
    Sự giãn nở của túi tinh, giảm tín hiệu T2W khu trú hoặc lan tỏa, ngấm thuốc tương phản từ bất thường hoặc hạn chế khuếch tán cũng có thể là các dấu hiệu của sự xâm lấn.
    Ngoài ra, xâm lấn có khả năng hiện dàiện khi góc giữa nền tuyến tiền liệt và túi tinh bị xóa mờ.
    Khi niệu đạo ngoài bị xâm lấn ở vùng đỉnh, phẫu thuật cắt bỏ có thể gây rối loạn chức năng cơ thắt, dẫn đến tiểu không kiểm soát.

    Hình ảnh
    Hình ảnh T2W mặt cắt ngang ở mức nền tuyến tiền liệt cho thấy vùng giảm tín hiệu thoái thế tín hiệu bình thường của vùng ngoại vi bên trái, với sự lan rộng trực tiếp của khối u từ nền tuyến tiền liệt vào cả hai túi tinh (mũi tên).
    Hạn chế khuếch tán biểu hiện là vùng giảm tín hiệu trên bản đồ ADC.
    Điểm Gleason: 4+3.

    Phân giai đoạn N

    DWI là chuỗi xung tốt nhất để phát hiện hạch bạch huyết.

    Chuỗi xung T1W hữu ích trong việc đánh giá đường bờ và đặc điểm tín hiệu của hạch bạch huyết.

    MRI có độ chính xác thấp trong việc phân biệt hạch bạch huyết dương tính hay âm tính nếu chỉ dựa vào kích thước đơn thuần.

    Các đặc điểm sau đây được coi là nghi ngờ ác tính:

    • Hình tròn và đường kính trục ngắn ≥8mm
    • Hình bầu dục và đường kính trục ngắn ≥10mm
    • Cấu trúc không đồng nhất
    • Bờ không đều

    Hạch bạch huyết vùng (màu xanh lá)nằm dưới mức chỗ phân chia động mạch chậu chung và được phân giai đoạn N1:

    • Hạch chậu
    • Hạch hạ vị
    • Hạch cùng
    • Hạch chậu (trong, ngoài)

    Hạch bạch huyết xa (màu đỏ)nằm ngoài các vùng này và được phân giai đoạn là bệnh dài căn M1a:

    • Hạch cạnh động mạch chủ
    • Hạch chậu chung
    • Hạch bẹn
    • Hạch thượng đòn

    Các tổn thương lành tính

    Tăng sản lành tính tuyến tiền liệt

    Tăng sản lành tính tuyến tiền liệt (BPH) dẫn đến sự hình thành các nốt có bờ rõ, có vỏ bao trong vùng chuyển tiếp.
    Một số nốt này có mô đệm đặc với tín hiệu thấp trên chuỗi xung T2W và ADC thấp (mũi tên vàng).

    Đặc điểm quan trọng nhất để phân biệt các nốt BPH với ác tính là hình thái thường có bờ rõ và giới hạn rõ ràng, được đánh giá trên các chuỗi ảnh axial, coronal và sagittal.

    Tổn thương vùng ngoại vi bên trái được phân loại PI-RADS 5 (mũi tên đỏ).
    Sinh thiết có hướng dẫn MRI cho thấy Gleason 3+4.

    Các nốt BPH giảm tín hiệu T2 có thể có bờ kém rõ hơn trong vùng chuyển tiếp và có thể biểu hiện mức độ khuếch tán hạn chế nhất định.
    Ngoài ra, các nốt này có xu hướng ngấm thuốc sớm và mạnh trên DCE, khiến việc phân loại dứt khoát trở nên khó khăn.

    Đây là hình ảnh bệnh nhân BPH ở vùng chuyển tiếp biểu hiện dưới dạng mô đệm không đồng nhất với một vùng nang lớn (mũi tên).

    Sinh thiết cho thấy viêm tuyến tiền liệt mạn tính lành tính.

    Không phải tất cả các nốt đều nằm ở vùng chuyển tiếp.
    Một số có thể lạc chỗ và được tìm thấy ở vùng ngoại vi (mũi tên).
    Thực thể này không nên nhầm lẫn với ung thư tuyến tiền liệt.

    BPH bao gồm sự kết hợp của tăng sản mô đệm và tuyến, có thể biểu hiện dưới dạng các vùng dải băng và/hoặc các nốt tròn có vỏ bao với bờ rõ hoặc được bao bọc.

    Hình ảnh
    Ảnh chuỗi xung T2W mặt phẳng coronal này cho thấy nhiều loại nốt BPH khác nhau.

    • Nốt tuyến (vòng tròn xanh dương)
    • Nốt không điển hình (vòng tròn vàng)
    • Nốt trong nốt (nhiều nốt nhỏ hơn nằm bên trong một nốt lớn hơn) (vòng tròn xanh lá).

    Các nốt BPH chủ yếu là tuyến và teo nang biểu hiện tăng tín hiệu T2 mức độ vừa đến rõ, và được phân biệt với các khối u ác tính dựa vào tín hiệu và vỏ bao của chúng.

    Hình ảnh
    Ảnh chuỗi xung T2W mặt phẳng axial cho thấy một nốt BPH tuyến tăng tín hiệu trên chuỗi xung T2W được bao quanh bởi một vỏ bao.

    Viêm tuyến tiền liệt

    Viêm tuyến tiền liệt hay nói đúng hơn là tình trạng viêm là một phát hiện thường gặp ở nam giới và có thể xảy ra mà không có tiền sử lâm sàng hay triệu chứng nào.
    Viêm tuyến tiền liệt và các đặc điểm lành tính khác như xơ hóa tuyến, sẹo, teo và chảy máu sau sinh thiết có thể bắt chước ung thư tuyến tiền liệt ở vùng ngoại vi, vì tất cả đều biểu hiện là vùng giảm tín hiệu trên ADC.
    Tuy nhiên, các đặc điểm lành tính thường biểu hiện dưới dạng vùng giảm tín hiệu hình dải băng, hình nêm hoặc lan tỏa, trong khi ung thư tuyến tiền liệt có hình dạng tròn hoặc hình giọt nước hơn.

    Giảm tín hiệu trên ADC trong mô tuyến tiền liệt viêm thường không đi kèm với tăng tín hiệu trên chuỗi xung DWI giá trị b cao.
    Ngoài ra, giá trị ADC trong ung thư tuyến tiền liệt có xu hướng thấp hơn so với mức ADC trong viêm tuyến tiền liệt.
    Trên DCE có tăng ngấm thuốc, do đó không hữu ích trong việc phân biệt.
    Trong trường hợp viêm mạn tính, có thể quan sát thấy xơ hóa đồng thuận và teo khu trú, biểu hiện dưới dạng co rút khu trú ở độ lồi giải phẫu bình thường của vùng ngoại vi.


    Sự khác biệt giữa viêm tuyến tiền liệt (hình bên trái) và ung thư tuyến tiền liệt (hình bên phải)

    Sự khác biệt giữa viêm tuyến tiền liệt (hình bên trái) và ung thư tuyến tiền liệt (hình bên phải)

    Ở đây chúng ta thấy sự khác biệt giữa viêm tuyến tiền liệt (hình bên trái) và ung thư tuyến tiền liệt (hình bên phải).

    Bên trái
    Các hình bên trái cho thấy một vùng hình nêm giảm tín hiệu nhẹ trên chuỗi xung T2W và ADC mà không có tín hiệu cao tương ứng trên DWI, nằm ở phía lưng trong vùng ngoại vi bên phải của phần giữa tuyến tiền liệt (mũi tên vàng).
    Được dàiễn giải là viêm khu trú (phân loại PI-RADS 2).
    Không thực hiện sinh thiết.

    Bên phải
    Các hình bên phải cho thấy ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng với vùng giảm tín hiệu rõ rệt, bờ không rõ trên chuỗi xung T2W và ADC, và tăng tín hiệu khu trú trên DWI ở phía lưng trong vùng ngoại vi bên trái (phân loại PI-RADS 4).

    Sinh thiết có hướng dẫn MRI cho thấy điểm Gleason 4+3.

    Các hình ảnh cho thấy các tổn thương giảm tín hiệu hình nêm hai bên, bờ rõ ở vùng ngoại vi với tín hiệu ADC thấp tối thiểu.

    Những phát hiện này có thể được coi là đặc điểm lành tính, tức là tình trạng viêm.

    Sinh thiết cho thấy có một số tình trạng viêm khu trú kèm tăng sản tuyến.

    Các ảnh chuỗi xung T2W cho thấy vùng ngoại vi giảm tín hiệu lan tỏa.
    ADC không cho thấy bất kỳ ổ nào có giảm tín hiệu đáng kể.
    DWI tăng tín hiệu cả hai bên.
    Giá trị ADC là 830 mm2/s.

    Được diễn giải là đặc điểm lành tính (phân loại PI-RADS 2) và được chẩn đoán là viêm mạn tính.

    Sinh thiết cho thấy viêm tuyến tiền liệt mạn tính hoạt động khu trú và không có ác tính.

    Bệnh nhân nam 70 tuổi được chuyển đến với PSA tăng 9ng/ml, mật độ PSA 0,10.
    Điểm PI-RADS 5 được gán cho một vùng giảm tín hiệu ở vùng ngoại vi bên phải tại phần giữa tuyến, có hạn chế khuếch tán (mũi tên đen).

    DCE cho thấy ngấm thuốc mạnh và ngoại vi của tổn thương (đầu mũi tên).

    Sinh thiết được thực hiện và kết quả mô bệnh học cho thấy hình thành ổ áp xe.

    Ngấm thuốc ngoại vi và hạn chế khuếch tán là những phát hiện hình ảnh điển hình của ổ áp xe.


    Chảy máu. Ảnh DCE được chụp trước khi ngấm thuốc tương phản từ.

    Chảy máu. Ảnh DCE được chụp trước khi ngấm thuốc tương phản từ.

    Chảy máu

    Chảy máu ở vùng ngoại vi và túi tinh thường gặp sau sinh thiết.
    Biểu hiện là tín hiệu tăng khu trú hoặc lan tỏa trên chuỗi xung T1W và tín hiệu đồng hoặc giảm trên chuỗi xung T2W.
    Tuy nhiên, các sản phẩm máu mạn tính có thể biểu hiện giảm tín hiệu trên tất cả các chuỗi xung MRI.

    Đây là trường hợp bệnh nhân nam 78 tuổi với PSA tăng, đã thực hiện sinh thiết tuyến tiền liệt năm trước trước khi thực hiện lại lần nữa.

    Hình ảnh
    Các tổn thương giảm tín hiệu được thấy trên chuỗi xung T2W ở vùng chuyển tiếp phía trước.
    Các tổn thương nhỏ này có tín hiệu cao trên chuỗi xung T1W, gợi ý sản phẩm máu.

    Không tìm thấy ung thư sau sinh thiết có hướng dẫn kết hợp hình ảnh.
    Các phát hiện chảy máu cần được báo cáo đầy đủ.

    Nang

    Nhiều loại nang khác nhau có thể xuất hiện trong tuyến tiền liệt và các cấu trúc lân cận.
    Cũng như ở các vị trí khác trong cơ thể, nang trong tuyến tiền liệt có thể chứa dịch “đơn giản” và biểu hiện tăng tín hiệu rõ rệt trên chuỗi xung T2W và giảm tín hiệu trên chuỗi xung T1W.
    Tuy nhiên, chúng cũng có thể chứa sản phẩm máu hoặc dịch giàu protein, có thể biểu hiện nhiều đặc điểm tín hiệu khác nhau, bao gồm tăng tín hiệu trên chuỗi xung T1W.

    Hình ảnh
    Ảnh chuỗi xung T2W cho thấy một vùng tăng tín hiệu khu trú ở vùng ngoại vi bên trái của tuyến tiền liệt.
    Vùng này tương ứng với một vùng giảm tín hiệu trên ảnh DCE (ảnh trước khi ngấm thuốc).
    Có hạn chế khuếch tán.
    Điều này tương ứng với một nang giàu protein.

    Thể tích tuyến tiền liệt và mật độ PSA

    Thể tích tuyến tiền liệt quyết định khả năng thực hiện xạ trị ngoài, phương pháp này có thể áp dụng khi thể tích tuyến tiền liệt không vượt quá 55cc.
    Lưu ý rằng giới hạn này chỉ áp dụng cho xạ trị ngoài thông thường.
    Đối với xạ trị proton, giới hạn này không tồn tại.

    Giá trị mật độ PSA ≥ 0,20 góp phần làm tăng nghi ngờ về khả năng ác tính tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng.

    Trong trường hợp này, các kích thước của tuyến tiền liệt là 36 x 50 x 60mm (AP x LR x CC).
    Thể tích tính được là 0,52 x (3,6 x 5,0 x 6,0) = 56,2 cc.

    Nồng độ PSA của bệnh nhân này là 5.
    Mật độ PSA là 5 : 56,2 = 0,09.
    Đây là mật độ PSA thấp và bệnh nhân này có thể không có ác tính có ý nghĩa lâm sàng.

    Công thức hình elipsoid:
    Đường kính AP tối đa và đường kính dọc tối đa trên ảnh chuỗi xung T2W mặt phẳng đứng dọc giữa, nhân với đường kính ngang tối đa trên ảnh chuỗi xung T2W mặt phẳng ngang, sau đó nhân với 0,52.

    Giao thức chụp MRI

    Trong PI-RADS v2.1, các chuỗi xung và thông số được khuyến nghị bao gồm:

    • T2WI
      Mặt phẳng chụp là mặt phẳng ngang so với bệnh nhân hoặc mặt phẳng ngang chéo vuông góc với trục dài của tuyến tiền liệt. Cần có ít nhất một mặt phẳng bổ sung vuông góc (mặt phẳng đứng dọc và/hoặc mặt phẳng đứng ngang).
    • DWI
      Tính toán bản đồ ADC cần được thực hiện với giá trị b thấp đặt ở mức 0-100 sec/mm2 (ưu tiên 50-100 sec/mm2), giá trị b trung gian đặt ở mức 800-1000 sec/mm2, và tùy chọn các giá trị b bổ sung trong khoảng 100-1000 sec/mm2.
      Bộ ảnh với giá trị b cao (≥1.400 sec/mm2) cũng là bắt buộc (ưu tiên thu nhận từ một lần chụp riêng biệt hoặc tính toán từ các ảnh có giá trị b thấp và trung gian).
    • DCE
      Khuyến nghị độ phân giải thời gian ≤15 giây và ưu tiên sử dụng chuỗi xung T1W GRE 3D.

    Thuốc giảm co thắt

    Có thể cân nhắc sử dụng thuốc giảm co thắt trước khi thực hiện thủ thuật nhằm giảm thiểu chuyển động của ruột non và ruột già.

    Khí và phân trong trực tràng có thể làm giảm chất lượng đánh giá khuếch tán.

    Các hình ảnh này thuộc về một bệnh nhân không được chuẩn bị gì trước khi chụp MRI.
    Sự hiện diện của khí và phân trong trực tràng gây ra xảo ảnh biến dạng tuyến tính rời rạc tại vùng tuyến tiền liệt, làm hạn chế độ chính xác chẩn đoán của cả chuỗi DWI và ADC.

    Đây là ví dụ về một bệnh nhân đã được thụt tháo chuẩn bị tối thiểu vài giờ trước khi chụp.
    Kết quả là trực tràng được làm sạch hoàn toàn. Mặc dù thụt tháo có thể gây nhu động trực tràng, nhưng không quan sát thấy xảo ảnh nào ở bệnh nhân này.

    T1W

    Hình ảnh T1W giúp xác định sự hiện diện của chảy máu sau sinh thiết.
    Bệnh nhân này đã được sinh thiết hệ thống dưới hướng dẫn siêu âm qua trực tràng (TRUS) 3 tuần trước đó.

    Hình ảnh
    Tăng tín hiệu trên chuỗi xung T1W tại vùng ngoại vi bên phải, với giảm tín hiệu nhẹ trên chuỗi xung T2W và không có hạn chế khuếch tán trên DWI/ADC (mũi tên vàng).
    Ngoài ra, phát hiện một tổn thương nghi ngờ ở phía trước bên phải vùng chuyển tiếp với giảm tín hiệu trên T2W và ADC, tăng tín hiệu trên DWI (mũi tên đen).

    Tổn thương này cho thấy điểm Gleason 4+3 sau khi sinh thiết có hướng dẫn MRI.

    Trường nhìn (FOV) rộng đến tận chỗ phân đôi động mạch chủ giúp đánh giá tình trạng xâm lấn hạch bạch huyết ngoài phúc mạc và vùng chậu, cũng như bệnh lý di căn xương (mũi tên trong hình).

    T2W

    Các chuỗi xung T2W FSE độ phân giải cao được thu nhận trên mặt phẳng ngang và mặt phẳng đứng dọc.
    Hình ảnh T2W cung cấp thông tin giải phẫu về mô tuyến tiền liệt bình thường và bất thường.

    Có thể sử dụng thêm các lần thu nhận T2 3D để tái tạo trên cả ba mặt phẳng giải phẫu và phục vụ mục đích xạ trị tiềm năng.

    Video minh họa rõ nét độ phân giải cao của các ảnh 3D mặt phẳng ngang với các tái tạo mặt phẳng đứng ngang và đứng dọc.

    DWI

    Hạn chế khuếch tán được xác định khi một tổn thương có tăng tín hiệu trên DWI tương ứng với giảm tín hiệu trên bản đồ ADC, điều này có tương quan cao với sự hiện diện của tế bào ác tính.
    Giá trị ADC chính xác của tổn thương có tương quan nghịch với khả năng tổn thương đó là ác tính.

    Giá trị b cao là cần thiết để tạo tỷ lệ tín hiệu trên nhiễu cao.
    Khuyến nghị giá trị b tối thiểu là 1400.
    Lưu ý sự khác biệt giữa ảnh B1000 và B1400.

    Sinh thiết có hướng dẫn hợp nhất (fusion) của tổn thương ở phía trước tuyến tiền liệt cho thấy Gleason 3+4.


    Modified criteria for a negative score on DCE in PI-RADS v2.1 are in italic. Criteria for a positive score on DCE remain unchanged.

    Các tiêu chí được sửa đổi cho điểm âm tính trên DCE trong PI-RADS v2.1 được in nghiêng. Các tiêu chí cho điểm dương tính trên DCE không thay đổi.

    DCE

    Các tiêu chí cho chuỗi động học thuốc tương phản từ (DCE) âm tính hoặc dương tính được trình bày trong bảng.
    DCE có thể có giá trị bổ sung trong việc xác nhận mức độ nghi ngờ của một tổn thương, nhưng thường không đặc hiệu vì ung thư tuyến tiền liệt có thể biểu hiện ngấm thuốc sớm và tăng cường, nhưng cũng có thể ngấm thuốc bình thường so với mô tuyến tiền liệt lành.
    Không ngấm thuốc không loại trừ ác tính, và tăng ngấm thuốc có thể là kết quả của viêm cấp tính hoặc mạn tính.

    Khuyến nghị độ phân giải thời gian ≤15 giây và ưu tiên sử dụng chuỗi xung T1W GRE 3D.

    Thời điểm thực hiện chụp MRI

    Các thay đổi sau sinh thiết, bao gồm chảy máu và viêm, thường khu trú ở vùng ngoại vi hoặc túi tinh.
    Những thay đổi này có thể ảnh hưởng bất lợi đến việc đọc phim MRI đa thông số do cường độ tín hiệu có thể bị biến đổi.

    Do các thay đổi này có xu hướng giảm dần theo thời gian, hướng dẫn PIRADS khuyến nghị khoảng thời gian tối thiểu 6 tuần hoặc lâu hơn giữa lần sinh thiết và lần chụp MRI.

    Trong thực hành lâm sàng hàng ngày hiện nay, có xu hướng thực hiện MRI đa thông số trước khi tiến hành sinh thiết, qua đó giải quyết triệt để vấn đề này.

    Ví dụ về Từ điển Thuật ngữ PI–RADS 2.1

    Rõ rệt (Marked) được định nghĩa là “sự thay đổi tín hiệu nổi bật hơn so với bất kỳ ổ tổn thương nào khác trong cùng vùng”.

    Hình ảnh
    Thay đổi tín hiệu rõ rệt ở bệnh nhân nam 69 tuổi với PSA tăng cao 13,3 ng/ml, mật độ PSA 0,16.
    Điểm PI-RADS 5 được ghi nhận do vùng giảm tín hiệu ở vùng ngoại vi bên phải của tuyến tiền liệt đoạn giữa với các đặc điểm của xâm lấn ngoài tuyến tiền liệt.
    Có hiện tượng hạn chế khuếch tán rõ rệt.
    Đường kính tổn thương là 1,7 cm.

    Sinh thiết được thực hiện bằng phương pháp kết hợp có hướng dẫn mpMRI – TRUS.
    Kết quả giải phẫu bệnh cho thấy ung thư biểu mô tuyến Gleason 8 (4+4) với xâm lấn ngoài tuyến tiền liệt.

    Không rõ giới hạn (Non-circumscribed)
    Không rõ giới hạn (Non-circumscribed) có nghĩa là
    “Bờ không rõ (Ill-defined)”

    Hình ảnh
    Một vùng không rõ giới hạn (bờ không rõ) cho thấy hạn chế khuếch tán tương ứng với nốt PI-RADS 3.

    Hình nêm (Wedge)ở vùng ngoại vi được định nghĩa là “có hình dạng nêm, hình quạt hoặc hình chữ V”

    Khu trú (Focal)được định nghĩa là “rời rạc và khác biệt so với nền xung quanh”.

    Hình ảnh
    Tổn thương khu trú ở bệnh nhân nam 79 tuổi.
    Do PSA tăng cao 6,4 ng/ml, mật độ PSA 0,05, mpMRI được thực hiện và điểm PI-RADS 4 được ghi nhận do vùng giảm tín hiệu ở vùng chuyển tiếp phía trước bên phải đoạn giữa tuyến tiền liệt.
    Có hiện tượng hạn chế khuếch tán khu trú và đường kính tổn thương là 1,2 cm.

    Sinh thiết được thực hiện bằng phương pháp kết hợp có hướng dẫn mpMRI – TRUS cho thấy ung thư biểu mô tuyến Gleason 9 (4+5)

    Dạng tuyến (Linear)được định nghĩa là có hình dạng đường thẳng hoặc dải băng.

    Hình ảnh
    Cấu hình dạng tuyến ở vùng ngoại vi bên trái, tương ứng với điểm PI-RADS 2.

    Hình thấu kính (Lenticular)được định nghĩa là có hình dạng thấu kính hai mặt lồi, hình lưỡi liềm.

    Nốt được bao bọc hoàn toàn (Completely encapsulated nodule)
    Được giới hạn bởi một đường giảm tín hiệu rõ ràng, đồng nhất và nhẵn (nốt tăng sản lành tính tuyến tiền liệt – BPH).
    Nốt được bao bọc hoàn toàn là nốt được bao quanh toàn bộ bởi một đường giảm tín hiệu nhẵn trên ít nhất hai mặt phẳng hình ảnh và được gọi là nốtđiển hình.



    Nốt được bao bọc phần lớn (Mostly encapsulated nodule)

    Nốt được bao bọc gần hoàn toàn hoặc không hoàn toàn là nốt không được bao quanh toàn bộ bởi một đường giảm tín hiệu nhẵn (“nốt không điển hình”)”

    Vùng giảm tín hiệu nhẹ đồng nhất giữa các nốt

    Hình ảnh
    Vùng giảm tín hiệu nhẹ đồng nhất (đầu mũi tên) giữa các nốt ở vùng chuyển tiếp (TZ) tương ứng với điểm PI-RADS 2.

    Cường độ tín hiệu không đồng nhất với bờ không rõ ràng
    Điều này có nghĩa là “không thể nhìn thấy rõ ràng hoặc phân biệt dễ dàng“

    Hình ảnh
    Cường độ tín hiệu không đồng nhất (đầu mũi tên màu xanh lá) gợi ý đặc điểm lành tính (T2W – điểm 2), tuy nhiên với bờ có thể không rõ ràng (T2W) kèm hạn chế khuếch tán giới hạn (DWI/ADC – điểm 3), tương ứng với tổng điểm PI-RADS 3.

    Danh mục kiểm tra và Báo cáo

    Báo cáo được thực hiện theo danh mục kiểm tra như trình bày trong bảng.

    Trước khi bắt đầu phân tích hình ảnh MRI, chúng ta cần được cung cấp thông tin về:

    • Tiền sử gia đình
    • Thăm khám trực tràng bằng ngón tay
    • Nồng độ PSA
    • Các lần sinh thiết trước đây (số lượng, vị trí, điểm Gleason)
    • Các phương pháp điều trị trước đây

    Trong trường hợp có nhiều tổn thương nghi ngờ, tổn thương chỉ điểm là tổn thương có phân loại đánh giá PI-RADS cao nhất.

  • Sụn chêm – Các trường hợp đặc biệt

    Các trường hợp đặc biệt của sụn chêm

    Robin Smithuis

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Bệnh viện Rijnland tại Leiderdorp, Hà Lan

    Ngày đăng

    Trong bài viết này, chúng tôi sẽ trình bày một số ví dụ về bệnh lý sụn chêm đặc biệt một cách chi tiết hơn.
    Để nắm vững kiến thức cơ bản về bệnh lý sụn chêm, chúng tôi khuyến nghị bạn đọc trước bài viết ‘Sụn chêm khớp gối – Phần 1’.

    Trên hầu hết các hình ảnh, bạn có thể nhấp vào để xem phóng to, tuy nhiên tính năng này không hoạt động trên ứng dụng iPhone.

    Sụn chêm lật (Flipped meniscus)

    Hãy quan sát hình ảnh bên trái và cố gắng xác định vấn đề của sụn chêm này là gì.

    Sau đó tiếp tục xem các hình ảnh liên tiếp tiếp theo của cùng bệnh nhân này.

    Truy cập ‘Sụn chêm gối – Phần 1’ để xem kiến thức cơ bản


    Cuộn qua các hình ảnh.
    Sau đó tiếp tục đọc…

    Như bạn đã đoán được qua tiêu đề của đoạn này, đây là một trường hợp sụn chêm lật (flipped meniscus).
    Sụn chêm lật là một dạng đặc biệt của rách dạng quai xô (bucket-handle tear).
    Sụn chêm lật xảy ra khi mảnh vỡ của sừng sau bị lật ra phía trước, khiến sừng trước của sụn chêm có vẻ to hơn bình thường.

    1. Thân sụn chêm ngoài.
    2. Sừng sau quá nhỏ và sừng trước có vẻ to hơn với đường viền không đều.
    3. Thoạt nhìn có vẻ như có một đường rách dọc ở sừng trước, nhưng thực chất phần sau của cấu trúc này chính là phần lật của sừng sau bị rách.
      Cấu trúc phía trước là sừng trước.
      Cũng cần lưu ý tình trạng phù tủy xương khu trú và dấu ấn lõm sụn khớp.
    4. Cấu trúc phía trước là sừng trước.
    5. Một số bất thường ở phần sau.
    6. Phần sau di chuyển về phía đuôi (caudal).
    7. Trong hố gian lồi cầu là điểm nối giữa mảnh di lệch và phần còn lại của sừng sau.


    Bên trái là một trường hợp sụn chêm lật khác.
    Lần này ở phía trong (medial).
    Một phần sừng trước bị lật ra phía sau.
    Chỉ một phần nhỏ của sừng trước được nhìn thấy ở phía trước.

    Hầu hết các trường hợp sụn chêm lật xảy ra ở phía ngoài (lateral).
    Dây chằng chéo trước (ACL) ngăn mảnh sụn chêm di chuyển hoàn toàn vào hố gian lồi cầu.

    Hình minh họa cơ chế hình thành sụn chêm lật.

    Trên hình ảnh mặt phẳng coronal, trước tiên sẽ thấy sừng trước to và phồng lên.
    Ở phía sau sẽ thấy sừng sau rất nhỏ.
    Xem ca tiếp theo.


    Bên trái là một trường hợp khác của sụn chêm ngoài bị lật.
    Cuộn qua các hình ảnh.

    1. Lưu ý sừng trước rất lớn.
      Phần trong là sừng sau đã bị di lệch.
    2. Phần trong chạy vào hố gian lồi cầu.
    3. Phần bị di lệch được nhìn thấy rõ ràng như là ‘cấu trúc thứ ba’
      trong hố gian lồi cầu.
    4. Điểm nối với phần còn lại của sừng sau.
    5. Điểm nối với phần còn lại của sừng sau.
    6. Phần còn lại rất nhỏ của sừng sau.


    Cùng ca bệnh trên với hình ảnh mặt phẳng sagittal.
    Lưu ý phần bị rách của sụn chêm chạy ra phía trước qua hố gian lồi cầu (các mũi tên)

    1. Thông thường chỉ có hai cấu trúc chạy trong hố gian lồi cầu. Ở đây chúng ta thấy dây chằng chéo sau bình thường.
    2. Dây chằng chéo trước bình thường.
    3. Phần bị rách của sừng sau như là ‘cấu trúc thứ ba’
      trong hố gian lồi cầu.
    4. Phần bị rách chạy ra phía trước.
    5. Phần bị rách nhập vào sừng trước và giả tạo hình ảnh rách dọc ở sừng trước.
      Lưu ý phần còn lại nhỏ của sừng sau.


    Bên trái là các hình ảnh PD sagittal của một trường hợp sụn chêm lật.
    Toàn bộ sừng sau bị lật ra phía trước, tạo ra dấu hiệu sụn chêm rỗng (empty meniscus sign) (mũi tên).

    Rách kiểu quai xách (Bucket handle tear)


    Rách kiểu quai xách (Bucket handle tear)

    Trước tiên hãy quan sát các hình ảnh bên trái.
    Sau đó tiếp tục đọc.

    1. Chúng ta bắt đầu với lát cắt ở giữa của khảo sát.
      Lưu ý thân sụn chêm bên có kích thước nhỏ với hình dạng bất thường (mũi tên xanh).
      Phần bờ trong bị khuyết được nhìn thấy ngay phía ngoài dây chằng chéo trước (mũi tên đỏ).
    2. Phần sụn chêm bị rách di lệch vào trong, tức là phần quai xách, có thể được theo dõi theo hướng ra sau trong hố gian lồi cầu.
    3. Tiếp tục.
    4. Đây là điểm nối giữa phần quai xách và sừng sau.
    5. Đây là lát cắt phía trước cho thấy một nang sụn chêm.
    6. Lưu ý tín hiệu cao theo chiều ngang.
    7. Tại đây chúng ta có thể nhận thấy sự phức tạp của tổn thương rách sụn chêm với thành phần theo chiều dọc và chiều ngang (các mũi tên).


    Rách kiểu quai xách là loại rách dọc theo chiều đứng có kèm di lệch.
    Mảnh bờ trong bị di lệch có hình dạng giống như quai của một chiếc xô.
    Phần ngoại vi còn lại của sụn chêm, phần lớn hơn, có hình dạng giống như thân chiếc xô.
    Loại rách này chiếm khoảng 10% trong tổng số các trường hợp rách sụn chêm.

    Dấu hiệu PCL đôi

    Dấu hiệu dây chằng chéo sau (PCL) đôi là một dải giảm tín hiệu nằm song song và ở phía trước-dưới so với PCL trên ảnh MRI mặt phẳng đứng dọc.
    Đây là dấu hiệu có độ đặc hiệu cao trong chẩn đoán rách sụn chêm kiểu quai xô (3).

    Rách chân sụn chêm

    Trước tiên hãy quan sát hình ảnh bên trái và cố gắng nhận diện vị trí rách sụn chêm.
    Những tổn thương rách này thường dễ bị bỏ sót.
    Sau đó tiếp tục xem các hình ảnh tiếp theo.


    Ghi nhận một đường rách hướng tâm tại vị trí chân sụn chêm phía sau của sụn chêm trong, đường rách xuyên suốt toàn bộ chiều dày sụn chêm với hình ảnh khe dịch lan dọc theo khuyết tổn thương (mũi tên đỏ).


    Rách chân sụn chêm thường đi kèm với hiện tượng thoát vị sụn chêm ra ngoài bờ mâm chày.
    Thoát vị sụn chêm trên 3 mm thường liên quan đến các tổn thương rách tại vùng chân sụn chêm (6).

    Trong trường hợp bên trái, ghi nhận một đường rách hướng tâm hoàn toàn tách rời sừng sau khỏi chân bám của nó (mũi tên đỏ).
    Ngoài ra còn có hình ảnh thoát vị sụn chêm mức độ tối thiểu (hình 1/6).


    Đây là một trường hợp rách chân sụn chêm trong khác.
    Lưu ý rằng sừng sau không còn bám vào xương chày.
    Thay vào đó, có thể thấy một khoảng hở (mũi tên cong).

    Những tổn thương rách này rất dễ bị bỏ sót khi người đọc nhầm tưởng sừng sau vẫn bình thường.


    Đây là một trường hợp điển hình khác của rách chân sụn chêm trong.
    Lưu ý rằng trường hợp này còn kèm theo hình ảnh sụn chêm ngoài dạng đĩa.

    Dấu hiệu sụn chêm rỗng


    Khi có rách xuyên tâm hoàn toàn, hai mảnh sụn chêm có thể bị tách rời hoàn toàn.
    Điều này có thể dẫn đến hình ảnh khoang sụn chêm rỗng hay còn gọi là dấu hiệu sụn chêm rỗng (mũi tên).


    TRÁI: Hình ảnh sụn chêm vắng mặt hoặc rỗng trên mặt phẳng đứng dọc. PHẢI: Hình ảnh mặt cắt ngang cho thấy rách xuyên tâm hoàn toàn dẫn đến khuyết hổng sụn chêm.

    TRÁI: Hình ảnh sụn chêm vắng mặt hoặc rỗng trên mặt phẳng đứng dọc. PHẢI: Hình ảnh mặt cắt ngang cho thấy rách xuyên tâm hoàn toàn dẫn đến khuyết hổng sụn chêm.

    Nếu khảo sát một đường rách xuyên tâm hoàn toàn trực tiếp dọc theo chiều dài của đường rách, bạn sẽ thấy hình ảnh sụn chêm vắng mặt hoặc rỗng.
    Các đường rách xuyên tâm hoàn toàn này mở ra và tạo ấn tượng rằng có một phần sụn chêm bị thiếu.
    Tuy nhiên, bạn sẽ không tìm thấy mảnh sụn chêm bị di lệch.
    Đây đơn thuần chỉ là sự tách rời của các phần sụn chêm.

    Hình bên trái minh họa một đường rách xuyên tâm hoàn toàn, có thể dẫn đến dấu hiệu sụn chêm rỗng.


    Hình bên trái là các ảnh PD mặt phẳng đứng ngang của một bệnh nhân có rách xuyên tâm hoàn toàn dẫn đến dấu hiệu sụn chêm rỗng.

    • 1/7: Dấu hiệu sụn chêm rỗng (mũi tên đỏ nằm ngang).
    • 2/7: Quan sát thấy một mảnh nhỏ còn lại của thân sụn chêm.
    • 3/7: Điểm bám gốc sụn chêm bình thường (mũi tên xanh).
    • 4/7: Sừng sau bình thường.
    • 5/7: Phía trước có hiện tượng thoát vị sụn chêm.
    • 6/7: Thoát vị sụn chêm.
    • 7/7: Thoát vị sụn chêm đáng kể hơn 3 mm (mũi tên đỏ thẳng đứng).

    Hình bên trái là các ảnh PD mặt phẳng đứng ngang liên tiếp của sừng sau sụn chêm, thoạt nhìn có thể tạo ấn tượng là bình thường.
    Tiếp tục xem các ảnh mặt phẳng đứng dọc.

    Khi quan sát kỹ các ảnh mặt phẳng đứng dọc, bạn sẽ nhận thấy dấu hiệu sụn chêm rỗng tại vị trí mà bình thường gốc sụn chêm bám vào (mũi tên đỏ).
    Điều này có nghĩa là chúng ta đang đối mặt với một trường hợp rách gốc sụn chêm.
    Phần sụn chêm phía sau cần đi vòng lên trên gai chày để bám vào gần dây chằng chéo sau.

    Hiện tượng chân không


    Trước tiên, hãy cuộn qua các hình ảnh ở bên trái.
    Hãy thử xác định xem có bất thường gì với sụn chêm này.
    Sau đó tiếp tục đọc.

    Ở ấn tượng ban đầu, hình ảnh này trông giống như một vết rách trong sụn chêm hình đĩa.
    Quan sát kỹ hơn, bạn sẽ nhận thấy rằng cấu trúc nằm ngang có tín hiệu thấp hơn so với sụn chêm và trông khá bất thường.
    Đây là một biến thể bình thường do hiện tượng chân không gây ra.
    Hiện tượng chân không xảy ra do áp suất âm trong khớp liên quan đến tư thế của bệnh nhân, dẫn đến sự tích tụ khí nitơ.
    Tiếp tục xem phim X-quang của cùng bệnh nhân này.

    Hiện tượng chân không ở phía bên ngoài (lateral).

    Sụn Chêm Hình Đĩa


    Trước tiên, hãy cuộn qua các hình ảnh ở bên trái.
    Hãy thử xác định xem có bất thường gì với sụn chêm này.
    Sau đó tiếp tục đọc.

    Cấu trúc giảm tín hiệu ở phía bên ngoài (lateral) là sụn chêm hình đĩa (mũi tên xanh).
    Cấu trúc ở phía trong (medial) là hiện tượng chân không (vacuum phenomenon).
    Trên lát cắt liền kề, hiện tượng chân không này không còn được quan sát thấy nữa.

    Rách sụn chêm vùng đỏ


    Trước tiên, hãy cuộn qua các hình ảnh ở bên trái.
    Hãy thử xác định tổn thương đang xảy ra với sụn chêm này.
    Sau đó tiếp tục đọc.

    Có một đường rách dọc ở ngoại vi của sụn chêm (mũi tên đỏ).
    Một phần ba phía ngoài của sụn chêm được gọi là vùng ‘đỏ’, do có nguồn cung cấp máu phong phú.
    Vị trí của đường rách sụn chêm có ý nghĩa quan trọng, vì các đường rách ở phần có mạch máu này có khả năng tự lành cao hơn so với các đường rách ở phần vô mạch hay vùng trắng của sụn chêm.

    Dấu hiệu sụn chêm trong sụn chêm

    Đôi khi có thể gặp vùng tăng tín hiệu hình tam giác hoặc hình nêm lan rộng nhưng không chạm đến bề mặt sụn chêm.
    Hình ảnh này đôi khi được gọi là dấu hiệu sụn chêm trong sụn chêm.
    Do bất thường sụn chêm này không chạm đến bề mặt sụn chêm, nên không đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán rách sụn chêm.
    Nghiên cứu cho thấy một nửa số bệnh nhân có triệu chứng cần nội soi khớp theo dõi đã được xác nhận có rách sụn chêm (4).

    Hình bên trái là một sụn chêm khác với tăng tín hiệu lan tỏa tại thân sụn chêm.
    Trên các lát cắt khác (không hiển thị) không có bằng chứng của rách sụn chêm.
    Lưu ý tình trạng thoát vị sụn chêm nặng vượt ra ngoài bờ mâm chày.


    1. Dấu hiệu sụn chêm trong sụn chêm và thoát vị phần giữa sụn chêm (mũi tên đỏ).
    2. Rách xuyên tâm hoàn toàn tại sừng sau.
      Lưu ý thêm hình ảnh hoại tử vô mạch.
    3. Lưu ý thêm hình ảnh hoại tử vô mạch.
    4. Thoát vị sụn chêm kèm hoại tử vô mạch.

    Thoát vị sụn chêm


    Các rách liên quan đến chân sụn chêm (điểm bám trung tâm) cũng có mối tương quan đáng kể với mức độ thoát vị sụn chêm, gặp trong 3% trường hợp thoát vị nhẹ và 42% trường hợp thoát vị nặng.
    Khi sụn chêm bị thoát vị, sụn chêm mất khả năng chịu đựng lực căng vòng và không còn có thể bảo vệ sụn khớp lân cận khỏi tải trọng trục quá mức.
    Theo thời gian, tình trạng này có thể dẫn đến viêm khớp gối có triệu chứng.
    Rách chân sụn chêm sau có thể dễ bị bỏ sót do các triệu chứng lâm sàng không điển hình và có thể bị bỏ qua nếu không thực hiện nội soi khớp kỹ lưỡng.
    Việc phát hiện thoát vị sụn chêm có tầm quan trọng không chỉ vì nó liên quan đến tổn thương rách tiềm ẩn, mà còn vì bản thân thoát vị sụn chêm được cho là có liên quan đến sự phát triển của viêm khớp thoái hóa.

    Gãy xương Segond và rách sụn chêm

    Gãy xương Segond là tổn thương bong gân (avulsion) của dây chằng bao khớp bên ngoài.
    Cơ chế chấn thương là xoay trong kết hợp với lực varus.
    Trên phim X-quang, tổn thương biểu hiện dưới dạng một mảnh xương hình bầu dục tách rời khỏi mặt ngoài đầu gần xương chày (hình).
    Gãy xương Segond có mối liên quan chặt chẽ với rách dây chằng chéo trước (75-100%) và tổn thương sụn chêm trong và ngoài (66-70%).

    Trên phim X-quang, gãy xương Segond có thể dễ bị bỏ sót (mũi tên đỏ).
    Lưu ý rằng còn có thêm tổn thương bong gân của dây chằng bên trong.
    Tiếp tục xem các hình ảnh MRI.


    Bên trái là ba lát cắt coronal PD liên tiếp:

    1. Rách bó dây chằng bên trong sâu (mũi tên vàng).
      Bong mảnh xương ở mặt ngoài đầu gần xương chày, tức là gãy xương Segond (mũi tên đỏ).
    2. Lưu ý mảnh sụn chêm phía trong bị di lệch.
      Điều này cho thấy còn có thêm rách dạng quai xô (bucket handle tear).
    3. Ngoài rách dạng quai xô (mũi tên xanh phía trong), còn có một đường rách ngang khó nhận thấy ở phần ngoại vi của sụn chêm (mũi tên xanh phía ngoài).
      Đường rách ngang này được thể hiện rõ hơn trên các hình ảnh khác (không trình bày ở đây).

    Tiếp tục xem các hình ảnh sagittal.

    Gãy xương Segond gần như là dấu hiệu đặc trưng (pathognomonic) của rách dây chằng chéo trước, điều này cũng được ghi nhận ở bệnh nhân này.

    Bên trái là hình chụp tư thế AP của một bệnh nhân khác.
    Kết hợp với gãy xương Segond (mũi tên đỏ), còn có thêm gãy bong điểm bám của dây chằng chéo trước (mũi tên xanh).

    Nang sụn chêm

    Nang sụn chêm hình thành do dịch hoạt dịch thoát ra qua một vết rách sụn chêm theo hướng ngang lan ra ngoại vi.
    Nang sụn chêm trong thường khu trú liền kề sừng sau, trong khi nang sụn chêm ngoài thường khu trú liền kề sừng trước hoặc thân sụn chêm.

    Hình bên trái là ảnh chuỗi xung PD và chuỗi xung T2W cho thấy nang sụn chêm ngoài nằm liền kề sừng trước, là hệ quả của một vết rách phức tạp.

    Hình bên trái gồm ba lát cắt liên tiếp cho thấy một nang sụn chêm nhỏ (mũi tên xanh) là hệ quả của một vết rách theo hướng ngang (mũi tên đỏ).

    Hình bên trái là ảnh chuỗi xung PD mặt phẳng coronal không có và có kỹ thuật ức chế mỡ (fatsat).
    Quan sát thấy một nang sụn chêm kích thước lớn liên quan đến vết rách theo hướng ngang (mũi tên đỏ).

  • CT và MRI mắt

    CT và MRI Mắt

    bởi David Yousem

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh Thần kinh, Bệnh viện Johns Hopkins tại Baltimore

    Ngày đăng

    Bài tổng quan này dựa trên bài trình bày của David Yousem và được Robin Smithuis chuyển thể chothe Radiology Assistant.
    David Yousem hiện là Trưởng khoa Chẩn đoán Hình ảnh Thần kinh và Giáo sư Chẩn đoán Hình ảnh tại Bệnh viện Johns Hopkins.
    Ông cũng là biên tập viên của cuốn sách ‘Neuroradiology: the Requisites’.

    Bài viết này trình bày một phương pháp tiếp cận có hệ thống đối với bệnh lý hốc mắt, dựa trên việc phân chia hốc mắt thành các khoang sau:

    • Khoang nhãn cầu
    • Khoang trong nón cơ
    • Khoang nón cơ
    • Khoang ngoài nón cơ

    Các Lưu Ý Về Giải Phẫu

    Điều đầu tiên cần làm khi phát hiện một tổn thương trong hốc mắt là xác định đó là tổn thương nhãn cầu hay tổn thương ngoài nhãn cầu, tức là tổn thương có liên quan đến nhãn cầu hay các cấu trúc bên ngoài nhãn cầu.
    Nếu là tổn thương ngoài nhãn cầu, câu hỏi tiếp theo là tổn thương nằm trong khoang nội nón — tức là khoang được giới hạn bởi hình nón tạo thành từ các cơ vận nhãn — hay nằm trong khoang nón hoặc khoang ngoại nón?
    Sau khi xác định được vị trí tổn thương, hãy cân nhắc các khả năng chẩn đoán phân biệt bằng cách sử dụng từ gợi nhớ VITAMIN C và D.

    Trước tiên, chúng tôi sẽ mô tả các khoang giải phẫu của hốc mắt và tóm tắt các bệnh lý trong từng khoang, kể cả những bệnh lý không thể quan sát được trên hình ảnh học.
    Sau đó, chúng tôi sẽ thảo luận về các dấu hiệu hình ảnh học trong một số bệnh lý hốc mắt cụ thể.

    Khoang nhãn cầu
    Nhãn cầu có các khoang giải phẫu được xác định rõ ràng như sau:

    Tiền phòng
    Khi di chuyển từ trước ra sau, khu vực đầu tiên gặp là tiền phòng.
    Tiền phòng được giới hạn phía trước bởi giác mạc và phía sau bởi thể thủy tinh và mống mắt.

    Các bệnh lý đặc trưng trong tiền phòng bao gồm:

    • Vỡ nhãn cầu
    • Xuất huyết: còn gọi là xuất huyết tiền phòng (hyphema)
    • Đục thể thủy tinh
    • Viêm giác mạc: tình trạng viêm của giác mạc
    • Viêm mô tế bào quanh hốc mắt

    Hậu phòng
    Đây là một vùng rất nhỏ nằm phía sau mống mắt, không thể phân biệt được trên hình ảnh học.
    Các bệnh lý đặc trưng trong vùng này bao gồm: tăng nhãn áp (glaucoma), viêm màng bồ đào (uveitis) và u hắc tố thể mi (ciliary melanoma).

    Dịch kính
    Vùng lớn hơn nằm phía sau thể thủy tinh là buồng dịch kính.

    Các bệnh lý đặc trưng trong buồng dịch kính bao gồm:

    • Vỡ nhãn cầu
    • Xuất huyết dịch kính
    • Nhiễm CMV: đặc biệt gặp trong bệnh HIV
    • Tăng sản thủy tinh thể nguyên phát dai dẳng (PHPV): dịch kính nguyên phát không phát triển thành dịch kính thứ phát trong suốt, dẫn đến nhìn mờ
    • Các thủ thuật bơm tái phồng điều trị bong võng mạc dẫn đến sự thay đổi tỷ trọng bên trong buồng dịch kính

    Buồng dịch kính được bao quanh bởi các màng gồm võng mạc, hắc mạc và củng mạc.

    Bệnh lývõng mạc:

    • U nguyên bào võng mạc (Retinoblastoma): khối u thường gặp ở trẻ em
    • U nguyên bào mạch máu (Hemangioblastoma): khối u võng mạc thường gặp nhất ở người lớn, liên quan đến bệnh von Hippel-Lindau
    • Bong võng mạc: tổn thương võng mạc thường gặp nhất, chủ yếu gặp trong bệnh võng mạc đái tháo đường

    Bệnh lýhắc mạc:

    • U hắc tố (Melanoma): hắc mạc chứa các tế bào melanin
    • Di căn: hắc mạc là cấu trúc có mạch máu phong phú nhất trong mắt
    • Bong hắc mạc: thường do chấn thương

    Bệnh lýcủng mạc:

    • Nhiễm trùng: do viêm xoang hoặc virus
    • Giả u (Pseudotumor)
    • Bong củng mạc

    The intraconal space is marked by arrows and is located within the muscle cone It contains the optic nerve, vessels and cranial nerves III, IV and VI.

    Khoang nội nón được đánh dấu bằng các mũi tên và nằm bên trong hình nón cơ. Khoang này chứa thần kinh thị giác, các mạch máu và các dây thần kinh sọ III, IV và VI.

    Khoang nội nón
    Các cơ vận nhãn trong hốc mắt tạo thành một hình nón cơ.
    Các cơ vận nhãn này được kết nối với nhau qua vòng Zinn — một tấm mô liên kết sợi — và cùng nhau tạo thành khoang nón.
    Khoang nón phân tách khoang nội nón với khoang ngoại nón.
    Các bệnh lý trong hốc mắt không liên quan đến nhãn cầu có thể nằm ở khoang nội nón, khoang nón hoặc khoang ngoại nón.

    Bệnh lý khoang nội nón:

    • Dị dạng mạch máu tĩnh mạch
    • U máu mao mạch (Capillary hemangioma)
    • Tổn thương thần kinh thị giác
      • Viêm thần kinh thị giác
        • Xơ cứng rải rác (MS)
        • Hội chứng Devic
        • Viêm thần kinh do nhiễm trùng (ví dụ: herpes zoster)
        • Tự miễn (ví dụ: Lupus)
        • Do thuốc (ví dụ: chloramphenicol, ethambutol)
      • U thần kinh đệm thần kinh thị giác (Optic nerve glioma)
      • U màng não thần kinh thị giác (Optic nerve meningioma)
      • Giả u (Pseudotumor)
    • Giãn tĩnh mạch
      • Rò động tĩnh mạch cảnh-xoang hang (Carotid Cavernous Fistula)
      • Giãn tĩnh mạch (Varices)
    • U bao thần kinh (Schwannoma) của dây thần kinh sọ III, IV và VI

    Khoang nón
    Khoang nón được tạo thành bởi các cơ vận nhãn và một lớp bao cân mạc.

    Bệnh lý khoang nón:

    • Bệnh mắt do tuyến giáp; thường gặp phì đại cơ thẳng dưới và cơ thẳng trong
    • Giả u (Pseudotumor): viêm hốc mắt vô căn
    • Viêm lan từ vùng lân cận: viêm xoang
    • Các nguyên nhân hiếm gặp gây phì đại cơ vận nhãn bao gồm bệnh dự trữ glycogen và u lympho.

    Khoang ngoại nón
    Khoang ngoại nón là vùng nằm bên ngoài hình nón cơ.

    Bệnh lý khoang ngoại nón:

    • Áp xe do viêm xoang
    • U bao thần kinh (Schwannoma) của nhánh V1 và V2 thuộc dây thần kinh sinh ba
    • Tổn thương xương:
      • Loạn sản xơ (Fibrous dysplasia) cánh xương bướm
      • Di căn xương
      • Đa u tủy xương (Multiple myeloma)
      • Bệnh lý các phần phụ của hốc mắt

    Các phần phụ của hốc mắt

    Tuyến lệnằm ở góc trên ngoài của hốc mắt.
    Bệnh lý tuyến lệ có thể được phân loại thành: u hạt (granulomatous), bệnh lý tuyến (glandular) và bất thường phát triển (developmental) (xem Bảng).

    Dịch tiết di chuyển về phía trong qua bề mặt nhãn cầu và được thu vào điểm lệ (punctum), sau đó dẫn vàotúi lệ.
    Từ túi lệ, dịch tiết đi xuống dưới qua ống lệ mũi, đổ vào khoang mũi ở phía dưới cuốn mũi dưới.
    Ở trẻ em, tắc nghẽn bẩm sinh các van trong ống lệ mũi có thể dẫn đến hình thành các nang ở phía trong hốc mắt, còn gọi là nang túi lệ bẩm sinh (dacryocystocele).
    Ở người lớn, tắc nghẽn thường do hẹp từ viêm xoang sàng hoặc sỏi làm tắc ống lệ mũi.
    Tình trạng này sẽ dẫn đến chảy nước mắt sống (epiphora) hoặc tăng tiết nước mắt.
    Dẫn lưu có thể được cải thiện bằng thủ thuật nong bóng.

    Bệnh lý nhãn cầu

    Vôi hóa

    Ở người lớn, vôi hóa trong hốc mắt thường gặp nhất tại vị trí bám gân của các cơ vận nhãn.
    Các vị trí vôi hóa thường gặp khác là tại đầu thần kinh thị giác trong nhãn cầu, còn được gọi là ‘drusen đĩa thị’.
    Những trường hợp này thường không có triệu chứng, nhưng khi nhà nhãn khoa kiểm tra mắt, sẽ có cảm giác giống phù gai thị, tức là giả phù gai thị.

    Ở trẻ em, vôi hóa trong nhãn cầu được coi là u nguyên bào võng mạc (retinoblastoma) cho đến khi được chứng minh ngược lại, kể cả khi tổn thương xuất hiện hai bên.

    Hình bên trái là hình ảnh của một thiếu niên bị u nguyên bào võng mạc hai bên.

    U nguyên bào võng mạc (Retinoblastoma)

    Như có thể thấy trong bảng bên trái, u nguyên bào võng mạc là một trong những khối u thường gặp nhất trong năm đầu đời.
    Các khối u khác trong nhóm tuổi này bao gồm u nguyên bào thần kinh (neuroblastoma), u Wilms, bạch cầu cấp (leukemia) và u quái (teratoma).
    Tất cả các trường hợp hai bên đều có tính di truyền và xuất phát từ sự thiếu hụt gen ức chế khối u trên nhiễm sắc thể 13.
    Các bệnh được liệt kê trong chẩn đoán phân biệt đều hiếm gặp.


    Bilateral retinoblastoma

    U nguyên bào võng mạc hai bên

    Hình bên trái là hình ảnh của một bé gái 13 tháng tuổi với các tổn thương hai bên do u nguyên bào võng mạc hai bên.
    U nguyên bào võng mạc kích thước nhỏ được điều trị bằng nhiều phương pháp khác nhau (áp lạnh, quang đông laser, hóa nhiệt liệu pháp, xạ trị áp sát, xạ trị mảng) nhằm bảo tồn nhãn cầu và tránh phải khoét bỏ mắt.

    Nếu bệnh nhân được điều trị bằng xạ trị, có 30% nguy cơ xuất hiện khối u ác tính thứ hai trong trường chiếu xạ, do tác động của tia xạ cũng như do sự thiếu hụt gen ức chế khối u.
    Ngoài trường chiếu xạ, nguy cơ ác tính là 8%.
    Theo thứ tự tần suất: Sarcoma xương > sarcoma khác > u hắc tố > ung thư biểu mô.


    Retinoblastoma with calcification

    U nguyên bào võng mạc có vôi hóa

    Những bệnh nhân này cũng có nguy cơ mắc u tuyến tùng và u nguyên thủy ngoại bì thần kinh (PNET) vùng cạnh yên.
    Tuyến tùng được xem như “con mắt thứ ba” và “tinh hoàn thứ ba”.
    Điều này có nghĩa là u nguyên bào võng mạc có thể phát triển tại tuyến tùng, gọi là u nguyên bào võng mạc tam bên (trilateral retinoblastoma), đồng thời cũng có thể xuất hiện u tế bào mầm (germinoma).
    Cần luôn khảo sát não bộ ở những bệnh nhân này và cần nhớ rằng ở độ tuổi 0-4 tuổi, là độ tuổi đỉnh của u nguyên bào võng mạc, tuyến tùng chưa vôi hóa, do đó bất kỳ vôi hóa nào ở vùng này đều cần nghi ngờ u nguyên bào võng mạc.

    Hình bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân khác bị u nguyên bào võng mạc.
    Khối u này biểu hiện dưới dạng một vôi hóa lớn.
    Khi u nguyên bào võng mạc chiếm hơn một nửa nhãn cầu, như trong trường hợp này, nhãn cầu phải được khoét bỏ.

    Bạch đồng tử (Leukocoria)
    Thông thường, khi ánh sáng chiếu qua mống mắt, võng mạc sẽ có màu đỏ khi quan sát.
    Trong bạch đồng tử (đồng tử trắng), võng mạc bất thường có màu trắng.
    U nguyên bào võng mạc thường được phát hiện qua dấu hiệu bạch đồng tử, xuất hiện ở hai phần ba số bệnh nhân mắc bệnh này.
    Những trẻ này thường còn quá nhỏ để có thể mô tả triệu chứng giảm thị lực.
    Có nhiều nguyên nhân gây bạch đồng tử như được liệt kê trong bảng bên trái.


    Melanoma

    U hắc tố (Melanoma)

    U hắc tố (Melanoma)

    Hình bên trái là hình ảnh của một người lớn có khối trong nhãn cầu.
    Tổn thương trong nhãn cầu thường gặp nhất ở người lớn là u hắc tố (như trong trường hợp này). Đứng thứ hai là di căn; các tổn thương khác như u mạch máu (hemangioma), u cơ trơn (leiomyoma) và u xương (osteoma) ít gặp hơn.


    Persistent hyperplastic primary vitrous

    Tồn lưu dịch kính nguyên phát tăng sản (Persistent hyperplastic primary vitrous)

    Tồn lưu dịch kính nguyên phát tăng sản (PHPV)

    Hình bên trái là một nguyên nhân khác gây bạch đồng tử.
    Đây là tồn lưu dịch kính nguyên phát tăng sản (PHPV).
    Có sự tồn tại của ống hyaloid khi động mạch hyaloid không thoái triển.
    Trên hình ảnh, chúng ta thấy một ống tồn lưu đi từ thần kinh thị giác đến thủy tinh thể.
    Ngoài ra còn có bong võng mạc (gặp trong 30-55% trường hợp) và lưu ý tình trạng nhãn cầu nhỏ (microphtalmia).

    PHPV là nguyên nhân thường gặp thứ hai gây bạch đồng tử.
    Những bệnh nhân này cũng có thể phát triển glaucoma và đục thủy tinh thể.

    Bệnh Coats

    Bệnh Coats là một rối loạn mắt hiếm gặp chưa rõ nguyên nhân, dẫn đến mù hoàn toàn hoặc một phần, đặc trưng bởi sự phát triển bất thường của các mạch máu sau võng mạc.


    Traumatic cataract

    Đục thủy tinh thể do chấn thương

    Vỡ nhãn cầu

    Hình bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân nhập cấp cứu với tình trạng sưng nề hốc mắt sau chấn thương.
    Bệnh nhân này bị vỡ nhãn cầu, cụ thể là vỡ tiền phòng.
    Là các bác sĩ chẩn đoán hình ảnh, chúng ta thường chú ý đến dịch kính khi nghi ngờ vỡ nhãn cầu, nhưng như vậy là chưa đủ.
    Lưu ý rằng độ sâu của tiền phòng bị giảm.
    Có tình trạng tăng tỷ trọng ở phía trước do xuất huyết tiền phòng (hyphema – máu trong tiền phòng).
    Cũng cần lưu ý rằng thủy tinh thể bên phải bị mờ và giảm tỷ trọng nhẹ.
    Đây được gọi là đục thủy tinh thể do chấn thương.
    Có thể bạn sẽ kỳ vọng thủy tinh thể tăng tỷ trọng hơn, nhưng thực tế thường không phải như vậy.


    Globe rupture

    Vỡ nhãn cầu

    Hình bên trái là hình ảnh CT của một bệnh nhân bị chấn thương mắt trái.
    Hãy phân tích hình ảnh để tìm 5 dấu hiệu trước khi tiếp tục đọc.

    Các dấu hiệu bao gồm:

    • Tiền phòng nông hơn so với bên phải, gợi ý vỡ nhãn cầu.
    • Tỷ trọng trong tiền phòng tăng, gợi ý xuất huyết tiền phòng (hyphema).
    • Tỷ trọng của thủy tinh thể giảm, cho thấy bệnh nhân bị đục thủy tinh thể do chấn thương.
    • Có vùng tăng tỷ trọng trong buồng dịch kính, gợi ý xuất huyết dịch kính.
    • Nhãn cầu dẹt ở mặt sau, cho thấy có vỡ dịch kính kèm theo.

    Vỡ nhãn cầu thường gặp nhất ở vị trí tiền phòng.


    The termination of the retina is called the ora serrata (arrows)

    Điểm tận cùng của võng mạc được gọi là ora serrata (mũi tên)

    Bong võng mạc và bong hắc mạc

    Máu có thể khu trú tại các vị trí sau:

    • Tiền phòng: xuất huyết tiền phòng trước
    • Hậu phòng: xuất huyết tiền phòng sau (quá nhỏ để quan sát)
    • Buồng dịch kính: xuất huyết dịch kính
    • Bong hắc mạc
    • Bong võng mạc

    Bong võng mạc có thể phân biệt với bong hắc mạc vì biểu mô võng mạc kết thúc tại ora serrata (hình minh họa).
    Rõ ràng, bong võng mạc sẽ không vượt quá điểm này.
    Bong võng mạc kèm xuất huyết thường gặp nhất ở người lớn mắc đái tháo đường và tăng huyết áp.
    Ở trẻ nhũ nhi, có thể gặp trong hội chứng rung lắc trẻ em (shaken baby syndrome).
    Trong bong hắc mạc, phẫu thuật nội nhãn gần đây là nguyên nhân liên quan thường gặp nhất, tiếp theo là chấn thương.


    Retinal detachment

    Bong võng mạc

    Ngoài cùng bên trái là hình CT của một trường hợp bong hắc mạc vượt quá vị trí 10 giờ và 2 giờ (với thủy tinh thể ở vị trí 12 giờ) và rõ ràng lan ra phía trước đến ora serrata.
    Có vẻ như vùng bong kết thúc tại thần kinh thị giác, nhưng nếu quan sát kỹ, bong hắc mạc thực sự vượt qua thần kinh thị giác.
    Điều này rất bất thường đối với bong võng mạc, nhưng đôi khi gặp trong bong hắc mạc.

    Bên phải là hình ảnh chuỗi xung T1W của một trường hợp bong võng mạc.
    Tổn thương kết thúc tại thần kinh thị giác và tại ora serrata.


    Choroidal detachment

    Bong hắc mạc

    Hình bên trái là hình ảnh của một trường hợp bong hắc mạc khác.


    Bilateral colobomas

    Coloboma hai bên

    Coloboma

    Coloboma là một dị tật bẩm sinh trong đó một phần của mắt không hình thành do sự thất bại trong quá trình liền của một cấu trúc phôi thai gọi là khe nội nhãn.
    Thường có kèm theo nhãn cầu nhỏ (microphtalmia) và nhãn cầu lồi ra phía dưới.
    Trong 10% trường hợp có kèm theo các bất thường hệ thần kinh trung ương khác.

    Hình bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân bị coloboma hai bên.


    Colobomas

    Coloboma

    Coloboma có thể là một phần của hội chứng CHARGE:

    • Coloboma
    • Dị tật tim (Heart anomalies)
    • Teo lỗ mũi sau (choanalAtresia)
    • Chậm tăng trưởng và phát triển (Rchậm phát triển)
    • Dị tật sinh dục và tai (Gsinh dục và Ear anomalies).

    Coloboma cũng có thể là một phần của hội chứng COACH:

    • Thiểu sản nhung

      Bệnh lý trong nón cơ


      Neuromyelitis optica

      Viêm tủy thị thần kinh (Neuromyelitis optica)

      Hội chứng Devic

      Hội chứng Devic còn được gọi là viêm tủy thị thần kinh (neuromyelitis optica).
      Hãy quan sát hình ảnh trước, sau đó chúng ta sẽ thảo luận chi tiết hơn.
      Trên hình bên trái, thần kinh thị giác bên phải có hình ảnh bình thường.
      Lưu ý rằng thần kinh thị giác là một bó chất trắng.
      Nó có cùng cường độ tín hiệu với chất trắng trong não.
      Ở phía đối bên, thần kinh thị giác có tín hiệu tăng cao.
      Đây là tổn thương ngoài nhãn cầu trong nón cơ, và chúng ta cần nghĩ đến các bệnh lý tân sinh so với bệnh lý mất myelin.
      Tiếp tục xem hình ảnh tiếp theo.


      Neuromyelitis optica

      Viêm tủy thị thần kinh (Neuromyelitis optica)

      Bên trái là hình ảnh chuỗi xung FLAIR kết hợp kỹ thuật ức chế mỡ (fat-sat).
      Lưu ý tín hiệu bất thường và thực tế là thần kinh thị giác không bị phì đại, điều này giúp loại trừ khả năng u.


      Devic's syndrome

      Hội chứng Devic

      Hình ảnh tủy sống cổ cho thấy một đoạn dài tổn thương không chiếm chỗ.
      Dựa trên các hình ảnh này, chẩn đoán phân biệt bao gồm xơ cứng rải rác (MS) và hội chứng Devic (còn gọi là viêm tủy thị thần kinh).
      Do MS phổ biến hơn nhiều, đây sẽ là chẩn đoán có khả năng nhất, nhưng trường hợp này thực tế là hội chứng Devic.

      Một số tác giả coi hội chứng Devic là một thể của MS, tuy nhiên hội chứng Devic khác với MS ở các điểm sau:

      1. Bệnh nhân có tình trạng rất nặng, do hội chứng Devic có diễn tiến cấp tính và ác tính hơn.
      2. Thường có sự kết hợp giữa mù một mắt và liệt hai chi dưới do tổn thương viêm tủy cắt ngang đoạn dài (trong MS thường chỉ một hoặc hai đoạn).
      3. Hội chứng Devic thường có diễn tiến đơn pha.
      4. Thường không có mảng xơ cứng ở não.

      Multiple sclerosis

      Xơ cứng rải rác (Multiple sclerosis)

      Xơ cứng rải rác (MS)

      Bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân khác, cũng có viêm thần kinh thị giác.
      Có tín hiệu tăng trong thần kinh thị giác và trong não có nhiều tổn thương là hậu quả của MS.
      Các tổn thương này không xuất hiện cùng một thời điểm, do đó có sự phân tán theo thời gian và không gian, đây là đặc điểm đặc trưng của MS.

      • 50% bệnh nhân viêm thần kinh thị giác cuối cùng sẽ tiến triển thành MS.
        50% còn lại có viêm thần kinh thị giác đơn độc (xem chẩn đoán phân biệt ở trên).
      • 80% bệnh nhân MS sẽ có biểu hiện viêm thần kinh thị giác tại một thời điểm nào đó trong quá trình bệnh.

      Meningioma

      U màng não (Meningioma)

      U màng não (Meningioma)

      Bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân khác với tổn thương ngoài nhãn cầu trong nón cơ.
      Hãy quan sát hình ảnh, mô tả và đưa ra chẩn đoán phân biệt (tạm thời bỏ qua tiêu đề của đoạn này là u màng não).

      Các thần kinh thị giác bình thường, nhưng có hình ảnh ngấm thuốc dạng khối bất thường của bao thần kinh thị giác bên trái.
      Do đó đây có thể là một u tân sinh, và trong số các u tân sinh, u màng não là u bao thần kinh thị giác phổ biến nhất.
      U màng não biểu hiện rối loạn thị giác sớm trong quá trình bệnh do bệnh lý thần kinh thiếu máu cục bộ gây ra bởi tắc nghẽn tĩnh mạch.
      Về mặt lâm sàng, biểu hiện này là đĩa thị nhợt nhạt.

      Ngấm thuốc bất thường của bao thần kinh thị giác
      Bên trái là bảng chẩn đoán phân biệt của tình trạng ngấm thuốc bất thường bao thần kinh thị giác, còn được gọi là
      dấu hiệu đường ray xe điện (tram track sign) của thần kinh thị giác.
      U màng não của bao thần kinh là kết quả của sự phát triển dưới màng cứng dẫn đến mất thị lực tiến triển, phù gai thị, teo thần kinh thị giác.
      Có mối liên quan chặt chẽ với bệnh u xơ thần kinh type 2 (NF-2).
      Đĩa thị nhợt nhạt là do suy giảm dẫn lưu tĩnh mạch.
      Vôi hóa được ghi nhận trong 20-50% trường hợp.
      Gieo rắc vào khoang dưới nhện là một nguyên nhân khác gây ngấm thuốc bất thường của bao thần kinh thị giác, do bao thần kinh thị giác thông với khoang dưới nhện nội sọ.


      Optic glioma. CT and MR T1WI

      U thần kinh đệm thị giác. CT và MRI chuỗi xung T1W

      U thần kinh đệm thị giác

      Hãy quan sát hình ảnh bên trái trước.
      Bên nào bất thường và chẩn đoán có khả năng nhất là gì?

      Có hình ảnh thiểu sản cánh xương bướm bên phải và bên trái thần kinh thị giác gần giao thoa thị giác bị phì đại (thấy rõ trên MRI).
      Do đó chẩn đoán là bệnh u xơ thần kinh type I (NF-1) với thiểu sản cánh xương bướm và u thần kinh đệm đường thị giác.


      Optic glioma in NF1

      U thần kinh đệm thị giác trong bệnh NF1

      Thuật ngữ “u thần kinh đệm thị giác” thực ra không hoàn toàn chính xác.
      Trên thực tế, u có thể xuất hiện ở bất kỳ vị trí nào dọc theo đường thị giác, từ vùng chẩm đến giao thoa thị giác và thần kinh thị giác.
      Thuật ngữ “u thần kinh đệm” cũng khá không đặc hiệu.
      Các u này là u tế bào hình sao lông mao thể trẻ (juvenile pilocytic astrocytoma) WHO độ 1, là dạng lành tính nhất của u tế bào hình sao.
      Chúng chiếm 4% tổng số u hốc mắt.
      Hơn 50% bệnh nhân có u thần kinh đệm thị giác mắc bệnh NF1, nhưng trong số bệnh nhân NF1 chỉ khoảng 10% có u thần kinh đệm thị giác.
      U ít có dạng nang hơn trong NF so với không có NF.
      Tuổi trung bình khi chẩn đoán là 4-5 tuổi và chỉ 20% bệnh nhân có triệu chứng thị giác, vì u thần kinh đệm không ảnh hưởng đến thần kinh thị giác sớm và vì trẻ nhỏ không phàn nàn về vấn đề thị lực.

      Bên trái là một trường hợp khác với hình ảnh điển hình hơn của u thần kinh đệm thị giác cũng ở bệnh nhân NF1.


      LEFT: multiple iris hamartomas (Lisch nodules) RIGHT: axillary freckling (small brown spots) and caf? au lait spots

      TRÁI: nhiều u mô thừa mống mắt (nốt Lisch) PHẢI: tàn nhang vùng nách (đốm nâu nhỏ) và đốm cà phê sữa (café au lait spots)

      Tiêu chuẩn chẩn đoán NF1 được xác lập khi một cá nhân có từ 2 dấu hiệu trở lên trong số các dấu hiệu sau:

      • Sáu hoặc nhiều hơn đốm cà phê sữa (café au lait macules)
      • Hai hoặc nhiều hơn u xơ thần kinh bất kỳ loại nào, hoặc 1 u xơ thần kinh đám rối
      • Nhiều tàn nhang ở vùng nách hoặc bẹn
      • Loạn sản xương
      • U thần kinh đệm thị giác
      • Hai hoặc nhiều hơn u mô thừa mống mắt (nốt Lisch)
      • Người thân bậc một mắc bệnh NF1

      Bệnh lý vùng nón cơ


      Thyroid eye disease

      Bệnh mắt tuyến giáp

      Bệnh mắt tuyến giáp

      Hãy quan sát các hình ảnh bên trái, mô tả chúng và đưa ra chẩn đoán phân biệt, đồng thời tạm thời bỏ qua tiêu đề của đoạn này.

      Chẩn đoán là bệnh mắt tuyến giáp và chẩn đoán phân biệt là giả u hốc mắt.
      Chúng ta sẽ thảo luận ngay sau đây về cách phân biệt hai bệnh lý này.
      Trước đây, thuật ngữ bệnh nhãn khoa Graves được sử dụng.
      Tuy nhiên, điều này gợi ý rằng bệnh nhân đang trong tình trạng cường giáp.
      Ngày nay, chúng ta biết rằng những bệnh nhân được điều trị bệnh Graves có thể có chức năng tuyến giáp bình thường hoặc thậm chí suy giáp mà vẫn có thể phát triển bệnh mắt tuyến giáp, do đó hiện nay chúng ta sử dụng thuật ngữ bệnh mắt tuyến giáp.
      Nguy cơ lớn nhất của bệnh mắt tuyến giáp là bệnh lý thần kinh thị giác do chèn ép, có thể do chèn ép trực tiếp bởi các cơ hoặc do thiếu máu cục bộ gây ra bởi sự chèn ép các mạch máu.
      Đặc điểm then chốt cần tìm kiếm là đỉnh hốc mắt.
      Nếu không thấy mô mỡ xung quanh đỉnh hốc mắt, khả năng cao có tình trạng chèn ép.
      Những bệnh nhân này được điều trị bằng phẫu thuật giải áp qua nội soi, trong đó thành trong của hốc mắt (tức là lá giấy – lamina papyracea) được phá vỡ.


      Pseudotumor of the orbit

      Giả u hốc mắt

      Giả u

      Hãy quan sát các hình ảnh bên trái.
      Đây là một trường hợp giả u.
      Giả u là tình trạng viêm vô căn của hốc mắt.
      Bệnh có thể ảnh hưởng đến mọi thành phần của hốc mắt: cơ, gân, mô mỡ, thần kinh thị giác, bao thần kinh, tuyến lệ, v.v.


      Thyroid eye disease versus pseudotumor

      Bệnh mắt tuyến giáp so với giả u

      Điểm phân biệt then chốt giữa giả u và bệnh mắt tuyến giáp là trong giả u, không chỉ các cơ mà cả các gân cũng bị tổn thương.
      Những bệnh nhân này cảm thấy đau khi cử động mắt do các gân bị kích thích.
      Trên hình ảnh bên trái ngoài cùng, hãy chú ý sự thon nhỏ dần của cơ bị phù nề tại điểm bám gân ở bệnh nhân mắc bệnh mắt tuyến giáp.
      Bên cạnh đó là hình ảnh của bệnh nhân mắc giả u.
      Hãy chú ý rằng tình trạng phù nề lan rộng đến tận điểm bám gân.

      Bệnh lý ngoài nón cơ


      Periorbital abscess

      Áp xe quanh hốc mắt

      Áp xe quanh hốc mắt

      Bên trái là hình ảnh CT không tiêm thuốc cản quang của một bệnh nhân có áp xe màng xương hoặc áp xe quanh hốc mắt rõ ràng do biến chứng của viêm xoang sàng.
      Điểm cần lưu ý như sau:
      Không cần chờ có viền ngấm thuốc ngoại vi mới chẩn đoán áp xe!
      Ở các vị trí khác, chúng ta thường chờ có viền ngấm thuốc rõ ràng mới chẩn đoán áp xe, nếu không có thì gọi là viêm mô tế bào (phlegmone).
      Điều trị là điều trị viêm xoang.


      Periorbital abscess

      Áp xe quanh hốc mắt

      Đây là hình ảnh MRI của một bé trai 11 tuổi, có biểu hiện kích thích mắt phải vào tối hôm trước và thức dậy với tình trạng lồi mắt.

      Hình ảnh chuỗi xung T1W có tiêm thuốc tương phản từ kết hợp kỹ thuật xóa mỡ (fatsat) thể hiện rõ ràng áp xe quanh hốc mắt là nguyên nhân gây lồi mắt.

      Lưu ý hình ảnh viêm xoang sàng.

      Điểm quan trọng tiếp theo cần lưu ý là:
      Ở trẻ em, cần hết sức thận trọng với sự lan rộng ra ngoài xoang!
      Bất kỳ thay đổi nào bên ngoài xoang đều nên được chẩn đoán là áp xe.
      Ở trẻ em, màng xương quanh hốc mắt có nhiều lỗ thông hơn và bệnh sẽ dễ dàng lan rộng.
      Vì vậy, hãy mạnh dạn chẩn đoán áp xe ngay cả khi chỉ có những bất thường nhỏ.

      Áp xe quanh hốc mắt có thể dẫn đến huyết khối tĩnh mạch mắt trên và dưới.
      Trong một số trường hợp viêm xoang do nấm (ví dụ: aspergillosis), có thể xảy ra huyết khối xoang hang và rò động mạch cảnh – xoang hang.


      Orbital cellulitis

      Viêm mô tế bào hốc mắt

      Viêm mô tế bào hốc mắt và quanh hốc mắt

      Bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân nhập cấp cứu với biểu hiện ‘mắt đỏ nóng’ và lồi mắt.
      Sự phân biệt giữa viêm mô tế bào hốc mắt và viêm mô tế bào quanh hốc mắt là rất quan trọng và dựa trên một cấu trúc giải phẫu gọi là vách ngăn hốc mắt.
      Nếu bệnh nhân vào cấp cứu với mắt đỏ nóng và tình trạng viêm chỉ liên quan đến vách ngăn hốc mắt và các cấu trúc nông hơn, chẩn đoán là viêm mô tế bào quanh hốc mắt và bệnh nhân được điều trị kháng sinh đường uống ngoại trú.
      Tuy nhiên, trong trường hợp bên trái, các cấu trúc phía sau vách ngăn cũng bị tổn thương.
      Bệnh nhân này bị viêm mô tế bào hốc mắt và cần nhập viện để điều trị kháng sinh đường tĩnh mạch.


      Fibrous dysplasia of the sphenoid wing

      Loạn sản xơ cánh xương bướm

      Tổn thương cánh xương bướm

      Bên trái là hình ảnh CT của một bệnh nhân bị lồi mắt do tổn thương cánh xương bướm.

      Có bốn loại tổn thương cánh xương bướm có thể gây lồi mắt:

      • Loạn sản cánh xương bướm
      • Loạn sản xơ
      • Bệnh Paget
      • U màng não kèm tăng sinh xương cánh xương bướm

      Meningioma with hyperostosis of sphenoid wing and proptosis

      U màng não kèm tăng sinh xương cánh xương bướm và lồi mắt

      Đây là hình ảnh của một bệnh nhân có tình trạng lồi mắt tiến triển chậm.

      Trên chuỗi xung T2W, thấy hình ảnh tăng sinh xương cánh xương bướm phải, tương ứng với hình ảnh trên CT.
      Lưu ý tổn thương ngoài trục nhỏ (mũi tên).
      Đây là u màng não.
      Trên hình ảnh chuỗi xung T1W mặt phẳng coronal sau tiêm Gadolinium, có thể thấy sự ngấm thuốc của u màng não.

      Khi u màng não phát triển theo kiểu lan rộng dọc theo nền sọ như vậy, nó còn được gọi là u màng não dạng mảng (meningioma en plaque).

      Tổn thương tuyến lệ

      Các tổn thương tuyến lệ được liệt kê trong bảng bên trái. Các bệnh lý viêm là những tổn thương phổ biến nhất của tuyến lệ (ví dụ: hội chứng Sjögren, lao, nấm, u giả viêm). Các bệnh lý này không tạo thành khối.



      Khối thường gặp nhất của tuyến lệ là u lympho, tiếp theo là u tuyến đa hình (pleomorphic adenoma). Các u biểu mô bao gồm u nang tuyến dạng sàng (adenoid cystic tumor) ít gặp hơn.

      Dị Dạng Mạch Máu

      Dị dạng mạch máu có thể nằm trong khoang nón cơ, ngoài khoang nón cơ hoặc đa khoang, đó là lý do tại sao chúng không được thảo luận trong các phân loại ở trên.
      Trước khi trình bày một số ca lâm sàng, chúng ta cần thảo luận về
      hệ thống phân loại Mulliken và Glowacki dùng để phân loại các bất thường mạch máu vùng đầu cổ, hiện đã được chấp nhận rộng rãi.


      Capillary hemangioma

      U máu mao mạch

      U máu mao mạch

      Tổn thương đầu tiên trong hệ thống phân loại Mulliken & Glowacki là u máu mao mạch.

      U máu mao mạch có các đặc điểm sau:

      • Là một khối u thực sự với giai đoạn tăng trưởng từ 6-12 tháng tuổi và giai đoạn thoái triển từ 5-7 tuổi.
      • Chủ yếu nằm ở da, nhưng cũng có thể gặp ở khoang ngoài nón cơ của mắt.
      • Thường tự thoái triển, nhưng đôi khi được điều trị bằng corticosteroid, laser hoặc interferon.
      • Có thể là một phần của hội chứng PHACE: Dị dạng hố Sau (Dị tật hố sau),bạn máu (Hemangiomas), Bất thường Động mạch (Arterial anomalies), Dị dạng Tim mạch (Cardiac malformation) và Bất thường Mắt (Eye abnormalities) như tật khuyết mống mắt (coloboma), tăng nhãn áp (glaucoma).

      Venous vascular malformation

      Dị dạng mạch máu tĩnh mạch

      Dị Dạng Mạch Máu Tĩnh Mạch

      Tổn thương thứ hai trong hệ thống phân loại Mulliken & Glowacki là dị dạng mạch máu tĩnh mạch.
      Bên trái là hình ảnh của một dị dạng mạch máu tĩnh mạch.
      Có một tổn thương trong khoang nón cơ kèm theo sỏi tĩnh mạch (phlebolith).
      Hầu hết là đơn thùy, nhưng trường hợp này là đa thùy.

      Dị dạng mạch máu tĩnh mạch có các đặc điểm sau:

      • Khối trong khoang nón cơ thường gặp nhất ở người lớn
      • Thường gặp nhất ở phụ nữ, độ tuổi trung bình 45 tuổi, với sự phát triển to dần chậm
      • Còn được gọi là dị dạng hang (cavernous malformation), tuy nhiên thuật ngữ này không nên được sử dụng nữa
      • Tổn thương này đặc trưng bởi sỏi tĩnh mạch (phleboliths) và có thể là một phần của hội chứng Maffucci và hội chứng Blue Rubber Bleb
      • Có thể theo dõi, nhưng thường tổn thương sẽ phát triển to theo thời gian và có thể cần can thiệp phẫu thuật

      Lymphatic malformation with fluid-fluid levels locaed both in the intraconal and in the extraconal compartment.

      Dị dạng bạch mạch với mức dịch-dịch nằm cả trong khoang nón cơ và khoang ngoài nón cơ.

      Dị dạng bạch mạch

      Thực thể tiếp theo là dị dạng bạch mạch hoặc dị dạng tĩnh mạch-bạch mạch.
      Đây là những vùng nang nhỏ, thường chảy máu sau chấn thương nhẹ.
      Chúng có thể có tín hiệu cao trên chuỗi xung T1W do hàm lượng protein cao hoặc xuất huyết.
      Thường không ngấm thuốc tương phản từ trừ khi có thành phần tĩnh mạch, thành phần này có thể ngấm thuốc.
      Tổn thương này thuộc nhóm “u nang bạch huyết” (cystic hygroma).

      Các đặc điểm khác bao gồm:

      • Khởi phát ở trẻ em (60% trước 16 tuổi)
      • Có thể xuất huyết đột ngột tạo thành mức dịch-dịch
      • Có thể nằm ngoài khoang nón cơ hoặc đa khoang
      • Liên quan đến các dị dạng nội sọ như trong hội chứng Turner hoặc hội chứng thai nhi do rượu
      • Không ngấm thuốc tương phản từ trong các tổn thương bạch mạch thuần túy

      Varix visible during valsalva at the moment of sneezing.

      Giãn tĩnh mạch hốc mắt hiện rõ trong nghiệm pháp Valsalva tại thời điểm hắt hơi.

      Giãn tĩnh mạch hốc mắt

      Bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch hốc mắt, người này nhận thấy mắt trái bị lồi ra khi rặn. Hình trên là lúc nghỉ ngơi và hình dưới là trong nghiệm pháp Valsalva tại thời điểm hắt hơi. Trong nghiệm pháp Valsalva, tĩnh mạch giãn giãn nở cực độ (mũi tên đỏ). Lưu ý rằng trong nghiệm pháp Valsalva, tĩnh mạch mắt trên ở bên bình thường cũng giãn ra (mũi tên xanh).

      Kết luận

      Các vấn đề quan trọng cần ghi nhớ:

      • Cách phân biệt viêm mô tế bào hốc mắt và viêm mô tế bào quanh hốc mắt.
      • Trong trường hợp vỡ nhãn cầu, không chỉ quan sát dịch kính xem có bị xẹp hay không, mà cần quan sát cả tiền phòng.
      • Phân biệt bong võng mạc và bong hắc mạc.

      Và hãy nghĩ đến VITAMIN C và D

      • Vascular (Mạch máu): Giãn tĩnh mạch và u máu
      • Infectious (Nhiễm trùng): Áp xe dưới màng xương và viêm mô tế bào hốc mắt
      • Traumatic (Chấn thương): Xuất huyết tiền phòng, bong tách
      • Acquired (Mắc phải): Bệnh mắt do tuyến giáp, loạn sản cánh xương bướm
      • Metabolic (Chuyển hóa): Bệnh mắt do tuyến giáp
      • Idiopathic (Vô căn): Giả u, Sarcoidosis, Hội chứng Devic
      • Neoplastic (Tân sinh): U nguyên bào võng mạc, U hắc tố, Lan rộng quanh thần kinh, U màng não và u thần kinh đệm dây thần kinh thị giác
      • Congenital (Bẩm sinh): Khuyết mống mắt-hắc mạc, Loạn sản vách ngăn-thị giác, U nguyên bào võng mạc, NFBT
      • Drugs (Thuốc): Chloramphenicol, Ethambutol

      Từ thiện

      Toàn bộ lợi nhuận từ Radiology Assistant được chuyển đến tổ chức Medical Action Myanmar, do Bác sĩ Nini Tun và Bác sĩ Frank Smithuis (giáo sư tại Đại học Oxford, đồng thời là anh trai của Robin Smithuis) điều hành.

      Nhấn vào đâyđể xem video về Medical Action Myanmar. Nếu bạn thấy Radiology Assistant hữu ích, xin hãy ủng hộ Medical Action Myanmar bằng một món quà nhỏ.

  • Rò hậu môn

    Rò Quanh Hậu Môn

    Susanne Tonino và Robin Smithuis

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Trung tâm Y tế Alkmaar và Bệnh viện Rijnland, Leiderdorp, Hà Lan.

    Ngày đăng

    Rò quanh hậu môn là một bệnh lý thường gặp và hay tái phát do các ổ nhiễm trùng bị bỏ sót trong quá trình phẫu thuật.
    Chụp MRI trước phẫu thuật có thể giúp ngăn ngừa tái phát.

    Trong bài tổng quan này, chúng tôi sẽ trình bày về giải phẫu học, cơ chế bệnh sinh, phân loại và quy trình chụp MRI của rò quanh hậu môn.

    bởi Susanne Tonino và Robin Smithuis

    Giải phẫu

    Về mặt giải phẫu, ống hậu môn trải dài từ da tầng sinh môn đến đường lược (linea dentata).
    Về mặt phẫu thuật, ống hậu môn trải dài từ da tầng sinh môn đến vòng trực tràng-hậu môn.
    Đây là bờ trên hình tròn của cơ mu-trực tràng, có thể sờ thấy khi thăm khám trực tràng bằng ngón tay.
    Vòng trực tràng-hậu môn nằm cao hơn đường lược khoảng 1-1,5 cm.
    Tổng chiều dài của ống hậu môn về mặt phẫu thuật vào khoảng 4-5 cm.

    Cơ thắt hậu môn bao gồm ba lớp:

    • Cơ thắt trong: là phần tiếp nối của lớp cơ trơn vòng của trực tràng, hoạt động không tự chủ, co lại khi nghỉ ngơi và giãn ra khi đại tiện.
    • Khoang liên cơ thắt.
    • Cơ thắt ngoài: cơ vân hoạt động tự chủ, được chia thành ba lớp hoạt động như một đơn vị thống nhất.
      Ba lớp này liên tục với cơ mu-trực tràng và cơ nâng hậu môn ở phía trên (hình minh họa).


    Puborectal muscle forming a 'sling'

    Cơ mu-trực tràng tạo thành hình ‘vòng đai’

    Cơ mu-trực tràng có nguyên ủy từ hai bên khớp mu, tạo thành một ‘vòng đai’ bao quanh vùng trực tràng-hậu môn.

    Cơ mu-trực tràng co lại khi nghỉ ngơi và tạo ra góc gập 80° tại vùng nối trực tràng-hậu môn.
    Cơ này giãn ra trong quá trình đại tiện.


    Coronal T2W-image

    Hình ảnh MRI chuỗi xung T2W mặt phẳng coronal

    Trên các hình ảnh MRI mặt phẳng axial và coronal, các lớp khác nhau của cơ thắt hậu môn cùng các cấu trúc xung quanh có thể được hiển thị một cách rõ nét và chi tiết.

    Rò quanh hậu môn

    Rò quanh hậu môn là sự thông thương bất thường giữa bề mặt biểu mô hóa của ống hậu môn và da.
    Các nguyên nhân gây rò quanh hậu môn:

    • Nguyên phát
      • Tắc nghẽn tuyến hậu môn dẫn đến ứ đọng và nhiễm trùng, hình thành áp-xe và đường rò (nguyên nhân thường gặp nhất).
    • Thứ phát
      • Do thầy thuốc (phẫu thuật trĩ)
      • Bệnh viêm ruột (bệnh Crohn thường gặp hơn viêm loét đại tràng)
      • Nhiễm trùng (virus, nấm hoặc lao)
      • Ác tính

    Phân loại

    Phân loại được sử dụng rộng rãi nhất là Phân loại Parks, phân biệt bốn loại rò: rò liên cơ thắt, rò xuyên cơ thắt, rò trên cơ thắt và rò ngoài cơ thắt.

    Các loại rò thường gặp nhất là rò liên cơ thắt và rò xuyên cơ thắt.
    Rò ngoài cơ thắt ít gặp và chỉ được thấy ở những bệnh nhân đã trải qua nhiều lần phẫu thuật.
    Trong những trường hợp này, sự kết nối của đường rò ban đầu với ruột bị mất.

    Rò nông là loại rò không liên quan đến cơ thắt hay các tuyến quanh hậu môn và không thuộc phân loại Parks.
    Loại này thường gặp hơn trong bệnh Crohn hoặc sau các thủ thuật hậu môn trực tràng như cắt trĩ hoặc cắt cơ thắt.

    Giao thức MR và Báo cáo

    Giao thức
    Cần có ảnh định vị theo ba hướng để căn chỉnh các chuỗi xung T2 theo mặt phẳng axial và coronal song song với ống hậu môn.
    Có thể sử dụng bất kỳ ảnh định vị nào hiển thị rõ ống hậu môn.
    Chúng tôi sử dụng chuỗi xung TRUE FISP, đây là tên gọi của Siemens cho chuỗi xung gradient-echo trạng thái ổn định (GE: FIESTA, Philips: Balanced FFE).


    Rò quanh hậu môn: chuỗi xung T2W axial không có fatsat (trái) và có fatsat (phải)

    Rò quanh hậu môn: chuỗi xung T2W axial không có fatsat (trái) và có fatsat (phải)

    Hình ảnh chuỗi xung T2W không có fatsat hiển thị giải phẫu tốt hơn, trong khi hình ảnh có fatsat mô tả các đường rò rõ ràng hơn.

    Báo cáo
    Khi mô tả một đường rò, cần đề cập các đặc điểm sau:

    • Vị trí lỗ mở niêm mạc trên hình ảnh axial (sử dụng mặt đồng hồ hậu môn).
    • Khoảng cách từ lỗ khuyết niêm mạc đến da quanh hậu môn trên hình ảnh coronal.
    • Các đường rò phụ hoặc áp-xe.

    Hình vẽ bên trái minh họa mặt đồng hồ hậu môn, tương ứng với góc nhìn của các kỹ thuật viên đi vào khu vực xung quanh hậu môn khi bệnh nhân ở tư thế nằm nằm có đặt chân lên giá đỡ (2).
    Sơ đồ này tương ứng với hướng của các hình ảnh MR trục khu vực xung quanh hậu môn.

    Các Ví dụ về Rò Quanh Trực Tràng

    Rò liên cơ thắt

    Bên trái là hình ảnh cắt ngang xung quanh T2W có và không có mỡ.
    Một đường rò liên cơ thắt nằm ở vị trí 6 giờ.
    Tiếp tục xem hình ảnh mặt phẳng coronal.

    Trên hình ảnh, đường chạy xuống phía dưới về phía da.
    Không có sự kết nối với cơ thắt ngoài.


    Sử dụng các mũi tên để cuộn qua các hình ảnh.

    Bên trái là hình ảnh vành của một bệnh nhân khác có rò rỉ liên cơ hạnh.
    Sử dụng các mũi tên để cuộn qua các hình ảnh.


    Rò xuyên cơ thắt với khuyết cơ thắt ở vị trí 6 giờ

    Rò xuyên cơ thắt với khuyết cơ thắt ở vị trí 6 giờ

    Rò xuyên cơ thắt

    Bên trái là hình ảnh cắt ngang xung quanh T2W và T2W kết hợp xóa mỡ của một đường rò rỉ cơ hội.
    trung tâm cưỡi ngựa trong và cơ hoành ngoài ở vị trí 6 giờ hiện rõ và nổi bật hơn trên hình ảnh xóa mỡ.


    Rò xuyên cơ thắt với khuyết cơ thắt ở vị trí 11 giờ

    Rò xuyên cơ thắt với khuyết cơ thắt ở vị trí 11 giờ

    Bên trái là hình ảnh cắt ngang xung quanh T2W xóa mỡ của một đường rò rỉ cơ khí với lỗ mở niêm mạc ở vị trí 11 giờ.

    Bên trái là một ví dụ về rò trên cơ thắt.
    Có hai đường rò trong vùng hố ngồi-hậu môn.
    Đường rò bên phải chạy qua cơ mu-trực tràng (dấu hoa thị) và lỗ mở niêm mạc nằm ở mức đường lược (mũi tên đen).

    Rò ngoài cơ thắt

    Bên trái là hình ảnh vành chuỗi xung T2W của một ổ áp xe nhỏ trong bể ngồi-hậu môn trái, đường rỉ chạy qua cơ nâng hậu môn.
    Do đó, con đường rò rỉ nằm ở phía trên cơ hợp hợp kim và các loại thuộc tính ngoài cơ hoành.


    Sử dụng các mũi tên để cuộn qua các hình ảnh.

    Rò phức tạp

    Bên trái là một ví dụ về rò phức tạp.
    Hai đường rò ở mông trái hợp thành một đường rò duy nhất (số 1-2).
    Đường rò này xuyên qua cơ thắt ngoài (số 4).
    Trong khoang liên cơ thắt, đường rò lại phân chia thành hai nhánh (số 5).
    Một nhánh kết thúc mù trong khoang liên cơ thắt (số 6).
    Nhánh còn lại xuyên qua cơ thắt trong với khuyết niêm mạc ở vị trí 1 giờ.



    Bệnh Crohn

    Bên trái là hình ảnh một bệnh nhân có rò quanh hậu môn trong bối cảnh bệnh Crohn.
    Tiếp tục xem hình ảnh coronal.

    Trên hình ảnh coronal, hình ảnh dày thành ruột được ghi nhận rõ ràng.

    Hình ảnh cắt ngang xóa mỡ cho tình trạng viêm xuyên thành nhiễm độc tố ở lớp mỡ treo.

    Điều trị

    Mục tiêu điều trị tập trung vào loại bỏ đường rò rỉ nguyên liệu và phát hiện thứ cấp, phòng chứa vật tái sinh và duy trì chức năng tự động đại tiện.
    Phương pháp điều trị được lựa chọn tùy chọn để giải quyết đường rò rỉ. Đối với rò rỉ đơn giản có niêm mạc niêm mạc thấp, có thể thăm dò bằng cách thăm khám trong phòng khám để xác định vị trí niêm mạc niêm mạc tại đường lược, sau đó mở thông tin rò rỉ.
    Phương pháp này chỉ khả thi khi cơ thắt ngoài không bị tổn thương.
    Kỹ thuật rạch rò bằng chỉ Seton là phương pháp luồn một dây chằng cao su hoặc vòng mạch máu qua đường rò, sau đó siết chặt dần mỗi khoảng 2 tuần nhằm tạo ra hoại tử do áp lực, giúp chỉ Seton được kéo dần qua khối cơ.
    Ưu điểm của kỹ thuật này là cơ hội được cắt từ đồng thời quá trình tăng dần hóa học, thúc đẩy hạn chế tối đa tổn thương đến phức hợp cơ khí.
    Trong trường hợp rò rỉ cơ sở, phần dưới của đường rò rỉ sẽ được mở thông tin.
    Tổ thương niêm mạc, định nghĩa nằm ở trực tràng, sau đó sẽ được đóng lại bằng kỹ thuật.

    Bệnh nhân này đã được chẩn đoán trước đó là rò liên cơ thắt, với tổn thương niêm mạc ở vị trí 1 giờ.
    Trong lòng đường rò có một cấu trúc dạng tuyến tính với tín hiệu thấp.
    Đây là chỉ Seton đã được đặt vào để điều trị đường rò.

    Chẩn đoán phân biệt


    Sinus pilonidalis

    Xoang lông (Sinus pilonidalis)

    Xoang lông (Sinus pilonidalis)
    Hình bên trái minh họa một trường hợp lông lông điển hình.
    Có một ổ đĩa áp dụng nhỏ ngay phía trên vùng mo.
    Tổn thương không có liên quan đến phức hợp cơ thắt hậu môn.

    Viêm trực tràng (Proctitis)
    Hình bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân khám phá các triệu chứng hậu môn.
    Không ghi nhận hình ảnh rò.
    Tuy nhiên, có hình ảnh dày lan tỏa niêm mạc trực tràng do viêm trực tràng.


    Perianal abscess

    Áp-xe quanh hậu môn

    Áp-xe trong khoang ngồi-hậu môn (Ischioanal)
    Ổ áp-xe nằm trong khoang ngồi-hậu môn, không có sự liên thông với phức hợp cơ thắt hậu môn.

  • Xuất huyết nội sọ không do chấn thương

    Xuất Huyết Nội Sọ Không Do Chấn Thương

    Amber Bucker, Henriette Westerlaan, Aryan Mazuri, Maarten Uyttenboogaart và Robin Smithuis

    Trung tâm Y tế Đại học Groningen và Bệnh viện Alrijne tại Leiderdorp, Hà Lan

    Bất kỳ loại chảy máu nào bên trong hộp sọ hoặc não đều là một tình trạng cấp cứu y tế.
    Các nguyên nhân xuất huyết phổ biến nhất bao gồm chấn thương, đột quỵ xuất huyết và xuất huyết dưới nhện do vỡ phình động mạch.
    Các biến chứng bao gồm tăng áp lực nội sọ do bản thân khối máu tụ, phù não xung quanh hoặc não úng thủy do tắc nghẽn lưu thông dịch não tủy.

    Trong bài viết này, chúng tôi sẽ thảo luận về các trường hợp xuất huyết không do chấn thương.

    Các tổn thương sẽ được phân loại theo vị trí giải phẫu, vì đây thường là chìa khóa dẫn đến chẩn đoán phân biệt.
    Tiếp theo, chúng tôi sẽ thảo luận về các phương pháp chẩn đoán hình ảnh bổ sung để đi đến chẩn đoán xác định.
    Cuối cùng, các bệnh lý đặc hiệu biểu hiện bằng xuất huyết nội sọ sẽ được trình bày chi tiết hơn.

    Nhấn ctrl+ để phóng to hình ảnh và văn bản trên PC hoặc ⌘+ trên Mac.
    Hầu hết các hình ảnh có thể được phóng to bằng cách nhấp vào chúng.

    Định khu xuất huyết

    Xác định vị trí xuất huyết thường là chìa khóa để chẩn đoán phân biệt, đặc biệt trong các trường hợp chảy máu không do chấn thương.

    Xuất huyết ngoài trục –Xuất huyết nội sọ ngoài não

    • Xuất huyết dưới nhệnlà chảy máu cấp tính dưới màng nhện. Thường gặp nhất trong vỡ phình động mạch hoặc do chấn thương.

    Xuất huyết trong trục– Xuất huyết trong não

    • Tụ máu thùy nãonằm ở ngoại vi của một thùy não. Nguyên nhân phổ biến nhất là bệnh lý mạch máu não dạng bột (cerebral amyloid angiopathy), nhưng cũng có thể gặp trong tăng huyết áp, u não, dị dạng mạch máu, nhồi máu tĩnh mạch và nhiều bệnh lý khác.
    • Xuất huyết vị trí trung tâmtại hạch nền, cầu não hoặc tiểu não. Nguyên nhân phổ biến nhất là tăng huyết áp.

    85% các trường hợp xuất huyết không do chấn thương được ghi nhận ở bệnh nhân có tăng huyết áp hoặc bệnh lý mạch máu não dạng bột (CAA).

    Trong tăng huyết áp, xuất huyết thường ở vị trí trung tâm tại hạch nền, cầu não, đồi thị và tiểu não, trong khi trong CAA, xuất huyết thường ở vị trí ngoại vi hơn – sâu trong các thùy trán, đỉnh hoặc thái dương – còn được gọi là xuất huyết thùy não.

    Tuy nhiên, chẩn đoán phân biệt ở bệnh nhân xuất huyết trong não rộng hơn nhiều và còn bao gồm:

    • Dị dạng mạch máu như dị dạng động tĩnh mạch (AVM), rò động tĩnh mạch màng cứng (dAVF), phình động mạch, u mạch hang (cavernoma), dị dạng tĩnh mạch phát triển – DVA (rất hiếm gặp).
    • Nhồi máu não có chuyển dạng xuất huyết
    • Nhồi máu tĩnh mạch xuất huyết trong huyết khối xoang
    • U não nguyên phát hoặc di căn có xuất huyết
    • Lạm dụng thuốc
    • PRES
    • Hội chứng co mạch não hồi phục

    Hình dưới bên phải là nhồi máu tĩnh mạch do huyết khối xoang (mũi tên vàng)

    Hình dưới bên phải là nhồi máu tĩnh mạch do huyết khối xoang (mũi tên vàng)

    Xuất huyết thùy não

    Xuất huyết thùy não nằm ở ngoại vi của các thùy đại não, khác với xuất huyết do tăng huyết áp thường nằm ở vị trí trung tâm hơn.

    Nguyên nhân phổ biến nhất, đặc biệt ở người cao tuổi, là bệnh lý mạch máu não dạng bột, nhưng tăng huyết áp cũng thường gặp do tỷ lệ mắc cao.

    Các nguyên nhân khác:

    • U não hoặc di căn có xuất huyết
    • Dị dạng mạch hang
    • AVM
    • dAVF
    • Nhồi máu tĩnh mạch

    Dưới đây là một số ví dụ về xuất huyết thùy não.

    Chảy máu vào hệ thống não thất trong xuất huyết thùy não ít phổ biến hơn so với xuất huyết do tăng huyết áp do vị trí ngoại vi hơn.

    Chỉ khi tổn thương rất lớn mới có thể gây chảy máu vào hệ thống não thất (hình).

    Bệnh nhân này tử vong vào ngày hôm sau.
    Không có chẩn đoán xác định nào được đưa ra, nhưng được cho là trường hợp CAA.

    Hạch nền

    Xuất huyết tại hạch nền thường gặp trong tăng huyết áp.
    Xuất huyết do tăng huyết áp thường xảy ra ở bệnh nhân cao tuổi và thường ở vị trí trung tâm.
    Điều này giúp phân biệt xuất huyết do tăng huyết áp với xuất huyết ở bệnh nhân mắc bệnh lý mạch máu não dạng bột (CAA) – vốn có vị trí ngoại vi hơn, mặc dù có thể có sự chồng lấp.

    Các hình ảnh cho thấy xuất huyết do tăng huyết áp điển hình tại nhân bèo (putamen), là phần lớn nhất và nằm ngoài cùng của hạch nền.
    Tiếp tục xem các hình ảnh theo dõi…

    Trên phim chụp theo dõi, chỉ thấy mất nhu mô tại nhân bèo – nơi xuất huyết đã xảy ra (mũi tên).

    Nhân bèo được cấp máu bởi các động mạch thấu kính-vân (LSa).

    Các LSa là các mạch tận cùng có đường kính nhỏ, xuất phát từ động mạch Charcot theo góc vuông, không có sự giảm dần kích thước như ở các mạch vỏ não xa.

    Áp lực nội mạch của chúng có thể rất cao và vì lý do này, các LSa đặc biệt dễ bị tổn thương do tăng huyết áp, hình thành các vi phình mạch và vỡ mạch (3)(tài liệu tham khảo).

    Ba hình ảnh đầu tiên cho thấy khối tụ máu lớn tại hạch nền bên phải kèm phù não lan rộng.

    Hình ảnh theo dõi một năm sau cho thấy hình ảnh hang hóa dạng tuyến tính do mất mô (mũi tên) và giảm tỷ trọng hạch nền là hậu quả của xơ hóa thần kinh đệm (gliosis).


    Xuất huyết tại đầu nhân đuôi với lan rộng vào hệ thống não thất

    Xuất huyết tại đầu nhân đuôi với lan rộng vào hệ thống não thất

    Nhân đuôi

    Các hình ảnh cho thấy xuất huyết tại hạch nền ở bệnh nhân tăng huyết áp lâu năm.
    Tổn thương nằm tại đầu nhân đuôi.

    Đầu nhân đuôi nhận máu từ động mạch Heubner và các động mạch thấu kính-vân.
    Vỡ các động mạch này gây xuất huyết nhu mô não.

    Sự hiện diện của tụ máu trong não thất được coi là yếu tố tiên lượng xấu do tắc nghẽn lưu thông dịch não tủy gây não úng thủy và tăng áp lực nội sọ.

    Đồi thị

    Xuất huyết tại đồi thị thường gặp trong tăng huyết áp.

    Bệnh nhân này nhập viện với não úng thủy do xuất huyết não thất (hình bên trái).
    Lưu ý vùng tăng tỷ trọng rất nhỏ tại đồi thị trái, là điểm khởi phát của xuất huyết.

    Theo dõi một ngày sau (hình bên phải).
    Bệnh nhân được phẫu thuật đặt dẫn lưu não thất để điều trị não úng thủy.
    Lưu ý đồi thị bên trái giảm tỷ trọng với ổ tăng tỷ trọng dai dẳng ở vị trí trong.

    Tiểu não

    Bệnh nhân này nhập viện với xuất huyết tiểu não.
    Các hình ảnh chuỗi xung gradient echo cho thấy nhiều vi xuất huyết.

    Đây có thể là hậu quả của tăng huyết áp lâu năm do vị trí trung tâm của một số vi xuất huyết.

    Dưới nhện

    Xuất huyết dưới nhện (SAH) là chảy máu vào khoang dưới nhện giữa màng nhện và màng mềm.

    Nguyên nhân phổ biến nhất là chấn thương.

    SAH không do chấn thương thường là hậu quả của vỡ phình động mạch với máu lan vào các bể dưới nhện (hình).

    Phương thức chẩn đoán hình ảnh được lựa chọn đầu tiên ở bệnh nhân nghi ngờ SAH trên lâm sàng là chụp CT không tiêm thuốc cản quang (NECT).

    NECT dương tính với SAH trong 98% trường hợp trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát.
    Nếu nghi ngờ cao nhưng CT âm tính, chọc dò tủy sống được thực hiện để phát hiện máu trong dịch não tủy.

    Các hình ảnh cho thấy xuất huyết dưới nhện do vỡ phình động mạch não giữa bên trái (mũi tên).

    Xuất huyết dưới nhện được thảo luận chi tiết hơntại đây.

    Bệnh lý mạch máu não dạng tinh bột (CAA)


    Bệnh lý mạch máu não dạng tinh bột (CAA) là một rối loạn đặc trưng bởi sự lắng đọng chất tinh bột (amyloid) trong thành các động mạch nhỏ màng mềm não và vỏ não, dẫn đến bệnh lý chất trắng não và xuất huyết.
    Các ổ xuất huyết có thể được phân loại thành xuất huyết lớn (macrobleeds) hay xuất huyết thùy, xuất huyết vi thể (microbleeds) và xuất huyết dưới nhện gây ra tình trạng nhiễm sắt bề mặt vỏ não (cortical superficial siderosis).
    Bệnh không liên quan đến bệnh lý tinh bột toàn thân.

    Các triệu chứng chính bao gồm thiếu hụt thần kinh khu trú, sa sút trí tuệ và động kinh.
    Động kinh xảy ra do sự lắng đọng hemosiderin gần vỏ não.

    Yếu tố nguy cơ chính là tuổi tác ngày càng cao.

    Các ổ xuất huyết nhỏ này còn được gọi là xuất huyết vi thể (microbleeds).
    Lưu ý số lượng rất nhiều các ổ xuất huyết nhỏ này, phân bố chủ yếu ở vùng ngoại vi của não.
    Bệnh nhân này nhập viện với hình ảnh khối máu tụ tiểu não.

    Tiếp tục xem hình ảnh chuỗi xung T1W…

    Chuỗi xung T1W cho thấy ổ xuất huyết tăng tín hiệu (mũi tên).

    Xuất huyết nội sọ do tăng huyết áp cùng với CAA chiếm 80% nguyên nhân gây khối máu tụ trong nhu mô não.
    Cần nghĩ đến CAA khi phát hiện nhiều ổ xuất huyết ngoại vi hoặc xuất huyết thùy ở bệnh nhân cao tuổi.

    Thể di truyền kiểu Hà Lan của CAA

    Thể di truyền kiểu Hà Lan của bệnh lý mạch máu não dạng tinh bột là dạng phổ biến nhất.
    Đột quỵ thường là dấu hiệu đầu tiên của thể Hà Lan và gây tử vong ở khoảng một phần ba số bệnh nhân mắc bệnh này.
    Những bệnh nhân sống sót thường tiến triển sa sút trí tuệ và có các đợt đột quỵ tái phát.
    Khoảng một nửa số bệnh nhân thể Hà Lan đã từng có một hoặc nhiều lần đột quỵ sẽ xuất hiện các cơn động kinh tái phát.

    Nhiễm sắt bề mặt vỏ não trong CAA

    Các ổ xuất huyết liên quan đến CAA bao gồm:

    • Xuất huyết lớn (Macrobleeds) – xuất huyết thùy có triệu chứng lâm sàng
    • Xuất huyết vi thể (Microbleeds) – nhỏ, thường không có triệu chứng, phân bố ở ngoại vi
    • Nhiễm sắt bề mặt vỏ não (cSS) – xuất huyết dưới nhện vỏ não theo hình dạng cong của các hồi não xung quanh

    Trong nhiễm sắt bề mặt, vị trí gần bề mặt vỏ não dường như là yếu tố khởi phát các triệu chứng thần kinh khu trú thoáng qua hay còn gọi là “cơn tinh bột” (amyloid spells).

    Bệnh nhân CAA có nhiễm sắt bề mặt vỏ não lan rộng có nguy cơ xuất huyết tái phát cao hơn nhiều so với bệnh nhân không có cSS(tài liệu tham khảo).

    Xuất huyết thùy trong bệnh lý mạch máu não dạng tinh bột (CAA)

    Bệnh nhân CAA này nhập viện với hình ảnh khối máu tụ thùy lớn ở thùy thái dương phải.
    Lưu ý hình ảnh nhiễm sắt bề mặt (mũi tên).

    Bệnh nhân CAA này có xuất huyết vi thể, nhiễm sắt bề mặt và nhiều ổ nhồi máu.

    Lưu ý ổ xuất huyết ở cầu não (mũi tên vàng).
    Có hình ảnh nhiễm sắt bề mặt ở vùng chẩm trái.
    Chuỗi xung DWI cho thấy ổ nhồi máu ở thùy chẩm trái và thùy trán phải (kèm theo một số xảo ảnh).

    Xuất huyết dưới nhện

    Vỡ phình động mạch

    Như đã đề cập, xuất huyết dưới nhện (SAH) là tình trạng chảy máu vào khoang dưới nhện, nằm giữa màng nhện và màng nuôi.

    Nguyên nhân phổ biến nhất là chấn thương.

    SAH không do chấn thương là hậu quả của vỡ phình động mạch, với máu lan vào các bể dịch não tủy dưới nhện (hình).

    Hình ảnh CT của bệnh nhân SAH tự phát.

    CTA được thực hiện để tìm kiếm phình động mạch.

    Tiếp tục với DSA…


    Lưu ý có hai túi phình động mạch (mũi tên):

    • Xoang cảnh (carotid siphon)
    • Động mạch não giữa

    Cả hai đều được điều trị bằng can thiệp nút coil.


    Click for larger view

    Nhấp để xem ảnh lớn hơn

    Bệnh nhân này nhập viện vì đau đầu kéo dài bốn ngày và cứng gáy do kích thích màng não.

    Hình ảnh NECT cho thấy máu tăng tỷ trọng trong khoang dưới nhện.
    Có một túi phình động mạch thông trước (mũi tên).
    Túi phình có tỷ trọng cao, chúng tôi cho rằng đó là huyết khối bên trong túi phình.
    Điều này có nghĩa là trên DSA, kích thước thực của túi phình có thể trông nhỏ hơn.

    MRI có độ nhạy thấp hơn CT trong việc phát hiện SAH ở giai đoạn cấp tính.

    MRI đôi khi phát hiện SAH trong giai đoạn bán cấp.
    Các chuỗi xung nhạy cảm nhất là T2* gradient echo và FLAIR.

    Những hình ảnh này thuộc về một bệnh nhân nghi ngờ SAH xảy ra vài ngày trước.
    NECT và hầu hết các chuỗi xung MRI đều bình thường.

    Tiếp tục với các hình ảnh FLAIR…


    Hình ảnh FLAIR cho thấy tín hiệu tăng cao trong khoang dưới nhện.

    Các mũi tên chỉ bể gian cuống não ở phía trước và bể vòng (ambient cistern) ở phía sau.

    Chẩn đoán phân biệt của tín hiệu tăng cao trong khoang dưới nhện trên MRI rất rộng:

    • Mủ trong viêm màng não
    • Máu trong SAH
    • Di căn màng não mềm
    • Vỡ nang bì (dermoid)
    • Xảo ảnh dòng chảy

    Trong trường hợp này, nguyên nhân là do SAH.

    Đây là một ví dụ về xuất huyết dưới nhện trên NECT.

    Lưu ý vị trí máu chủ yếu xung quanh thân não và trong não thất III và IV.

    Thông thường, vị trí của máu dưới nhện giúp định hướng xác định vị trí của túi phình động mạch.

    Bước tiếp theo là thực hiện chụp CT mạch máu (CTA) để tìm kiếm túi phình động mạch là nguyên nhân gây SAH.

    Bệnh nhân này có túi phình tại nguyên ủy của động mạch tiểu não sau dưới trái (PICA).

    Cũng cần lưu ý tình trạng não úng thủy.

    Bệnh nhân này được thực hiện chụp mạch số hóa xóa nền (DSA) và sau đó được nút coil.

    DSA cho thấy một túi phình hình túi của PICA trái, đường kính tối đa 6 mm với cổ ngắn và hẹp.

    Phình động mạch hình túi là loại phình động mạch phổ biến nhất. Chúng có hình tròn hoặc thùy và xuất hiện tại các vị trí phân nhánh của đa giác Willis.

    Chúng có thể xuất hiện nhiều ổ trong 20% trường hợp. Trong 5% trường hợp, kích thước vượt quá 2,5 cm và được gọi là “phình động mạch khổng lồ”.

    Các loại phình động mạch khác bao gồm phình hình thoi (giãn khu trú cực độ trong bệnh xơ vữa động mạch) và phình động mạch do nấm (mycotic). Loại sau biểu hiện là các ổ máu tụ trong nhu mô não ở vị trí ngoại vi, kèm theo phù chất trắng xung quanh vùng xuất huyết. Chúng do thuyên tắc nhiễm khuẩn ở bệnh nhân có nhiễm khuẩn huyết đã biết.

    Vị trí của túi phình động mạch có thể được dự đoán dựa trên vị trí của xuất huyết.

    Hình ảnh cho thấy xuất huyết dưới nhện từ túi phình động mạch não giữa trái.

    Biến chứng

    Bảng liệt kê các biến chứng của SAH.

    MRI theo dõi thực hiện 4 tháng sau nút coil cho thấy mất nhu mô não trong vùng phân bố của PICA trái.

    MRA không ghi nhận tái thông túi phình sau nút coil (không hiển thị).

    Xuất huyết trong nhu mô não trong SAH

    Như đã thảo luận trước đó, xuất huyết trong não có thể lan vào khoang dưới nhện.

    Chiều ngược lại cũng có thể xảy ra.

    Khi túi phình vỡ, áp lực của dòng máu phun ra có thể rất cao đến mức máu bị bơm vào nhu mô não, như có thể thấy trong ví dụ này.

    Bệnh nhân này nhập viện với xuất huyết dưới nhện do túi phình động mạch thông trước.

    Ngoài ra còn có khối máu tụ trong nhu mô não ở hồi thẳng phải (mũi tên).

    SAH quanh trung não (Perimesencephalic SAH)

    Xuất huyết dưới nhện quanh trung não (PMSAH) là một dạng SAH có căn nguyên và tiên lượng khác biệt(tài liệu tham khảo).

    Tổn thương tập trung ở phía trước cầu não và trung não, nhưng có thể lan một lượng nhỏ vào các b

    Nhồi máu tĩnh mạch


    Bất cứ khi nào phát hiện một tổn thương nhồi máu xuất huyết, cần luôn nghĩ đến khả năng nhồi máu tĩnh mạch như trong trường hợp này.

    Khi cuộn qua các hình ảnh, bạn sẽ nhận thấy huyết khối trong xoang ngang bên phải (đầu mũi tên).

    Dị Dạng Động Tĩnh Mạch (AVM)

    AVM não là sự kết nối bất thường giữa động mạch và tĩnh mạch, tạo ra luồng thông động tĩnh mạch qua các mạch máu bất thường gọi là ổ dị dạng (nidus).

    Các mạch máu cấu thành nidus rất mỏng manh và có thể vỡ, dẫn đến xuất huyết.

    Hầu hết các AVM có nguy cơ chảy máu khoảng 1-2% mỗi năm.

    Các hình ảnh thuộc về một bệnh nhân nữ trẻ tuổi với triệu chứng đau đầu khởi phát đột ngột vài giờ sau khi sử dụng cocaine.
    Bệnh nhân nhập viện với tình trạng liệt nửa người bên trái.

    • A – NCCT cho thấy xuất huyết thùy não ở thùy đỉnh phải với lan rộng vào hệ thống não thất (chấm nhỏ tại lỗ Monroe).
    • B – quan sát thấy các tĩnh mạch dẫn lưu lớn.
    • C – mũi tên chỉ vào động mạch não giữa phải bị đẩy lên trên do hiệu ứng khối của khối xuất huyết.
    • D – quan sát thấy một nidus nhỏ kết nối với các tĩnh mạch bất thường (khá khó nhìn thấy trên CT).

    Phân loại Spetzler-Martin

    Hệ thống phân độ dị dạng động tĩnh mạch (AVM) Spetzler-Martin phân bổ điểm số cho các đặc điểm khác nhau của dị dạng động tĩnh mạch nội sọ để xếp loại từ độ 1 đến độ 5.
    Độ 6 được dùng để mô tả các tổn thương không thể phẫu thuật.
    Điểm số tương quan với kết quả phẫu thuật.

    Vùng não chức năng quan trọng (eloquent brain)
    Vỏ não cảm giác-vận động, ngôn ngữ, thị giác, vùng dưới đồi, đồi thị, thân não, nhân tiểu não, hoặc các vùng tiếp giáp trực tiếp với các cấu trúc này

    Vùng não không chức năng quan trọng (non-eloquent brain)
    Thùy trán, thùy thái dương, bán cầu tiểu não


    Click to enlarge image

    Nhấp để phóng to hình ảnh

    AVM 2

    Bệnh nhân này nhập viện với triệu chứng đau đầu dữ dội khởi phát cấp tính.

    Máu được phát hiện tại ba vị trí khác nhau:

    1. Trong não thất bên và não thất IV (mũi tên vàng)
    2. Trong nhu mô não tại vùng nhộng tiểu não (mũi tên xanh lá)
    3. Dưới nhện tại bể trước cầu não và lỗ chẩm (dấu hoa thị)

    Tiếp tục với CTA…

    CTA cho thấy động mạch tiểu não sau dưới (PICA) nổi bật (mũi tên vàng) với một túi phình hình túi 7 mm (vòng tròn) nằm tiếp giáp với nhộng tiểu não.

    Có một tĩnh mạch giãn (mũi tên xanh dương) dẫn lưu trực tiếp vào xoang thẳng.

    Giữa động mạch bất thường (PICA kèm túi phình) và tĩnh mạch bất thường, quan sát thấy một mạng lưới các cấu trúc mạch máu nhỏ (đầu mũi tên), nghi ngờ là nidus.

    Tiếp tục với DSA…

    DSA xác nhận PICA phải kèm túi phình (mũi tên) dẫn đến nidus (vòng tròn).

    Nidus được dẫn lưu bởi cả tĩnh mạch nông và tĩnh mạch sâu (không hiển thị riêng biệt ở đây).

    Các phát hiện phù hợp với AVM – Spetzler-Martin độ 2:

    • Nidus nhỏ (<3 cm): 1 điểm
    • Vị trí vùng não không chức năng quan trọng: 0 điểm
    • Kiểu dẫn lưu tĩnh mạch bao gồm cả thành phần nông và sâu: 1 điểm

    Túi phình hình túi xuất phát từ PICA được giải thích là túi phình liên quan đến dòng chảy.
    Do sự thay đổi huyết động học gây ra bởi AVM, thành mạch có thể bị suy yếu và hình thành túi phình.

    Các hình ảnh cho thấy DSA trước và sau khi đặt coil túi phình.
    PICA, nidus và các tĩnh mạch dẫn lưu bất thường (cùng tạo thành AVM) vẫn còn ngấm thuốc tương phản.
    Quyết định không điều trị trực tiếp AVM mà lựa chọn theo dõi và có thể can thiệp phẫu thuật trong tương lai.



    AVM 3

    Bệnh nhân nam 55 tuổi nhập viện với triệu chứng đau đầu cấp tính và rối loạn ý thức.

    NCCT cho thấy xuất huyết nhu mô thùy não được bao quanh bởi phù não (hình bên trái).

    CTA chỉ cho thấy một vài chấm thuốc cản quang (mũi tên) trong khối xuất huyết, kết nối với các mạch máu nhỏ bất thường (không hiển thị) bên dưới khối xuất huyết.

    Không quan sát thấy động mạch nuôi hay tĩnh mạch dẫn lưu.

    Hiệu ứng khối của khối xuất huyết có thể che khuất nguyên nhân tiềm ẩn trong giai đoạn cấp tính.



    DSA và hình ảnh 3D từ động mạch cảnh trong phải cho thấy AVM tiềm ẩn.

    • Động mạch nuôi – đầu mũi tên đen
    • Nidus của AVM – mũi tên vàng
    • Tĩnh mạch dẫn lưu – mũi tên xanh dương

    Spetzler-Martin độ 1

    • AVM nhỏ < 3cm
    • Vùng não không chức năng quan trọng
    • Dẫn lưu tĩnh mạch nông

    DSA kiểm tra sau phẫu thuật cắt bỏ AVM không còn dấu hiệu tổn thương tồn dư.



    AVM 4

    Bệnh nhân nam 65 tuổi với triệu chứng đau đầu khởi phát đột ngột.

    NCCT cho thấy xuất huyết dưới nhện hai bên và xuất huyết nhu mô não (mũi tên vàng).

    CTA cho thấy tại vị trí xuất huyết nhu mô có một túi phình liên quan đến dòng chảy của động mạch thông trước, được xem là nguyên nhân gây xuất huyết dưới nhện.
    Lưu ý khối xuất huyết bên cạnh túi phình (vòng tròn).

    CTA cũng cho thấy một AVM với nidus ở thùy trán trái (mũi tên xanh lá).

    Ở bệnh nhân có AVM, huyết động học có thể thay đổi theo cách làm suy yếu thành động mạch và dẫn đến hình thành túi phình.



    Hình CTA nhìn nghiêng:

    • Túi phình liên quan đến dòng chảy kèm túi phình con tại đáy túi phình – mũi tên vàng
    • Động mạch nuôi – mũi tên xanh lá
    • Nidus AVM – vòng tròn
    • Tĩnh mạch dẫn lưu giãn – mũi tên xanh dương

    Hình bên trái: DSA túi phình trước điều trị.

    Hình bên phải: DSA sau điều trị bằng đặt coil riêng biệt cho túi phình chính và túi phình con (mũi tên vàng).

    Quyết định điều trị túi phình trước và phẫu thuật cắt bỏ AVM trong giai đoạn bán cấp khi bệnh nhân đã hồi phục sau xuất huyết dưới nhện.

    Rò động tĩnh mạch màng cứng (dAVF)

    Rò động tĩnh mạch màng cứng là sự thông nối bất thường giữa một động mạch màng cứng với một tĩnh mạch hoặc xoang tĩnh mạch.
    Do áp lực tĩnh mạch tăng cao, nhiều triệu chứng có thể xuất hiện: ù tai theo nhịp mạch, đau đầu, tăng áp lực nội sọ, co giật động kinh, nhồi máu tĩnh mạch hoặc xuất huyết nội sọ.

    Sự hiện diện của trào ngược tĩnh mạch vỏ não ở bệnh nhân mắc DAVF làm tăng nguy cơ xảy ra các thiếu hụt thần kinh do nhồi máu tĩnh mạch hoặc xuất huyết.

    Khác với dị dạng động tĩnh mạch, DAVF thường là một bệnh lý mắc phải và có thể phát triển sau huyết khối tĩnh mạch não.

    Mặc dù DAVF có thể được phát hiện trên MRA thời gian bay (Time of Flight) 3D hoặc chụp cắt lớp vi tính mạch máu (CTA), chụp mạch số hóa xóa nền (DSA) vẫn là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán và phân loại thể DAVF.

    Điều trị bao gồm nút mạch nội mạch hoặc phẫu thuật cắt đứt thông nối.



    dAVF 1

    Bệnh nhân này có biểu hiện xuất huyết trong não thất.

    Lưu ý hiện tượng trào ngược tĩnh mạch vỏ não (đầu mũi tên) trên hình ảnh CTA, kèm theo giãn tĩnh mạch (mũi tên vàng) gần sừng thái dương của não thất bên là vị trí chảy máu.



    Hình ảnh DSA (tư thế bên) xác nhận rò động tĩnh mạch màng cứng (DAVF) phân loại Borden type 3, Cognard type IV.

    Lưu ý hiện tượng trào ngược tĩnh mạch vỏ não lan rộng kèm giãn tĩnh mạch.


    Embolization with liquid agent (arrow)

    Nút mạch bằng tác nhân lỏng (mũi tên)

    Sau khi nút mạch qua đường động mạch bằng các tác nhân gây tắc mạch dạng lỏng (mũi tên), DAVF được tắc hoàn toàn.

    dAVF 2

    Bệnh nhân này có biểu hiện rối loạn ngôn ngữ từng đợt. MRI cho thấy xuất huyết thùy ở thùy thái dương trái.

    Trên MRA thời gian bay (TOF) 3D, ghi nhận hiện tượng động mạch hóa tĩnh mạch Labbé (mũi tên).



    dAVF 2

    Lưu ý hiện tượng ứ trệ tĩnh mạch lan rộng trên chuỗi xung T1W có tiêm thuốc tương phản từ Gadolinium (mũi tên).


    Lateral view of a injection into the distal maxillary artery (left) and occipital artery (right).

    Tư thế bên khi bơm thuốc vào động mạch hàm trên đoạn xa (trái) và động mạch chẩm (phải).

    dAVF 2

    Lưu ý đường rò trực tiếp vào tĩnh mạch dưới nhện kèm trào ngược tĩnh mạch vỏ não qua tĩnh mạch Labbé (mũi tên).

    Đây là phân loại Borden 3, Cognard type IV.

    Bệnh nhân này được điều trị bằng nút mạch qua động mạch chẩm (Histoacryl) và động mạch màng não giữa (Squid®) với kết quả tắc hoàn toàn DAVF.

    Bệnh nhân hồi phục hoàn toàn.

    Dị dạng hang mạch máu

    Dị dạng hang mạch máu, còn được gọi là u hang mạch máu (cavernoma) hoặc u mạch máu hang (cavernous hemangioma), là một dạng hamartoma mạch máu.
    Đây là một khối lành tính được cấu thành từ các mạch máu chưa trưởng thành.
    U hang mạch máu có thể là bẩm sinh, nhưng thường hình thành trong quá trình sống.

    Bệnh nhân có thể không có triệu chứng hoặc biểu hiện bằng xuất huyết nội sọ. U hang mạch máu có thể gặp ở bệnh nhân ở mọi lứa tuổi.

    Dị dạng hang mạch máu được cấu thành từ các mạch máu chưa trưởng thành và có thể gây chảy máu.
    Hình ảnh học có thể mô tả các giai đoạn chảy máu khác nhau.

    Ví dụ này cho thấy hình ảnh điển hình trên MRI được gọi là “tổn thương bỏng ngô” (popcorn lesions): một vòng hemosiderin hoàn chỉnh bao quanh một tổn thương không đồng nhất.

    Chúng thường nằm ở vùng trên lều tiểu não, nhưng cũng có thể ít phổ biến hơn ở cầu não hoặc tiểu não.



    Phân loại Zabramski đã được đề xuất như một phương pháp phân loại các dị dạng hang mạch máu não, và mặc dù không được sử dụng trong thực hành lâm sàng, phân loại này hữu ích trong các công bố khoa học nhằm nghiên cứu về u hang mạch máu.

    Trên CT không tiêm thuốc cản quang, u hang mạch máu chỉ được phát hiện khi:

    • Kích thước rất lớn – các sản phẩm máu có thể tăng tỷ trọng.
    • Trong trường hợp chảy máu gần đây
    • Khi có vôi hóa.



    Nhiều u hang mạch máu có thể bị nhầm lẫn với di căn xuất huyết đa ổ.

    Bảng dưới đây liệt kê một số điểm khác biệt.

    Nhồi máu với chuyển dạng xuất huyết

    Xuất huyết thùy não trong nhồi máu xuất huyết

    Bệnh nhân này nhập khoa cấp cứu với triệu chứng liệt nửa người trái và rối loạn vận ngôn.

    Các triệu chứng nhanh chóng thuyên giảm và khi các bác sĩ quyết định cho bệnh nhân xuất viện, các triệu chứng đột ngột tái phát.
    Bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu não cấp tính trong vùng phân bố của động mạch não giữa phải.
    Liệu pháp tiêu huyết khối được bắt đầu ngay lập tức.
    Ngày hôm sau, tình trạng bệnh nhân xấu đi và CT-scan lần hai cho thấy hình ảnh nhồi máu xuất huyết diện rộng trong vùng phân bố của động mạch não giữa phải.

    Bệnh nhân tử vong vào ngày hôm sau.

    Bệnh nhân này được nhập vào đơn vị đột quỵ với chẩn đoán nhồi máu não mới trong vùng phân bố của động mạch não giữa trái.
    Do đến viện muộn, ngoài cửa sổ điều trị tiêu huyết khối, bệnh nhân không được chỉ định liệu pháp này.

    CT không tiêm thuốc cản quang (NECT) tái khám (hình A) được chỉ định do tình trạng lâm sàng xấu đi, cho thấy vùng giảm tỷ trọng giới hạn rõ trong vùng phân bố của động mạch não giữa trái. Trong vùng giảm tỷ trọng này, ghi nhận các ổ tăng tỷ trọng nhỏ, mờ nhạt.

    MRI thực hiện vài giờ sau trong cùng ngày cho thấy các ổ xuất huyết (mũi tên) phù hợp với hình ảnh chuyển dạng xuất huyết dạng chấm xuất huyết (petechial) của ổ nhồi máu thiếu máu cục bộ.

    Di căn xuất huyết

    Vị trí nằm ở vỏ não, tại vùng tiếp giáp chất xám – chất trắng là đặc điểm điển hình của di căn theo đường máu.
    Các tổn thương thường phân bố theo huyết động học: 80% ở tuần hoàn trước và 20% ở tuần hoàn sau.

    Khối di căn có thể phát triển rất lớn, và khi chảy máu, chúng biểu hiện như một ổ xuất huyết thùy khu trú.

    50% các trường hợp di căn xuất huyết biểu hiện dưới dạng tổn thương đơn độc, 50% còn lại biểu hiện từ hai tổn thương trở lên.

    Các loại di căn xuất huyết thường gặp nhất bao gồm:

    • U hắc tố (Melanoma) – 50% trường hợp có di căn xuất huyết
    • Ung thư biểu mô tế bào thận
    • Ung thư nguyên bào nuôi (Choriocarcinoma)
    • Ung thư biểu mô phổi
    • Ung thư biểu mô vú
    • Ung thư biểu mô tuyến giáp
    • U nguyên bào võng mạc (Retinoblastoma)

    U não xuất huyết

    Xuất huyết trong u

    U nguyên bào thần kinh đệm (Glioblastoma – GBM) là u não nguyên phát thường gặp nhất có biểu hiện xuất huyết trong u.

    Trong u thần kinh đệm ít nhánh (oligodendroglioma), xuất huyết xảy ra trong 20% trường hợp.

    Một biểu hiện cấp tính thường gặp khác của xuất huyết trong u là đột quỵ tuyến yên (apoplexia) do chảy máu trong u tuyến yên đại thể (macroadenoma).

    Các hình ảnh CT cho thấy:

    • Xuất huyết thùy não trên phim CT không tiêm thuốc cản quang (NECT).
      Ngoài ra còn có một ít máu dưới nhện.

    Đột quỵ tuyến yên (Pituitary Apoplexia)

    Bệnh nhân này nhập viện với triệu chứng đau đầu đột ngột, buồn nôn và nôn.
    Bệnh nhân có sụp mi mắt trái.

    Hình ảnh cho thấy u tuyến yên đại thể xâm lấn vào xoang hang.
    Lưu ý các vùng tăng tỷ trọng nhẹ trong khối u (mũi tên).
    Trên chuỗi xung T1W không tiêm thuốc tương phản từ, có tăng tín hiệu nhẹ ở phần sau và phần trên của khối u.

    Các dấu hiệu này gợi ý xuất huyết trong u, và đã được xác nhận trong phẫu thuật.

  • Ung thư phổi dạng nang

    Ung Thư Phổi Dạng Nang

    Onno Mets và Robin Smithuis

    Trung tâm Y tế Đại học Amsterdam, Bệnh viện Đa khoa Vancouver và Bệnh viện Alrijne Leiderdorp

    Ngày đăng

    Ung thư phổi nguyên phát dạng nang ngày càng được công nhận là một hình thái học hình ảnh đặc trưng.
    Trong bài viết này, chúng tôi sẽ thảo luận về các đặc điểm hình ảnh và hướng xử trí.

    Nhấn ctrl+ to zoom image and text on PC or⌘+ trên Mac.
    Hầu hết các hình ảnh đều có thể được thu nhỏ để tùy chỉnh bằng cách nhấp vào chúng.

    Giới thiệu


    Hình thái học hình ảnh CT của các nốt phổi.

    Hình ảnh học CT của các chất khí.

    Dạng thư phát hiện ban đầu thường bị bỏ qua hoặc dự đoán sai, nhiều khả năng này là hình ảnh đặc biệt của chúng, có đầy đủ các bệnh lành tính như nhiễm trùng nhiễm virus.

    Hình ảnh của loại này khác biệt so với các loại ghi chú đặc biệt và ghi chú bán đặc sản, vốn là những hình thái CT phổ biến hơn của ung thư phổi (hình ảnh).

    Thuật ngữ


    Examples of cystic lung cancer with an exophytic (left panel) and endophytic (right panel) solid component.

    Ví dụ về ung thư phổi dạng nang với thành phần đặc hướng ngoại (bảng trái) và hướng nội (bảng phải).

    Lưu ý rằng dạng phổi có thể được định nghĩa là đặc tính đậm vùng và/hoặc mờ liên quan đến một khoảng khí cụ có ranh giới rõ ràng.

    Nốt dạng nang có thể biểu hiện:

    • Thành phần đặc hướng ngoại hoặc hướng nội tiếp giáp với khoang khí dạng nang (hình).
    • Dày thành không đều, một phần hoặc toàn bộ vi.
    • Hình ảnh phức tạp với các sản phẩm bán thành phần và các khoảng sản phẩm thu nhập lớn.

    Examples of cystic lung cancer

    Ví dụ về ung thư phổi dạng nang

    Các hình ảnh minh họa bổ sung các ví dụ về ung thư dạng nang với dày thành không đều đặn (bảng trái) và dày (bảng giữa), cùng hình ảnh phức tạp hơn với kính mờ lan rộng và các khoảng trống tối đa thuy (bảng phải).

    Một số loại hệ thống đã được sản xuất dựa trên hình ảnh học tập này [1,2].

    Ý nghĩa sẵn có của bất kỳ loại phụ hệ thống nào vẫn chưa được xác định, ứng dụng có giá trị đó trong thực thi dự đoán hình ảnh thường xuyên vẫn còn hạn chế.


    Cystic lung cancer with increase of the solid component over a 2-year scan interval.

    Ung thư phổi dạng nang với sự gia tăng thành phần đặc trong khoảng thời gian chụp 2 năm.

    Specialization

    Đặc biệt hóa quá trình ngược lại để tạo hang.
    Đặc biệt hóa là một quá trình thường gặp trong dạng ung thư dạng nang – trong đó thành phần mô tả tăng dần theo thời gian và cuối cùng có thể hoàn thiện các khoảng mờ và/hoặc dạng khí cụ trước đó, dẫn đến cấu hình thành một khối đặc tả.


    Cystic lung cancer demonstrating 'solidification'

    Biểu hiện dạng phổi thư trong quá trình ‘chuyên hóa’

    Đây là một ví dụ khác về ung thư dạng nang biểu hiện quá trình ‘đặc hóa’, từ siêu thương tiền thân ban đầu với dày thành không đều kín đáo tiến phát triển thành một khối đặc tại thời điểm dự đoán.

    Cần lưu ý rằng việc tạo hang – là quá trình hình thành khu vực sáng tạo trung tâm để xuất ra nội dung sandal của khối u – chỉ có thể được đánh giá giá trên CT theo dõi theo thời gian.
    Mặc dù thuật ngữ này rất thường gặp trong các báo cáo CT tại một thời điểm duy nhất, nhưng cần thận trọng khi sử dụng.
    Việc dùng thuật ngữ này có thể gợi ý chẩn đoán phân biệt với nhiễm trùng hoặc các bệnh lý khác, dẫn đến sai lệch khỏi chẩn đoán đúng là ung thư phổi nguyên phát, nhiều khả năng là ung thư biểu mô tuyến [3,4].

    Các hình ảnh minh họa một ví dụ khác về dạng ung thư dạng nang biểu hiện trong quá trình ‘đặc hóa’.

    Thực hành lâm sàng hàng ngày


    Bệnh nhân ung thư biểu mô tuyến T1c ở thùy trên phổi trái (hình bên trái). Tổn thương dạng nang đồng thời đang phát triển ở thùy dưới phổi phải (hình bên phải) được xác định là ung thư biểu mô tuyến nguyên phát thứ hai không liên quan trên kết quả mô bệnh học. Trong thực hành lâm sàng hàng ngày

    Bệnh nhân ung thư biểu mô tuyến T1c ở thùy trên phổi trái (hình bên trái). Tổn thương dạng nang đồng thời đang phát triển ở thùy dưới phổi phải (hình bên phải) được xác định là ung thư biểu mô tuyến nguyên phát thứ hai không liên quan trên kết quả mô bệnh học. Trong thực hành lâm sàng hàng ngày

    Tỷ lệ hiện tại của dạng ung thư phổi chưa được xác định rõ ràng, dao động trong khoảng từ 0,5% đến 12%, tùy thuộc vào tiêu chí lựa chọn Quần có thể nghiên cứu [1,5,6].
    Có thể nhận định rằng hình thái ung thư phổi dạng nang không phải là hiếm gặp [4].

    Một số mối liên quan đã được ghi nhận có tầm quan trọng đặc biệt đối với các bác sĩ chẩn đoán hình ảnh trong thực hành đọc phim CT hàng ngày, đòi hỏi sự nhận thức nâng cao và tìm kiếm chủ động trong nhóm bệnh nhân này.

    Thứ ba, đã được ghi nhận rằng ung thư dạng nang thông thường đại diện cho một khối ác tính nguyên phát thứ hai, có thể xuất hiện không đồng thời (metachronous) hoặc đồng thời (đồng bộ) với ung thư đầu tiên (hình minh họa).

    Thứ hai, một tỷ lệ cao bệnh nhân ung thư dạng nang là người đang hoặc đã hút thuốc lá và có khí thở từ trước, mặc dù dù ung thư dạng nang không thể phủ nhận cũng xảy ra trên nền hoàn toàn bình thường.

    Thứ ba, ung thư dạng nang có xu hướng xuất hiện ở ngoại vi phổi, khiến đây trở thành một thực thể bệnh lý liên quan đến tất cả các bác sĩ mong đợi hình ảnh đã chụp được một phần thở trong khảo sát, đặc biệt là các bác sĩ mong đợi hình ảnh thần kinh, Bụng và cấp cứu.


    Ung thư biểu mô tế bào vảy dạng nang.

    Ung thư biểu mô tế bào vảy dạng nang.

    Các hình ảnh này thuộc về một bệnh nhân có ung thư biểu mô tế bào ung thư ở thùy dưới phổi trái (hình bên trái), người đã xuất hiện siêu tổn thương dạng nang ở trảy dưới phổi phải (hình bên phải) và bạch huyết đến vùng dưới carina sau 3 năm theo dõi.

    Mặc dù ban đầu được xem xét là bệnh di căn đối bên, phân tích mô học được khuyến nghị đã cho thấy đây là ung thư biểu mô tế bào vảy nguyên phát thứ hai không liên quan trên kết quả mô bệnh học.

    Mô bệnh học


    Check-valve mechanism due to tumor cells (in red) in terminal airway

    Cơ chế van một chiều (check-valve) do các tế bào khối u (màu đỏ) tại đường thở tận cùng

    Ung thư phổi dạng nang chủ yếu là ung thư biểu mô tuyến, chiếm khoảng 80% các trường hợp, trong đó ung thư biểu mô tế bào vảy là phân nhóm phổ biến thứ hai.
    Một số ít các loại khối u khác như ung thư biểu mô tuyến-vảy, ung thư thần kinh nội tiết và u lympho cũng đã được ghi nhận.

    Nhiều cơ chất mô bệnh học nền tảng (ví dụ: tăng sinh khối u khu trụ, xơ hóa, tăng trưởng khối u dạng lepidic dọc theo thành nang, khí hậu thông) có liên quan đến các đặc tính hình ảnh của ung thư phổi dạng nang và chịu trách nhiệm tạo ra thành phần đặc biệt, vách ngăn, kính mờ và các loại khí cụ như nang [1,5,7].

    Cơ chế được trích dẫn rộng rãi nhất về sự hình thành khoang khí là thông khí kiểu “van một chiều” (check-valve).

    Không khí có thể đi vào trong thì hít vào nhưng không thể thoát ra trong thì thở ra do tắc tắc một phần đường hô hấp cùng ở phía gần khí như nang, gây ra bởi các tế bào khối u và xơ hóa.

    Điều này dẫn đến sự thành công, tồn tại và mở rộng của các loại khí cụ.


    courtesy of JC English

    Hình ảnh do JC English cung cấp

    Tương quan hình ảnh học – mô bệnh học của ung thư tế bào ung thư.
    Một khoang khí dạng nang được lót bởi các tế bào khối u (dấu hoa thị) nhiều khả năng đại diện cho một đường thở xa bị giãn rộng.
    Cơ chế thông khí van một chiều làm hẹp đường khí ở phía gần hơn bởi các tế bào tế bào tế bào và/hoặc xơ hóa được cho là nguyên nhân.

    Một động mạch phổi kề cận với các tế bào ác tính bao quanh nhô vào trong lòng mạch (mũi tên).

    Diễn tiến tự nhiên


    Example showing transition from pure ground glass (left panel) to cystic lung cancer morphology (right panel).

    Ví dụ minh họa sự chuyển đổi từ hình thái kính mờ tinh khiết (bảng trái) sang hình thái thư dạng nang (bảng phải).

    Ung thư dạng nang là các loại tổn thương có xu hướng phát triển, vốn là đặc tính của căn nguyên ác tính.
    Mặc dù có thể có diễn tiến xâm lấn, nhiều trường hợp là các ung thư biểu mô tuyến phát triển khá chậm.

    Hình thái trên CT có thể duy trì dưới dạng nang theo thời gian; tuy nhiên, khi đóng góp độc lập của các chất cơ học bệnh nền thay đổi, hình thái tổn thương cũng có thể biến đổi theo thời gian.


    Example showing transition from cystic (left and middle panel) to part-solid lung cancer morphology (right panel).

    Ví dụ minh họa sự chuyển đổi từ hình dạng nang (bảng trái và giữa) sang hình thái thư bán đặc biệt (bảng phải).

    Các nốt dạng nang có thể biểu hiện sự gia tăng thành phần đặc, xuất hiện thêm thành phần kính mờ và thành phần nang, đồng thời thể tích tổn thương tổng thể cũng tăng lên.

    Các nghiên cứu hồi cứu đã chứng minh rằng ung thư phổi dạng nang có thể phát triển từ các tổn thương tiền thân bán đặc kích thước nhỏ, cũng như có thể chuyển đổi từ các tổn thương tiền thân dạng nang thành ung thư đặc hoặc bán đặc tại thời điểm chẩn đoán.

    Do đó, hình thái ung thư phổi mang tính linh hoạt và các thành phần dạng nang có thể chỉ là tạm thời.



    Ví dụ này minh họa sự chuyển đổi từ hình thái bán đặc (bảng trái), sang tạm thời hình thái thái (bảng giữa), sau đó đến hình thái thư đặc biệt (bảng phải).

    Các bệnh lý dễ nhầm lẫn

    Có nhiều bệnh lý lành tính có thể có hình ảnh tương tự ung thư phổi nguyên phát dạng nang, bao gồm [3,4,8]:

    • Nhiễm trùng (vi khuẩn, u hạt và nấm)
    • Viêm mạch máu
    • Viêm khớp dạng thấp
    • Amyloid
    • Di căn, v.v.

    Hình ảnh trước đó (bao gồm cả hình ảnh ngoài lồng ngực), thông tin lâm sàng, các giá trị xét nghiệm cũng như tiền sử bệnh thường rất hữu ích trong việc phân biệt ung thư phổi nguyên phát nghi ngờ với các nguyên nhân khác.
    Trong trường hợp không có nguyên nhân lành tính rõ ràng, bất kỳ nang phổi mới xuất hiện hoặc khoang khí dạng nang kèm theo thành phần bán đặc đều cần nâng cao nghi ngờ ác tính phổi nguyên phát và xử trí phù hợp bằng theo dõi CT hoặc sinh thiết, nếu thích hợp.


    Các bệnh lý dễ nhầm với ung thư phổi dạng nang: Khoang khí khu trú dai dẳng - hình bên trái, nốt dạng thấp - hình ở giữa và sẹo - hình bên phải.

    Các bệnh lý dễ nhầm lẫn với ung thư dạng nang: Khoang khí khu vực dai dai – hình bên trái, dạng chậm – hình ở giữa và seo – hình bên phải.

    Các hình ảnh là những ví dụ về các bệnh lý có hình thái dễ nhầm lẫn với ung thư phổi dạng nang.

    1. Khoang khí khu trú dai dẳng sau tràn khí màng phổi tự phát và phẫu thuật cắt hình nêm tiếp theo (hình bên trái)
    2. Bệnh viêm khớp dạng thấp và viêm khớp dạng thấp (hình ở giữa)
    3. Tổn thương phổi tình cờ phát hiện, đại diện cho các thay đổi mạn tính và sẹo mà không có dấu hiệu nhiễm trùng hoạt động hoặc ác tính (hình bên phải)

    Nguy cơ ác tính tuyệt đối của các loại dạng nang độc hiện vẫn chưa được xác định, bởi vì điều đó Yêu cầu phải theo dõi tiến trình tất cả các dạng dạng nang lành tính và ác tính trong một nhóm nghiên cứu nhất định.

    Quản lý nốt phổi


    Tổn thương dạng nang đa thùy (hình bên trái) được diễn giải là

    Tổng dạng thương mại đa thu nhập (hình bên trái) được trình bày là “không đặc biệt”, mặc dù CT theo dõi sau 6 tháng (vì lý do khác) cho thấy độ mờ của kính hiển vi, các loại khí cụ và tổng kích thước tổng thể có thể giảm bớt. CT tiếp theo được thực hiện bằng cách tấn công 2 năm sau, cho thấy một khối tấn công thành kích (hình bên phải). Nhân tử tử làm ứng dụng thư tuyến tuyến biểu tượng.

    Các hướng dẫn quản lý thuốc hiện hành dành cho tầm soát (Lung-RADS) hoặc lâm sàng (BTS và Fleischner) chưa bao gồm các dạng phổi.
    Mặc dù chưa có hệ thống hướng dẫn tốt nhất và chiến lược theo dõi mức độ ưu tiên vẫn chưa được xác định rõ ràng, điều quan trọng là vết thương này không thể bị bỏ qua trong quá trình theo dõi tránh chậm nhanh và nặng liên quan đến bệnh nhân.

    Trong khi chờ đợi khả năng được đưa vào các hướng dẫn phiên bản trong tương lai, chiến lược sau có thể hợp lý khi phát hiện một dạng nghi ngờ dạng ghi chú:

    1. Loại trừ tăng trưởng nhanh trên CT theo dõi sau 3 tháng
    2. Tiếp tục theo dõi bằng CT ngực hàng năm liên tiếp trong 5 năm, tương tự như theo dõi nốt bán đặc.
    3. Cân nhắc theo dõi hai năm một lần nếu tổn thương ổn định và thành phần đặc chỉ rất nhỏ hoặc không đo được, tương tự như theo dõi nốt kính mờ thuần túy.

    Các hình ảnh cho thấy một tổn thương tiền thân dạng nang nhỏ (hình bên trái) ban đầu được diễn giải là “hang thành mỏng, nhiều khả năng do nhiễm trùng”.

    CT tiếp theo được thực hiện do ho 4 năm sau, cho thấy ung thư biểu mô tế bào vảy giai đoạn T4 (hình bên phải).

    Bệnh nhân còn sống 2 năm sau phẫu thuật cắt bỏ và điều trị toàn thân.

    Phân giai đoạn


    Possible overestimation of tumour burden due to inclusion of the cystic air space component in the total lesion size, when measured according to TNM 8th edition (stippled lines). The solid line (left panel) may better represent the invasive tumour component and associated prognosis.

    Khả năng đánh giá quá mức gánh nặng khối u do tính cả thành phần khoang khí dạng nang vào kích thước tổn thương tổng thể, khi đo theo phân loại TNM ấn bản thứ 8 (đường nét đứt). Đường liền nét (hình bên trái) có thể phản ánh chính xác hơn thành phần khối u xâm lấn và tiên lượng liên quan.

    Mặc dù ung thư phổi dạng nang có hình thái học đặc trưng, việc phân giai đoạn vẫn được thực hiện theo phân loại TNM ‘tiêu chuẩn’ ấn bản thứ 8th, vốn phân tầng các nhóm bệnh nhân dựa trên tiên lượng của họ.

    Tuy nhiên, việc đo các tổn thương nang phức tạp trên CT có thể dễ xảy ra sai số, và có thể đặt ra giả thuyết rằng kích thước tổn thương tổng thể (bao gồm cả thành phần nang đôi khi rất lớn) sẽ đánh giá quá mức gánh nặng khối u thực sự, do thành phần đặc xâm lấn mới là yếu tố có liên quan nhiều hơn đến tiên lượng.

    Việc xem xét trong tương lai về một hệ thống phân loại điều chỉnh là hợp lý, tương tự như hệ thống hiện có dành cho các bệnh ác tính phổi dạng bán đặc [9].