Radiolygy Guidelines

Blog

  • Giải phẫu và bất thường động mạch vành

    Giải phẫu và dị thường động mạch vành

    Robin Smithuis và Tineke Willems

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Bệnh viện Rijnland Leiderdorp và Trung tâm Y tế Đại học Groningen, Hà Lan.

    Ngày đăng

    Trong bài viết này, chúng tôi mô tả giải phẫu các động mạch vành của tim và một số dị thường kèm theo hình minh họa và hình ảnh CT.
    Bài viết này là phiên bản cập nhật của một bài viết đã được đăng trước đây trên the Radiology Assistant.

    Tổng quan


    RCA, LAD và Cx trên tư thế chiếu thẳng trước

    RCA, LAD và Cx trên tư thế chiếu thẳng trước

    Bên trái là hình tổng quan các động mạch vành trên tư thế chiếu thẳng trước.

    • Thân chung động mạch vành trái hay động mạch vành trái (LCA)
      • Động mạch liên thất trước (LAD)
        • Các nhánh chéo (D1, D2)
        • Các nhánh vách
      • Động mạch mũ (Cx)
        • Các nhánh bờ (M1, M2)
    • Động mạch vành phải
      • Nhánh bờ cấp (AM)
      • Nhánh nút nhĩ thất
      • Động mạch liên thất sau (PDA)

    RCA, LAD và Cx trên tư thế chếch trước phải

    RCA, LAD và Cx trên tư thế chếch trước phải

    Bên trái là hình tổng quan các động mạch vành trên tư thế chếch trước phải.

    • Thân chung động mạch vành trái hay động mạch vành trái (LCA)
      • Động mạch liên thất trước (LAD)
        • Các nhánh chéo (D1, D2)
        • Các nhánh vách
      • Động mạch mũ (Cx)
        • Các nhánh bờ (M1, M2)
    • Động mạch vành phải
      • Nhánh bờ cấp (AM)
      • Nhánh nút nhĩ thất
      • Động mạch liên thất sau (PDA)

    RCA, LAD và Cx trên tư thế chiếu bên

    RCA, LAD và Cx trên tư thế chiếu bên

    Bên trái là hình tổng quan các động mạch vành trên tư thế chiếu bên.

    • Thân chung động mạch vành trái hay động mạch vành trái (LCA)
      • Động mạch liên thất trước (LAD)
        • Các nhánh chéo (D1, D2)
        • Các nhánh vách
      • Động mạch mũ (Cx)
        • Các nhánh bờ (M1, M2)
    • Động mạch vành phải
      • Nhánh bờ cấp (AM)
      • Nhánh nút nhĩ thất
      • Động mạch liên thất sau (PDA)

    Đọc thêm về giải phẫu động mạch vành trong Giới thiệu về chẩn đoán hình ảnh tim ngực

    Động mạch vành trái (LCA)


    Lá van vành trái (LC), vành phải (RC) và không vành sau (NC)

    Lá van vành trái (LC), vành phải (RC) và không vành sau (NC)

    Động mạch vành trái (LCA) còn được gọi là thân chung động mạch vành trái.
    LCA xuất phát từ lá van vành trái.

    Van động mạch chủ có ba lá van, mỗi lá có cấu hình dạng lá van hay hình chén.
    Chúng được gọi là lá van vành trái (L), lá van vành phải (R) và lá van không vành sau (N).
    Ngay phía trên các van động mạch chủ có các chỗ giãn giải phẫu của động mạch chủ lên, còn được gọi là xoang Valsalva. Xoang động mạch chủ trái là nơi xuất phát của động mạch vành trái.
    Xoang động mạch chủ phải nằm ở phía trước, là nơi xuất phát của động mạch vành phải.
    Xoang không vành nằm ở phía bên phải.


    LCA phân chia thành LAD và Cx

    LCA phân chia thành LAD và Cx

    LCA phân chia gần như ngay lập tức thành động mạch mũ (Cx) và động mạch liên thất trước (LAD).
    Bên trái là hình ảnh CT cắt ngang.
    LCA đi giữa đường ra thất phải ở phía trước và nhĩ trái ở phía sau, rồi phân chia thành LAD và Cx.

    Trên hình bên trái, chúng ta thấy thân chung động mạch vành trái phân chia thành

    • Cx với nhánh bờ tù (OM)
    • LAD với các nhánh chéo (DB)

    Trên các hình ảnh dựng hình thể tích (volume rendered), cần loại bỏ tiểu nhĩ trái để quan sát rõ LCA.

    Trong 15% trường hợp, một nhánh thứ ba xuất phát ở giữa LAD và Cx, được gọi là nhánh trung giãn (ramus intermedàius) hay nhánh trung giãn.
    Nhánh trung giãn này có đặc điểm tương tự như một nhánh chéo của Cx.

    Động mạch liên thất trước (LAD)


    Hình ảnh CT của LAD trên tư thế chếch trước phải

    Hình ảnh CT của LAD trên tư thế chếch trước phải

    LAD đi trong rãnh liên thất trước và kéo dài đến tận mỏm tim.
    LAD cấp máu cho phần trước của vách liên thất qua các nhánh vách và thành trước thất trái qua các nhánh chéo.
    LAD cấp máu cho phần lớn thất trái và cả bó nhĩ thất.

    Gợi nhớ: Các nhánhCóhéo xuất phát từ LAD(nhánhDiagonal từ LAD).

    Các nhánh chéo tách ra từ LAD và chạy sang bên để cấp máu cho thành trước bên của thất trái.
    Nhánh chéo đầu tiên đóng vai trò là ranh giới giữa đoạn gần và đoạn giữa của LAD (2).
    Có thể có một hoặc nhiều nhánh chéo: D1, D2, vì.vì.

    Động mạch mũ (Cx)


    Động mạch mũ và LAD trên tư thế chiếu bên

    Động mạch mũ và LAD trên tư thế chiếu bên

    Cx nằm trong rãnh nhĩ thất trái giữa nhĩ trái và thất trái, cấp máu cho các mạch máu ở thành bên của thất trái.
    Các mạch này được gọi là các nhánh bờ tù (M1, M2…), vì chúng cấp máu chobờbên của thất trái và tách ra với góctù.
    Trong hầu hết các trường hợp, Cx kết thúc như một nhánh bờ tù, nhưng 10% bệnh nhân có tuần hoàn ưu thế trái, trong đó Cx cũng cấp máu cho động mạch liên thất sau (PDA).

    Gợi nhớ: Các nhánhBờ (Marginal) xuất phát từ Cx và cấp máu chobờ bên của thất trái.

    Động mạch vành phải (RCA)


    RCA, LAD và LCx trên tư thế chiếu thẳng trước

    RCA, LAD và LCx trên tư thế chiếu thẳng trước

    Động mạch vành phải xuất phát từ xoang Valsalva trước và đi qua rãnh nhĩ thất phải (AV) giữa nhĩ phải và thất phải đến phần dưới của vách liên thất.
    Trong 50-60% trường hợp, nhánh đầu tiên của RCA là nhánh nón nhỏ, cấp máu cho đường ra thất phải.
    Trong 20-30% trường hợp, nhánh nón xuất phát trực tiếp từ động mạch chủ.
    Trong 60% trường hợp, động mạch nút xoang xuất phát như là nhánh thứ hai của RCA, chạy ra sau đến nút xoang nhĩ (trong 40% trường hợp nó xuất phát từ Cx).
    Các nhánh tiếp theo là một số nhánh chéo chạy ra trước để cấp máu cho thành trước của thất phải.
    Nhánh bờ cấp lớn (AM) tách ra với gócnhọnvà chạy dọc theobờcủa thất phải phía trên cơ hoành.
    RCA tiếp tục đi trong rãnh nhĩ thất ra phía sau và cho một nhánh đến nút nhĩ thất.
    Trong 65% trường hợp, động mạch liên thất sau (PDA) là một nhánh của RCA (tuần hoàn ưu thế phải).
    PDA cấp máu cho thành dưới của thất trái và phần dưới của vách liên thất.


    TRÁI: RCA xuất phát từ xoang Valsalva phải PHẢI: Động mạch nón xuất phát trực tiếp từ động mạch chủ

    TRÁI: RCA xuất phát từ xoang Valsalva phải PHẢI: Động mạch nón xuất phát trực tiếp từ động mạch chủ

    Trên hình ngoài cùng bên trái, chúng ta thấy tình huống phổ biến nhất, trong đó RCA xuất phát từ lá van vành phải và sẽ cho nhánh nón ở mức thấp hơn (không hiển thị).
    Trên hình kế bên, chúng ta thấy một nhánh nón xuất phát trực tiếp từ động mạch chủ.

    Nhánh bờ cấp lớn (AM) cấp máu cho thành bên của thất phải.
    Trong trường hợp này có tuần hoàn ưu thế phải, vì động mạch liên thất sau (PDA) xuất phát từ RCA.

    Dị thường động mạch vành

    Dị thường động mạch vành không phổ biến với tỷ lệ hiện mắc 1%.
    Phát hi

  • Gãy cột sống – Phân loại TLICS

    Gãy cột sống – Phân loại TLICS

    Phân loại và Thang điểm Mức độ Chấn thương Cột sống Ngực-Thắt lưng

    bởi Clark West, Stefan Roosendaal, Joost Bot và Frank Smithuis

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh và Trung tâm Chấn thương Tủy sống Khu vực Thung lũng Delaware, Bệnh viện Đại học Thomas Jefferson, Philadelphia và Khoa Chẩn đoán Hình ảnh của Trung tâm Y tế Đại học Tự do và Trung tâm Y tế Học thuật, Amsterdam

    Ngày đăng

    Phân loại và Thang điểm Mức độ Chấn thương Cột sống Ngực-Thắt lưng (TLICS) là một hệ thống phân loại dành cho các chấn thương cột sống vùng ngực-thắt lưng, được thiết kế nhằm hỗ trợ trong quản lý lâm sàng.

    Khác với các hệ thống phân loại khác, TLICS là một hệ thống tính điểm đơn giản, phản ánh các đặc điểm quan trọng trong việc dự đoán sự mất vững của cột sống, nguy cơ biến dạng trong tương lai và tình trạng tổn thương thần kinh tiến triển.
    TLICS cũng hỗ trợ đưa ra các khuyến nghị điều trị phù hợp.

    Giới thiệu

    Hầu hết các hệ thống phân loại chấn thương cột sống đều dựa trên cơ chế chấn thương và mô tả cách thức chấn thương xảy ra.

    Toàn bộ cơ sở này dựa trên tiền đề rằng gãy xương do cơ chế gấp cột sống ra trước cần được điều trị bằng cách đảo ngược tư thế gấp, thông qua nẹp duỗi hoặc can thiệp phẫu thuật chỉnh cột sống về tư thế duỗi.

    Tuy nhiên, một số chấn thương được cho là do cơ chế duỗi lại hóa ra là do cơ chế gấp và ngược lại. Do đó, những mô tả này có thể gây hiểu nhầm.

    Một vấn đề với các hệ thống phân loại như phân loại AO là chúng thường phức tạp, dẫn đến sự khác biệt lớn giữa các bác sĩ đọc kết quả.

    Việc sử dụng hệ thống phân loại ba cột Denis phổ biến có thể dẫn đến một tình huống khác, vì hệ thống này sử dụng các thuật ngữ ổn định và không ổn định. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, không có sự tương quan tốt với chỉ định phẫu thuật.

    Hơn nữa, bản thân từ “ổn định” còn mang tính mơ hồ và có thể đề cập đến sự ổn định xương trực tiếp, sự ổn định thần kinh, và cuối cùng là sự ổn định lâu dài (của dây chằng).

    Cả hai hệ thống thường dùng này đều không tính đến một cách có hệ thống tình trạng thần kinh của bệnh nhân và chỉ định chụp MRI để đánh giá tính toàn vẹn của phức hợp dây chằng sau.

    Vì những lý do này, Nhóm Nghiên cứu Chấn thương Cột sống (Spine Trauma Study Group) đã giới thiệu vào năm 2005 Thang điểm Phân loại và Mức độ Nặng Chấn thương Vùng Ngực-Thắt lưng (1), với mục đích trở thành một công cụ đáng tin cậy, dễ sử dụng nhằm hỗ trợ ra quyết định lâm sàng và là giải pháp thay thế thực tiễn cho các hệ thống phân loại phức tạp đang được sử dụng.

    TLICS bao gồm ba thông số độc lập:

    1. Hình thái tổn thương
    2. Tính toàn vẹn của Phức hợp Dây chằng Sau
    3. Tình trạng thần kinh.

    Mỗi thông số có thể được tính từ 0 đến 4 điểm và tổng điểm là tổng của các thông số này với tối đa 10 điểm.

    Tổng điểm dự đoán nhu cầu phẫu thuật như được thể hiện trong thuật toán TLICS. Tổng điểm trên 4 điểm chỉ định điều trị phẫu thuật.

    Gãy xương dạng nén được tính 1 điểm. Khi có thêm thành phần vỡ vụn (burst), sẽ được cộng thêm 1 điểm, tổng cộng là 2 điểm.

    Tính toàn vẹn của phức hợp dây chằng sau đóng vai trò quan trọng trong TLICS. Đôi khi có thể xác định tổn thương PLC trên CT, nhưng đôi khi cần thiết phải chụp MRI.

    Khi có nhiều tầng gãy xương, mỗi tầng phải được tính điểm riêng. Tầng có điểm TLICS cao nhất sẽ quyết định phương pháp điều trị.

    Hình thái tổn thương và PLC được tính điểm riêng biệt. Ví dụ, trong chấn thương tịnh tiến/xoay, PLC luôn bị tổn thương, tổng cộng là 3+3=6 điểm. Khi có lực giãn cách ở phía sau, PLC luôn bị tổn thương, tổng cộng là 4+3=7 điểm.

    Tuy nhiên, trong trường hợp lực giãn cách ở phía trước, PLC có thể bị tổn thương hoặc không, tức là tổng điểm sẽ là 4 hoặc 4+3=7 điểm.

    Hình thái tổn thương

    TLICS mô tả hình thái tổn thương như một dạng thức; đây không phải là cơ chế chấn thương.

    Thông thường hình thái tổn thương phù hợp với cơ chế chấn thương, nhưng đôi khi không phải vậy. Khi đã nhận thức được điều này, bạn sẽ không bị nhầm lẫn.

    1. Nén ép thường là kết quả của lực dọc trục kết hợp với gấp cột sống.
    2. Vỡ vụn (Burst) là kết quả của lực nén ép với tải trọng dọc trục nặng nề.
    3. Tịnh tiến/xoay là kết quả của sự dịch chuyển trong mặt phẳng ngang.
    4. Giãn cách là kết quả của sự dịch chuyển trong mặt phẳng đứng dọc.

    Các dạng hình thái tổn thương khác nhau sẽ được thảo luận chi tiết hơn trong chương tiếp theo.

    Phức hợp Dây chằng Sau

    PLC đóng vai trò như một “dải căng” phía sau của cột sống và đóng vai trò quan trọng trong sự ổn định của cột sống(3).

    PLC bị đứt có xu hướng không lành và có thể dẫn đến gù tiến triển và xẹp cột sống.

    PLC được cấu thành bởi dây chằng gai trên, dây chằng gai liên đốt, bao khớp mỏm khớp, và dây chằng vàng (hình minh họa).

    Dây chằng gai trên là một dây chằng chắc, dạng dây thừng nối các đỉnh mỏm gai từ C7 đến xương cùng.

    Các dây chằng gai liên đốt là các cấu trúc màng mỏng, yếu, nối các mỏm gai liền kề nhau.

    Lực co của dây chằng vàng ép các đốt sống lại với nhau và giữ chúng thẳng hàng.

    Các khớp mỏm khớp có tác dụng chống lại các lực xoay.

    Đặc điểm trên CTcủa bệnh lý PLC bao gồm:

    • Giãn rộng khoang gai liên đốt.
    • Gãy xương giật (avulsion) hoặc gãy ngang của mỏm gai hoặc mỏm khớp.
    • Giãn rộng hoặc trật khớp mỏm khớp.
    • Tịnh tiến hoặc xoay thân đốt sống.

    Khi PLC chắc chắn bị tổn thương trên CT, có thể tính điểm là 3.

    Do tính toàn vẹn của PLC phụ thuộc chủ yếu vào các cấu trúc dây chằng, đôi khi cần chụp MRI để chẩn đoán đầy đủ bệnh lý PLC, đặc biệt khi không có trật khớp hoặc đứt đoạn trên CT.

    Đặc điểm trên MRIcủa bệnh lý PLC bao gồm:

    • Xác định: 3 điểm
    • Mất tín hiệu thấp bình thường của dây chằng vàng hoặc dây chằng gai trên trên chuỗi xung T1W và T2W.
    • Không xác định:
      2 điểm
    • Phù nề không có đứt rõ ràng; tăng tín hiệu của dây chằng gai liên đốt hoặc dọc theo các khớp mỏm khớp trên T2 SPIR hoặc STIR.

    MRI có xu hướng chẩn đoán quá mức tổn thương PLC(4).

    Trong một số trường hợp, có thể khó phân biệt giữa gãy vỡ vụn (burst) kèm đứt PLC và giãn cách kèm đứt PLC với gãy xương dạng nén ép (hình minh họa).

    Bạn cần xác định vấn đề chính là gì: xẹp thân đốt sống hay giãn cách.

    Vì trong cả hai trường hợp, điểm TLICS dựa trên hình ảnh đều cao, thường có chỉ định điều trị phẫu thuật.

    Điểm TLICS

    Trong trường hợp gãy xương nhiều tầng, bạn phải tính điểm riêng cho từng tầng.

    Tầng có điểm TLICS cao nhất thường sẽ quyết định phương pháp điều trị được lựa chọn.

    Tình trạng thần kinh

    Thông số thứ ba là tình trạng thần kinh được đánh giá bởi bác sĩ thần kinh hoặc phẫu thuật viên cột sống.

    Vai trò của bác sĩ chẩn đoán hình ảnh là ghi nhận các điểm sau:

    • Bệnh lý tủy sống hoặc chèn ép rễ thần kinh.
    • Mảnh xương bật vào ống sống (retropulsion) và tỷ lệ phần trăm hẹp ống sống.
    • Tụ máu ngoài màng cứng.

    Một trong những điểm mấu chốt ở đây là tổn thương tủy không hoàn toàn có khả năng được hưởng lợi nhiều hơn từ phẫu thuật so với tổn thương hoàn toàn; do đó tổn thương tủy hoàn toàn chỉ được tính 2 điểm, trong khi tổn thương tủy không hoàn toàn được tính 3 điểm.

    Các yếu tố điều chỉnh

    1. Các yếu tố điều chỉnh là những yếu tố khác có thể ảnh hưởng đến quyết định lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp:
    • Gãy xương ức
    • Cột sống cứng
    • Gãy nhiều xương sườn ở cùng tầng
    • Không thể đặt nẹp
    • Vết thương hở
    • Dị dạng có từ trước

    Gãy xương ức
    Hình ảnh cho thấy gãy đốt sống kèm gãy ngang mỏm gai, đồng thời có gãy xương ức.
    Tương tự như phân loại ba cột của Denis, một số nhà nghiên cứu coi xương ức là cột thứ tư trong gãy xương cột sống ngực trên và xem đây là một biến số độc lập trong đánh giá và điều trị các bệnh nhân này(5).

    Cột sống cứng

    Bệnh nhân có cột sống cứng (như trong viêm cột sống dính khớp, DISH và viêm khớp dạng thấp) dễ bị gãy xương cột sống hơn, ngay cả sau chấn thương nhẹ(6).

    Vôi hóa dây chằng cột sống và vôi hóa vòng sợi đĩa đệm làm thay đổi cơ sinh học của cột sống, tạo ra các cánh tay đòn dài và hạn chế khả năng hấp thụ ngay cả những va chạm nhỏ.

    Xương thường rất loãng.

    Các hình ảnh là của một bệnh nhân với hình ảnh cột sống tre điển hình do viêm cột sống dính khớp.

    Sau khi ngã ngửa, không thấy gãy xương trên phim X-quang.

    Tuy nhiên, CT cho thấy một đường gãy mảnh qua mặt trước thân đốt sống và cả qua mỏm gai.

    Tiếp tục xem các hình ảnh MRI.


  • Bản đồ hạch lympho cổ

    Bản Đồ Hạch Bạch Huyết Cổ

    chỉnh sửa từ phân loại Robbins

    Aurelia Fairise và Robin Smithuis

    Viện Ung thư Lorraine tại Nancy, Pháp và Bệnh viện Alrijne tại Leiderdorp, Hà Lan

    Ngày xuất bản

    Bài viết này dựa trên danh pháp được đề xuất bởi Hội Đầu Cổ Hoa Kỳ và Học viện Tai Mũi Họng – Phẫu thuật Đầu Cổ Hoa Kỳ.

    10 nhóm hạch được xác định với mô tả ngắn gọn về các ranh giới giải phẫu chính, các cấu trúc bình thường tiếp giáp với các hạch này, và các vị trí khối u chính có nguy cơ di căn đến các tầng tương ứng [1].

    Tổng quan

    Trong bản đồ hạch bạch huyết cổ này, các tầng được mở rộng lên đến 10.

    Một số tầng trong đó được chia thành các tầng phụ để tương ứng đầy đủ hơn với atlas TNM.

    Các mốc giải phẫu

    Các mốc giải phẫu quan trọng bao gồm:

    • Xương móng
    • Sụn nhẫn
    • Động mạch cảnh
    • Cơ ức đòn chũm
    • Cán xương ức

    CT Scan Mặt Cắt Ngang (Axial CT)


    Các lát cắt CT mặt phẳng ngang tương ứng với hình minh họa tổng quan.


    Các lát cắt CT mặt phẳng ngang với hình ảnh chi tiết hơn.
    Nhấp vào hình ảnh để phóng to.

    Các tầng hạch

    I – Dưới cằm và dưới hàm

    Các hạch bạch huyết ở tầng I có nguy cơ phát triển di căn từ các ung thư khoang miệng, hốc mũi trước, mô mềm vùng mặt giữa và tuyến dưới hàm.


    Tầng Ia
    là vùng giữa nằm giữa bụng trước của các cơ nhị thân, chứa các hạch dưới cằm.

    Tầng Ib
    chứa các hạch dưới hàm nằm trong khoang giữa mặt trong của xương hàm dưới ở phía ngoài và cơ nhị thân ở phía trong, từ khớp mu cằm ở phía trước đến tuyến dưới hàm ở phía sau.

    II – Tĩnh mạch cảnh trên

    Tầng II nhận bạch huyết hướng tâm từ mặt, tuyến mang tai, và các hạch dưới hàm, dưới cằm và sau hầu.
    Tầng II cũng nhận trực tiếp các bạch mạch thu thập từ hốc mũi, hầu, thanh quản, ống tai ngoài, tai giữa, và các tuyến dưới lưỡi và dưới hàm [1].

    Tầng II có thể được chia thành tầng IIa và tầng IIb bằng cách vẽ một đường tại bờ sau của tĩnh mạch cảnh trong.


    Các hạch bạch huyết ở tầng IIa và IIb có nguy cơ chứa di căn từ các ung thư hốc mũi và khoang miệng, vòm hầu, hầu miệng, hạ hầu, thanh quản và các tuyến nước bọt lớn.

    Tầng IIb thường liên quan hơn đến các khối u nguyên phát ở hầu miệng hoặc vòm hầu, và ít thường xuyên hơn với các khối u ở khoang miệng, thanh quản hoặc hạ hầu [1].

    III – Tĩnh mạch cảnh giữa

    Tầng III nhận các bạch mạch hướng tâm từ tầng II và V, và một số bạch mạch hướng tâm từ các hạch sau hầu, trước khí quản và thần kinh thanh quản quặt ngược.
    Tầng này thu nhận bạch huyết từ đáy lưỡi, amidan, thanh quản, hạ hầu và tuyến giáp.


    Bờ dưới của sụn nhẫn là ranh giới giữa tầng III và tầng IVA.

    Các hạch bạch huyết ở tầng III có nguy cơ chứa di căn từ các ung thư khoang miệng, vòm hầu, hầu miệng, hạ hầu và thanh quản.

    IV – Tĩnh mạch cảnh dưới và hố thượng đòn trong

    Ranh giới giữa tầng IVa và IVb được xác định tùy ý tại vị trí 2 cm phía trên khớp ức đòn.


    Tầng IVa
    Các hạch này có nguy cơ chứa di căn từ các ung thư hạ hầu, thanh quản, tuyến giáp và thực quản cổ.
    Hiếm gặp hơn, di căn từ khoang miệng trước có thể biểu hiện tại vị trí này với tổn thương hạch gần tối thiểu hoặc không có.

    Tầng IVb
    Các hạch này có nguy cơ chứa di căn từ các ung thư hạ hầu, thanh quản dưới thanh môn, khí quản, tuyến giáp và thực quản cổ.

    V – Tam giác cổ sau và hố thượng đòn

    Tầng V chứa các hạch của nhóm tam giác cổ sau nằm ở phía sau cơ ức đòn chũm, xung quanh phần dưới của thần kinh phụ gai sống và các mạch máu cổ ngang.

    Các hạch bạch huyết ở tầng V thường liên quan nhất đến các ung thư nguyên phát của vòm hầu, hầu miệng, các cấu trúc da vùng da đầu phía sau và tuyến giáp.


    Tầng Vc – Hố thượng đòn

    Tầng này chứa các hạch thượng đòn bên nằm trong phần tiếp nối của các hạch tam giác cổ sau (tầng Va và Vb) từ các mạch máu cổ ngang xuống đến giới hạn được xác định tùy ý tại vị trí 2 cm phía trên cán ức.
    Tầng này tương ứng một phần với vùng được gọi là hố thượng đòn.

    Tầng Vc nhận các bạch mạch hướng tâm từ các hạch tam giác cổ sau (tầng Va và Vb) và thường liên quan hơn đến các khối u vòm hầu [1].

    Động mạch cổ ngang
    Cuộn qua các hình ảnh để xem giải phẫu của động mạch cổ ngang.

    VI – Cổ trước

    Tầng này chứa các hạch tĩnh mạch cảnh trước nông (tầng VIa) và các hạch sâu hơn bao gồm hạch trước thanh quản, trước khí quản, cạnh khí quản và hạch thần kinh thanh quản quặt ngược (tầng VIb).


  • Phân loại Bosniak 2019

    Phân loại Bosniak 2019

    Khối Thận Dạng Nang

    Chris Lunt và Frederieke Elsinger

    BC Cancer Agency Vancouver và Luzerner Kantonsspital

    Ngày đăng

    Trong bài viết này, chúng tôi mô tả phân loại Bosniak 2019 đối với các tổn thương thận dạng nang.
    Mục tiêu của phân loại Bosniak 2019 mới là nhằm giảm thiểu sự khác biệt giữa các quan sát viên, cải thiện độ chính xác trong việc dự đoán ác tính trong từng phân nhóm, đồng thời tăng độ đặc hiệu, qua đó giảm tỷ lệ điều trị không cần thiết đối với các tổn thương lành tính.

    Tổng quan


    A cystic renal mass is defined as a lesion in which <25% of the mass is composed of enhancing tissue

    Khối thận dạng nang được định nghĩa là tổn thương trong đó <25% khối lượng được cấu thành bởi mô ngấm thuốc

    Phân loại Bosniak 2019 định nghĩa khối thận dạng nang là khối trong đó <25% khối lượng được cấu thành bởi mô ngấm thuốc, nhằm tránh việc một khối thận đặc hoại tử xâm lấn bị phân loại nhầm thành Bosniak IV.

    Các khối Bosniak I và Bosniak II được xác định là lành tính có thể được mô tả là “nang” và thuật ngữ “khối thận dạng nang” nên được áp dụng cho các tổn thương Bosniak IIF, III và IV.

    Các thuật ngữ như ‘nang phức tạp’ hay ‘nang hỗn hợp’ có thể gây nhầm lẫn và nên tránh sử dụng.

    Bosnia tôi

    • Thành mỏng (≤ 2 mm) nhẵn, bờ rõ; dịch đơn thuần đồng nhất (- 9 đến 20 HU); không có vách ngăn hoặc vôi hóa; thành có thể ngấm thuốc

    Bosniak II

    Sáu dạng, tất cả đều có bờ rõ với thành mỏng (≤ 2 mm) nhẵn:

    1. Khối dạng nang có vách ngăn mỏng (≤ 2 mm) và ít (1–3 vách); vách ngăn và thành có thể ngấm thuốc; có thể có vôi hóa ở bất kỳ dạng nào
    2. Khối đồng nhất tăng tỷ trọng (≥ 70 HU) trên CT không tiêm thuốc cản quang
    3. Khối đồng nhất không ngấm thuốc > 20 HU trên CT theo giao thức khối thận. Có thể có vôi hóa ở bất kỳ dạng nào
    4. Khối đồng nhất từ -9 đến 20 HU trên CT không tiêm thuốc cản quang
    5. Khối đồng nhất từ 21 đến 30 HU trên CT thì tĩnh mạch cửa
    6. Khối đồng nhất giảm tỷ trọng có kích thước quá nhỏ để phân loại đặc điểm

    Bosniak IIF

    Hai dạng:

    1. Khối dạng nang có thành ngấm thuốc dày tối thiểu nhẵn (3 mm), hoặc dày tối thiểu nhẵn (3 mm) của một hoặc nhiều vách ngăn ngấm thuốc.
    2. Khối dạng nang có nhiều (≥ 4) vách ngăn mỏng (≤ 2 mm) nhẵn ngấm thuốc.

    Bosniak III

    Một hoặc nhiều thành hoặc vách ngăn ngấm thuốc dày (≥ 4 mm) hoặc ngấm thuốc không đều (có các chỗ lồi lõm dạng lồi tù ≤ 3 mm).

    Bosniak IV

    Một hoặc nhiều nốt ngấm thuốc (chỗ lồi lõm dạng lồi ≥ 4 mm với bờ tù, hoặc chỗ lồi lõm dạng lồi ở bất kỳ kích thước nào có bờ nhọn)

    Bảng này tóm tắt phân loại Bosniak 2019.


    Portal venous scan of a cyst with mean HU of 25 in the anterior right Kidney. According to the new Bosniak criteria all cyst with HU <30 are likely benign and can be classified as Bosniak II without any additional imaging

    CT thì tĩnh mạch cửa của một nang có giá trị HU trung bình là 25 ở cực trước thận phải. Theo tiêu chí Bosniak mới, tất cả các nang có HU <30 đều có khả năng lành tính và có thể được phân loại là Bosniak II mà không cần thêm hình ảnh bổ sung

    Tỷ lệ ác tính

    Các khối Bosniak I được coi là lành tính hoàn toàn, và mặc dù có một số báo cáo ca lẻ tẻ về ác tính được phát hiện trong các tổn thương này, điều này được cho là do kỹ thuật chụp không đúng hoặc đọc phim không chính xác dẫn đến việc phân loại sai thành Bosniak I.

    Tỷ lệ ác tính trong các tổn thương Bosniak II là <1% và có thể thấp tới 0%. Một lưu ý là ở bệnh nhân mắc hội chứng Von Hippel Linđãu, bệnh u cơ trơn dài truyền và các hội chứng ung thư biểu mô tế bào thận (RCC) khác, các khối dạng nang có vẻ lành tính vẫn có thể chứa ác tính và không khuyến cáo áp dụng hệ thống Bosniak.

    Tỷ lệ ác tính trong các tổn thương Bosniak IIF được báo cáo trong khoảng 0-38%, có thể do sự khác biệt trong việc phân loại chủ quan các đặc điểm hình ảnh cũng như sai lệch chọn lựa mạnh, trong đó chỉ những tổn thương đáng lo ngại hơn mới được phẫu thuật cắt bỏ. Tuy nhiên, các tổn thương có sự tiến triển đặc điểm từ IIF lên phân loại III hoặc IV có tỷ lệ ác tính cao là 85%, tương đương với các tổn thương ban đầu được phân loại là Bosniak IV.

    Các tổn thương Bosniak III được coi là không xác định với khoảng một nửa là ác tính. Thực hành hiện tại về phẫu thuật cắt bỏ hoặc theo dõi khác nhau giữa các cơ sở và phụ thuộc nhiều vào kích thước tổn thương, bệnh đồng mắc của bệnh nhân và sở thích của phẫu thuật viên.

    Các tổn thương Bosniak IV được phát hiện là ác tính trong khoảng 90% trường hợp và điều trị được khuyến cáo trong hầu hết các trường hợp nếu đặc điểm bệnh nhân cho phép

    Hệ thống này được sử dụng để dự đoán khả năng ung thư, không phải hành vi sinh học.
    Vẫn chưa rõ tiêu chí nào có khả năng dự đoán tính xâm lấn của ung thư cao hơn các tiêu chí khác.

    Kích thước và tốc độ tăng trưởng không được đưa vào phân loại cập nhật. Tuy nhiên, có khả năng tổn thương càng nhỏ thì càng có khả năng lành tính. Tốc độ tăng trưởng và sự thoái đổi hình thái học đóng vai trò quan trọng trong việc theo dõi các tổn thương.

    Điều quan trọng là phải đưa tuổi bệnh nhân, bệnh đồng mắc, tuổi thọ dự kiến, sở thích cá nhân và mức độ chấp nhận rủi ro vào các cân nhắc để điều trị hoặc theo dõi.


    Solid renal tumor with small cystic or necrotic components

    Khối u thận đặc với các thành phần dạng nang hoặc hoại tử nhỏ

    Khi nào không áp dụng Bosniak

    Phân loại Bosniak không nên áp dụng cho các tổn thương có căn nguyên nhiễm trùng, viêm hoặc mạch máu.

    Các tổn thương có thành phần đặc > 25% có khả năng là khối đặc hoại tử. Các khối đặc hoại tử này, trái ngược với các khối dạng nang, có hành vi ít lành tính hơn.
    Do đó, điều quan trọng là không nhầm lẫn ung thư dạng nang lành tính với các dạng xâm lấn hơn.

    Các tổn thương có vôi hóa dạng nốt dày đặc trên CT có thể che khuất sự ngấm thuốc. Trong các tổn thương này, nên chỉ định MRI với kỹ thuật trừ ảnh để loại trừ thành phần mô mềm ngấm thuốc.

    Các tổn thương tăng tỷ trọng không ngấm thuốc lớn hơn 3 cm và các tổn thương không đồng nhất không ngấm thuốc trên CT cũng có thể được hưởng lợi từ việc đánh giá thêm bằng MRI để loại trừ sự ngấm thuốc trước khi phân loại Bosniak.


    Ca lâm sàng 1
    CT của một tổn thương đặc với các thành phần dạng nang/hoại tử nhỏ hơn.
    Vì hơn 25% khối lượng được cấu thành bởi mô đặc, đây có khả năng là khối hoại tử thoái vì tổn thương dạng nang.
    Không nên sử dụng tiêu chí Bosniak.


    Solid renal tumor with cystic components

    Khối u thận đặc với các thành phần dạng nang

    Ca lâm sàng 2
    MRI của một tổn thương có thành phần đặc nhiều hơn dạng nang ở thận phải.


    Renal abscess

    Áp xe thận

    Ca lâm sàng 3
    Có một vùng không ngấm thuốc tương phản từ ở thận trái trên chuỗi xung T1W.
    Vùng này có giá trị thấp trên bản đồ ADC, phù hợp với hạn chế khuếch tán.

    Đây được xác định là áp xe.

    Định nghĩa

    Vách ngăn

    Vách ngăn được định nghĩa là cấu trúc dạng tuyến tính hoặc cong nối liền hai bề mặt.

    Từ 1 đến 3 vách ngăn được coi là “ít” và phù hợp với tổn thương Bosniak II.
    Từ 4 vách ngăn trở lên được gọi là “nhiều” và nếu có ngấm thuốc thì đây là đặc điểm của tổn thương loại 2F (khi không có các đặc điểm đáng lo ngại hơn).

    Trong sơ đồ bên trái có 2 vách ngăn nối hai bề mặt (Bosniak II), và trong sơ đồ bên phải có 5 vách ngăn khác nhau, được phân loại là Bosniak IIF.

    Ngấm thuốc

    Các phiên bản trước của phân loại Bosniak phân chia sự ngấm thuốc thành “nhận thấy được” và đo lường được, và tất cả các khối có vùng ngấm thuốc đo lường được chỉ có thể được phân loại là Bosniak III hoặc IV.

    Tuy nhiên, không có cơ sở bằng chứng nào cho thấy sự phân biệt giữa ngấm thuốc nhận thấy được và ngấm thuốc đo lường được làm tăng nguy cơ ác tính.

    Trong phân loại năm 2019, tất cả các dạng ngấm thuốc được coi là tương đương nhau.
    Sự ngấm thuốc có thể được nhận thấy rõ ràng khi so sánh hình ảnh trước và sau tiêm thuốc tương phản từ/cản quang được thực hiện bằng cùng một kỹ thuật chụp, hoặc có thể “đo lường được” bằng cách sử dụng vùng quan tâm (ROI) có kích thước thông thường (không dùng giá trị pixel).
    Cụ thể là tăng ≥20 HU trên CT có thuốc cản quang, hoặc tăng ≥15% cường độ tín hiệu trên MRI có thuốc tương phản từ.

    Nếu một đặc điểm không ngấm thuốc rõ ràng trên hình ảnh và quá nhỏ để đo lường chính xác thì được coi là không ngấm thuốc.

    Hình ảnh
    Hình ảnh MRI chuỗi xung T2W mặt phẳng coronal của một nang có nhiều vách ngăn ở thận trái. Trên chuỗi xung T1W fatsat sau tiêm thuốc tương phản từ, các vách ngăn này cho thấy sự ngấm thuốc rõ rệt so với chuỗi xung trước tiêm thuốc.
    Một nang có nhiều vách ngăn mỏng được phân loại là Bosniak IIF.

    Độ dày vách ngăn và thành nang

    Mặc dù vẫn có thể có sự khác biệt giữa các quan sát viên trong việc đo độ dày vách ngăn và thành nang có ngấm thuốc, hướng dẫn mới năm 2019 cũng cấp các giá trị độ dày cụ thể cho từng phân loại Bosniak, thoái thế cho cách phân loại mô tả trước đây là “dày tối thiểu” hoặc “dày”.

    Một nang có thành ngấm thuốc nhẵn, mỏng ≤ 2mm không có vách ngăn được xếp loại Bosniak I.

    Thành ngấm thuốc nhẵn ≤ 2mm với 1-3 vách ngăn có độ dày ≤ 2mm được xếp loại Bosniak II.

    Thành nang hoặc vách ngăn nhẵn và dày tối thiểu (3mm) được xếp loại Bosniak IIF.

    Bất kỳ thành nang hoặc vách ngăn dày đều ≥ 4mm đều được phân loại là Bosniak III.

    Bờ thành nang không đều và dạng nốt

    Sự phân biệt giữa bờ không đều của thành nang hoặc vách ngăn có ngấm thuốc và một nốt dựa trên góc tạo thành với thành nang hoặc vách ngăn liên quan và độ dày của vùng đó.

    Các vùng ngấm thuốc tạo thành góc nhọn với thành nang hoặc vách ngăn được coi là nốt và luôn được phân loại là đặc điểm Bosniak IV.

    Các vùng ngấm thuốc tạo thành góc tù với bề mặt vách ngăn hoặc thành nang được coi là dày nếu ≤ 3mm.

    Một vùng ngấm thuốc có bờ góc tù được coi là nốt nếu ≥ 4mm khi đo vuông góc với bề mặt bên dưới.

    Nếu vùng dày góc tù hiện diện ở cả hai phía của một vách ngăn thì cần đo tổng độ dày của cả hai phía, không tính độ dày của bản thân vách ngăn.

    Bảng này tóm tắt các giá trị đo lường khác nhau về độ dày thành nang và vách ngăn trong phân loại Bosniak.

    Bosniak I

    Trên CT có thuốc cản quang, nang Bosniak I có bờ viền rõ nét với thành mỏng (≤2mm), nhẵn, chứa dịch đơn thuần đồng nhất (-9 – 20 HU), không có vách ngăn hoặc vôi hóa.

    Thành nang có thể ngấm thuốc.

    Ca lâm sàng 1
    CT thì tĩnh mạch cửa.
    Nang Bosniak I điển hình tại thận trái.

    Nang có thành mỏng, nhẵn, bờ viền rõ nét.
    Không có vách ngăn hoặc vôi hóa.
    Nội dung nang đồng nhất với giá trị HU thấp.

    Đặc điểm trên MRI của nang Bosniak I tương tự như trên CT.
    Dịch trong nang có cường độ tín hiệu tương tự dịch não tủy (CSF).

    Ca lâm sàng 2
    Thận phải với nang Bosniak I điển hình trên MRI

    Bosniak II

    Trong phiên bản 2019 của phân loại Bosniak, nhiều loại tổn thương hơn có thể được xếp vào nhóm Bosniak II (xem bảng) nhằm tăng độ đặc hiệu và giảm nhu cầu chụp chiếu hoặc điều trị các tổn thương có khả năng lành tính cao.
    Các tổn thương Bosniak II hiện được phép có biểu hiện ngấm thuốc, đặc điểm này không còn là tiêu chí đặc trưng của Bosniak III nữa.

    Hầu hết các tổn thương thận phát hiện tình cờ được phát hiện trên các nghiên cứu pha tĩnh mạch cửa đơn pha. Nếu các tổn thương này đồng nhất và có giá trị HU từ 21-30, khả năng ác tính là rất thấp và có thể áp dụng phân loại Bosniak II.

    Các khối được đánh giá bằng giao thức thuốc cản quang chuyên biệt cho thận, có giá trị HU > 20 và không có biểu hiện ngấm thuốc, cũng được xếp vào nhóm Bosniak II.

    Tất cả các khối dạng nang thành mỏng có vách ngăn ngấm thuốc và/hoặc bất kỳ loại vôi hóa nào đều có thể được phân loại vào nhóm Bosniak II, miễn là số lượng vách ngăn ít (1-3) và mỏng (≤ 2mm).

    Các khối đồng nhất có giá trị Hounsfield từ -9 đến 20 hoặc ≥70 trên CT không tiêm thuốc cản quang, cũng như các tổn thương quá nhỏ để phân loại nhưng có cấu trúc đồng nhất và tỷ trọng thấp, có thể được xếp vào nhóm Bosniak II.

    Nhiều khối được phát hiện tình cờ trên CT hoặc MRI thực hiện vì các chỉ định khác, không sử dụng giao thức chụp thận chuyên biệt. Mặc dù vậy, nhiều khối trong số này vẫn có thể được mô tả an toàn là lành tính.

    Các khối đồng nhất, bờ rõ, được phát hiện trên CT không tiêm thuốc cản quang với giá trị đo từ -9 đến 20 HU hoặc >70 HU có khả năng rất cao là nang lành tính và có thể bỏ qua.

    Trên CT có tiêm thuốc cản quang, nhu mô thận xung quanh đang ngấm thuốc có thể làm tăng tỷ trọng đo được (hiện tượng tăng tỷ trọng giả) bên trong các nang lành tính. Do đó, các khối dạng nang có giá trị <30 HU trong pha tĩnh mạch cửa cũng được coi là lành tính.

    Trên MRI không tiêm thuốc tương phản từ, các khối đồng nhất, bờ rõ tăng tín hiệu trên chuỗi xung T1W (khoảng 2,5 lần cường độ tín hiệu nhu mô bình thường) hoặc các khối bờ rõ có cường độ tín hiệu T2W tương tự dịch não tủy được coi là lành tính.

    Các khối nhỏ có thể không thể phân loại được do hiệu ứng thể tích riêng phần nếu độ dày lát cắt lớn hơn một nửa đường kính của khối. Trên thực tế, hiện tượng tăng tỷ trọng giả có thể xảy ra ở các khối có đường kính lên đến 1,5 cm, và nếu các khối này có cấu trúc đồng nhất, chúng nên được coi là tổn thương Bosniak II lành tính.

    Ca lâm sàng 1
    Nang Bosniak II chỉ có một vài vách ngăn mỏng, vôi hóa.


    Bosniak II cyst

    Nang Bosniak II

    Ca lâm sàng 2
    Trên hình ảnh chuỗi xung T2W, quan sát thấy một nang có 3 vách ngăn mỏng, nhẵn ở mặt trong của thận phải (mũi tên).
    Dịch trong nang có cường độ tín hiệu T2W cao.

    Trên hình ảnh chuỗi xung T1W sau tiêm Gadolinium, các vách ngăn có biểu hiện ngấm thuốc.
    Tổn thương được phân loại là nang Bosniak II.

    Không có chỉ định theo dõi.

    Lưu ý rằng có một khối đặc thứ hai ở thận phía sau.


    Ca lâm sàng 3
    Các hình ảnh bao gồm: T2W mặt cắt ngang (axial), T1W mặt cắt coronal có kỹ thuật xóa mỡ (fatsat) và tiêm Gadolinium, và cuối cùng là T2W mặt cắt coronal.
    Có một tổn thương dạng nang trong thận phải với nhiều vách ngăn mỏng (> 4 vách).
    Các vách ngăn được thấy rõ hơn trên các hình ảnh mặt cắt ngang.
    Các vách ngăn không có biểu hiện ngấm thuốc.

    Theo phân loại cũ, tổn thương này sẽ được xếp vào nhóm IIF.
    Trong phân loại cập nhật năm 2019, các vách ngăn không ngấm thuốc không được tính là vách ngăn thực sự, do đó tổn thương được hạ bậc xuống nang Bosniak II.

    Nang này trước đây đã từng xuất huyết và không cho thấy bất kỳ thay đổi nào trong quá trình theo dõi suốt 5 năm.


    Click on image for enlarged view.

    Nhấp vào hình ảnh để xem phóng to.

    Ca lâm sàng 4
    Các khối nhỏ có thể không thể phân loại được do hiệu ứng thể tích riêng phần nếu độ dày lát cắt lớn hơn một nửa đường kính của khối.
    Hiện tượng tăng tỷ trọng giả có thể xảy ra ở các khối có đường kính lên đến 1,5 cm.

    Nếu các tổn thương này có cấu trúc đồng nhất, chúng nên được coi là tổn thương Bosniak II lành tính.

    Hình ảnh
    Tổn thương 1 (mũi tên vàng)
    Quan sát thấy một tổn thương đồng nhất, giảm tỷ trọng ở mặt sau thận phải. Tổn thương này quá nhỏ để phân loại và được xếp vào nhóm Bosniak II.

    Tổn thương 2 (mũi tên trắng)
    Trên CT không tiêm thuốc cản quang (NECT), có một tổn thương tăng tỷ trọng ở thận trái với HU > 70, thông thường tương ứng với tổn thương Bosniak II (mũi tên trắng). CT có tiêm thuốc cản quang (CECT) trong pha tĩnh mạch cửa không cho thấy sự ngấm thuốc đáng kể nhưng có hình ảnh không đồng nhất.
    Trường hợp này cần chụp thêm MRI để đánh giá bổ sung (xem hình ảnh tiếp theo).

    MRI của cùng bệnh nhân.
    Tổn thương giảm tín hiệu trên chuỗi xung T2W và tăng tín hiệu trên chuỗi xung T1W.
    Không có ngấm thuốc tương phản từ trên chuỗi xung trừ (subtraction).
    Trên MRI, tổn thương được xác nhận là Bosniak II.

    Bosniak IIF

    Không có nhiều thay đổi trong phân loại IIF, ngoại trừ các tiêu chí hiện được định nghĩa rõ ràng hơn. Các khối dạng nang phân loại IIF có hoặc nhiều hơn một vài (≥4) vách ngăn mỏng (≤2mm) hoặc một vài (1-3) vách ngăn dày tối thiểu (3 mm), được ghi nhận trên cả CT và MRI.

    Các khối không đồng nhất trên CT mà không có hiện tượng ngấm thuốc đáng kể nên được xem là chưa được đặc trưng hóa đầy đủ. MRI được khuyến nghị để đánh giá thêm các tổn thương này trước khi áp dụng tiêu chí Bosniak.

    Điểm mới trong phân loại IIF là các khối dạng nang tăng tín hiệu không đồng nhất trên chuỗi xung T1W có bão hòa mỡ không tiêm thuốc tương phản từ.
    Đây là loại khối duy nhất được phân loại cao hơn Bosniak II mà không có đặc điểm ngấm thuốc. Lý do là ung thư biểu mô nhú có thể biểu hiện với đặc điểm hình ảnh này.

    Sự tiến triển theo thời gian là một dấu hiệu mạnh của ác tính, nhưng không được đưa vào hệ thống phân loại Bosniak.


    Ca lâm sàng 1

    Cuộn qua các hình ảnh.
    Ảnh T2W mặt phẳng axial và ảnh T1W mặt phẳng coronal có bão hòa mỡ và tiêm Gadolinium.

    Có một khối dạng nang ở thận trái với nhiều vách ngăn mỏng ngấm thuốc.

    Tổn thương được phân loại là Bosniak IIF.

    Ca lâm sàng 2

    Có một khối dạng nang ở thận phải với nhiều (> 4) vách ngăn mỏng, nhẵn, có ngấm thuốc.

    Tổn thương được phân loại là Bosniak IIF.

    Bosniak III

    Theo tiêu chí trước đây, các khối Bosniak III được xếp loại là ‘không xác định’, với khoảng một nửa số khối được phẫu thuật cắt bỏ là lành tính, dẫn đến nguy cơ gây hại từ điều trị mà không mang lại lợi ích lâm sàng.

    Năm 2019, các tiêu chí đã được định nghĩa rõ ràng hơn. Bất kỳ khối nang nào có một hoặc nhiều vách ngăn không đều hoặc thành ngấm thuốc không đều dày 3 mm, hoặc thành hay vách ngăn dày đều ≥4 mm đều được xếp vào Bosniak III.

    Thuật ngữ ‘không đều’ được định nghĩa là các chỗ lồi lõm lan tỏa dạng lồi có góc tù với thành hoặc vách ngăn (xem phần về sự không đều của thành ở trên).

    Ca lâm sàng 1

    MRI cho thấy một nang vỏ thận hướng ngoại ở thận trái với một vài vách ngăn dày không đều (3 mm) có góc tù ngấm thuốc tương phản từ sau tiêm, phù hợp với hình ảnh nang Bosniak III.

    Tổn thương được quyết định phẫu thuật cắt bỏ và kết quả giải phẫu bệnh xác nhận là ung thư biểu mô tế bào sáng.

    Bosniak IV

    Các khối dạng nang với đặc điểm Bosniak IV có khả năng ác tính rất cao (90%) và biểu hiện với thành phần mô mềm lớn hơn cùng thành dày không đều có ngấm thuốc.
    Do đó, chúng dễ được nhận diện hơn như các tổn thương đáng ngờ.

    Nốt được định nghĩa là các chỗ lồi lên dạng lồi có ngấm thuốc khu trú ở bất kỳ kích thước nào, tạo góc nhọn với vách hoặc thành, hoặc chỗ lồi trên 4 mm với bờ tù so với thành hoặc vách.

    Các khối dạng nang có thành phần mô mềm > 25% không còn được xem là khối dạng nang mà là khối đặc hoại tử, và tiêu chuẩn Bosniak không còn áp dụng cho các khối này.

    Ca lâm sàng 1

    Các hình ảnh cho thấy một nang thận phải phức tạp kích thước lớn với dịch bên trong tăng tín hiệu trên cả chuỗi xung T1W và T2W, cùng với cặn lắng tăng tín hiệu T1W, có ngấm thuốc nhẹ trên ảnh trừ (subtraction image).

    Nang này còn có một nốt thành ngấm thuốc (xem mũi tên trên ảnh mặt phẳng coronal), phân loại đây là tổn thương Bosniak IV.

    Thận đã được phẫu thuật cắt bỏ và nang được xác định là ung thư biểu mô tế bào thận dạng nhú.

    Ca lâm sàng 2

    Các hình ảnh cho thấy một khối dạng nang với thành dày (< 4mm) và một vài vách dày không đều.

    Trên các ảnh sau tiêm thuốc tương phản từ, không ghi nhận ngấm thuốc của vách hoặc thành, nhưng có thể xác định rõ ràng một nốt thành ngấm thuốc (mũi tên).

    Do đó, đây là tổn thương Bosniak IV. Tổn thương đã được phẫu thuật cắt bỏ và được xác nhận là ung thư biểu mô tế bào sáng (clear-cell carcinoma).

    Ca lâm sàng 3

    Các ảnh T2W mặt phẳng axial và coronal cho thấy một tổn thương dạng nang ở cực dưới thận trái với thành dày không đều.

    Do thành phần mô đặc chiếm dưới 25% tổn thương, tổn thương cần được phân loại là khối dạng nang thay vì u thận đặc dạng nang.

    Trên các ảnh T1W coronal có ức chế mỡ trước và sau tiêm thuốc tương phản từ, độ dày thành đo được trên 4 mm (mũi tên).

    Tổn thương được phân loại là khối dạng nang Bosniak IV.
    Khối đã được phẫu thuật cắt bỏ và được xác nhận là ung thư biểu mô tế bào sáng.

    Ca lâm sàng 4

    Hình chụp CT thì tĩnh mạch cửa cho thấy một tổn thương dạng nang không đồng nhất ở thận trái.
    Vùng tăng tỷ trọng có ngấm thuốc trên ảnh chuỗi xung T1W có ức chế mỡ, phù hợp với một nốt đặc trong nang Bosniak 4.

  • Ung thư cổ tử cung – Phân giai đoạn MRI

    Ung thư Cổ tử cung – Phân giai đoạn trên MRI

    Stephanie Nougaret¹, Doenja Lambregts² và Annemarie Bruining²

    ¹ Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Trung tâm Ung thư Montpellier, Pháp và ² Viện Ung thư Hà Lan, Amsterdam

    Ngày đăng

    Trong bài viết này, chúng tôi mô tả vai trò của MRI trong phân giai đoạn tại chỗ của ung thư cổ tử cung.
    Bên cạnh thăm khám lâm sàng và giải phẫu bệnh, MRI đóng vai trò quan trọng trong việc xác định các bệnh nhân có bệnh ở giai đoạn tiến triển, từ đó định hướng kế hoạch điều trị.
    MRI cũng hỗ trợ lựa chọn các bệnh nhân đủ điều kiện áp dụng các chiến lược bảo tồn khả năng sinh sản.
    Ngoài ra, MRI còn có vai trò quan trọng trong theo dõi đáp ứng điều trị và phát hiện bệnh tái phát trong quá trình theo dõi sau điều trị.

    Chúng tôi sẽ thảo luận về:

    • Danh mục kiểm tra báo cáo MRI trong phân giai đoạn ung thư cổ tử cung
    • Các lưu ý trong phân tích và báo cáo kết quả
    • Giải phẫu MRI liên quan đến phân giai đoạn và lập kế hoạch điều trị ung thư cổ tử cung
    • Quy trình chụp MRI bao gồm vai trò của các chuỗi xung chức năng
    • Tổng quan về phân giai đoạn FIGO hiện hành

    Giới thiệu

    Ung thư cổ tử cung là loại ung thư phổ biến thứ năm ở phụ nữ và – cùng với ung thư nội mạc tử cung – chiếm 0,7% tổng số ca tử vong liên quan đến ung thư trên toàn thế giới (1,2).
    Nhiễm virus u nhú ở người (HPV) dai dẳng là yếu tố nguy cơ chính, chịu trách nhiệm cho hầu hết các trường hợp ung thư cổ tử cung.
    Nhiễm HIV là yếu tố nguy cơ đã biết thứ hai, làm tăng nguy cơ ung thư cổ tử cung lên khoảng sáu lần.
    Các loại ung thư cổ tử cung phổ biến nhất là ung thư biểu mô tế bào vảy, tiếp theo là ung thư biểu mô tuyến và một số loại hiếm gặp khác như khối u thần kinh nội tiết.

    Ung thư cổ tử cung có thể được phòng ngừa hiệu quả bằng vắc-xin chống HPV.
    Phòng ngừa thứ cấp bao gồm xét nghiệm HPV DNA để tầm soát nhiễm trùng đang hoạt động và điều trị kịp thời các tổn thương tiền ung thư cổ tử cung.
    Phương pháp điều trị chính cho ung thư cổ tử cung giai đoạn tiến triển (giai đoạn ≥ IB) là hóa xạ trị (CRT) kết hợp với xạ trị áp sát.
    Trong đại đa số các trường hợp, phương pháp này mang lại đáp ứng hoàn toàn tại chỗ và không cần can thiệp phẫu thuật thêm.
    Trong số ít các trường hợp còn tồn tại khối u sau khi hoàn thành CRT, cần phải phẫu thuật cắt bỏ bổ sung. Các trường hợp phát hiện sớm được điều trị bằng phẫu thuật bảo tồn.

    Các yếu tố nguy cơ quan trọng trong ung thư cổ tử cung cần đánh giá trên hình ảnh học bao gồm kích thước khối u, xâm lấn vào mô cạnh cổ tử cung, thành chậu bên, âm đạo, bàng quang hoặc trực tràng, và tình trạng xâm lấn hạch bạch huyết.

    Tương tự như tử cung, cổ tử cung thể hiện các lớp cấu trúc riêng biệt trên chuỗi xung T2W MRI.
    Niêm mạc cổ tử cung có tín hiệu cao.
    Mô đệm cổ tử cung bình thường có tín hiệu thấp với bờ ngoài còn nguyên vẹn.
    Lỗ cổ tử cung ngoài là lỗ thông giữa cổ tử cung và âm đạo.
    Lỗ cổ tử cung trong là lỗ thông giữa cổ tử cung và buồng tử cung.



    Giải phẫu phân vùng của tử cung và cổ tử cung trên MRI thay đổi theo độ tuổi.
    Trong độ tuổi sinh sản, các lớp khác nhau của tử cung và cổ tử cung có thể nhận biết rõ ràng và phần cơ của thành tử cung có thể được tưới máu phong phú như ở người phụ nữ 30 tuổi này (hình bên trái).
    Có một vòng tránh thai (IUD) trong buồng tử cung, có thể nhận biết dưới dạng cấu trúc tuyến tính giảm tín hiệu.

    Ở phụ nữ sau mãn kinh, giải phẫu phân vùng trở nên kém rõ ràng hơn và mô đệm cổ tử cung, vùng chuyển tiếp và cơ tử cung xuất hiện đồng nhất giảm tín hiệu hơn trên chuỗi xung T2W, như ở người phụ nữ 70 tuổi này (hình bên phải).
    Theo tuổi tác, các cơ quan sinh sản nữ dần dần thu nhỏ lại với mức độ giảm thể tích rõ rệt hơn ở tử cung so với cổ tử cung.

    Phân giai đoạn Ung thư Cổ tử cung

    Danh mục kiểm tra khi đọc kết quả MRI

    Báo cáo MRI trong ung thư cổ tử cung cần đề cập đến các yếu tố nguy cơ chính được sử dụng để phân giai đoạn bệnh nhân như liệt kê trong bảng, nhằm xác định chiến lược điều trị phù hợp nhất.

    Các yếu tố bổ sung cần báo cáo, chủ yếu phục vụ cho lập kế hoạch điều trị phẫu thuật:

    • Khoảng cách giữa khối u và lỗ trong cổ tử cung
    • để đánh giá khả năng bảo tồn khả năng sinh sản
    • Kích thước tử cung toàn bộ … x… cm, đo trên mặt phẳng đứng dọc
    • để đánh giá khả năng thực hiện phẫu thuật nội soi so với phẫu thuật mở
    • Các bệnh lý lành tính kèm theo như lạc nội mạc tử cung và u xơ tử cung
    • Các biến thể giải phẫu

    Sơ đồ tổng quan này cho thấy các yếu tố nguy cơ chính cần được đánh giá trên MRI ảnh hưởng như thế nào đến giai đoạn lâm sàng của khối u và kế hoạch điều trị tương ứng.

    • Chỉ những khối u nhỏ (<4 cm) ở giai đoạn sớm mới có thể phẫu thuật ngay từ đầu (không cần hóa trị hoặc xạ trị).
    • Đối với các giai đoạn còn lại, hóa xạ trị đồng thời (kết hợp) là phương pháp điều trị tiêu chuẩn.
      Phác đồ hóa xạ trị thường bao gồm xạ trị chùm tia ngoài kết hợp với hóa trị, tiếp theo là xạ trị áp sát.
    • Nếu khối u đã lan đến các cơ quan xa, hạch bạch huyết (trên tĩnh mạch thận) hoặc phúc mạc, đây là bệnh giai đoạn IV di căn xa, trong trường hợp này bệnh nhân thường không còn khả năng điều trị tại chỗ mà được chỉ định hóa trị giảm nhẹ.

    Loại và kích thước khối u

    Kích thước khối u cần được đo theo chiều dài lớn nhất có thể, thường được quan sát rõ nhất trên mặt phẳng đứng dọc và đôi khi trên mặt phẳng đứng ngang.

    Các khối u cổ tử cung có thể biểu hiện dạng phát triển ngoại sinh (thường gặp ở phụ nữ trẻ), thâm nhiễm lan tỏa hoặc nội cổ tử cung (thường gặp ở phụ nữ lớn tuổi hơn và/hoặc ung thư biểu mô tuyến).
    Lưu ý rằng trong hình ảnh bên phải, nơi có khối nội cổ tử cung, khối này gây tắc nghẽn ống cổ tử cung với sự giãn rộng của buồng tử cung chứa đầy dịch tăng tín hiệu và máu đồng tín hiệu tạo thành đường phân cách dịch-máu.

    Xâm lấn âm đạo

    Xâm lấn thành âm đạo có thể được nhận biết trên MRI chuỗi xung T2W như sự lan rộng của mô mềm tương đối tăng tín hiệu vào trong thành âm đạo.

    Trong trường hợp xâm lấn âm đạo, cần xác định xem tổn thương liên quan đến 2/3 trên (giai đoạn IIA) hay 1/3 dưới (giai đoạn III) của âm đạo, vì điều này ảnh hưởng đến xử trí bệnh nhân.
    Giai đoạn IIA1/IIA2 có thể đủ điều kiện phẫu thuật ngay từ đầu.
    Ngược lại, tổn thương 1/3 dưới âm đạo loại trừ khả năng phẫu thuật và bệnh nhân được chuyển sang hóa xạ trị.

    Xâm lấn cạnh cổ tử cung

    Khi vòng mô đệm giảm tín hiệu của cổ tử cung còn nguyên vẹn (hình bên trái), MRI có thể dự đoán sự vắng mặt của xâm lấn cạnh cổ tử cung với giá trị tiên đoán âm cao hơn 90%.

    Sự gián đoạn của vòng mô đệm giảm tín hiệu của cổ tử cung (hình bên phải) và tín hiệu khối u hoặc khối mô mềm lan rộng vào vùng cạnh cổ tử cung là các dấu hiệu gợi ý xâm lấn cạnh cổ tử cung (giai đoạn FIGO IIB).



    Bẫy chẩn đoán – Giãn rộng so với xâm lấn

    Ví dụ này cho thấy một khối u lớn làm giãn rộng cổ tử cung.
    Lưu ý rằng không có xâm lấn thực sự vào vùng cạnh cổ tử cung vì vòng mô đệm giảm tín hiệu của cổ tử cung hoàn toàn còn nguyên vẹn như được chỉ ra bởi các đầu mũi tên.



    Xâm lấn thành bên chậu hông

    Xâm lấn thành bên chậu hông được định nghĩa là xâm lấn hoặc khối u tiếp giáp trong phạm vi < 3 mm với cơ bịt trong, cơ nâng hậu môn hoặc cơ hình lê, hoặc các mạch máu chậu, có hoặc không kèm theo tắc nghẽn niệu quản gây giãn thận-niệu quản (giai đoạn IIIB).



    Xâm lấn dây chằng tử cung-cùng

    Hình MRI mặt phẳng đứng dọc này cho thấy ung thư cổ tử cung tiến triển tại chỗ (vòng tròn) với xâm lấn lan rộng dọc theo các dây chằng tử cung-cùng (mũi tên).

    Xâm lấn bàng quang và trực tràng

    Trường hợp bên trái cho thấy khối u cổ tử cung xâm lấn rõ ràng vào thành bàng quang mặt sau lan vào lòng bàng quang.
    Đây là bệnh giai đoạn IV.

    Bẫy chẩn đoán – Xâm lấn so với phù dạng bọng nước
    Hình ảnh cho thấy khối u cổ tử cung xâm lấn 1/3 trên của âm đạo.
    Có hình ảnh phân lớp tăng tín hiệu của thành bàng quang (mũi tên) phù hợp với phù dạng bọng nước.
    Không có tín hiệu đồng tín hiệu trên chuỗi xung T2W hoặc hình ảnh dạng nốt trong lòng bàng quang, gợi ý không có xâm lấn khối u thực sự vào bàng quang.

    Phân giai đoạn hạch bạch huyết

    Các hạch bạch huyết vùng trong phân giai đoạn ung thư cổ tử cung bao gồm tất cả các hạch trong vùng chậu và các hạch cạnh động mạch chủ đến ngang mức tĩnh mạch thận.
    Việc phát hiện di căn hạch cạnh động mạch chủ rất quan trọng, vì sự hiện diện của các hạch này đòi hỏi phải điều chỉnh trường xạ trị.

    Hạch bạch huyết bẹn và hạch cạnh động mạch chủ trên mức tĩnh mạch thận được coi là di căn xa.

    MRI có hiệu năng chẩn đoán hạn chế trong phân giai đoạn hạch bạch huyết vùng chậu.
    Phương pháp này chủ yếu dựa vào kích thước hạch như một tiêu chí; ngưỡng kích thước thay đổi trong y văn nhưng ngưỡng thường được sử dụng là 1 cm.
    Độ nhạy (±40-90%) và độ đặc hiệu (±80-100%) được báo cáo của MRI dao động rộng.
    PET/CT chính xác hơn MRI và được sử dụng để phân giai đoạn hạch bạch huyết vùng chậu, cũng như để đánh giá hạch cạnh động mạch chủ và di căn hạch xa trên mức tĩnh mạch thận (3).

    Hình ảnh
    Có ung thư cổ tử cung tiến triển tại chỗ với xâm lấn cạnh cổ tử cung và thành bên chậu hông bên phải.
    Có một hạch 7 mm ở mặt sau tĩnh mạch chậu ngoài phải (mũi tên trắng) không xác định được trên MRI.
    Dựa vào kích thước, hạch này không rõ ràng là bệnh lý.
    Trên PET/CT tương ứng, khối u nguyên phát bắt FDG rõ ràng, cũng như hạch cạnh chậu nhỏ (mũi tên đen), qua đó chẩn đoán là N+.

    Giao thức chụp MRI

    Giao thức chụp MRI được khuyến nghị được tóm tắt trong bảng.

    Các khuyến nghị bổ sung như sau:

    • Cường độ từ trường nên từ 1,5T trở lên, sử dụng cuộn thu tín hiệu dạng mảng pha vùng chậu.
    • Bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa
    • Khuyến nghị sử dụng các dải bão hòa trên lớp mỡ dưới da (phía trước và phía sau).

    Chuẩn bị bệnh nhân:

    • Nhịn ăn (4-6 giờ), bàng quang rỗng
    • Sử dụng thuốc ức chế nhu động ruột (Buscopan hoặc Glucagon)
    • Tùy chọn: gel âm đạo để đánh giá mức độ xâm lấn phần trên âm đạo

    Lưu ý rằng hình ảnh sau tiêm thuốc tương phản từ không bắt buộc trong phân giai đoạn ung thư cổ tử cung.
    Không cần thiết phải lên lịch chụp theo chu kỳ kinh nguyệt.



    Lập kế hoạch chuỗi xung

    Các chuỗi xung MRI được lập kế hoạch dựa theo trục dài của ống cổ tử cung.
    Mặt phẳng axial vuông góc với trục dài của ống cổ tử cung.

    Mặt phẳng coronal song song với trục dài của ống cổ tử cung.

    Lưu ý: các biến thể giải phẫu cổ tử cung

    Cần tính đến vị trí của ống cổ tử cung và lập kế hoạch các chuỗi xung MRI vuông góc và song song tương ứng.

    Ví dụ minh họa cách góc gập và đặc biệt là hướng nghiêng ảnh hưởng đến việc lập kế hoạch chuỗi xung.
    Trong trường hợp này, cổ tử cung ở tư thế nghiêng trước (anteversion) và thân tử cung ở tư thế gập sau (retroflexion).
    Cần nhớ rằng trong ung thư cổ tử cung, các chuỗi xung axial được lập kế hoạch vuông góc với ống cổ tử cung.

    Một ví dụ khác cho thấy cổ tử cung ở tư thế nghiêng sau (retroversion) và thân tử cung ở tư thế gập trước (anteflexion).
    Quan sát cách biến thể tư thế này ảnh hưởng đến việc lập kế hoạch chuỗi xung tương ứng.

    Bảo tồn khả năng sinh sản

    Phẫu thuật bảo tồn khả năng sinh sản (cắt cổ tử cung) có thể được chỉ định cho các bệnh nhân được chọn lọc mắc ung thư cổ tử cung giai đoạn sớm, dựa trên các tiêu chí được trình bày trong Bảng.



    Ví dụ minh họa cách đánh giá khoảng cách đến lỗ trong cổ tử cung
    Hình ảnh cho thấy một khối u cổ tử cung dạng sùi ngoại sinh.
    Khoảng cách từ khối u đến lỗ trong cổ tử cung, đo tại chân cuống của tổn thương, là > 1cm.
    Bệnh nhân đủ điều kiện để thực hiện phẫu thuật cắt cổ tử cung.

    Giai đoạn FIGO

    Hệ thống phân loại giai đoạn của Liên đoàn Phụ khoa và Sản khoa Quốc tế (FIGO) được sử dụng phổ biến nhất để phân giai đoạn ung thư cổ tử cung, vốn được thiết kế theo truyền thống như một hệ thống phân giai đoạn lâm sàng – phẫu thuật.
    Tuy nhiên, các bằng chứng hiện tại và hướng dẫn lâm sàng khuyến nghị tích hợp các kết quả hình ảnh học (đặc biệt là MRI) vào quá trình phân giai đoạn và lập kế hoạch điều trị, vì phương pháp này cung cấp thông tin thiết yếu về kích thước và độ sâu xâm lấn của khối u, mức độ xâm lấn vào các cơ quan và cấu trúc lân cận, cũng như tình trạng hạch bạch huyết — những yếu tố then chốt trong việc lựa chọn chiến lược điều trị phù hợp nhất.
    Tổng quan về các giai đoạn FIGO 2023 hiện hành đối với ung thư cổ tử cung được trình bày trong Bảng này.
    Chúng tôi khuyến nghị độc giả tham khảo hướng dẫn FIGO đầy đủ để biết thêm thông tin chi tiết (4).

    Đánh giá đáp ứng điều trị

    Hầu hết bệnh nhân ung thư cổ tử cung (giai đoạn ≥ IB) được điều trị bằng hóa xạ trị đồng thời (CRT) kết hợp xạ trị áp sát (brachytherapy).
    Trong phần lớn các trường hợp, phác đồ này mang lại đáp ứng hoàn toàn như minh họa trong ví dụ dưới đây.

    Hình ảnh
    MRI trước điều trị (bên trái) cho thấy khối u cổ tử cung dạng sùi (exophytic) với tín hiệu trung gian.
    MRI sau điều trị (bên phải) cho thấy khối u đã được thay thế hoàn toàn bởi mô xơ giảm tín hiệu.
    Không còn tín hiệu trung gian của mô u.
    Chuỗi xung DWI có thể hỗ trợ xác nhận sự vắng mặt của khối u.
    Trong trường hợp đáp ứng hoàn toàn, bệnh nhân không cần phẫu thuật thêm.

    Lưu ý rằng trong trường hợp này, chụp MRI được thực hiện sau khi bơm gel nội âm đạo.
    Kỹ thuật này không được khuyến cáo thường quy, nhưng có thể được cân nhắc áp dụng để hỗ trợ đánh giá khả năng xâm lấn phần trên âm đạo.

    Trong một số ít trường hợp, phác đồ điều trị chuẩn gồm hóa xạ trị đồng thời kết hợp xạ trị áp sát không đủ hiệu quả và nghi ngờ còn tổn thương tồn lưu, như minh họa trong ví dụ dưới đây.

    Hình ảnh
    MRI trước điều trị (bên trái) cho thấy khối u cổ tử cũng dạng sùi với tín hiệu trung giãn (mũi tên đen).
    MRI sau điều trị (bên phải) cho thấy một khối tín hiệu trung giãn trên T2 tồn lưu nhỏ nhưng quan sát rõ ràng, cho thấy khối u chưa được thoái thế hoàn toàn bởi mô xơ (mũi tên trắng).
    Bệnh nhân được chỉ định phẫu thuật, đây là phương pháp điều trị chuẩn cho các bệnh nhân có đáp ứng không hoàn toàn sau hóa xạ trị đồng thời kết hợp xạ trị áp sát.
    Chuỗi xung DWI có thể hỗ trợ phát hiện u tồn lưu sau hóa xạ trị đồng thời.

    Lưu ý rằng thời điểm được khuyến cáo để đánh giá đáp ứng sau hóa xạ trị đồng thời là từ 4 đến 6 tuần sau khi kết thúc điều trị.
    Nếu kết quả MRI sau điều trị không kết luận được và còn nghi ngờ về việc bệnh nhân đã đáp ứng hoàn toàn hay vẫn còn tổn thương u tồn lưu nhỏ, bệnh nhân thường được theo dõi tiếp và đánh giá đáp ứng bao gồm chụp MRI sẽ được lặp lại (ví dụ sau thêm x tháng theo dõi)

    Từ thiện

    Toàn bộ lợi nhuận từ Radàiology Assistant được dành cho tổ chức Medàical Action Myanmar, do Bác sĩ Nini Tun và Bác sĩ Frank Smithuis (giáo sư tại Đại học Oxford, đồng thời là anh trai của Robin Smithuis) điều hành.

    Nhấn vào đâyđể xem video về Medàical Action Myanmar và nếu bạn thấy Radàiology Assistant hữu ích, hãy ủng hộ Medàical Action Myanmar bằng một món quà nhỏ.

  • Phân giai đoạn ung thư hậu môn

    Phân giai đoạn ung thư hậu môn

    Monique Maas và Doenja Lambregts

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Viện Ung thư Hà Lan, Amsterdam

    Ung thư hậu môn là một bệnh ác tính hiếm gặp với tỷ lệ mắc trên toàn thế giới khoảng 1,5 trên 100.000 người.
    Hầu hết các ung thư hậu môn đều là ung thư biểu mô tế bào vảy.
    Chẩn đoán hình ảnh đóng vai trò thiết yếu trong việc phân giai đoạn và lập kế hoạch điều trị ung thư hậu môn.
    Quy trình chẩn đoán bao gồm nội soi trực tràng có sinh thiết, MRI vùng chậu, siêu âm (có chọc hút bằng kim nhỏ) đối với các hạch bẹ, và CT hoặc FDG-PET để phát hiện di căn hạch xa và di căn xa hơn.
    Hóa xạ trị đồng thời (CRT) là phương pháp điều trị tiêu chuẩn cho hầu hết các trường hợp ung thư hậu môn, sau đó 80-90% bệnh nhân đạt được lui bệnh hoàn toàn.
    Đối với những bệnh nhân còn khối u tồn dư, cần phải phẫu thuật bổ sung.
    Một số bệnh nhân có khối u nhỏ ở da quanh hậu môn có thể được điều trị bằng phẫu thuật cắt bỏ tại chỗ thay vì CRT.
    Xâm lấn hạch bạch huyết thường gặp trong ung thư biểu mô tế bào vảy hậu môn và thường được điều trị bằng tăng liều xạ trị vào các hạch bạch huyết vùng.

    Giới thiệu

    Danh mục kiểm tra phân giai đoạn

    Đây là danh mục kiểm tra dùng cho báo cáo có cấu trúc về ung thư hậu môn tại thời điểm phân giai đoạn ban đầu.
    Tất cả các mục này sẽ được thảo luận trong các chương tiếp theo.

    Khi báo cáo MRI tái phân giai đoạn hoặc theo dõi sau hóa xạ trị đồng thời, báo cáo cần bao gồm:

    • Mô tả mức độ chuyển dạng xơ hóa của vùng nền khối u.
    • Đánh giá khả năng còn tồn tại khối u tồn dư còn hoạt tính hoặc khối u tái phát trong vùng xơ hóa.
    • Mô tả kích thước của các hạch bạch huyết còn lại và sự thay đổi kích thước so với lần chụp trước.

    Giải phẫu

    Ung thư hậu môn có thể được phân chia thành ung thư ống hậu môn và ung thư bờ hậu môn (da quanh hậu môn).
    Ung thư bờ hậu môn xuất phát từ khoảng 5 cm da quanh hậu môn phía dưới bờ hậu môn.
    Đây thường là các khối u nông hơn và phát triển chậm, có thể được chữa khỏi bằng phẫu thuật cắt bỏ tại chỗ hoặc xạ trị tại chỗ (nếu T1).
    Các khối u ống hậu môn thường ở giai đoạn tiến triển hơn (giai đoạn T2 trở lên) và được điều trị bằng hóa xạ trị đồng thời triệt căn (CRT).

    Đường lược đánh dấu ranh giới chuyển tiếp giữa niêm mạc trực tràng dạng trụ và niêm mạc hậu môn dạng vảy.
    Các khối u phía trên đường lược thường lan đến các hạch bạch huyết mạc treo trực tràng, chậu trong và bịt, trong khi các khối u phía dưới đường này thường lan đến các hạch bẹ và chậu ngoài.

    Phân giai đoạn ung thư hậu môn

    Giai đoạn T

    Giai đoạn T trong ung thư hậu môn chủ yếu dựa trên kích thước khối u, ngoại trừ giai đoạn T4 được xác định bởi sự xâm lấn vào các cơ quan lân cận:

    • T1: khối u < 2 cm
    • T2: khối u 2-5 cm
    • T3: khối u > 5 cm
    • T4: khối u bất kỳ kích thước nào có xâm lấn cơ quan lân cận

    Trong phân loại Tis bao gồm Ung thư biểu mô tại chỗ, bệnh Bowen, tổn thương nội biểu mô vảy độ cao (HSIL) và tân sinh nội biểu mô hậu môn độ II-III (AIN II-III).

    Chọn mặt phẳng đo phù hợp

    Lưu ý rằng để xác định giai đoạn T, cần đo đường kính dài nhất có thể của khối u.
    Để thực hiện điều này, hãy đánh giá khối u trên nhiều mặt phẳng và tìm kích thước lớn nhất của khối u.

    Hình ảnh
    Trong ví dụ này, đo khối u trên mặt phẳng axial có thể dẫn đến nhận định sai là khối u T1.
    Khi đo trục dài nhất của khối u trên mặt phẳng coronal, giai đoạn khối u là T2.

    Vị trí khối u

    Mô tả vị trí khối u và sự liên quan của da quanh hậu môn, các lớp khác nhau của cơ thắt hậu môn và sàn chậu không ảnh hưởng đến giai đoạn T nhưng có vai trò quan trọng trong việc hỗ trợ lập kế hoạch điều trị bằng xạ trị và/hoặc phẫu thuật.

    1. Cơ thắt trong (1) thường có tín hiệu trung gian đến thấp trên chuỗi xung T2W MRI.
    2. Khoang liên cơ thắt chứa mỡ (2) có tín hiệu cao.
    3. Các lớp cơ vân của cơ thắt ngoài (3), cơ mu-trực tràng (P) và cơ nâng hậu môn (LA) có tín hiệu thấp.

    Khi mô tả sự xâm lấn của cơ thắt trong và cơ thắt ngoài hậu môn, cần mô tả cả mức độ lan rộng theo chiều đầu-đuôi (ví dụ: nửa trên, nửa dưới hoặc toàn bộ chiều dài ống hậu môn) cũng như mức độ xâm lấn theo chu vi (ví dụ: từ … đến … giờ).

    Khi mô tả vị trí khối u, cần đề cập các thông tin sau:

    • Bờ hậu môn (da quanh hậu môn) và/hoặc ống hậu môn có bị xâm lấn hay không.
    • Các lớp của cơ thắt hậu môn và sàn chậu bị xâm lấn
    • Mức độ lan rộng theo chiều đầu-đuôi
    • Khối u có lan rộng lên trên qua chỗ nối hậu môn-trực tràng vào trực tràng hay không.

    Hình ảnh
    Một khối u xâm lấn 2/3 dưới của ống hậu môn.
    Khối u xâm lấn cơ thắt trong, khoang liên cơ thắt và cơ thắt ngoài từ khoảng 12 giờ đến 3 giờ.
    Không có xâm lấn sàn chậu, trực tràng hoặc bờ hậu môn.

    Hình ảnh
    Một ví dụ khác cho thấy khối u xâm lấn ½ trên của ống hậu môn.
    Khối u xâm lấn cơ thắt trong, khoang liên cơ thắt và cơ thắt ngoài từ 7-10 giờ.
    Khối u xâm lấn cơ mu-trực tràng và cơ nâng hậu môn bên phải (mũi tên) và lan rộng vừa qua mức chỗ nối hậu môn-trực tràng (đường chấm) vào đoạn xa trực tràng.



    Giai đoạn N

    Di căn hạch xảy ra ở khoảng 25-45% bệnh nhân ung thư hậu môn.
    Khác với ung thư trực tràng, nơi giai đoạn N dựa trên số lượng hạch nghi ngờ, phân giai đoạn N trong ung thư hậu môn dựa trên vị trí của các hạch N+:

    • Hạch N1a là các hạch ở vùng bẹn, chậu trong, bịt và mạc treo trực tràng (màu vàng)
    • Hạch N1b là các hạch chậu ngoài (màu xanh lam)
    • N1c khi có cả hạch N1a và N1b nghi ngờ.
    • Hạch M1 là các hạch dọc theo mạch chậu chung và động mạch chủ (màu tím). Chúng được coi là hạch ngoài vùng và thường liên quan đến bệnh không thể chữa khỏi, được điều trị bằng hóa trị liệu姑息.

    Khác với ung thư trực tràng, hiện chưa có tiêu chí được chấp nhận rộng rãi để đánh giá hạch bạch huyết trong ung thư hậu môn trên MRI.
    Một số tác giả khuyến nghị áp dụng các tiêu chí sử dụng trong ung thư trực tràng cho việc phân giai đoạn hạch trong ung thư hậu môn.

    Các tiêu chí được báo cáo khác bao gồm:

    • Đường kính trục ngắn > 1 cm đối với hạch mạc treo trực tràng
    • Đường kính trục ngắn > 1,5 cm đối với các hạch khác
    • (Một số khuyến nghị > 0,8 cm đối với hạch cạnh chậu)
    • Không đồng nhất, hoại tử, bờ không đều
    • Ngấm thuốc mạnh

    Các tiêu chí này không có cơ sở bằng chứng vững chắc và vốn dĩ dẫn đến cả việc đánh giá quá mức và đánh giá dưới mức giai đoạn.
    Phương thức phân giai đoạn hạch chính xác nhất là 18F-FDG-PET-CT, với độ nhạy 56-99% và độ đặc hiệu 90-100% (1,2).
    Siêu âm kết hợp chọc hút kim nhỏ thường được sử dụng bổ sung cho MRI và PET-CT, nhưng ở một số trung tâm, đây là phương thức chính để phân giai đoạn hạch vùng tại chỗ.



    Các hình ảnh này của một bệnh nhân ung thư hậu môn.

    Hình ảnh
    MRI cho thấy một hạch bạch huyết to rõ rệt (đường kính trục ngắn 1,5 cm) liền kề mạch chậu trong, được phân giai đoạn là N+ trên MRI.
    FDG-PET CT cho thấy tăng hấp thu FDG bệnh lý tại hạch, xác nhận đây là hạch N+.

    Trong trường hợp này có hai hạch bạch huyết nhỏ trong mạc treo trực tràng được đánh giá là không rõ ràng trên MRI.

    FDG-PET cho thấy tăng hấp thu FDG rõ rệt tại các hạch nhỏ này, thể hiện lợi ích bổ sung của PET so với MRI trong phân giai đoạn hạch ung thư hậu môn.

    Bệnh nhân cuối cùng được phân giai đoạn là T2 N1a.


    Di căn xa ở bệnh nhân ung thư hậu môn

    Di căn xa ở bệnh nhân ung thư hậu môn

    Giai đoạn M

    Khoảng 6% bệnh nhân ung thư hậu môn có di căn xa tại thời điểm chẩn đoán (3,4).
    Di căn xa làm giảm nặng nề tiên lượng với tỷ lệ sống còn toàn bộ trung bình 5 năm chỉ đạt 10-20%.

    Các vị trí di căn xa phổ biến nhất là các hạch bạch huyết xa như hạch chậu chung, hạch cạnh động mạch chủ và hạch trên cơ hoành, tiếp theo là di căn gan và phổi.
    Phương thức phân giai đoạn được khuyến nghị cho giai đoạn M trong ung thư hậu môn là FDG-PET vì hầu hết ung thư hậu môn đều là ung thư biểu mô tế bào vảy, có tăng hấp thu FDG chuyển hóa rõ rệt trên PET.
    Thay thế, có thể thực hiện CT pha tĩnh mạch cửa vùng ngực và bụng.

    Hình ảnh
    Hai tổn thương di căn xa bắt FDG rõ rệt trên PET: một nốt nghi ngờ ở phổi phải và một hạch bạch huyết cạnh động mạch chủ xa.

    Tái phân giai đoạn và theo dõi sau điều trị


    Khối u (mũi tên) trước điều trị kèm hạch mạc treo trực tràng nghi ngờ. Giai đoạn: cT2N1a.

    Khối u (mũi tên) trước điều trị kèm hạch mạc treo trực tràng nghi ngờ. Giai đoạn: cT2N1a.

    Như đã đề cập, khi mô tả kết quả MRI tái phân giai đoạn hoặc theo dõi sau hóa xạ trị, bản báo cáo cần bao gồm:

    • Mô tả mức độ chuyển dạng xơ hóa của vùng nền khối u.
    • Ước tính khả năng còn tồn tại khối u sống sót còn lại hoặc tái phát trong vùng xơ hóa.
    • Mô tả kích thước của các hạch bạch huyết còn lại và sự thay đổi kích thước so với lần chụp trước.

    Đại đa số ung thư hậu môn được điều trị bằng hóa xạ trị triệt căn (CRT), dẫn đến lui bệnh hoàn toàn ở khoảng 80-90% bệnh nhân.
    Đáp ứng tối đa đạt được sau khoảng 6 tháng, thời điểm này cần thực hiện đánh giá đáp ứng cuối cùng bằng tái phân giai đoạn.

    Mục tiêu chính của tái phân giai đoạn là xác định khoảng 10% bệnh nhân vẫn còn khối u sống sót và cần phẫu thuật cắt bỏ bổ sung.
    Trong quá trình tái phân giai đoạn, hình ảnh khuếch tán (DWI) đặc biệt hữu ích để phát hiện khối u còn sót lại. Hóa xạ trị gây xơ hóa với tín hiệu thấp trên chuỗi xung T2W.
    Sự vắng mặt của tín hiệu tồn dư đồng đến tăng tín hiệu trên chuỗi xung T2W và không có hạn chế khuếch tán trên DWI là các dấu hiệu có giá trị tiên đoán cao cho đáp ứng hoàn toàn.

    Hình ảnh
    Khối u (mũi tên) trước điều trị kèm hạch mạc treo trực tràng nghi ngờ.
    Giai đoạn: cT2N1a.
    Tiếp tục xem hình ảnh sau điều trị…

    Tái phân giai đoạn

    Sau điều trị, khối u đã giảm kích thước.
    Không còn khối tín hiệu trung gian tồn dư trên các chuỗi xung T2W mặt phẳng đứng dọc và ngang.
    Chỉ còn một vùng xơ hóa giảm tín hiệu nhỏ (mũi tên).
    Điểm tối nhỏ trên bản đồ ADC biểu hiện hiện tượng ‘xuyên tối’ do xơ hóa (mũi tên).
    Có thể phân biệt hiện tượng này với hạn chế khuếch tán thực sự, vì không có tín hiệu cao tương ứng trên hình ảnh khuếch tán giá trị b cao.


    Khối u hậu môn ở 1/3 giữa và 1/3 dưới ống hậu môn trước điều trị.

    Khối u hậu môn ở 1/3 giữa và 1/3 dưới ống hậu môn trước điều trị.

    Lưu ý: thời điểm đánh giá đáp ứng

    Để đánh giá đáp ứng cuối cùng với điều trị và quyết định có cần phẫu thuật hay không, thời điểm chụp hình ảnh tốt nhất là khoảng 6 tháng sau khi hoàn thành hóa xạ trị.

    Nếu chụp hình ảnh sớm hơn, quá trình đáp ứng có thể vẫn đang diễn ra và khả năng còn khối u tồn dư là rất cao.

    Một số trung tâm thực hiện MRI vào 6-10 tuần sau hóa xạ trị.
    Các hình ảnh này nên được xem như đánh giá tạm thời và là mốc cơ sở cho theo dõi tiếp theo.
    Ngoài MRI, các bác sĩ lâm sàng thường theo dõi đáp ứng bằng thăm khám trực tràng bằng ngón tay (DRE) và khám lâm sàng trực tiếp.
    Khi không thể thực hiện DRE hoặc kết quả khám lâm sàng không kết luận được, MRI có thể được sử dụng như một phương tiện bổ trợ để đánh giá thêm về đáp ứng điều trị.

    Hình ảnh
    Khối u hậu môn ở 1/3 giữa và 1/3 dưới ống hậu môn trước điều trị.
    Tiếp tục xem hình ảnh theo dõi…


    Khối u còn sót lại 6 tuần sau hóa xạ trị.

    Khối u còn sót lại 6 tuần sau hóa xạ trị.

    Đánh giá sau 6 tuần
    Đánh giá đáp ứng lần đầu được thực hiện 6 tuần sau phân liều xạ trị cuối cùng.

    Hình ảnh
    Có đáp ứng điều trị, tuy nhiên khối u còn sót lại vẫn hiển thị dưới dạng mô tín hiệu trung gian trên MRI chuỗi xung T2W (mũi tên đen) với hạn chế khuếch tán tương ứng (mũi tên trắng).

    Tiếp tục xem hình ảnh theo dõi tại thời điểm 6 tháng…


    Không còn khối u tồn dư 6 tháng sau hóa xạ trị.

    Không còn khối u tồn dư 6 tháng sau hóa xạ trị.

    Đánh giá sau 6 tháng
    Đánh giá đáp ứng lần hai được thực hiện tại thời điểm 6 tháng sau xạ trị.

    Hình ảnh
    Ghi nhận đáp ứng hoàn toàn.

    Tái phát tại chỗ

    Tái phát tại chỗ được định nghĩa là sự tái xuất hiện của khối u hoặc hạch bạch huyết vùng được xác nhận bằng sinh thiết sau khi đạt đáp ứng hoàn toàn ban đầu, ít nhất 6 tháng sau phân liều xạ trị cuối cùng.

    Khoảng 30% bệnh nhân được điều trị bằng CRT cuối cùng sẽ thất bại tại chỗ (tức là còn khối u tồn dư sau CRT hoặc tái phát tại chỗ trong quá trình theo dõi).
    Khoảng một nửa số trường hợp tái phát xảy ra trong 2 năm đầu sau khi hoàn thành CRT.
    Các phân nhóm tế bào đáy, khối u giai đoạn cao hơn và bệnh nhân nhiễm HIV có nguy cơ tái phát tại chỗ cao hơn.
    Ung thư biểu mô tế bào đáy là một phân nhóm hình thái học đặc biệt của ung thư biểu mô tế bào vảy, thường liên quan đến virus u nhú ở người (HPV).


    Ung thư hậu môn trước hóa xạ trị

    Ung thư hậu môn trước hóa xạ trị

    Tái phát tại chỗ biểu hiện là khối tín hiệu trung gian mới trên chuỗi xung T2W với hạn chế khuếch tán trên DWI, hoặc các hạch bạch huyết có xu hướng tăng kích thước trong quá trình theo dõi.

    FDG-PET-CT có thể được sử dụng để xác nhận hoặc loại trừ tái phát tại chỗ, đồng thời tìm kiếm di căn xa.
    Phát hiện sớm tái phát tại chỗ giúp cải thiện cơ hội phẫu thuật cứu vãn thành công, thường là phẫu thuật cắt bỏ bụng-tầng sinh môn.

    Hình ảnh
    Đây là hình ảnh ung thư hậu môn trước hóa xạ trị.
    Tiếp tục xem hình ảnh sau điều trị…


    Đáp ứng hoàn toàn sau CRT

    Hình ảnh sau CRT
    Ghi nhận đáp ứng hoàn toàn với chỉ một vùng xơ hóa mỏng nhỏ tại vị trí khối u cũ ở vị trí 1-3 giờ trong cơ thắt trong (mũi tên).
    Không có dấu hiệu hạn chế khuếch tán (cuộn ảnh).
    Phần còn lại của cơ thắt trong cho thấy tín hiệu trung gian đến cao mờ nhạt, biểu hiện phù nề do xạ trị (không có hạn chế khuếch tán).

    Tiếp tục xem hình ảnh sau 2 năm…


    Tái phát tại chỗ 2 năm sau khi hoàn thành CRT

    Tái phát tại chỗ 2 năm sau khi hoàn thành CRT

    Hình ảnh
    Ghi nhận tái phát tại chỗ 2 năm sau khi hoàn thành CRT.
    Lưu ý rằng tổn thương tái phát có kích thước lớn hơn khối u nguyên phát.
    Cần thực hiện phẫu thuật cắt bỏ bụng-tầng sinh môn mở rộng sau khi xạ trị lại để cứu vãn trường hợp tái phát này.

    Quy trình chụp ảnh

    Quy trình chụp MRI được khuyến nghị chủ yếu bao gồm chuỗi xung T2W độ phân giải cao trên nhiều mặt phẳng với độ dày lát cắt ≤ 3 mm.

    Chuỗi xung khuếch tán (DWI) đặc biệt quan trọng trong bối cảnh tái phân giai đoạn và theo dõi sau điều trị, vì nó giúp tăng độ nhạy của MRI trong việc phát hiện các vùng khối u còn sót lại có hoạt tính trong nền khối u đã xơ hóa.

    MRI có hiệu năng hạn chế trong việc phân giai đoạn hạch (N-staging), do đó bệnh nhân cần được chụp FDG-PET/CT bổ sung và/hoặc siêu âm (kết hợp chọc hút tế bào bằng kim nhỏ – FNA) để đánh giá hạch bạch huyết chính xác hơn.



    Góc lấy chuỗi xung

    Chuỗi xung T2W độ phân giải cao mặt phẳng coronal được lập kế hoạch song song với ống hậu môn nhằm tối ưu hóa khả năng hiển thị các lớp khác nhau của ống hậu môn.

    Chuỗi xung mặt phẳng ngang (transverse) được lập kế hoạch vuông góc với ống hậu môn.

    Lưu ý rằng ung thư hậu môn có thể biểu hiện dưới dạng các ‘tổn thương nhảy cóc’ (skip lesions) xuất hiện ở vị trí cách xa khối u nguyên phát, tức là ở phần cao hơn của trực tràng hoặc khoang mạc treo trực tràng.
    Cần kiểm tra kỹ sự hiện diện của các tổn thương nhảy cóc trên các ảnh FOV lớn của vùng chậu.

    Hình ảnh
    Có một khối u nguyên phát nằm trong ống hậu môn, kèm theo một tổn thương nhảy cóc kích thước lớn trong khoang mạc treo trực tràng (mũi tên).

    Ung thư hậu môn và ung thư trực tràng.

    Bảng tóm tắt các điểm khác biệt chính về phân giai đoạn và điều trị giữa ung thư hậu môn và ung thư trực tràng.

    Lưu ý rằng định nghĩa ung thư hậu môn hay ung thư trực tràng dựa trên mô bệnh học của khối u, chứ không phải vị trí của nó.
    Ung thư hậu môn thường là ung thư biểu mô tế bào vảy, trong khi ung thư trực tràng xuất phát từ niêm mạc đại tràng và thường là ung thư biểu mô tuyến.

    Ung thư hậu môn có thể lan rộng lên trên qua chỗ nối hậu môn-trực tràng vào đoạn trực tràng xa, hoặc thậm chí nằm phần lớn trong lòng trực tràng.
    Ngược lại, ung thư trực tràng có thể lan vào ống hậu môn hoặc nằm phần lớn trong ống hậu môn.
    Do đó, khi thực hiện phân giai đoạn ung thư hậu môn hoặc trực tràng, bác sĩ chẩn đoán hình ảnh cần được cung cấp thông tin về mô bệnh học của khối u để áp dụng đúng hệ thống phân giai đoạn TNM.

    Định nghĩa bệnh T4 khác nhau giữa ung thư hậu môn và ung thư trực tràng.
    Khác với ung thư trực tràng, xâm lấn cơ thắt ngoài (*) và các cơ sàn chậu (*) không được xếp vào giai đoạn T4 khi phân giai đoạn ung thư hậu môn.

    Ví dụ này cho thấy một khối u có đường kính tối đa 4,7 cm.
    Trên mặt cắt ngang, khối u xâm lấn cơ thắt trong từ vị trí 4 giờ đến 8 giờ.
    Khối u lan vào khoang gian cơ thắt và xâm lấn cơ nâng hậu môn ở phía lưng bên phải (mũi tên).
    Trong trường hợp ung thư hậu môn, tổn thương này được phân giai đoạn T2 (đường kính 2-5 cm), trong khi nếu là ung thư trực tràng, sự xâm lấn cơ thắt ngoài và cơ nâng hậu môn sẽ cấu thành giai đoạn T4.

    Từ thiện

    Toàn bộ lợi nhuận từ Radiology Assistant được dành cho tổ chức Medical Action Myanmar, do Bác sĩ Nini Tun và Bác sĩ Frank Smithuis Sr. điều hành – ông là giáo sư tại Đại học Oxford và cũng là anh trai của Robin Smithuis.

    Nhấp vào hình ảnh bên dưới để xem video về Medical Action Myanmar, và nếu bạn thấy Radiology Assistant hữu ích, xin hãy ủng hộ Medical Action Myanmar bằng một món quà nhỏ.

  • X-quang ngực trẻ sơ sinh

    Neonatal Chest X-Ray

    Joost van Schuppen, Laura Kox, Wes Onland, Robin Smithuis và Rick van Rijn

    Khoa Chẩn đoán hình ảnh, Y học hạt nhân và Sơ sinh của Trung tâm Y tế Đại học Amsterdam

    Trong bài tổng quan này, chúng tôi sẽ trình bày một phương pháp tiếp cận có hệ thống đối với phim X-quang ngực ở trẻ sơ sinh.
    Sự phối hợp chặt chẽ giữa các bác sĩ sơ sinh và bác sĩ X-quang là yếu tố then chốt để đạt được mong đợi chính xác, bởi vì các đặc điểm X-quang của nhiều rối loạn ấu trùng ngựa và các dấu hiệu trên phim X-quang có thể khá tinh tế.
    Các thông tin lâm sàng như tuổi của trẻ sơ sinh, tuổi thái và pháp thông khí hoặc chất hoạt động bề mặt đóng vai trò thiết yếu trong việc diễn giải các kết quả X-quang.

    Trước đó, chúng tôi sẽ thảo luận về các phương pháp dự đoán dựa trên các phương pháp phát hiện X-quang và lâm sàng, sau đó chúng tôi sẽ thảo luận về các loại pháp cụ có thể và các bằng chứng biến thể.

    Các giải thích về vị trí ống, đường truyền và vị trí catheter được thảo luận trong Ống và đường truyền ở trẻ sơ sinh.

    Introduction

    Trẻ sinh non có các loại bệnh lý khác so với trẻ sinh đủ tháng.
    Ví dụ, hội chứng suy hô hấp (RDS) hầu như chỉ gặp ở trẻ sinh non.
    Ngược lại, hội chứng hít phân su (MA) được gặp ở trẻ sơ sinh đủ tháng hoặc gần đủ tháng kết hợp với tình trạng nước ối nhuốm phân su trong quá trình chuyển dạ.
    Trẻ sinh ra trong khoảng từ 34 đến 37 tuần tuổi thai có thể mắc các bệnh xảy ra ở cả trẻ sinh non lẫn trẻ sinh đủ tháng.

    Thở máy xâm lấn và liệu pháp surfactant sẽ có tác động lớn đến các phát hiện trên X-quang và là thông tin lâm sàng thiết yếu đối với bác sĩ X-quang.

    Dưới đây là danh sách các rối loạn não thường gặp ở trẻ sơ sinh dựa trên bệnh cấp tính và mạn tính, biến chứng của bút máy và dị tật bẩm sinh (Bảng).

    * CPAM trước đây được gọi là dị dạng tuyến nang bẩm sinh (CCAM) và biểu hiện dưới dạng một khối mô phổi bất thường không có chức năng

    * TAPVR không được khôi phục toàn bộ phần lưu tĩnh. Các mạch tĩnh không kết nối với tâm tai mà chuyển sang hệ thống mạch hoàn thiện tuần tĩnh.

    Cách tiếp cận phim chụp X-quang ngực sơ sinh bắt đầu bằng việc đánh giá kỹ thuật chụp.
    Tiếp theo, phân tích vị trí của đường truyền và ống thông tin.
    Xem Đường truyền và ống thông ở trẻ sơ sinh.
    Sau các bước này, phim chụp ngực có thể được đọc để tìm bệnh lý.

    Điều này được thực hiện theo cách từng bước:

    • Xem xét tuổi thai, tuổi sau sinh và các thông tin lâm sàng khác, bao gồm hỗ trợ hô hấp.
    • Thể tích phổi cần được đánh giá, có thể bình thường, giảm thông khí hoặc tăng thông khí.
    • Ở trẻ sơ sinh được thở máy, áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) cần được ghi chú trong phiếu yêu cầu. (PEEP bình thường 5-8 cm H2O)
    • Diễn giải nhu mô phổi, có thể bình thường, tăng sáng hoặc đông đặc.
    • Bệnh lý đơn phương hoặc song phương.

    Tuổi sau sinh của trẻ sơ sinh tính bằng ngày hoặc giờ là rất quan trọng vì một số rối loạn là các tình trạng cấp tính và một số rối loạn xuất hiện ở giai đoạn sau. Ngoài ra, cần xem xét đến diễn thuyết và liệu pháp điều trị cho đến thời điểm hiện tại.

    Pattern Approach

    Chest abnormalities can be divided into:

    • Cản quang
      Các thuật ngữ khác được sử dụng để mô tả những điều bất thường này là tăng cường độ đậm hoặc làm mờ. Chúng có thể là dạng đường mảnh hoặc thô, dạng hạt hoặc dạng mạng. Chúng tôi có thể thoát ra hoặc khu trú.
    • Tăng sáng
      Đây là những sự tăng cường bất thường, là kết quả của tình trạng khí quá mức của nhu cầu năng lượng hoặc các động cơ bất thường. Vị trí tùy thuộc, độ sáng tăng của vùng có thể đi theo giai đoạn ngủ hoặc trung tâm cấu trúc và thường được xác định rõ ràng.
      Các bất thường trong nhu mô có thể kém rõ ràng hơn.

    Trong một số trường hợp có sự kết hợp của các quảng cáo và quảng cáo bị cản trở bất ngờ,

    điều này khiến việc giải thích các phát hiện X-quang trở nên khó khăn.
    Ví dụ, khí thở thư giãn (PIE) có thể được xem là các vùng sáng nhưng cũng có thể được giải quyết là các rào cản bất thường của tuyến tính quang tỏa ra.
    Lưu ý rằng thoát vị hoành có thể là vùng cản quang khu trú hoặc thấu quang



    Radiopaque – High Attenuation

    RDS

    Hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh non thángbiểu hiện có thể thanh lọc nền, hình ảnh khí cụ được quản lý và các loại bụi mờ nguyên chất xứng đáng, từ bệnh nhẹ nhàng đến hình ảnh trống trắng hoàn toàn.

    TTN
    Thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh được gặp ở trẻ sơ sinh đủ tháng với tình trạng suy hô hấp nhẹ và biểu hiện với thể tích phổi tăng nhẹ, đậm độ tuyến tính cạnh rốn phổi và tràn dịch màng phổi.

    Hội chứng hít phân su (MAS)
    Hít phân su thường gặp ở trẻ sơ sinh đủ tháng và muộn tháng, biểu hiện với các đám mờ thô hai bên, có thể không đối xứng. Có thể có các vùng xẹp phổi và ứ khí.

    Atelectasis

    Xẹp phổi có thể gặp trong trường hợp đặt ống nội khí quản sai vị trí và như một biến chứng, ví dụ trong hội chứng suy hô hấp (RDS) và hít phân su.

    Radiolucent – Low attenuation

    Rò Khí
    Hầu như tất cả các loại khí thải không mong muốn trên X-quang là kết quả của rò rỉ khí, thường là bằng chứng biến đổi của áp lực khí hỗ trợ tích cực và biểu hiện dưới dạng:

    • Pneumothorax
    • Tràn khí trung thất và màng ngoài tim
    • Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE)
    • Pneumatocele


    Ưu phế
    Có thể là kết quả của việc đặt ống nội khí quản sai vị trí gây ưu phế một phổi, hoặc trong trường hợp xẹp phổi, có thể xảy ra ưu phế bù trừ ở các phần phổi còn lại.

    CPAM
    CPAM là dị tật phổi bẩm sinh phổ biến nhất, nhưng vẫn là một bệnh hiếm gặp. Có hai thể: thể vi nang và thể đại nang. Thể đại nang biểu hiện là vùng thấu quang bất thường. Thường trong những giờ đầu, tổn thương chưa chứa khí và có thể biểu hiện dưới dạng cản quang.

    Thoát vị hoành bẩm sinh
    Đây là dị tật bẩm sinh của cơ hoành và có thể là một bệnh đe dọa tính mạng.
    Sự thoát vị của các tạng ổ bụng vào lồng ngực dẫn đến kém phát triển của phổi.

    Respiratory Distress Syndrome (RDS)

    RDS còn được gọi là bệnh màng trong (HMD), hội chứng suy hô hấp vô căn (IRDS) và rối loạn thiếu hụt surfactant (SDD).
    Đây là hậu quả của sự thiếu hụt surfactant do phổi chưa trưởng thành ở trẻ sinh non.

    Sản xuất surfactant bắt đầu từ tuần thai thứ 24 đến 28.
    Tỷ lệ mắc Hội chứng suy hô hấp (RDS) tỷ lệ nghịch với tuổi thai khi sinh. Tỷ lệ này dao động từ 50% ở trẻ sơ sinh có tuổi thai 26-28 tuần và giảm xuống còn 25% ở trẻ sơ sinh có tuổi thai 30-31 tuần.
    Do thiếu hụt surfactant, các phế nang sẽ không chứa khí và gây ra tình trạng xẹp phổi vi thể lan tỏa hai bên, kết hợp với fibrin và các mảnh vụn tế bào do tổn thương phế nang, dẫn đến độ giãn nở của phổi kém và khiến trẻ sơ sinh không thể nở phổi đúng cách.

    Quá trình sản xuất surfactant nội sinh sẽ bắt đầu vào khoảng 36 – 72 giờ bất kể tuổi thai của bệnh nhân.
    Do đó, chẩn đoán RDS chỉ giới hạn trong tuần đầu tiên của cuộc đời.

    Imaging

    • Giảm thể tích phổi trên phim X-quang ngực trừ khi bệnh nhân đang thở máy.
    • Bilateral symmetric ground glass opacities.
    • Air bronchograms can be visible into the periphery.
    • Bờ tim và mạch máu phổi kém rõ nét, do nhu mô phổi kém thông khí.
    • Thường không có tràn dịch màng phổi. Hình ảnh X-quang có thể không đối xứng ngay sau liệu pháp surfactant xâm lấn tối thiểu (MIST) và có thể giống với các bệnh lý khác như viêm phổi sơ sinh.

    Các phát hiện trên hình ảnh thường nặng nề nhất khi mới sinh, nhưng có thể đạt đỉnh trong khoảng 12-24 giờ sau sinh.
    Ở nhiều trẻ sinh non, những cải tiến trong điều trị, bao gồm việc sử dụng glucocorticoid trước sinh, liệu pháp thay thế surfactant và các chiến lược thông khí tốt hơn đã làm giảm tỷ lệ mắc RDS.
    Khi cần thông khí cơ học kéo dài, điều này làm tăng nguy cơ tổn thương phổi và rò khí, đồng thời có thể tiến triển thành bệnh phổi mạn tính.

    33 tuần + 5 tuần tuổi thai, ngày đầu tiên.
    Nhìn vào hình ảnh trước.
    Những phát hiện là gì?

    Findings:

    • Intubated patient.
    • Good position of endotracheal tube (ETT). Hyperinflation.
    • Symmetric granular opacifications with air bronchograms.
    • Definition of heart and vessels is diminished.

    This is a typical case of RDS.

    29 tuần + 1, ngày đầu tiên. CPAP.
    Nhìn vào hình ảnh lần đầu.
    Những phát hiện là gì?

    Findings:

    • Reticulogranular opacification of lungs
    • Air bronchogram
    • Consolidation in the right lower lobe
    • Heart, vessels and diaphragm are poorly defined.
    • Đặt sai vị trí catheter tĩnh mạch rốn (mũi tên), có thể nằm trong tĩnh mạch phổi.
    • Nasogastric tube (NG tube) in good position.

    Đây là trường hợp nặng của hội chứng suy hô hấp (RDS).
    Chẩn đoán phân biệt bao gồm nhiễm trùng phổi do tình trạng đông đặc không đối xứng.

    Grading

    Có thể phân độ RDS nhưng không được sử dụng khi bệnh nhân đang được hỗ trợ thở máy xâm lấn.

    There are 4 grades of staging RDS.

    1. Chỉ có mờ dạng kính mờ nhẹ hoặc mờ dạng hạt nhẹ của phổi.
    2. Granular opacification with air bronchograms.
    3. Tình trạng đông đặc nhu mô phổi ngày càng tăng dẫn đến bờ tim và cơ hoành bị che khuất.
    4. Complete pulmonary white-out.

    Vì phổi không thể nở ra đúng mức trong RDS, tình trạng căng phồng quá mức ở trẻ sinh non không thở máy khiến chẩn đoán RDS rất khó xảy ra.

    Hình ảnh
    Trẻ sơ sinh một ngày tuổi, tuổi thai 27 tuần.
    Mờ dạng hạt cả hai phổi.
    Mạch máu và bóng tim được hiển thị rõ ràng.

    Conclusion: RDS grade 1.

    Đường truyền catheter trung tâm qua đường ngoại vi(PICC) bị cuộn trong tâm nhĩ phải. Đường PICC cần được rút lui đến mức tĩnh mạch chủ trên và tâm nhĩ phải.

    One day old neonate, 29 weeks of gestational age.

    Image

    • Hyperinflation due to CPAP.
    • Granular opacification of both lungs with air bronchograms.
    • NG tube in good position.
    • Vessels and cardiac silhouette are harder to distinguish.

    Conclusion: RDS grade 2.

    One day old neonate, 26 weeks of gestational age.

    Image

    • Granular opacification of both lungs.
    • Vessels and cardiac silhouette are hard to distinguish.
    • Umbilical venous line properly positioned.
    • Vị trí đặt catheter động mạch rốn quá sâu, cần rút lại đến mức T6.
    • NG tube in situ.

    Conclusion: RDS grade 3.


    Respiratory distress syndrome

    Respiratory distress syndrome

    One week old neonate, born at 27 weeks of gestational age.

    Image

    • Vị trí ống nội khí quản quá sâu, cần được điều chỉnh lại về giữa khí quản.
    • Diffuse granular opacification of both lungs.
    • Air bronchograms.
    • Các mạch máu phổi không còn nhận ra được nữa, nhưng bóng tim vẫn còn có thể nhận ra được.
    • Opacification of the left lower lobe caused by atelectasis.

    Không phân loại vì trẻ sơ sinh này đang được thở máy.


    Respiratory distress syndrome - surfactant treatment

    Respiratory distress syndrome – surfactant treatment

    Treatment

    Điều trị dự phòng RDS bao gồm việc sử dụng corticosteroid trước sinh cho phụ nữ có nguy cơ sinh non.
    Sau khi sinh, RDS có thể cần điều trị bằng surfactant ngoại sinh.
    Nếu trẻ được hỗ trợ thở máy, surfactant được đưa vào khí quản dưới dạng bơm bolus dịch lỏng.
    Kết quả lâm sàng và X-quang của phương pháp điều trị này thường có thể được nhận thấy ngay sau khi sử dụng surfactant.
    Surfactant thường không được phân bố đều, có thể dẫn đến tình trạng thông khí không đồng đều hơn của nhu mô phổi.
    Việc phân biệt với các bệnh lý khác như viêm phổi sơ sinh có thể gặp nhiều khó khăn.

    Image
    One day old boy, gestational age 25 weeks and 5 days.

    • RDS độ 4 với mờ đục hoàn toàn thùy phổi trái và thùy trên phổi phải.
    • Sau một liều bolus surfactant, thùy dưới phải và thùy giữa đã được thông khí.
    • Good position of ETT and umbilical artery line.
    • Đặt sai vị trí đường truyền tĩnh mạch rốn trong tĩnh mạch cửa. Cần phải rút bỏ đường truyền này.

    Cơn nhịp thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (TTN)

    Thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (TTN) còn được gọi là phổi ướt hoặc ứ dịch phổi thai nhi.

    TTN là một rối loạn phổi lan tỏa xảy ra do chậm thanh thải dịch phổi thai nhi sau sinh, dẫn đến giảm hiệu quả tương đối của surfactant.
    Bệnh gặp thường xuyên hơn – nhưng không phải độc quyền – ở trẻ sơ sinh đủ tháng sau sinh mổ.
    Chậm thanh thải dịch phổi thai nhi gây ra suy hô hấp thoáng qua, cải thiện trong vòng 48–72 giờ sau sinh.

    Imaging

    • Mild increased lung volume.
    • Phù nề mô kẽ dẫn đến đường mờ rốn phổiensities.
    • Bóng tim to nhẹ.
    • Tràn dịch màng phổi và dịch trong các rãnh liên thùy.
    • The radiological findings may be asymmetrical.

    Trong nhiều trường hợp, biểu hiện lâm sàng nhẹ và không cần chụp X-quang ngực.

    Chỉ trong một số trường hợp, chụp X-quang ngực được thực hiện để loại trừ các biến chứng.
    Các hình ảnh chẩn đoán có thể tương tự như trong hội chứng suy hô hấp (RDS), cho thấy các đám mờ dạng hạt lan tỏa, hoặc tương tự như viêm phổi với các đám mờ thô hơn.

    Trẻ sơ sinh đủ tháng, 2 giờ sau sinh mổ chủ động với một số dấu hiệu suy hô hấp.

    Image

    • Mild hyperinflation
    • Subtle interstitial linings on both sides
    • Some pleural fluid on the right side (arrow).
    • Skin fold on the right side

    Sau liệu pháp hỗ trợ, tình trạng suy hô hấp đã biến mất vào ngày hôm sau.

    Hình ảnh của một trẻ sơ sinh có tuổi thai 41 tuần với tình trạng suy hô hấp nhẹ sau sinh.
    Không cần hỗ trợ thông khí.

    Image

    • Tăng thông khí cả hai phổi
    • Subtle interstitial markings
    • Dịch màng phổi bên phải (mũi tên). Đây là dấu hiệu rất tinh tế.
    • Ống thông dạ dày đúng vị trí

    Clinical follow up was uneventful

    Trẻ sơ sinh 41 tuần tuổi thai. 24 giờ tuổi.
    Suy hô hấp, không hỗ trợ thở máy

    Image

    • Tăng thông khí rõ rệt cả hai phổi
    • Increased vascular markings and interstitial markings
    • Some interfissural fluid (arrow).

    Spontaneous improvement within 48 hours.

    Meconium Aspiration

    Hít phân su gây ra bệnh lý phổi lan tỏa và là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra tỷ lệ bệnh tật và tử vong đáng kể ở trẻ sơ sinh đủ tháng và quá tháng.

    Khi tình trạng thiếu oxy trong tử cung xảy ra, thường là trong quá trình chuyển dạ, điều này có thể khiến thai nhi bài tiết phân su trước khi sinh.
    Hít phải dịch ối có chứa phân su dẫn đến viêm tiểu phế quản hóa học với tắc nghẽn các đường thở nhỏ và rối loạn chức năng surfactant, gây ra ứ khí và xẹp phổi.
    Hội chứng hít phân su có thể cản trở quá trình chuyển tiếp từ tuần hoàn thai nhi trước sinh sang tuần hoàn sơ sinh sau sinh.
    Trong 10–15% các ca sinh, dịch ối có nhuộm màu phân su, nhưng chỉ trong 5% trong số các trường hợp này sẽ dẫn đến hội chứng hít phân su.

    Thuật ngữ Hội chứng Hít phải Phân su được dùng để mô tả sự kết hợp giữa viêm phổi hóa học vô khuẩn và tuần hoàn thai nhi tồn tại hoặc tăng áp động mạch phổi tồn tại ở trẻ sơ sinh (PPHN).
    Thông thường, tình trạng này biểu hiện trong vài giờ đầu sau khi sinh.

    Imaging

    • Tăng thể tích phổi do ứ khí.
    • Viêm tiểu phế quản có thể dẫn đến xẹp phổi và ứ khíping.
    • Tắc nghẽn hoàn toàn phế quản có thể dẫn đến xẹp phổi.
    • Đục mờ thô, lan tỏa hai bên dạng đốm hoặc dạng tuyến tính hơn.
    • Can present asymmetrical.
    • Pleural effusions can be seen.
    • Ở giai đoạn muộn hơn, tăng áp phổi dai dẳng biểu hiện là tim to trên phim X-quang.

    Phim X-quang ngực của trẻ sơ sinh đủ tháng với nước ối nhuộm phân su.

    Image

    • Hyperinflation
    • Course diffuse patchy consolidations on both sides.
    • Some subtle pleural fluid on both sides (arrowheads).
    • Vị trí tốt ống NKQ. Ống thông dạ dày vị trí nông, vẫn còn trong thực quản.
    • Đường tĩnh mạch rốn đặt sâu với đầu catheter nằm trong tâm nhĩ phải.

    Phim X-quang ngực của trẻ sơ sinh đủ tháng với nước ối nhuộm phân su.

    Image

    • Vị trí tốt của ống nội khí quản, ống thông dạ dày và đường truyền tĩnh mạch rốnine.
    • Các vùng đông đặc không đều, tương đối không ảnh hưởng đến thùy đỉnh trái và thùy giữa phải.
    • Mild hyperinflation.

    Kết luận: hình ảnh X-quang ngực phù hợp với hội chứng hít phân su. Nếu không có nhuộm màu của dịch ối thì chẩn đoán phân biệt sẽ bao gồm viêm phổi sơ sinh hoặc thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (TTN).

    X-quang của trẻ sơ sinh đủ tháng với nước ối nhuộm phân su.

    Image

    • Hyperinflation.
    • Asymmetrical patchy consolidation.
    • Dịch màng phổi trong rãnh liên thùy bên phải (mũi tên).
    • Vị trí sâu của ống nội khí quản.
    • Đặt sai vị trí tĩnh mạch rốn trong tâm nhĩ phải và đường động mạch trong động mạch chậu đoạn xa.

    Pulmonary hemorrhage

    Xuất huyết phổi không phổ biến ở trẻ sơ sinh.
    Trẻ sơ sinh non tháng có nguy cơ cao nhất.
    Các yếu tố liên quan khác bao gồm còn ống động mạch, điều trị surfactant và thở máy.
    Nguyên nhân chính xác vẫn chưa rõ ràng.
    Các dấu hiệu X-quang không đặc hiệu và khó phân biệt với các rối loạn khác như hội chứng suy hô hấp (RDS).
    Điều này có nghĩa là chẩn đoán chỉ có thể được xác lập khi có sự rò rỉ máu đỏ hoặc dịch tiết màu hồng từ ống nội khí quản.

    Các biện pháp hỗ trợ bao gồm hỗ trợ máy thở và đôi khi dùng xylometazoline hoặc adrenalin, được đưa vào qua ống nội khí quản.

    Xuất huyết nhẹ có thể khó phân biệt với hội chứng suy hô hấp (RDS).
    Xuất huyết ồ ạt biểu hiện bằng hình ảnh mờ đục hoàn toàn một hoặc cả hai phổi.

    Image 

    • Trẻ sinh non, tuổi thai 33 tuần, có tiền sử mắc hội chứng suy hô hấp (RDS) và chảy máu qua ống nội khí quản.
    • Đông đặc rộng cả hai phổi.
    • Đặt sai vị trí đường truyền tĩnh mạch rốn. Đường truyền đang nằm trong tâm nhĩ phải.
    • Vị trí tốt của ống nội khí quản và ống thông dạ dày

    Chẩn đoán có khả năng nhất của phim X-quang ngực này là Hội chứng suy hô hấp (RDS), nhưng dựa trên thông tin lâm sàng có máu qua ống nội khí quản, chẩn đoán là xuất huyết phổi, có thể kết hợp với RDS.

    Hình ảnh của một trẻ sơ sinh với tuổi thai 41 tuần.
    Sau 24 giờ đặt nội khí quản vì suy hô hấp.
    Máu qua ống nội khí quản.

    Image

    • Vị trí tốt của ống nội khí quản, đường truyền tĩnh mạch rốn và ống thông dạ dày tube
    • Thông khí không đồng đều của phổi với ứ khí quá mức ở các thùy dưới.
    • Các nét mô kẽ lan tỏa, rõ hơn ở thùy trên và thùy dưới phổi phải.

    Chẩn đoán phân biệt bao gồm viêm phổi và hội chứng suy hô hấp trong bệnh đái tháo đường của mẹ.
    Trong trường hợp nước ối nhuộm phân su, cũng cần xem xét đến hội chứng hít phân su, tuy nhiên tình trạng này thường có biểu hiện thô hơn.

    Trẻ sinh non, 28 tuần tuổi thai được điều trị vì hội chứng suy hô hấp (RDS).
    Máu qua ống nội khí quản.

    Image 

    • Patchy opacifications in the right lung, due to hemorrhage.
    • Xẹp phổi thùy dưới phổi trái (mũi tên) với tình trạng căng phồng nhẹ thùy trên phổi trái.
    • Good position of ETT.
    • Low position of umbilical vein line, NG tube in situ.

    Persistent ductus arteriosus

    Ống động mạch là đường nối giữa động mạch phổi và động mạch chủ.
    Thông thường ống động mạch mở trước khi sinh và đóng lại ở trẻ đủ tháng trong ngày đầu tiên sau sinh khi các tiểu động mạch nuôi thành ống động mạch co lại để phản ứng với oxy.

    Trẻ sinh non có ít tiểu động mạch hơn và đôi khi việc tăng oxy không dẫn đến đóng ống động mạch, điều này có thể dẫn đến lưu lượng máu phổi cao.
    Chẩn đoán thường được nghi ngờ từ 5 – 7 ngày sau sinh, khi có tình trạng tràn ngập tuần hoàn phổi hoặc hiện tượng “đánh cắp” tuần hoàn hệ thống.

    Thuốc ức chế Prostaglandin
    Thuốc ức chế Prostaglandin có thể được sử dụng để đóng ống động mạch còn thông.
    Trong một số trường hợp, có thể đóng ống bằng phẫu thuật thông qua mở ngực bên với kẹp clip, hoặc về sau bằng phương pháp nội động mạch sử dụng cuộn dây.

    Prostaglandin
    Ở trẻ sơ sinh mắc bệnh tim phụ thuộc ống động mạch, Prostaglandin có thể được sử dụng để duy trì sự thông thoáng của ống động mạch, điều này có thể cứu sống bệnh nhân.

    Premature with previously normal chest radiographs.

    Image

    • Tim to vừa phải kết hợp với những thay đổi kính mờ của phổi, phù hợp với phù phổi.
    • Vị trí sâu của catheter tĩnh mạch trung tâm trong tâm nhĩ phải, vị trí bình thường của ống thông dạ dày.

    Ultrasound confirmed a persistent ductus arteriosus.



    Sinh non ở tuần 25 ngày 5, hiện 2 tháng tuổi. Điều trị hội chứng suy hô hấp (RDS)

    1. Phim X-quang ngực đầu tiên cho thấy tình trạng ứ khí phổi, tim to rõ rệt với tăng đậm các nét mạch máu và các nét mô kẽ.
      Ống thông dạ dày và ống thông tá tràng đang được đặt tại chỗ.
    2. Sau 5 ngày điều trị, tình trạng ứ khí phổi giảm và kích thước tim cũng như các dấu hiệu mạch máu trở về bình thường.
      Vẫn còn một số dấu hiệu mô kẽ, phù hợp với bệnh loạn sản phế quản phổi (BPD).

    Bronchopulmonary Dysplasia

    Loạn sản phế quản phổi (BPD) còn được gọi là bệnh phổi mạn tính của trẻ sinh non, là một rối loạn tổn thương và phục hồi phổi, ban đầu được cho là do thông khí cơ học áp lực dương và độc tính oxy.
    BPD ngày nay là một chẩn đoán thuần túy trên lâm sàng, được đặc trưng bởi nhu cầu thở oxy ít nhất 28 ngày ở trẻ sinh ra trước 30 tuần tuổi thai.

    Trước khi liệu pháp thay thế surfactant ra đời, hình ảnh X-quang ngực của trẻ sơ sinh mắc BPD thể điển hình cho thấy các đám mờ dạng lưới thô ở phổi, các vùng sáng dạng nang và tình trạng thông khí phổi rối loạn nặng nề, phản ánh sự xen kẽ giữa các vùng xơ hóa vách phế nang và vùng phổi bình thường bị căng phồng quá mức.
    Ngày nay, sau khi áp dụng corticosteroid trước sinh, surfactant sau sinh và các phương pháp hỗ trợ thông khí tiên tiến hơn, BPD ít khi được ghi nhận ở trẻ sơ sinh có cân nặng lúc sinh trên 1200 gam và tuổi thai trên 32 tuần.
    Tuy nhiên, mặc dù đã có những tiến bộ này trong chăm sóc sơ sinh, tỷ lệ lưu hành của BPD hầu như không thay đổi trong vài thập kỷ qua do việc điều trị và tỷ lệ sống sót được cải thiện của ngày càng nhiều trẻ sinh non tháng.

    Do kết quả của những thay đổi này, các tiêu chí quốc tế để chẩn đoán BPD đã được thay đổi từ 28 ngày tuổi sau sinh sang 36 tuần tuổi sau kinh nguyệt. Do đó, thuật ngữ BPD nên tránh sử dụng trước tuổi thai sau kinh nguyệt này.

    Sinh non, sinh ở tuần thai thứ 27. Hiện 6 tuần tuổi.
    Tiền sử đặt nội khí quản và hỗ trợ hô hấp cơ học.

    Hình ảnh
    Mờ quanh rốn phổi hai bên và tăng các dấu hiệu mô kẽ.

    Given the history, BPD is the most likely diagnosis.



    Sinh non, sinh ở tuần thai thứ 27. Hiện 8 tuần tuổi.
    Tiền sử thở máy kéo dài với nhu cầu hỗ trợ oxy lâu dài.

    Hình ảnh
    Đục mờ quanh rốn phổi hai bên với hình ảnh mô kẽ thô, là dấu hiệu của bệnh đường thở nhỏ mạn tính. Ống thông dạ dày qua mũi đang được đặt tại chỗ.

    Dựa vào tiền sử bệnh kết hợp với các kết quả chẩn đoán hình ảnh, BPD là chẩn đoán có khả năng nhất.

    Sinh non ở tuần thứ 28, hiện 7 tuần tuổi, cần hỗ trợ thở máy.

    Hình ảnh
    Hình mờ mô kẽ lan tỏa hai bên, kèm theo một số vùng xẹp phổi ở bên trái.

    Dựa vào tiền sử bệnh kết hợp với các phát hiện trên hình ảnh học, BPD là chẩn đoán có khả năng nhất.

    Atelectasis


    Complete atelectasis of the left lung

    Complete atelectasis of the left lung

    Xẹp phổi thường xảy ra do đặt ống nội khí quản sai vị trí, hoặc do áp lực dương thấp khi sử dụng thở máy xâm lấn.
    Không làm sạch được chất nhầy hoặc dịch tiết có thể gây xẹp phổi do nút nhầy.
    Thiếu hụt chất hoạt diện có thể gây xẹp phổi vi thể, dẫn đến xẹp phổi lan tỏa.

    Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân gây xẹp phổi, chẳng hạn như thay đổi vị trí ống nội khí quản, thay đổi hỗ trợ thông khí (áp lực), thay đổi tư thế nằm nghiêng luân phiên hai bên, hoặc trong trường hợp thiếu hụt surfactant, bổ sung surfactant qua đường nội khí quản.

    Hình ảnh
    Xẹp phổi hoàn toàn phổi trái do đặt nội khí quản chọn lọc bên phải. Đường truyền PICC tại chỗ với đầu catheter trong tĩnh mạch chủ trên. Ống thông mũi dạ dày tại chỗ.


    Atelectasis of the right middle lobe

    Atelectasis of the right middle lobe

    Trẻ sơ sinh non tháng này được điều trị vì suy hô hấp, có thể do viêm phổi.

    Hình ảnh
    Có thể thấy hình ảnh vệt mờ quanh rốn phổi hai bên, gợi ý chẩn đoán viêm phổi là khả năng nhất.
    Có xẹp phổi thùy giữa phổi phải, có thể do nút nhầy tắc nghẽn phế quản.

    Lưu ý vị trí của ống thông mũi-dạ dày cho thấy trung thất bị lệch sang phải.

    Đây là trẻ sơ sinh 41 tuần tuổi thai, được điều trị ngạt, bao gồm liệu pháp hạ thân nhiệt. Suy hô hấp đột ngột.

    Hình ảnh
    Mờ đục hai bên thùy trên nhiều khả năng do xẹp phổi.
    Có một số hình ảnh mờ dạng dải mờ nhạt rõ nhất ở vùng sau tim trong thùy dưới trái. Đây cũng có thể là xẹp phổi.

    Neonatal Pneumonia

    Viêm phổi có thể khó phân biệt với các bệnh lý khác như hội chứng suy hô hấp (RDS) hoặc loạn sản phế quản phổi.
    Trong hầu hết các trường hợp, diễn biến lâm sàng, cùng với cấy đờm nội khí quản và các thông số sinh hóa là yếu tố chủ đạo trong chẩn đoán viêm phổi.
    Khi không có dấu hiệu nhiễm trùng, hình ảnh đông đặc trên phim X-quang ngực khó có khả năng do viêm phổi gây ra.

    Risk factors for neonatal pneumonia are:

    • Preterm infants with ventilatory support and intubation.
    • Trẻ sơ sinh đủ tháng sau vỡ ối kéo dài hoặc sau khi mẹ bị nhiễm trùng.
    • Secondary after meconium aspiration.
    • Transplacental (TORCH) infections
    • Nhiễm trùng chu sinh, chẳng hạn như E. coli hoặc liên cầu khuẩn nhóm B, virus. Các tác nhân khác như Chlamydia trachomatis cũng có thể được tìm thấy.


    Trẻ sơ sinh, tuổi thai 37+6 tuần, suy hô hấp, được điều trị bằng CPAP sau sinh. Tiền sử mẹ có nhiễm trùng.

    First study the image.
    What are the findings.

    Hình ảnh
    Tăng thể tích phổi hai bên với tăng độ mờ không đối xứng của phổi kèm theo đông đặc nhẹ thùy trên phổi phải (mũi tên đen) và thùy dưới phổi trái (mũi tên trắng).
    Ứ khí thùy trên phổi trái.

    Trẻ này xuất hiện các dấu hiệu nhiễm trùng, cả về lâm sàng lẫn kết quả xét nghiệm.
    Các hình ảnh X-quang được quy cho viêm phổi sơ sinh.

    Trẻ sơ sinh đủ tháng, có suy hô hấp sau 24 giờ.

    Hình ảnh
    Ứ khí quá mức cả hai phổi và tim to với tăng đậm các nét kẽ và các nét mạch máu. Không có tràn dịch màng phổi.

    Chẩn đoán phân biệt bao gồm thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh và viêm phổi sơ sinh. Sau 48 giờ, tình trạng suy hô hấp không cải thiện, và trẻ sơ sinh xuất hiện các dấu hiệu nhiễm trùng.

    Người ta có thể lập luận rằng có thể có sự kết hợp giữa TTN và viêm phổi.

    Ventilation associated complications

    Rò khí do chấn thương áp lực ở trẻ sơ sinh biểu hiện như:

    • Pneumothorax
    • Pneumomediastinum and pericardium
    • Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE)
    • Tracheal rupture
    • Pneumatocele

    Tràn khí màng phổi có thể xảy ra tự phát hoặc như một biến chứng của hỗ trợ thông khí áp lực dương.
    Việc đưa vào sử dụng liệu pháp surfactant và cải thiện hỗ trợ thông khí đã làm giảm đáng kể tỷ lệ mắc.

    Vỡ các đường dẫn khí tận cùng xảy ra do bơm áp lực cao vào mô phổi xẹp. Điều này gây ra rò rỉ khí vào mô kẽ phổi, hệ thống bạch huyết hoặc khoang màng phổi.
    Một dấu hiệu đặc trưng trên phim ngực sơ sinh là rò rỉ khí lan dọc theo các phế quản được gọi là khí thũng mô kẽ phổi (PIE).
    Khí trong mô kẽ có thể gây ra phổi cứng và kém đàn hồi, đồng thời làm giảm lưu lượng máu, dẫn đến giảm oxy hóa máu.
    Tràn khí màng phổi có thể gây xẹp phổi, nhưng ở trẻ sơ sinh, phổi tương đối kém đàn hồi và mất thể tích thường bị hạn chế.

    Khi có thêm tràn khí trung thất, có thể thấy hình ảnh ‘tuyến ức bị nâng lên’, còn được gọi là ‘Dấu hiệu Spinnaker’.

    Pneumothorax

    Trẻ sơ sinh 3 ngày tuổi mắc hội chứng suy hô hấp (RDS). Tuổi thai: 34 tuần.
    Trước tiên hãy quan sát hình ảnh.
    Những dấu hiệu là gì?

    Image

    • Increased lucency of the right pleural space.
    • Increased density of the partially collapsed right lung.
    • Trung thất dịch chuyển sang trái do tràn khí màng phổi có áp lực.
    • Pneumomediastinum causing ‘lifting’ of the thymus.

    Bẫy chẩn đoán
    Ở trẻ sơ sinh, một bẫy chẩn đoán quan trọng là sự hiện diện của nếp gấp da, có thể bị nhầm lẫn với tràn khí màng phổi.

    Nếp gấp da không tuân theo ranh giới giải phẫu và có thể kéo dài ra ngoài khoang ngực hoặc bắt chéo qua các mạch máu phổi.

    Hình ảnh
    Trẻ sơ sinh đủ tháng bị nhiễm trùng huyết ổ bụng.
    Có các dấu hiệu quá tải dịch với hình ảnh mạch máu mờ đậm. Các nếp gấp da chiếu lên phổi phải phía dưới (mũi tên).
    Các đường kẻ vượt qua các ranh giới giải phẫu, ví dụ như cơ hoành và không đi theo màng phổi hoặc phổi.

    Cánh tay trái chiếu lên nửa lồng ngực, tạo ra đường cản quang sắc nét (đầu mũi tên).

    Hình ảnh của một trẻ sơ sinh có suy hô hấp.
    Tuổi thai 37 tuần
    Sau mổ lấy thai lần đầu.

    Hình bên trái
    Ứ khí quá mức ở bên trái.
    Di lệch nhẹ các cấu trúc đường giữa sang phải.
    Có thể thấy tràn khí màng phổi ở bên trái (mũi tên)

    Hình ảnh bên phải
    Trên phim X-quang ngực chụp theo dõi, tràn khí màng phổi đã tự khỏi.

    Tràn khí màng phổi có thể rất khó nhận biết, vì trong nhiều rối loạn phổi ở trẻ sơ sinh, phổi không đàn hồi và sẽ không xẹp lại.
    Thường ở trẻ sơ sinh nằm ngửa, tràn khí màng phổi chỉ biểu hiện ở phía trước.
    Đôi khi chỉ ghi nhận sự rõ nét hơn của các cấu trúc trung thất kèm theo vùng thấu quang một bên.

    Hình ảnh
    Trẻ đủ tháng ngay sau sinh với suy hô hấp nhẹ.

    • Mờ tuyến tính lan tỏa nhẹ ở cả hai phổi, phù hợp với thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (TTN).
    • Bilateral pneumothorax (arrowheads).
    • Sự rõ nét hơn của các cấu trúc trung thất ở cả hai bên do ranh giới giữa trung thất và tràn khí màng phổi.

    Do có dịch trong nhu mô phổi, những lá phổi này bị cứng và không xẹp xuống được.

    Trẻ sơ sinh 32 tuần tuổi thai. Đang được điều trị suy hô hấp cấp (RDS) bằng CPAP, xuất hiện suy hô hấp đột ngột.

    First study the image.
    What are the findings?

    Hình ảnh
    Có tràn khí màng phổi bên phải.
    Các cấu trúc đường giữa bị đẩy lệch sang trái.
    Phổi trái cho thấy hình ảnh lưới nốt phù hợp với hội chứng suy hô hấp (RDS).
    Phổi phải không xẹp hoàn toàn do độ cứng của nhu mô trong hội chứng suy hô hấp (RDS) và dịch.

    Pneumomediastinum

    Tràn khí trung thất được xác định là có khí bên trong trung thất.
    Dấu hiệu cổ điển được gọi là dấu hiệu cánh buồm (đầu mũi tên).
    Điều này xảy ra do tuyến ức bị ‘đẩy lên’ khỏi trung thất dưới bởi khí trong trung thất.

    First study the image.
    What are the findings?

    Image

    • Có thể nhận biết tràn khí màng phổi bụng tồn lưu qua đường viền cạnh tim và trung thất sắc nét ở phía bên trái.
    • Ở bên phải có một ống dẫn lưu tại chỗ, không có tràn khí màng phổi tồn dư rõ ràng, nhưng có tràn khí dưới da, do rò khí qua ống dẫn lưu.
    • Tràn khí trung thất được nhận biết là khí bên trong trung thất, nơi có khí giữa tuyến ức và tim (đầu mũi tên).
    • Skinfold over right hemi-thorax.

    Hình ảnh
    Có thể nhận thấy khí giữa tuyến ức và tim, cho thấy tràn khí trung thất.
    Không ghi nhận tràn khí màng phổi rõ ràng.
    Tuyến ức bị đẩy lên cao ở cả hai bên (các mũi tên).

    Chụp X-quang tư thế nằm nghiêng có thể giúp xác nhận sự hiện diện của tràn khí màng phổi hoặc tràn khí trung thất.

    Hình ảnh
    Có thể nhận thấy khí giữa tuyến ức và tim, cho thấy tràn khí trung thất.
    Không nhận thấy tràn khí màng phổi rõ ràng.

    A full term neonate after meconium aspiration.

    Tràn khí trung thất, kết hợp với tràn khí dưới da. Ống thông dạ dày qua mũi đang được đặt tại chỗ.

    Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE)


    Khí thũng mô kẽ phổi (PIE) là tình trạng rò rỉ khí vào các khoang quanh mạch máu và quanh phế quản do vỡ tại các điểm nối phế quản-phế nang.
    PIE được nhận biết dưới dạng các bóng khí nhỏ hoặc các tập hợp khí dạng tuyến tính dọc theo bó mạch phế quản tỏa ra từ rốn phổi đến ngoại vi.
    PIE có thể xảy ra hai bên hoặc một bên.
    Khi PIE đã hình thành, khí có thể lan theo hướng ly tâm dọc theo các bao mạch phế quản hoặc các kênh bạch huyết để tạo thành các bóng khí dưới màng phổi, những bóng khí này có thể vỡ vào khoang màng phổi và gây ra tràn khí màng phổi.

    Hình ảnh
    Trẻ sinh non ở tuần thai thứ 27. Hiện được 6 tuần tuổi.
    Thở máy do hội chứng suy hô hấp (RDS).

    First study the image.
    What are the findings?

    Findings:

    • Bubbly air configurations bilateral indicating PIE.
    • Lưu ý bóng trung thất nhỏ, do tuyến ức bị teo lại vì stress.
    • Đường truyền tĩnh mạch rốn ở vị trí sâu, đầu catheter có thể nằm trong nhĩ trái hoặc tĩnh mạch phổi.
    • Good position ETT. NG tube in situ.

    Trẻ sơ sinh non tháng, tuổi thai 30 tuần, ngày 1, diễn tiến xấu đột ngột sau thủ thuật MIST.

    First study the image.
    What are the findings?

    Hình ảnh
    Các vùng sáng dạng bong bóng tỏa ra hai bên, kèm theo ứ khí quá mức ở cả hai phổi.
    Đây là những hình ảnh điển hình của PIE (Khí thũng mô kẽ phổi).

    Trẻ sơ sinh, tuổi thai 27 tuần, được điều trị vì hội chứng suy hô hấp (RDS).
    Lúc 2 ngày tuổi đột ngột có diễn biến xấu đi.

    First study the images.
    What are the findings?

    Hình 1
    Các đám mờ dạng lưới nốt hai bên phù hợp với hội chứng suy hô hấp cấp ở trẻ sơ sinh (IRDS), được điều trị bằng thở áp lực dương liên tục (CPAP).

    Hình 2
    Ở ngày tuổi thứ 2, phim X-quang cho thấy các vùng thấu quang tỏa ra ở phổi trái do khí thũng mô kẽ phổi (PIE).

    Những hình ảnh này là của một trẻ sơ sinh tuổi thai 32 tuần, được điều trị vì Hội chứng suy hô hấp (RDS).

    Một số biến chứng đã phát triển, bao gồm tràn khí màng phổi bên trái, đã được dẫn lưu.
    Sau khi dẫn lưu, tình trạng bệnh nhân xấu đi.

    Hình 1
    Phim X-quang cho thấy hình ảnh thấu quang dạng bong bóng tỏa ra hai bên do khí thũng mô kẽ phổi (PIE) hai bên.
    Biểu hiện này rõ hơn ở bên trái.

    Hình 2
    Trong quá trình theo dõi, trẻ cũng phát triển tràn khí màng phổi bên phải.

    Congenital anomalies

    The most common congenital anomalies in neonates are:

    • Congenital pulmonary airway malformation (CPAM)
    • Pulmonary sequester
    • Congenital lobar emphysema
    • Diafragmatic herniation

    Congenital pulmonary airway malformation

    Dị dạng đường thở phổi bẩm sinh (CPAM) cho đến gần đây vẫn được gọi là dị dạng tuyến nang bẩm sinh (CCAM).
    Đây là một phổ các dị dạng phổi-phế quản từ ruột trước nguyên thủy.

    There are three histological types:

    • Loại I (75% các trường hợp) bao gồm các nang có kích thước khác nhau, với ít nhất một nang trội có đường kính lớn hơn 2 cm.
    • Loại 2 (10-15% các trường hợp) bao gồm nhiều nang nhỏ có kích thước tương đương nhau, đường kính dưới 1 cm.
    • Type 3 presents as a solid mass composed of micro cysts.

     

    Hình ảnh
    Trẻ 1 tuần tuổi, sinh ở tuần thai thứ 41.
    Trên hình ảnh siêu âm tiền sản thường quy, phát hiện tổn thương dạng nang ở thùy trên bên trái.
    Phim X-quang cho thấy vùng thấu quang được giới hạn rõ ở phần đỉnh của thùy trên phổi trái (mũi tên).
    Có sự dịch chuyển trung thất nhẹ sang phải.

    Radiographic findings in CPAM

    • Trong type I và II, có thể thấy nhiều nang thành mỏng chứa khí với kích thước khác nhau.
    • In type III a solid lesion is seen.
    • Infection of the cysts can cause air fluid levels.
    • Tổn thương lớn gây hiệu ứng khối với dịch chuyển trung thất và xẹp phổi của nhu mô phổi lân cận.
    • CPAM usually involves one lobe.

    Chụp CT có tiêm thuốc cản quang là cần thiết trong việc phân tích CPAM và phổi biệt lập.
    Do CPAM và phổi biệt lập thường là các tổn thương lai, các mạch máu nuôi dưỡng cần được xác định hoặc loại trừ trước khi can thiệp phẫu thuật.

    Hình ảnh
    Chụp CT của bệnh nhân tương tự ở trên.
    Tổn thương giảm tỷ trọng ở thùy trên phổi trái có dạng đa nang.
    Do nang lớn nhất có đường kính hơn 2 cm, trường hợp này được phân loại là CPAM type I.

    Hình ảnh của một trẻ sơ sinh, 40 tuần tuổi thai.
    Nghi ngờ trước sinh có CPAM lớn ở bên trái.
    Lúc sinh có suy hô hấp

    Hình ảnh
    Phim X-quang cho thấy một tổn thương mờ đục hình tròn lớn.
    Di lệch nặng các cấu trúc đường giữa kèm xẹp phổi phải.
    Ống nội khí quản ở vị trí sâu. Ống thông dạ dày tại chỗ.

    Do cần can thiệp trực tiếp, CT có tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch đã được thực hiện.
    CT cho thấy một tổn thương dạng nang lớn ở thùy trên phổi trái, với sự di lệch của các cấu trúc mạch máu và phế quản.
    Tổn thương không có liên quan đến bất kỳ mạch máu hệ thống nào, điều này loại trừ khả năng phổi biệt lập.
    Đây là CPAM (dị dạng tuyến nang bẩm sinh của phổi), chưa được thông khí.

    Pulmonary sequestration

    Phổi biệt lập là một đoạn mô phổi loạn sản, tách biệt với phần còn lại của phổi. Nó nhận nguồn cung cấp mạch máu hệ thống bất thường.
    Loại phổ biến nhất là loại trong thùy, nằm bên trong một thùy phổi bình thường và không có màng phổi tạng riêng.
    Thông thường, máu tĩnh mạch trở về bình thường qua các tĩnh mạch phổi.
    Ngược lại, loại ngoài thùy nằm bên ngoài phổi bình thường, có màng phổi tạng riêng biệt và dẫn lưu tĩnh mạch về hệ thống.

    Hầu hết các trường hợp phổi biệt lập được phát hiện qua siêu âm trước sinh và biểu hiện là một khối ở thùy đáy phổi, thường ở cạnh đường giữa bên trái.

    Hình ảnh
    Trẻ sơ sinh, 39 tuần tuổi thai, nghi ngờ CPAM thùy dưới phổi trái trên siêu âm trước sinh.
    Phim X-quang cho thấy tổn thương mờ nhạt, không có ranh giới rõ ràng ở thùy dưới phổi trái.
    CT scan lúc một tháng tuổi cho thấy tổn thương hỗn hợp, vừa dạng nang vừa dạng đặc, với một động mạch nuôi lớn xuất phát từ động mạch chủ xuống, phù hợp với chẩn đoán phổi biệt lập.

    Imaging

    • On radiographs a sequestration is often not detected.
    • Siêu âm trước sinh thường làm dấy lên nghi ngờ về một khối phổi biệt lập, được nhìn thấy dưới dạng một khối tăng âm.

    Điều trị còn nhiều tranh cãi. Một số chuyên gia ủng hộ phẫu thuật cắt bỏ do nguy cơ nhiễm trùng và suy tim do luồng thông trái sang phải.
    Một số khác ủng hộ phương pháp theo dõi và chờ đợi, vì các vùng phổi biệt lập này có thể tự thoái triển.
    Trước khi phẫu thuật, cần thực hiện MRI hoặc CT để phân tích nguồn cung cấp máu và loại phổi biệt lập.

    Congenital Lobar Emphysema

    Khí phế thũng thùy bẩm sinh, hiện được gọi là căng phồng thùy phổi bẩm sinh, là tình trạng trong đó có sự giãn nở quá mức của một thùy phổi.
    Hẹp hoặc yếu phế quản thùy gây ra cơ chế van một chiều là nguyên nhân có khả năng nhất.

    Các triệu chứng phụ thuộc vào mức độ căng phồng thùy phổi.
    Thùy phổi căng phồng nhẹ có thể không có triệu chứng và kích thước có thể giảm dần theo thời gian, trong những trường hợp này cần theo dõi chặt chẽ. Tình trạng căng phồng thùy phổi tiến triển có thể xảy ra và gây ra các triệu chứng nghiêm trọng, đôi khi đe dọa tính mạng. Những trường hợp đó được điều trị bằng cắt thùy phổi.

    Thông thường, khí phế thũng thùy bẩm sinh được phát hiện qua siêu âm trước sinh.

    Hình ảnh của một trẻ sơ sinh đủ tháng với suy hô hấp nhẹ.
    Trước sinh có nghi ngờ về CPAM.
    Phim X-quang ngực và CT cho thấy ứ khí thùy trên phổi phải với biến dạng cấu trúc.
    Thùy dưới phổi phải bị chèn ép, nhưng có thể có cấu trúc bình thường.
    Trung thất và tim bị đẩy lệch, xẹp phổi trái.

    Hình ảnh của một trẻ sơ sinh 6 tháng tuổi với các triệu chứng hô hấp nhẹ.

    Phim X-quang cho thấy ứ khí quá mức ở thùy trên phổi trái với sự dịch chuyển của các cấu trúc đường giữa và xẹp phổi một phần ở thùy dưới.

    The CT confirms overinflation of the right upper lobe.

    Diaphragmatic hernia

    Có hai loại thoát vị hoành, loại Bochdalek và loại Morgagni.
    Chẩn đoán thường được thực hiện trước khi sinh.

    Thoát vị Bochdalek gặp trong khoảng 95% các trường hợp và nằm ở phía sau của lồng ngực. Thường gặp nhất ở bên trái (90%).
    Thoát vị Morgagni, còn được gọi là thoát vị sau xương ức hoặc thoát vị cạnh xương ức, nằm ở vị trí cạnh xương ức, nơi có các lỗ Morgagni.

    Mức độ nghiêm trọng của bệnh dựa trên mức độ thiểu sản của phổi.

    Imaging findings

    • Mờ hoàn toàn hoặc một phần một bên lồng ngực, với không có hoặc rất ít thông khí của phổi cùng bên.
    • Shift of the mediastinum to contralateral side.
    • Việc phát hiện một phần ống tiêu hóa trong khoang ngực là dấu hiệu bệnh lý đặc trưng để chẩn đoán.
    • Ngay sau sinh, đường tiêu hóa không chứa khí, do đó có thể không được nhận thấy hoặc giả lập một bất thường trong phổi.

    Hình ảnh
    Trẻ sơ sinh đủ tháng với triệu chứng khó thở.
    Mờ một phần vùng phổi trên bên trái.
    Các quai ruột được nhìn thấy trong lồng ngực trái (mũi tên).
    Sự dịch chuyển của các cấu trúc đường giữa được thể hiện qua sự lệch của ống thông dạ dày (đầu mũi tên)

    Siêu âm cho thấy nhu động ruột trong các cấu trúc chứa khí và dịch, xác nhận thoát vị cơ hoành lớn.

    Những hình ảnh này là của một trẻ sơ sinh đủ tháng với khó thở.

    Hình ảnh
    Mờ một phần vùng nửa ngực trên bên trái.
    Các quai ruột được nhìn thấy trong nửa lồng ngực bên trái.
    Sự dịch chuyển của các cấu trúc đường giữa được thể hiện qua sự lệch của ống thông dạ dày qua mũi (đầu mũi tên).
    Phim ngực tư thế nghiêng cũng cho thấy các quai ruột trong lồng ngực.

    Charity

    Toàn bộ lợi nhuận của Radiology Assistant được chuyển đến Medical Action Myanmar, tổ chức được điều hành bởi Bác sĩ Nini Tun và Bác sĩ Frank Smithuis sr, người là giáo sư tại Đại học Oxford và cũng là anh trai của Robin Smithuis.

    Nhấp vào đâyđể xem video của Medical Action Myanmar và nếu bạn thấy Radiology Assistant hữu ích, hãy ủng hộ Medical Action Myanmar bằng một món quà nhỏ

  • Hệ thống Báo cáo và Dữ liệu Bệnh Động mạch Vành 2.0

    Coronary Artery Disease-Reporting and Data System 2.0

    Examples for the different Cad-Rads categories

    Csilla Celeng, Richard Takx, Robin Smithuis and Tim Leiner

    University Medical Center Utrecht, Amsterdam University Medical Center, Mayo Clinic, Rochester, USA and Alrijne hospital Leiden

    Publicationdate

    CAD-RADS is the Coronary Artery Disease-Reporting and Data System.
    CAD-RADS is developed to standardize reporting of coronary CTA, to improve communication and to guide therapy.
    The original article was published in 2016 by the Society of Cardiovascular Computed Tomography (SCCT), the American College of Radiology (ACR) and the North American Society for Cardiovascular Imaging (NASCI) and it has been endorsed by the American College of Cardiology (ACC) (1).

    CAD RADS 2.0
    In 2022 CAD RADS was updated to version 2.0 (2).
    Similar to the original CAD-RADS version, stenosis severity determines the CAD-RADS score (from 0 to 5).
    New in the current version is the incorporation of plaque burden (from P1 to P4) and an update of the modifiers.

    Understanding Chest pain

    Cardiac chest pain can be categorized into stable angina, unstable angina, non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI) and ST-elevation myocardial infarction (STEMI) (2,3).

    The latter three are called acute coronary syndromes.

    Stable angina

    Stable angina is characterized by exertional chest pain induced by exercise, stress or emotion.
    It is a mismatch between myocardial oxygen demand and supply due to the presence of atherosclerosis, microvascular dysfunction or spasm.
    This type of angina is relieved by rest or administration of nitroglycerin.
    Troponin-levels are normal.

    Unstable angina

    Unstable angina pectoris (UAP) is defined as chest pain which occurs at rest or minimal exertion and is characterized by the absence of cardiomyocyte necrosis and normal troponin-levels (3).
    UAP is caused by plaque rupture with thrombus formation causing partial occlusion of the affected vessel.



    NSTEMI

    NSTEMI or non-ST-elevation myocardial infarction is the result of plaque rupture and thrombus formation which causes partial occlusion and subendocardial infarction with elevated troponin-levels.
    The ECG can be normal, or abnormal with inverted-T or ST-depression.

    STEMI

    STEMI or ST-elevation myocardial infarction is characterized by complete occlusion of the lumen leading to a transmural infarction with elevated troponin-levels.
    The ECG is abnormal with ST-elevation or a hyperacute T-wave.

    Target population for coronary CTA


    Pretest probability

    Pretest probability

    According to the guidelines of the European Society of Cardiology non-invasive imaging (including CTA) can be used in all patients with a pre-test probability of >15% and can be considered in those with a pre-test probability between 5-15% (4).
    The pre-test probability is based on the age and gender of the patient combined with the type of complaints: typical angina, atypical angina or non-anginal chest pain (Table).

    Typical angina is:

      • substernal chest discomfort of characteristic quality and duration
      • provoked by exertion or emotional stress
      • relieved by nitrates or rest within minutes.

    Atypical angina meets two of the before mentioned criteria.
    Non-anginal chest pain lacks these criteria or meets only one.

    CAD-RADS

    Assessment of stenosis degree

    Cad-Rads categories of the different coronary segments are based on the SCCT stenosis grading and coronary segmentation diagram (5).

    All coronary arteries >1.5 mm diameter are graded for stenosis severity and the clinically most relevant stenosis has to be documented.

    Cad-Rads 1 category also includes the presence of plaque with positive remodeling but no stenosis.

    Cad-Rads 4 category is divided into two subcategories:

    • 4A = single or two-vessels disease with severe (70-99%) stenosis
    • 4B = in the left main >50% stenosis or three-vessel disease with >70% stenosis.

    In patients with CAD-RADS 4A the next step can be ICA or functional assessment, i.e. CT-FFR, CTP, stress testing (exercise tolerance test, stress echocardiogram, SPECT, PET or cardiac MRI).
    In patients with Cad-Rads 4B ICA is recommended.

    Click here to go to case 1 for an example of quantitative assessment of stenosis degree.

    The same assessment in this table.


    *SIS - Segment involvement score. SIS is a semiquantitative measure derived from the coronary CTA scan (7). For each of the 16 coronary segments a score of 1 is added if any plaque is present for a maximum of 16, or 17 in case a ramus intermedius is present.

    *SIS – Segment involvement score. SIS is a semiquantitative measure derived from the coronary CTA scan (7). For each of the 16 coronary segments a score of 1 is added if any plaque is present for a maximum of 16, or 17 in case a ramus intermedius is present.

    P – Overall plaque burden sub-classification

    In CAD-RADS 2.0 overall plaque burden has been added ranging from P1 (mild) to P4 (extensive).
    Plaque burden should be listed after highest stenosis degree with addition of symbol / (slash) (e.g. CAD-RADS 3/P2).

    Plaque burden should be determined by the technique which is considered most appropriate at the local institution.
    This includes calcium score or segment involvement score (SIS) or based on visual assessment.
    Note that CAD-RADS 0 denotes absence of stenosis or plaque, therefore P0 is not needed as a classification.

    Society of Cardiovascular Computed Tomography (SCCT) coronary segmentation diagram (15). Click to enlarge.

    Society of Cardiovascular Computed Tomography (SCCT) coronary segmentation diagram (15). Click to enlarge.

    This coronary segment diagram of the Society of Cardiovascular Computed Tomography is used to indicate where the stenoses are located (6).

    LM: left main

    LAD: left anterior descending artery
    D1: diagonal 1
    D2: diagonal 2

    LCX: circumflex artery
    OM1: obtuse marginal 1
    OM2: obtuse marginal 2
    L-PDA: PDA from LCX
    PLB: posterolateral branch; L-PLB: PLB from LCX.

    RCA: right coronary artery
    PDA: posterior descending artery
    R-PDA: PDA from RCA
    PLB: posterolateral branch; R-PLB: PLB from RCA.

    Dashed lines represent the division between LM, LAD and LCX as well as the proximal, mid and distal segments of LAD, LCX and RCA.

    Cad-Rads Modifiers

    In CAD RADS 1.0 there were four modifiers.
    In CAD RADS 2.0 there are 6 modifiers that can be added to the Cad-Rads category:

    1. N: indicates that a study is non-diagnostic
    2. HRP: high-risk plaque (replaces V-vulnerable plaque)
    3. I:ischemia
    4. S: presence of stents
    5. G: coronary artery bypass grafts
    6. E: exceptions

    A modifier is named after the highest stenosis degree with the use of symbol / (slash).
    For instance Cad-Rads 3/S.


    Example of a non-diagnostic scan. Both the RCA and LCX are blurred due to motion artifacts, resulting in CAD RADS N.

    Example of a non-diagnostic scan. Both the RCA and LCX are blurred due to motion artifacts, resulting in CAD RADS N.

    Modifier N – nondiagnostic

    If not all segments (>1.5 mm diameter) are diagnostic (e.g. motion artifacts), modifier N should be listed.

    There are two ways of listing modifier N:

    • In case of a non-diagnostic segment and the presence of no (0%), minimal (< 25%) or mild (25-49%) stenosis category CAD-RADS N should be used (no stenosis grade should be listed, since coronary CTA is not able to guide patient management).
    • In case of stenosis degree ≥ 50% in one diagnostic segment the patient should be categorized as CAD-RADS 3/N.

    Overall plaque burden should also be reported for non-diagnostic scans (N), if total coronary plaque burden can be assessed reliably.
    In case of stenosis degree < 50% N should be placed before category P (e.g. CAD RADS N/P2).
    If stenosis ≥ 50% then P should precede N (e.g. CAD RADS 3/P2/N).

    Modifier HRP – high-risk plaque

    The term “vulnerable plaque” has been replaced by “high-risk plaque features” as modifier “HRP”.
    High-risk plaque features include: low-attenuation plaque, positive remodeling, spotty calcification and napkin-ring sign. If two or more of these features are present modifier “HRP” should be added to the CAD-RADS category.

    There are three plaque types on coronary CTA:

    • calcified
    • partially calcified
    • non-calcified


    Calcified plaque    is an atherosclerotic plaque in which the entire plaque appears as calcium density (>130 HU on non-enhanced CT).
    The previous terminology “hard plaque” is not recommended.

    Partially calcified plaqueis an atherosclerotic lesion with 2 components of which one is calcification.
    The previous term was “mixed plaque”, which is no longer recommended.

    Non-calcified plaqueis a plaque without calcium content. The use of “soft-plaque”, “low-density plaque” and “fibrous plaque” should be avoided (8).

    See alsoCTA features of stable and high risk plaques

    Modifier I – ischemia

    CT-FFR (computed tomography fractional flow reserve) and stress CTP (computed tomography perfusion) are CTA derived non-invasive imaging techniques which allow to better define the hemodynamic significance of a stenosis ranging from 50 to 90% (CAD-RADS 3 and 4A).
    CAD-RADS 2 lesions can be also considered if there is a proximal stenosis ≥ 40%, including the presence of high-risk plaque features.

    FFR-CT is a digital 3D model of simulated blood flow in the coronary arteries.

    This figure shows a hemodynamically significant stenosis in the LAD (0.58) and distal RCA (0.75).
    This means the presence of ischemia; modifier I + should be used.

    In case of a mismatch between CT-FFR or CTP and CCTA results, an ischemic segment without a concordant anatomic lesion, should be classified as I- if the reader is confident that this is a false-positive result by CT-FFR or CTP or I± if it is indeterminate and there is questionable and discrepant interpretation.

    Please note that patients with prior myocardial infarction and fixed perfusion defects without myocardial ischemia on CTP should be classified as I-.
    The presence of myocardial infarction should be documented in the report.


    Stent in the mid LAD with minimal in-stent restenosis.

    Stent in the mid LAD with minimal in-stent restenosis.

    Modifier S – stent

    The presence of a stent is indicated by modifier “S”.

    Examples

    • If a patient has a stent, showing no in-stent restenosis and a mild (25-49%) stenosis in the coronaries, this patient classifies as CAD-RADS 2/S.
    • Similarly, a patient with no in-stent restenosis but severe (70-99%) stenosis in a coronary other than LM classifies as CAD-RADS 4A/S.
    • If there is a severe (70-99%) in-stent restenosis in a coronary other than LM, this patient classifies as CAD-RADS 4A/S.
    • If the stent is non-diagnostic and there is no >49% stenosis present in the coronaries, the patient classifies as CAD-RADS N/S.

    Note: the location of the stenosis does not matter, when using CAD-RADS.
    What matters is that the patient has a severe stenosis and needs further management.

    Please note: total coronary plaque burden should also be added and is placed before the modifier S.

    Go to case 2 for an example of modifier S.


    A. example of LIMA-LAD without stenosis. B.example of SVG to posterior descending artery also with no stenosis in the graft. NB: there is a severe stenosis distal to the SVG, which is the bypassed stenosis and as of that is not considered for CAD-RADS classification.

    A. example of LIMA-LAD without stenosis. B.example of SVG to posterior descending artery also with no stenosis in the graft. NB: there is a severe stenosis distal to the SVG, which is the bypassed stenosis and as of that is not considered for CAD-RADS classification.

    Modifier G – graft

    The presence of coronary artery bypass grafts is indicated by modifier “G”.
    Importantly, a bypassed stenosis is not considered for CAD-RADS stenosis classification.

    Examples:

    • If a patient has a patent LIMA-LAD graft (left internal mammary artery graft to left anterior descending artery) with no stenosis in the graft but there is a mild (25-49%) stenosis in the coronaries- in addition to the “expected” LAD bypassed stenosis – this patient classifies as CAD-RADS 2/G.
    • If a patient has an occluded LIMA-LAD graft, a patent SVG (saphenous vein graft) to the RCA and a severe (70-99%) stenosis in the coronaries, this patient would classify as CAD-RADS 5/G (the highest stenosis is graded).

    Note: the location of the stenosis does not matter, when using CAD-RADS.
    What matters is that the patient has an occlusion and needs further management.

    Please note: Total coronary plaque burden (combined assessment of native coronary arteries and bypass grafts) should also be added and is placed before the modifier G.

    Modifier E – exceptions

    Modifier E is exceptions and non-atherosclerotic abnormalities.

    The presence of non-atherosclerotic abnormalities should be added as modifier “E” to CAD-RADS score.
    Non-atherosclerotic luminal narrowing of the coronary arteries may require disease-specific management or subspecialty referral.

    This image is of a patient with Kawasaki disease.
    There is a coronary artery aneurysms (8 mm and 6 mm diameter) of the LAD.

    Please also note the presence of partially calcified plaque in the proximal aneurysm.

    CTA features of stable and high risk plaque

    The morphology of high-risk plaques, which are thought to underly acute coronary syndrome, differs from stable plaques.

    Stable plaques
    On histology, stable plaques are characterized by large calcifications, fibrotic tissue and smaller lipid pools.

    High-risk plaques
    Conversely, unstable plaques can contain spotty calcifications, large-lipid pool (necrotic core), which is covered by a thin fibrous cap. These plaques are sometimes referred to as thin-cap fibroatheroma (TCFA).
    Some of these high-risk plaque features can be identified by CTA.


    Low-attenuation plaque (HU=14) with severe (70-99%) stenosis in the LAD.

    Low-attenuation plaque (HU=14) with severe (70-99%) stenosis in the LAD.

    Low-attenuation plaque

    Lesions associated with plaque rupture frequently have a large lipid rich core.
    Lipid on CT appears as low attenuation.
    Plaques with < 30 HU on CTA were found to be present significantly more often in patients with acute coronary syndrome (9).

    Positive remodeling

    Positive remodeling is defined as a compensatory outward enlargement of the vessel wall at the site of the atherosclerotic lesion with preservation of the coronary lumen (8).
    On histology plaques with positive remodeling show a higher lipid content and abundance of macrophages (9).
    Patients with positive remodeled plaques can present with an acute coronary syndrome without any prior cardiac history.

    An example of positive remodeling of a non-calcified plaque in the mid RCA.
    There is outward growth of the plaque with minimal stenosis of the lumen.

    Another example of positive remodeling of a calcified plaque in the proximal LAD.
    Again, the plaque is outward from the lumen causing no stenosis in the LAD.


    Spotty calcification in the LAD and D1.

    Spotty calcification in the LAD and D1.

    Spotty calcification

    Spotty calcifications are usually defined as calcifications < 3 mm.
    Small spotty calcifications on CTA are associated with high-risk plaques (12).


    A: On the coronal image the so-called napkin-ring sign (dark area adjacent to the lumen, surrounded by a higher “ring-like” attenuation (white arrows). B: Tissue characterization on CT by HU number

    A: On the coronal image the so-called napkin-ring sign (dark area adjacent to the lumen, surrounded by a higher “ring-like” attenuation (white arrows). B: Tissue characterization on CT by HU number

    Napkin-ring sign

    The Napkin-ring sign is a qualitative high-risk plaque feature on CTA (13).
    It is defined as a central low-attenuation area adjacent to the coronary lumen and a higher “ring-like” attenuation tissue surrounding this central area (14).
    On histology, the area of low-attenuation corresponds to the necrotic core, while the “ring-like” outer area correlates with fibrous plaque tissue.
    The Napkin-ring sign is strongly associated with major adverse cardiovascular events (15).

    Click here to go to case 3

    Coronary CTA protocol


    Example of a CTA scan performed on the same scanner in the same patient without (A) and with (B) administration of nitroglycerin, showing the increased diameter of the LAD. Due to the vasodilatory effect nitroglycerine increases the number of assessable (>1.5 mm diameter) segments.” class=”w-full” src=”/img/containers/main/./2-nitroglycerin-1574623744.jpg/cdf00c9b9b8af69ad791d61929fc8b4a.jpg” srcset=”/img/containers/main/./2-nitroglycerin-1574623744.jpg/cdf00c9b9b8af69ad791d61929fc8b4a.jpg 640w,/img/containers/main/./2-nitroglycerin-1574623744.jpg/51e0930310f7e6447c15fabf1fb6ddca.jpg 768w,/assets/2-nitroglycerin-1574623744.jpg 900w”><br /> </a><br /> <em style=Example of a CTA scan performed on the same scanner in the same patient without (A) and with (B) administration of nitroglycerin, showing the increased diameter of the LAD. Due to the vasodilatory effect nitroglycerine increases the number of assessable (>1.5 mm diameter) segments.

    Coronary CTA basics are:

    • Administration of betablockers – if the heart rate > 65 BPM.
    • Administration of nitroglycerine.
    • Prospective ECG-gating or retrospectively gated helical mode.
    • Calcium score reported in the form of Agatston score.
    • Post-processing: axial image review, multiplanar reformation and maximum intensity projection.
    • Optional image review: curved multiplanar reformation and volume rendered reconstruction.

    Extra cardiac findings

    Of patients presenting with acute chest pain 5-10% suffer from STEMI, 15-20% from NSTEMI, 10% from UAP, 15% from other cardiac conditions and in the remaining approximately 50% non-cardiac diseases are the underlying cause (4).
    Non-cardiac conditions include acute aortic syndrome (e.g. intramural hematoma, penetrating atherosclerotic ulcer, dissection or rupture), pulmonary embolism (see arrows in figure), pericarditis, or other intra-thoracic pathologies.
    For these conditions the use of double or triple-rule-out CTA could provide an alternative explanation for the symptoms.

    Image
    Multiple pulmonary emboli (arrows).

    Examples


    case 1 – CAD-RADS 2/P1

    First, scroll through the scan.
    Not all images are included. Some images without any abnormalities are skipped from the series.

    How would you describe the findings on the coronary CTA?

    The findings are:

    1. Agatston score of this patient was 14 (P1). Please, also note the calcification of the aortic valve.
    2. Some partially calcified and calcified plaques are present in the LAD with mild stenosis (25-49%).
    3. Calcified-plaque in the LCX causing minimal stenosis (<25%).
    4. Non-calcified plaque in the distal RCA causing minimal stenosis (<25%).
    5. This patient classifies as CAD-RADS 2/P1, which means no further workup is needed.

    Go back to article


    case 2 – CAD-RADS 5/P2/S

    First, scroll through the CTA images.
    How would you describe the findings on the coronary CTA?

    The findings are:

    1. Stent in the mid LAD with low-attenuation within the stent suggestive of minimal in-stent restenosis (<25%). Non-calcified plaque distal to the stent causing mild stenosis (25-49%). Notice bridging on a short segment in the distal LAD.
    2. Non-calcified plaque in the LCX causing mild stenosis (25-49%).
    3. Occlusion of the proximal OM1 branch with distal filling.
    4. Calcified and non-calcified plaques in the proximal RCA causing mild (25-49%) stenosis.
    5. Total plaque burden is moderate based on SIS (four segments including proximal RCA, mid LAD, prox LCX and OM1).

    Due to the occlusion of OM1 branch and presence of the stent, this case reads as CAD-RADS 5/P2/S, which means that this patient needs further diagnostic workup.

    Back to the article


    case 3 – Calcium score 0 and severe stenoses.

    First, scroll through the CTA images.
    How would you describe the findings on the coronary CTA?

    The findings are:

    1. The total calcium score of 0 indicates the absence of calcified plaque in the coronary tree.
    2. Severe stenosis (70-99%) in the mid LAD and D2 branch.

    Continue with the next images of the same patient…

    Same patient. First, study the CTA image.
    How would you describe the findings?

    The coronal image shows a central low-attenuation area around the lumen of the LAD.
    This low-attenuation area is surrounded by a higher attenuation area.
    This finding is the earlier discussed napkin-ring sign, which is a high-risk plaque feature.
    This patient classifies as CAD-RADS 4A/P1/HRP.

    Continue with the next images of the same patient…

    Same patient.

    Double-oblique (A) and volume-rendered (B) images of the LAD showing the location and the length of the plaque.
    Also, the stenosis in the D2 branch of the LAD can be appreciated on the volume rendered reconstruction.
    Due to the degree of stenosis and the presence of napkin-ring sign (visible on axial images) this patient underwent ICA where the presence of severe stenosis was confirmed.

    Continue with the next images…

    A: ICA correlates with CTA and shows an 80% stenosis in the mid LAD (white arrows) and a 60% stenosis in the D2 branch (black arrows). The D2 stenosis was overestimated on CTA.

    B: PCI was performed during which a drug eluting stent (DES) was implanted with good results (white arrows).


    case 4 – CAD-RADS 3/P1/I+ thrombus left ventricle

    First, scroll through the CTA images.
    How would you describe the findings on the coronary CTA?

    The findings are:

    1. Moderate (50-69%) stenosis in the proximal LAD caused by a non-calcified plaque.
    2. Variant of sinoatrial (SA) nodal artery. The artery usually arises from the RCA as a second branch after the conus artery, however in this case it arises from the LCX, courses behind the aorta, anastomosing with the right atrium and with a small branch supplies the SA-node of the heart.
    3. Thrombus in the apex of the left ventricle.
    4. CTP was performed in this patient. CTP showed a perfusion defect at stress imaging in the territory of the LAD (I+), at rest no perfusion defect was visible.

    This patient classifies as CAD-RADS 3/P1/I+, có nghĩa là bệnh nhân này cần được điều tra thêm.

    …

    Same patient.

    A: MPR cong của LAD với mảng bám không vôi hóa gây hẹp vừa phải (50-69%).

    B: Cái gọi là “hình nhìn nhện” (LAO caudal) của tim với mức độ hẹp 70% ở đoạn gần LAD. Lưu ý sự hiện diện của động mạch nút xoang phát sinh từ đoạn gần LCX và chạy về phía sau.

    C: Stent phủ thuốc (DES) được cấy vào LAD đoạn gần với kết quả tốt.

    Quay lại bài viết


    trường hợp 5 – CTA đánh giá quá cao mức độ hẹp do canxi

    Đầu tiên, cuộn qua các hình ảnh CTA.
    Bạn mô tả những phát hiện trên CTA mạch vành như thế nào?

    Tiếp tục với hình ảnh MPR cong của cùng một bệnh nhân.


    Curved MPR images of the coronary arteries.

    Hình ảnh MPR cong của động mạch vành.

    Những phát hiện là:

    1. Mảng vôi hóa dài, một phần ở LM-LAD gây hẹp vừa (50-69%) (mũi tên trắng).
      Phân đoạn này của LAD khó đánh giá vì có các tạo tác dạng bậc và nở hoa.
    2. Mảng vôi hóa ở D1 gây hẹp nặng (70-99%) tại gốc (mũi tên trắng).
    3. Mảng vôi hóa một phần ở phần gần của stent LCX với mức độ hẹp vừa phải (50-69%) (mũi tên trắng).
      LCX stent patent, no stenosis (black arrows).
    4. Mảng vôi hóa ở đoạn gần RCA với mức độ hẹp tối thiểu (<25%) (mũi tên trắng).
      RCA stent patent (black arrows).
      Mảng bám không vôi hóa ở xa stent gây hẹp tối thiểu (đầu mũi tên trắng).
      Một mảng bám không vôi hóa khác ở đầu xa RCA gây hẹp tối thiểu (<25%) (mũi tên trắng).
      Mảng vôi hóa một phần ở đầu xa RCA với mức độ hẹp nhẹ (25-49%) (hai nửa mũi tên màu trắng).
    5. Tổng gánh nặng mảng bám rất lớn (P4).

    Do hẹp nghiêm trọng ở D1, gánh nặng mảng bám lan rộng, một số đoạn không chẩn đoán được và stent mà bệnh nhân này phân loại làCAD-RADS 4A/P4/N/S, có nghĩa là bệnh nhân này cần được điều trị thêm.

    ICA cho thấy một số bất thường ở thành tới mức hẹp tối đa 30% ở đoạn gần LAD.
    D1 cho thấy hẹp 50% ở điểm gốc (mũi tên đen). LCX cho thấy một số bất thường của thành và không có sự tái hẹp trong stent.
    RCA cho thấy sự bất thường ở thành tối thiểu, không tái hẹp trong stent.
    Trường hợp này cũng cho thấy CTA bị hạn chế trong trường hợp canxi và nó có thể đánh giá quá cao mức độ hẹp lòng ống thực tế.

    Tiếp tục với hình ảnh SPECT của cùng một bệnh nhân.


    Myocardial SPECT attenuation corrected (AC) images during stress showing no perfusion defect. A: apex to base; B: septum to lateral wall; C: inferior to anterior

    Hình ảnh đã hiệu chỉnh độ suy giảm SPECT cơ tim (AC) khi bị căng thẳng cho thấy không có khiếm khuyết tưới máu. A: từ đỉnh tới gốc; B: vách ngăn thành bên; C: dưới so với trước

    Ngay sau khi thực hiện PCI, bệnh nhân lại nhập viện với triệu chứng đau thắt ngực không điển hình.
    Truyền dịch cơ tim SPECT được thực hiện để loại trừ sự hiện diện của thiếu máu cục bộ, cho thấy không có khiếm khuyết tưới máu ở tâm thất trái.
    Bệnh nhân được điều trị bằng chăm sóc y tế tối ưu và không thực hiện can thiệp nào.

  • Động kinh – Vai trò của MRI

    Động kinh – Vai trò của MRI

    Laurens De Cocker, Felice D’Arco và Philippe Demaerel và Robin Smithuis

    Ngày xuất bản

    Ở nhiều bệnh nhân động kinh, điều trị bằng thuốc kháng động kinh không thể kiểm soát được các cơn co giật.
    Sử dụng giao thức MRI chuyên biệt, có thể phát hiện tổn thương gây động kinh ở 80% số bệnh nhân này.
    Việc cắt bỏ các tổn thương này có thể giúp nhiều bệnh nhân thoát khỏi các cơn co giật.
    Chúng tôi sẽ thảo luận về giao thức MRI và các hình ảnh điển hình trong các bệnh lý liên quan đến động kinh phổ biến nhất.

    Giới thiệu

    Các nguyên nhân thường gặp của Động kinh

    Hình minh họa tóm tắt các nguyên nhân phổ biến nhất gây ra cơn co giật ở bệnh nhân động kinh kháng trị.
    Một số tổn thương trong số này có thể được nhận diện dễ dàng.
    Xơ cứng hồi hải mã (Meso temporal sclerosis) và loạn sản vỏ não khu trú (focal cortical dysplasia) là những nguyên nhân phổ biến nhất và chỉ có thể được phát hiện bằng một giao thức chụp chuyên biệt.

    Bảng cũng tóm tắt các tổn thương gây động kinh được phát hiện ở bệnh nhân có cơn co giật kháng trị.
    Xơ cứng thái dương giữa (Mesial temporal sclerosis) là nguyên nhân phổ biến nhất của động kinh kháng trị.
    Trong động kinh kháng thuốc, vị trí phổ biến nhất của tổn thương gây động kinh là thùy thái dương (60%), thùy trán (20%), thùy đỉnh (10%), quanh não thất (5%) và thùy chẩm (5%).



    Cơn co giật và Động kinh

    Cơn co giật là tình trạng thường gặp. Khoảng 4% dân số sẽ có ít nhất một cơn co giật trong suốt cuộc đời.
    Ở bệnh nhân có cơn co giật lần đầu, hình ảnh học thường không phát hiện bất thường não bộ, do cơn co giật được khởi phát bởi các yếu tố như sốt, thuốc, mất nước hoặc thiếu ngủ.
    Thuật ngữ động kinh được sử dụng khi có các cơn co giật tái phát không có yếu tố khởi phát.
    Khoảng 60% bệnh nhân động kinh có thể được kiểm soát bằng thuốc kháng động kinh.
    Hầu hết bệnh nhân có cơn co giật kháng trị đều biểu hiện dưới dạng cơn co giật cục bộ phức tạp.

    Cơn co giật cục bộ – còn gọi là cơn co giật khu trú – là các cơn co giật chỉ ảnh hưởng đến một phần não bộ khi khởi phát. Chúng thường bắt đầu ở thùy thái dương.
    Trong cơn co giật cục bộ đơn giản, bệnh nhân vẫn duy trì ý thức.
    Cơn co giật cục bộ đơn giản có thể là tiền triệu của một cơn co giật lớn hơn và khi đó được gọi là tiền triệu.
    Cơn co giật cục bộ phức tạp ảnh hưởng đến một phần lớn hơn của bán cầu não và bệnh nhân có thể mất ý thức.
    Nếu cơn co giật cục bộ lan từ bán cầu này sang bán cầu kia, sẽ dẫn đến cơn co giật toàn thể hóa thứ phát.
    Bệnh nhân sẽ mất ý thức và có thể xuất hiện cơn co cứng – co giật.



    Giao thức chụp MRI động kinh

    Bảng trình bày giao thức chụp MRI chuyên biệt cho động kinh.
    Một số cơ sở cũng sử dụng chuỗi xung Inversion Recovery và không sử dụng thuốc tương phản từ theo thường quy.

    Chuỗi xung T1W
    Ưu việt trong đánh giá độ dày vỏ não và ranh giới giữa chất xám và chất trắng.
    Trên chuỗi xung T1W, cần tìm kiếm chất xám xuất hiện ở vị trí bất thường như trong trường hợp dị sản chất xám (gray matter heterotopia).
    FLAIR
    Cần quan sát rất cẩn thận các vùng tăng tín hiệu vỏ não và dưới vỏ não trên chuỗi xung FLAIR, vì chúng có thể rất tinh tế.
    Do FLAIR có thể cho kết quả dương tính giả do xảo ảnh, các bất thường cần được xác nhận trên chuỗi xung T2W.
    T2* hoặc SWI
    Hữu ích trong tìm kiếm các sản phẩm thoái giáng của hemoglobin như trong các thay đổi sau chấn thương và u mạch hang (cavernomas), hoặc để tìm kiếm vôi hóa trong bệnh xơ cứng củ (tuberous sclerosis), hội chứng Sturge-Weber, u mạch hang và u hạch thần kinh đệm (gangliogliomas).

    Xơ cứng thùy thái dương trong

    Xơ cứng thùy thái dương trong (MTS) là một dạng tổn thương đặc trưng với sự mất tế bào thần kinh vùng hải mã, kèm theo gliosis và teo não.
    Căn nguyên chưa được xác định rõ, tuy nhiên có mối liên quan giữa MTS và các cơn co giật do sốt kéo dài ở giai đoạn sớm của cuộc đời, các biến chứng trong quá trình sinh nở và phát triển.
    Ở 15% bệnh nhân, có thể phát hiện thêm một bất thường phát triển khác, chủ yếu là loạn sản vỏ não khu trú.
    Tình trạng này được gọi là bệnh lý kép.
    MTS là nguyên nhân phổ biến nhất gây động kinh cục bộ phức tạp ở người lớn, đồng thời cũng là căn nguyên thường gặp nhất ở bệnh nhân trẻ tuổi được chỉ định phẫu thuật.
    Phẫu thuật cắt bỏ các vùng có thay đổi trên MRI liên quan đến xơ cứng thùy thái dương trong một bên có thể đạt được tỷ lệ kiểm soát cơn động kinh hoàn toàn lên đến 80% trường hợp.


    Right-sided mesial temporal sclerosis

    Xơ cứng thùy thái dương trong bên phải

    Các chuỗi xung T2W và FLAIR mặt phẳng coronal có độ nhạy cao nhất trong phát hiện MTS.
    Trên các lát cắt axial, xơ cứng thùy thái dương trong thường dễ bị bỏ sót.
    Xơ cứng thùy thái dương trong hai bên khó phát hiện do không có sự so sánh với hải mã đối bên còn bình thường.

    Hình ảnh T2W và FLAIR mặt phẳng coronal cho thấy xơ cứng thùy thái dương trong bên phải.
    Lưu ý tình trạng mất thể tích, biểu hiện của teo não, gây giãn thứ phát sừng thái dương của não thất bên.
    Tín hiệu cao trong hải mã phản ánh tình trạng gliosis.


    Dual pathology: MTS and focal cortical dysplasia

    Bệnh lý kép: MTS và loạn sản vỏ não khu trú

    Xơ cứng thùy thái dương trong có thể xuất hiện kết hợp với các bệnh lý khác, đặc biệt là loạn sản vỏ não khu trú.
    Tình trạng này được gọi là bệnh lý kép.

    Hình ảnh cho thấy xơ cứng thùy thái dương trong với hải mã tăng tín hiệu và teo nhỏ (mũi tên đỏ), kèm theo giãn thứ phát sừng thái dương trái của não thất bên trái.
    Cũng cần lưu ý tình trạng tăng tín hiệu dưới vỏ não kết hợp ở thùy thái dương trái, gợi ý loạn sản vỏ não khu trú.


    Left mesial temporal sclerosis. Subtle gliosis of left hippocampus (blue arrow) and atrophy (yellow arrow).

    Xơ cứng thùy thái dương trong bên trái. Gliosis kín đáo của hải mã trái (mũi tên xanh dương) và teo não (mũi tên vàng).

    Bệnh nhân 35 tuổi với động kinh thùy thái dương kháng trị.
    MRI cho thấy tăng tín hiệu kín đáo của hải mã trái trên chuỗi xung FLAIR axial (mũi tên xanh dương) và teo hải mã trái trên hình ảnh coronal (mũi tên vàng).


    Left mesial temporal sclerosis treated with amygdalo-hippocampectomy

    Xơ cứng thùy thái dương trong bên trái được điều trị bằng phẫu thuật cắt hạnh nhân – hải mã

    Bệnh nhân được điều trị thành công bằng phẫu thuật cắt hạnh nhân – hải mã bên trái.

    Chẩn đoán phân biệt tăng tín hiệu hải mã

    Tăng tín hiệu hải mã trên chuỗi xung T2W hoặc FLAIR kèm theo mất thể tích có giá trị chẩn đoán xơ cứng thùy thái dương trong bối cảnh lâm sàng phù hợp.

    Tăng tín hiệu hải mã không kèm theo mất thể tích gặp trong:

    • Trạng thái động kinh liên tục
    • U độ thấp (u tế bào hình sao, DNET)
    • Viêm não

    Status epilepticus. Axial FLAIR, axial DWI and coronal T2WI.

    Trạng thái động kinh liên tục. FLAIR axial, DWI axial và T2W coronal.

    Trạng thái động kinh liên tục
    Hình ảnh học trong trạng thái động kinh liên tục có thể bắt chước xơ cứng thùy thái dương trong.
    Trong trạng thái động kinh liên tục, hải mã có thể tăng tín hiệu, nhưng biểu hiện phù nề và không có teo não.
    FLAIR axial, DWI axial và T2W coronal cho thấy hải mã tăng tín hiệu với sừng thái dương của não thất bên bị thu hẹp nhẹ, phù hợp với phù nề hải mã.
    DWI cho thấy hạn chế khuếch tán do phù nề độc tế bào trong giai đoạn cấp tính của trạng thái động kinh liên tục.


    Hyperintense hippocampus due to a DNET

    Hải mã tăng tín hiệu do DNET

    DNET bắt chước xơ cứng thùy thái dương trong
    T2W axial cho thấy hải mã tăng tín hiệu nhưng phì đại với hình ảnh dạng bong bóng.
    Đây là hình ảnh điển hình của DNET hay u thần kinh biểu mô loạn sản phôi thai, sẽ được thảo luận chi tiết ở phần tiếp theo.
    T1W coronal sau tiêm thuốc tương phản từ cho thấy hải mã phì đại không ngấm thuốc tương phản từ.

    Loạn sản Vỏ não Khu trú

    Dấu hiệu chính

    • Tăng tín hiệu chất trắng dưới vỏ
    • Mờ ranh giới chất xám – chất trắng

    Loạn sản vỏ não khu trú là một bất thường bẩm sinh trong đó các tế bào thần kinh không di cư đúng vị trí trong quá trình phát triển bào thai.

    Các dấu hiệu trên MRI có thể rất tinh tế hoặc thậm chí âm tính, do đó cần phải có chỉ số nghi ngờ cao!
    Các dấu hiệu thường gặp nhất là tăng tín hiệu vỏ não hoặc dưới vỏ, đặc biệt thấy rõ trên ảnh FLAIR.
    Những tổn thương này thường được tìm thấy ở đáy của một rãnh não sâu.
    Một dấu hiệu khác là ranh giới mờ giữa chất xám và chất trắng, do chất trắng có hình ảnh tương tự chất xám vì chứa các tế bào thần kinh chưa di cư đến được vỏ não.


    Focal cortical dysplasia - coronal T1WI and FLAIR

    Loạn sản vỏ não khu trú – Chuỗi xung T1W và FLAIR mặt phẳng coronal

    Các hình ảnh cho thấy loạn sản vỏ não khu trú điển hình.
    Có hình ảnh dày vỏ não và mờ ranh giới chất xám/chất trắng trên chuỗi xung T1W (bên trái).
    Ảnh FLAIR bên phải cho thấy tăng tín hiệu vùng dưới vỏ.


    Dual pathology: MTS and focal cortical dysplasia

    Bệnh lý kép: Xơ cứng thùy thái dương giữa (MTS) và loạn sản vỏ não khu trú

    Các hình ảnh cho thấy bất thường tín hiệu vỏ não và dưới vỏ trên chuỗi xung T2W và FLAIR ở thùy thái dương trái, phù hợp với loạn sản vỏ não khu trú.
    Lưu ý hình ảnh hồi hải mã tăng tín hiệu T2/FLAIR kèm teo nhỏ là hậu quả của xơ cứng thùy thái dương giữa, tức là bệnh lý kép.


    Focal cortical dysplasia. Coronal T2WI

    Loạn sản vỏ não khu trú. Chuỗi xung T2W mặt phẳng coronal

    Một trường hợp loạn sản vỏ não khu trú khác.
    Lưu ý hình ảnh thùy thái dương trái kém phát triển với dày vỏ não (mũi tên) và teo chất trắng.


    Focal cortical dysplasia. T1WI, T2WI and FLAIR.

    Loạn sản vỏ não khu trú. Chuỗi xung T1W, T2W và FLAIR.

    Ảnh chuỗi xung T1W, T2W và FLAIR mặt phẳng axial của bệnh nhân nam 15 tuổi bị động kinh.
    Lưu ý hình ảnh dày và tăng tín hiệu vỏ não hồi trán trên bên trái.
    Ảnh FLAIR cũng cho thấy tăng tín hiệu ở chất trắng dưới vỏ.
    Các dấu hiệu này điển hình cho loạn sản vỏ não khu trú.


    Focal cortical dysplasia in the right occipital lobe with transmantle sign

    Loạn sản vỏ não khu trú ở thùy chẩm phải với dấu hiệu xuyên vỏ (transmantle sign)

    Dấu hiệu xuyên vỏ (Transmantle sign)

    Đôi khi vùng tăng tín hiệu được thấy kéo dài từ vùng dưới vỏ đến bờ não thất.
    Đây được gọi làdấu hiệu xuyên vỏ (transmantle sign).
    Dấu hiệu này phản ánh tình trạng di cư tế bào thần kinh bị gián đoạn.

    Hình ảnh của bệnh nhân nam 27 tuổi bị động kinh thùy chẩm kháng trị.
    Ảnh FLAIR mặt phẳng coronal và T2W mặt phẳng axial cho thấy dày vỏ não tăng tín hiệu T2 và tăng tín hiệu ở vỏ não và vùng dưới vỏ.
    Lưu ý vùng tăng tín hiệu dưới vỏ kéo dài đến não thất bên phải, biểu hiện dấu hiệu xuyên vỏ (mũi tên xanh).


    Focal cortical dysplasia - Transmantle sign.

    Loạn sản vỏ não khu trú – Dấu hiệu xuyên vỏ (Transmantle sign).

    Dấu hiệu xuyên vỏ (transmantle sign) ghi nhận ở một bệnh nhân khác bị loạn sản vỏ não khu trú.

    Sẹo vỏ não và sẹo thần kinh đệm – Ulegyria


    Bệnh nhân 54 tuổi có tiền sử ngạt chu sinh và động kinh cục bộ kháng trị kéo dài. Sẹo thùy đỉnh trái tại vùng phân thủy cạnh đường giữa gây teo vỏ não.

    Bệnh nhân 54 tuổi có tiền sử ngạt chu sinh và động kinh cục bộ kháng trị kéo dài. Sẹo thùy đỉnh trái tại vùng phân thủy cạnh đường giữa gây teo vỏ não.

    Sẹo vỏ não và sẹo thần kinh đệm thường là hậu quả của viêm màng não hoặc chấn thương lúc sinh.
    Ulegyria là một dạng sẹo đặc biệt.
    Được định nghĩa là tình trạng sẹo hóa vỏ não do thiếu máu cục bộ chu sinh.
    Ulegyria thường gặp ở trẻ sinh đủ tháng.
    Ở những trẻ này, tưới máu tại đỉnh các hồi não nhiều hơn so với vỏ não ở đáy các rãnh não.
    Hình ảnh điển hình là vỏ não bị teo, trong đó phần sâu của các hồi não bị teo nhiều hơn phần nông, tạo nên các hồi não có cuống dài với hình ảnh giống cây nấm.
    Ulegyria cần được phân biệt với microgyria (hồi não nhỏ).


    Ulegyria

    Ulegyria

    MRI sẽ cho thấy hình ảnh mất mô não và tăng sinh thần kinh đệm (gliosis) bên dưới vỏ não bị teo.
    Vỏ não bị teo được đánh giá rõ nhất trên chuỗi xung T1W 3D do độ phân giải cao và khả năng phân định vỏ não vượt trội, trong khi chuỗi xung FLAIR sẽ cho thấy tăng tín hiệu liên quan đến tình trạng gliosis.
    Do đó, cần luôn sử dụng chuỗi xung FLAIR để tìm kiếm các vùng tăng tín hiệu ở bệnh nhân động kinh, sau đó đối chiếu các phát hiện này với vỏ não tại vùng tổn thương trên chuỗi xung T1W độ phân giải cao.

    Cavernoma

    Cavernoma còn được gọi là dị dạng hang (cavernous malformation) hoặc u mạch hang (cavernous angioma).
    Đây là dị dạng mạch máu dòng chảy thấp, lành tính, có xu hướng chảy máu.
    75% trường hợp xuất hiện dưới dạng tổn thương đơn độc, tản phát và 10-30% xuất hiện dưới dạng tổn thương đa ổ.
    Cavernoma bao gồm các tiểu thùy có kích thước khác nhau chứa các sản phẩm máu ở nhiều giai đoạn tiến triển khác nhau, tạo nên hình ảnh đặc trưng “bỏng ngô” (popcorn).
    Một vành hemosiderin hoàn chỉnh bao quanh tổn thương, ngoại trừ trường hợp có chảy máu gần đây.
    CT không tiêm thuốc cản quang có thể cho thấy một nốt tăng tỷ trọng hoặc vôi hóa, nhưng trong 50% trường hợp, cavernoma sẽ không được phát hiện trên CT.

    Chuỗi xung T2W và T2* gradient echo cho thấy nhiều cavernoma.
    Lưu ý hình ảnh “bỏng ngô” với vành hemosiderin ngoại vi trên chuỗi xung T2W.
    Các tổn thương gần như hoàn toàn màu đen trên chuỗi xung gradient echo do xảo ảnh blooming.
    Chuỗi xung T2* và hình ảnh trọng số độ nhạy từ (SWI) làm tăng đáng kể độ nhạy của MRI trong việc phát hiện các cavernoma nhỏ.
    Năm chấm đen ở bán cầu đại não trái trên chuỗi xung T2* cũng là cavernoma và không thể nhìn thấy trên chuỗi xung T2W.


    Cavernoma with associated DVA (arrow).

    Cavernoma kèm theo dị dạng tĩnh mạch phát triển (DVA) (mũi tên).

    Cavernoma thường đi kèm với dị dạng tĩnh mạch phát triển (DVA).
    CT không tiêm thuốc cản quang cho thấy một vôi hóa nhỏ ở nhân thấu kính bên phải.
    CT có tiêm thuốc cản quang cho thấy một dị dạng tĩnh mạch dẫn lưu cavernoma vào tĩnh mạch não trong bên phải.
    Chuỗi xung T2W mặt phẳng coronal cho thấy dị dạng tĩnh mạch dưới dạng một khoảng trống dòng chảy hình đường cong.

    Cavernoma ở hồi sau trung tâm trên chuỗi xung T1W, T2W và SWI.
    Lưu ý hình ảnh “bỏng ngô” và xảo ảnh blooming.

    Cùng bệnh nhân trên.
    Lưu ý lớp phủ hemosiderin ở hồi trước trung tâm, phù hợp với hình ảnh nhiễm sắt bề mặt (superficial siderosis) do xuất huyết trước đó từ cavernoma (đầu mũi tên đỏ).


    CAA - Multifocal subcortical black dots in a older patient.

    CAA – Các chấm đen dưới vỏ đa ổ ở bệnh nhân cao tuổi.

    Chẩn đoán phân biệt các vi xuất huyết

    Ở bệnh nhân có nhiều chấm đen nhỏ, chẩn đoán phân biệt bao gồm:

    • Cavernoma
    • Bệnh mạch máu não dạng tinh bột (CAA)
      Các vi xuất huyết không đối xứng ở vị trí ngoại vi, gặp ở người cao tuổi không tăng huyết áp có xuất huyết thùy não. CAA thường gặp ở bệnh nhân sa sút trí tuệ.
    • Vi xuất huyết do tăng huyết áp
      Các vi xuất huyết ở bệnh nhân tăng huyết áp, trẻ tuổi hơn so với bệnh nhân CAA
    • Tổn thương sợi trục lan tỏa (DAI)
      Xuất huyết sau chấn thương ở thể chai, chất trắng dưới vỏ và thân não.


    Diffuse axonal injury

    Tổn thương sợi trục lan tỏa

    Tổn thương sợi trục lan tỏa (DAI)
    Một người đi xe đạp 46 tuổi nhập viện với triệu chứng co giật sau khi bị xe ô tô đâm.
    Hình ảnh CT chỉ cho thấy xuất huyết dưới nhện tối thiểu (mũi tên).
    MRI được thực hiện vài tuần sau chấn thương do bệnh nhân có thay đổi nhân cách.
    Chuỗi xung T2* cho thấy nhiều ổ lắng đọng hemosiderin tại vùng ranh giới giữa chất xám và chất trắng, phù hợp với tổn thương sợi trục lan tỏa (DAI).
    Lưu ý vị trí của các vi xuất huyết này khác với các ổ xuất huyết CAA nằm ở ngoại vi.

    Các khối u liên quan đến động kinh

    Tất cả các khối u não đều có thể biểu hiện bằng động kinh, tuy nhiên có một số khối u đặc trưng thường liên quan đến động kinh.

    Các khối u này có chung những đặc điểm sau:

    • Xuất hiện ở vị trí vỏ não.
    • Thường khu trú ở thùy thái dương.
    • Có liên quan chặt chẽ đến các dị dạng phát triển.
    • Thường gặp ở thanh thiếu niên và người trẻ tuổi.
    • Đặc trưng bởi tính chất lành tính, tăng trưởng chậm, ranh giới rõ và thường không có phù nề xung quanh.
    • Biểu hiện các dấu hiệu của quá trình mạn tính, như tái cấu trúc xương và hình ảnh lõm xương sọ lân cận.

    Ganglioglioma in the right occipital lobe presenting as a cystic mass with rim enhancement. Notice calcification on CT.

    U tế bào hạch thần kinh đệm (Ganglioglioma) ở thùy chẩm phải biểu hiện dưới dạng khối nang với ngấm thuốc dạng viền. Lưu ý hình ảnh vôi hóa trên CT.

    U tế bào hạch thần kinh đệm (Ganglioglioma)

    Dấu hiệu chính

    • Điển hình biểu hiện dưới dạng nang với nốt thành nang ngấm thuốc, nhưng cũng có thể hoàn toàn đặc
    • Vôi hóa gặp trong tới 50% trường hợp

    Ganglioglioma là khối u thường gặp nhất liên quan đến động kinh thùy thái dương.
    Vôi hóa là đặc điểm phổ biến của ganglioglioma và là yếu tố phân biệt quan trọng với DNET và u tế bào hình sao đa hình xanthochromic (pleomorphic xanthoastrocytoma).


    Ganglioglioma. T2WI and CE-T1WI

    Ganglioglioma. Chuỗi xung T2W và T1W sau tiêm thuốc tương phản từ (CE-T1WI)

    Ganglioglioma ở một trẻ nhỏ. Lưu ý nang lớn với ngấm thuốc của mô đặc thành nang.


    Ganglioglioma. T2WI and CE-T1WI

    Ganglioglioma. Chuỗi xung T2W và T1W sau tiêm thuốc tương phản từ (CE-T1WI)

    Ganglioglioma dạng nang nhỏ với nốt ngấm thuốc kích thước nhỏ.


    DNET: T2WI and FLAIR show characteristic bubbly appearance and swelling of affected gyri. Notice scalopping of the skull due to slow growth of the lesion.

    DNET: Chuỗi xung T2W và FLAIR cho thấy hình ảnh bong bóng đặc trưng và phù nề các hồi não bị tổn thương. Lưu ý hình ảnh lõm xương sọ do khối u tăng trưởng chậm.

    DNET

    Dấu hiệu chính

    • Hồi não phồng to
    • Hình ảnh nang dạng bong bóng
    • Có thể có hình nêm hướng về phía não thất
    • Thường không hoặc chỉ ngấm thuốc rất ít
    • Liên quan đến loạn sản vỏ não khu trú

    DNET trong các trường hợp điển hình biểu hiện dưới dạng khối dạng bong bóng làm giãn rộng các hồi não bị tổn thương.
    Hình ảnh nang dạng bong bóng được thể hiện bởi các cấu trúc nhỏ giống nang trong khối u, tăng tín hiệu rõ rệt trên chuỗi xung T2W.


    DNET. T2WI and T1WI

    DNET. Chuỗi xung T2W và T1W

    DNET ở bé trai 11 tuổi biểu hiện với cơn động kinh cục bộ kháng trị.
    Khối u cho thấy hình ảnh dạng bong bóng đặc trưng và có hình ảnh lõm xương sọ kín đáo.


    Pleomorphic xanthoastrocytoma on coronal T2WI and a coronal and axial CE-T1WI.Notice characteristic meningocerebral enhancement (arrow)

    U tế bào hình sao đa hình xanthochromic (Pleomorphic xanthoastrocytoma) trên chuỗi xung T2W mặt phẳng coronal và T1W sau tiêm thuốc tương phản từ (CE-T1WI) mặt phẳng coronal và axial. Lưu ý hình ảnh ngấm thuốc màng não-não đặc trưng (mũi tên).

    U tế bào hình sao đa hình xanthochromic (Pleomorphic xanthoastrocytoma)

    Dấu hiệu chính

    • Nang trên lều với nốt thành nang ngấm thuốc tiếp giáp màng não ngoại vi
    • Ngấm thuốc màng não
    • Phù nề quanh khối u

    U tế bào hình sao đa hình xanthochromic (PXA) là nguyên nhân hiếm gặp gây động kinh thùy thái dương.
    Phù nề quanh khối u có thể gặp trong PXA, trong khi đây không phải là đặc điểm của ganglioglioma hay DNET.
    Dày và ngấm thuốc màng não mềm lân cận là dấu hiệu rất đặc trưng nhưng không phải lúc nào cũng hiện diện.
    Khi không có tổn thương màng não, u tế bào hình sao đa hình xanthochromic không thể phân biệt được với ganglioglioma.


    LEFT: Normal infundibular recess of the third ventricle (blue arrow) , mamillary bodies (red arrow)RIGHT: Tuber cinereum hamartoma (curved arrow)

    TRÁI: Ngách phễu bình thường của não thất ba (mũi tên xanh), thể vú (mũi tên đỏ). PHẢI: U hamartoma củ xám (tuber cinereum) (mũi tên cong).

    U hamartoma vùng dưới đồi (Hypothalamic hamartoma)

    Dấu hiệu chính

    • Phì đại củ xám (tuber cinereum) của vùng dưới đồi không ngấm thuốc

    U hamartoma vùng dưới đồi còn được gọi là u hamartoma gian não hoặc u hamartoma củ xám.
    Đây là tổn thương dị sản chất xám bẩm sinh không phải u tân sinh, khu trú tại vùng củ xám của vùng dưới đồi.
    Thường gặp ở trẻ nhũ nhi biểu hiện với động kinh và dậy thì sớm.

    Hemimegalencephaly (Phì đại nửa bán cầu đại não)


    Hemimegalencephaly. (Courtesy of Alessandra D'Amico)

    Tật to nửa bán cầu não. (Hình ảnh do Alessandra D’Amico cung cấp)

    Dấu hiệu chính

    • Bán cầu não phì đại kèm giãn não thất cùng bên

    Chuỗi xung T2W cho thấy hình ảnh hemimegalencephaly bên phải.
    Lưu ý hộp sọ mất đối xứng và não thất bên hơi giãn rộng.
    Hemimegalencephaly là tình trạng duy nhất mà sự gia tăng thể tích nhu mô não đi kèm với sự gia tăng thể tích não thất cùng bên.


    Left hemimegalencephaly with diffuse cortical dysplasia involving fronto-parietal regions (blue arrows) and diffuse white matter T2 hyperintensity

    Hemimegalencephaly bên trái với loạn sản vỏ não lan tỏa vùng trán-đỉnh (mũi tên xanh) và tăng tín hiệu T2W lan tỏa chất trắng

    Hemimegalencephaly là một bệnh hiếm gặp, đặc trưng bởi sự phát triển dạng hamartoma của một bán cầu đại não hoặc một phần của bán cầu đó.
    Bệnh nhân biểu hiện với động kinh khởi phát sớm, đầu to (macrocrania) và chậm phát triển tâm thần vận động nặng kèm liệt nửa người đối bên.
    Vỏ não dày có thể biểu hiện một phổ rộng các bất thường, bao gồm não trơn (lissencephaly), vỏ não cuộn rộng (pachygyria) hoặc đa vi hồi não (polymicrogyria).
    Ở giai đoạn muộn, bán cầu bị tổn thương có thể teo lại do hoạt động động kinh liên tục.
    Hầu hết trẻ em bị bệnh tử vong trong những năm đầu đời do trạng thái động kinh (status epilepticus).


    Hemimegalencephaly. Courtesy of Alessandra D'Amico

    Tật to nửa bán cầu não. Hình ảnh do Alessandra D’Amico cung cấp

    Hình ảnh CT và chuỗi xung T2W trên bệnh nhân hemimegalencephaly bên phải.
    Ghi nhận vỏ não dày loạn sản và giãn não thất ở bên bị tổn thương.

    Bé gái 9 tuổi với động kinh về đêm kháng trị.
    MRI cho thấy hình ảnh phì đại bán cầu đại não trái.
    Chuỗi xung T1W ghi nhận chất xám lạc chỗ (heterotopic gray matter) lót dọc theo thành não thất bên trái (mũi tên xanh).
    Trong hemimegalencephaly, điều quan trọng là cần loại trừ các bất thường ở bán cầu đối bên, vì đây là chống chỉ định của phẫu thuật cắt bán cầu não (hemispherectomy).

    Viêm Não Rasmussen


    Viêm não Rasmussen. Ảnh FLAIR axial và T2WI coronal cho thấy teo bán cầu đại não trái kèm giãn não thất bên.

    Viêm não Rasmussen. Ảnh FLAIR axial và T2WI coronal cho thấy teo bán cầu đại não trái kèm giãn não thất bên.

    Các dấu hiệu chính

    • Cơn động kinh kháng trị ở trẻ em
    • Teo tiến triển của bán cầu não bị tổn thương
    • Bán cầu não nhỏ với não thất lớn

    Viêm não Rasmussen là tình trạng teo bán cầu não tiến triển chưa rõ nguyên nhân.
    Bệnh nhân xuất hiện các cơn động kinh với tần suất ngày càng tăng và liệt nửa người tiến triển.

    Cần lưu ý rằng, trái ngược với chứng phì đại nửa não (hemimegalencephaly), bán cầu não nhỏ hơn mới là vị trí bất thường, và não thất bên ở bán cầu nhỏ hơn lại có kích thước lớn hơn.

    Xơ Cứng Củ


    Chuỗi xung T2W mặt cắt ngang cho thấy nhiều củ và bất thường chất trắng (hình a: mũi tên) và các nốt dưới màng não thất

    Chuỗi xung T2W mặt cắt ngang cho thấy nhiều củ và bất thường chất trắng (hình a: mũi tên) và các nốt dưới màng não thất

    Các dấu hiệu chính trên não

    • Hamartoma vỏ não
    • Củ dưới màng não thất
    • U tế bào khổng lồ dưới màng não thất (Subependymal giant cell astrocytoma)
    • Bất thường chất trắng

    Xơ cứng củ hay bệnh Bourneville là một bệnh di truyền đặc trưng bởi sự hiện diện của các hamartoma ở nhiều cơ quan, bao gồm u mỡ cơ mạch thận (angiomyolipoma), u cơ vân tim (cardiac rhabdomyoma) và các củ vỏ não cùng củ dưới màng não thất.
    Một số bệnh nhân có bệnh lymphangioleiomatosis, một bệnh phổi dạng nang thường gặp ở phụ nữ.
    Tam chứng lâm sàng kinh điển gồm động kinh cục bộ, u tuyến bã nhờn (adenoma sebaceum) và chậm phát triển tâm thần (gợi nhớ theo tiếng Anh: fits, zits and nitwits).
    Các hamartoma vỏ não được gọi là củ (tubers) và có đặc điểm tương tự loạn sản vỏ não.
    Các nốt dưới màng não thất là những tổn thương nhỏ nhô vào lòng não thất bên. Đôi khi chúng bị vôi hóa.

    Phẫu thuật điều trị động kinh trong bệnh xơ cứng củ (TSC) được cân nhắc khi một củ cụ thể có thể được xác định là nguyên nhân gây ra hoạt động động kinh, hoặc khi u tế bào khổng lồ dưới màng não thất gây tắc nghẽn lỗ Monro dẫn đến não úng thủy.

    CT của bệnh nhân xơ cứng củ cho thấy nhiều vôi hóa vỏ não và dưới vỏ não.


    Xơ cứng củ - hình ảnh được cung cấp bởi Tạp chí Thần kinh X-quang Hoa Kỳ (American Journal of Neuroradiology).

    Xơ cứng củ – hình ảnh được cung cấp bởi Tạp chí Thần kinh X-quang Hoa Kỳ (American Journal of Neuroradiology).

    CT và MRI ở bệnh nhân xơ cứng củ.
    Có nhiều nốt vỏ não và dưới màng não thất.
    CT cho thấy hầu hết các tổn thương đều bị vôi hóa.

    U tế bào khổng lồ dưới màng não thất (SEGA)
    Đây là khối u phát triển từ một nốt dưới màng não thất gần lỗ Monro.
    Tiên lượng xấu do gây tắc nghẽn lưu thông dịch não tủy (CSF).
    Đặc trưng bởi tình trạng ngấm thuốc tương phản từ mạnh và vị trí điển hình.

    Chuỗi xung T2W và T1W có tiêm thuốc tương phản từ mặt cắt ngang cho thấy u tế bào khổng lồ tại vị trí lỗ Monro bên trái gây não úng thủy tắc nghẽn.
    Cũng lưu ý củ ở bên trái.

    Chuỗi xung T1W mặt cắt đứng dọc sau tiêm thuốc tương phản từ cho thấy u tế bào khổng lồ tại lỗ Monro bên phải.

    Hội chứng Sturge-Weber


    Sturge-Weber. T2WI, SWI and CE-T1WI

    Sturge-Weber. Chuỗi xung T2WI, SWI và CE-T1WI

    Các dấu hiệu chính

    • Ngấm thuốc màng não mềm
    • Vôi hóa vỏ não dạng đường ray xe điện
    • Teo não chủ yếu ở vùng phía sau

    Hội chứng Sturge-Weber còn được gọi là u mạch não-sinh ba (encephalotrigeminal angiomatosis).
    Đây là dị dạng mạch máu với u mạch mao tĩnh mạch ở mặt (bớt rượu vang), hắc mạc mắt và màng não mềm.
    Tắc nghẽn tĩnh mạch và thiếu máu cục bộ dẫn đến u mạch kèm lắng đọng canxi vỏ não và teo não.
    Biểu hiện lâm sàng bao gồm động kinh, liệt nửa người, mù nửa thị trường, chậm phát triển trí tuệ và bớt rượu vang.

    Các hình ảnh MRI cho thấy u mạch màng não mềm khu trú chủ yếu ở thùy chẩm.
    Ứ trệ tĩnh mạch và vôi hóa được quan sát rõ nhất trên chuỗi xung SWI.


    Sturge-Weber angiomatosis. CE-T1WI. Courtesy of Alessandra D' Amico

    U mạch Sturge-Weber. Chuỗi xung CE-T1WI. Hình ảnh cung cấp bởi Alessandra D’ Amico

    MRI ở bệnh nhân Sturge-Weber có thể cho thấy:

    • Teo não
    • Tăng tín hiệu trên chuỗi xung T2WI do xơ hóa thần kinh đệm (gliosis)
    • Giảm tín hiệu tại các vùng vôi hóa.
    • Ngấm thuốc màng não mềm

    Các hình ảnh MRI mặt phẳng coronal của bệnh nhân Sturge-Weber cho thấy ngấm thuốc màng não mềm ở bán cầu não phải phía sau.


    Sturge-Weber angiomatosis. Courtesy of Alessandra D' Amico

    U mạch Sturge-Weber. Hình ảnh cung cấp bởi Alessandra D’ Amico

    CT ở bệnh nhân Sturge-Weber cho thấy vôi hóa vỏ não và dưới vỏ não dạng đường ray xe điện lan rộng, liên quan đến bán cầu não trái phía sau.


    Sturge-Weber. T2WI and CE-T1WI

    Sturge-Weber. Chuỗi xung T2WI và CE-T1WI

    Bé trai 4 tuổi mắc hội chứng Sturge-Weber.
    Lưu ý hình ảnh teo bán cầu não trái phía sau kèm ngấm thuốc và dày màng não mềm.


    Sturge-Weber. Axial FLAIR and CE-T1WI with fatsat. Diffuse choroidal hemangioma

    Sturge-Weber. FLAIR trục ngang và CE-T1WI với kỹ thuật ức chế mỡ. U mạch hắc mạc lan tỏa

    U mạch hắc mạc lan tỏa

    Trong hội chứng Sturge-Weber, dị dạng mạch máu của hắc mạc mắt thường được ghi nhận.
    Các bệnh nhân này biểu hiện chứng buphthalmos (mắt to) do tăng nhãn áp và mù nửa thị trường.

    Bất thường mắt ở bé trai 4 tuổi mắc hội chứng Sturge-Weber.
    Lưu ý hình ảnh tăng tín hiệu FLAIR (mũi tên đỏ) và ngấm thuốc quá mức ở thành nhãn cầu trái (mũi tên xanh), phù hợp với u mạch hắc mạc lan tỏa.

    Đa tiểu hồi não (Polymicrogyria)

    Dấu hiệu chính

    • Nhiều hồi não nhỏ
    • Ưu thế tại khe Sylvius
    • Teo não chủ yếu ở vùng phía sau
    • Dẫn lưu tĩnh mạch bất thường tại vùng đa tiểu hồi não

    Đa tiểu hồi não là một dị dạng do rối loạn quá trình phát triển vỏ não xảy ra ở giai đoạn muộn của quá trình di cư tế bào thần kinh.
    Các lớp sâu hơn của vỏ não hình thành nhiều hồi não nhỏ kèm theo sự phá vỡ cấu trúc phân lớp và rãnh não bình thường.


    TRÁI: bình thường PHẢI: đa tiểu hồi não (mũi tên)

    TRÁI: bình thường PHẢI: đa tiểu hồi não (mũi tên)

    Chuỗi xung T1W cho thấy hình ảnh so sánh giữa cấu trúc phân lớp và rãnh não bình thường ở bên trái và hình ảnh đa tiểu hồi não ở bên phải (mũi tên).

    Dị sản vị (Heterotopia)


    Heterotopia: subependymal nodules (arrows).

    Dị sản vị: các nốt dưới màng nội tủy (mũi tên).

    Chất xám dị sản vị là hậu quả của sự gián đoạn quá trình di cư bình thường của các tế bào thần kinh dọc theo đường hướng tâm giữa thành não thất (màng nội tủy) và các vùng dưới vỏ não.
    Có hai thể dị sản vị: thể dưới màng nội tủy và thể dưới vỏ não.
    Biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất là động kinh kháng trị.
    Dị sản vị biểu hiện dưới dạng các ổ nốt có tín hiệu tương đương chất xám trên tất cả các chuỗi xung. Các tổn thương này không ngấm thuốc tương phản từ.


    Heterotopia

    Dị sản vị

    Hình ảnh của một trường hợp dị sản vị dưới màng nội tủy điển hình.


    Courtesy of Alessandra D' Amico

    Được cung cấp bởi Alessandra D’ Amico

    Một trường hợp dị sản vị khác với các nốt dưới vỏ não điển hình (mũi tên).

    Tật nứt não


    Schizencephaly

    Tật nứt não

    Tật nứt não là một khe hở trong não kết nối não thất bên với khoang dưới nhện.
    Khe hở được lót bởi chất xám đa vi hồi (polymicrogyric gray matter).
    Thể môi hở (Open-lip) được đặc trưng bởi sự tách biệt giữa hai thành của khe hở.
    Thể môi đóng (Closed-lip) được đặc trưng bởi hai thành khe hở áp sát vào nhau.
    Bệnh nhân có biểu hiện động kinh và liệt nửa người, mức độ tỷ lệ thuận với kích thước khe hở và thường gặp hơn ở thể môi hở.


    Schizencephaly. Courtesy of Alessandra D' Amico

    Tật nứt não. Hình ảnh cung cấp bởi Alessandra D’ Amico

    Hãy quan sát kỹ các hình ảnh trước khi tiếp tục đọc.

    Bệnh nhân này có schizencephaly hai bên.
    Thể môi hở ở bên phải và thể môi đóng ở bên trái (mũi tên đỏ).
    Lưu ý đường chất xám ở bán cầu não trái trên hình ảnh cắt ngang (axial).

    Chẩn đoán phân biệt của schizencephaly là porencephaly (nang não), cũng là một dạng khe hở, nhưng không được lót bởi chất xám.

    Từ thiện

    Toàn bộ lợi nhuận từ Radiology Assistant được chuyển đến tổ chức Medical Action Myanmar, do Bác sĩ Nini Tun và Bác sĩ Frank Smithuis (giáo sư tại Đại học Oxford, đồng thời là anh trai của Robin Smithuis) điều hành.

    Nhấn vào đây để xem video về Medical Action Myanmar và nếu bạn thấy Radiology Assistant hữu ích, hãy ủng hộ Medical Action Myanmar bằng một món quà nhỏ.

  • Hướng dẫn Fleischner 2017

    Hướng dẫn Fleischner 2017

    bởi Onno Mets và Robin Smithuis

    Trung tâm Y tế Học thuật Amsterdam và Bệnh viện Alrijne, Leiderdorp, Hà Lan

    Ngày xuất bản

    Các nốt phổi thường được phát hiện tình cờ trên CT ngực.
    Vai trò của bác sĩ chẩn đoán hình ảnh là phân biệt giữa các tổn thương lành tính và các tổn thương có khả năng ác tính, đồng thời tư vấn về theo dõi hình ảnh hoặc các kỹ thuật hình ảnh xâm lấn bổ sung.

    Bài viết này tóm tắt những kiến thức cơ bản về các nốt phổi chưa xác định được bản chất, và trình bày các khuyến nghị quản lý mới nhất của Hội Fleischner.

    Giới thiệu

    Các nốt phổi có thể được phân chia thành tổn thương đặc và tổn thương bán đặc, trong đó tổn thương bán đặc có thể được phân loại thêm thành nốt bán đặc một phần và nốt kính mờ thuần túy.

    Một số định nghĩa:

    • Nốt bán đặc (SSN)
      Nốt phổi có hình ảnh kính mờ ít nhất một phần
    • Kính mờ
      Vùng mờ có tỷ trọng cao hơn mô xung quanh, không che khuất các cấu trúc phế quản-mạch máu bên dưới

    Hướng dẫn Fleischner 2017

    Giới thiệu

    Năm 2017, hướng dẫn cập nhật của Hội Fleischner đã được công bố[1].
    Hướng dẫn này thay thế các khuyến nghị trước đây về nốt phổi đặc (2005) [2] và nốt phổi bán đặc (2013) [3].
    Các hướng dẫn mới này nhằm mục đích giảm số lượng các lần theo dõi không cần thiết và đưa ra các quyết định xử trí rõ ràng hơn.

    Việc đặc trưng hóa nốt phổi nên được thực hiện trên các lát cắt CT mỏng ≤1,5 mm, vì một nốt đặc nhỏ có thể có hình ảnh giảm tỷ trọng dạng kính mờ trên lát cắt dày do hiệu ứng thể tích riêng phần.

    Nốt đặc

    Các nốt phổi đặc có thể có nhiều nguyên nhân khác nhau:

    • U hạt lành tính
    • Sẹo khu trú
    • Hạch bạch huyết trong phổi
    • Ung thư nguyên phát
    • Bệnh di căn.

    Nốt cạnh rãnh liên thùy là một thực thể riêng biệt, vì chúng thường đại diện cho các hạch bạch huyết trong phổi, vốn là lành tính và không cần theo dõi.
    Chúng được thảo luận trongchương cuối.

    Trong một bài viết khác, chúng tôi đã trình bày một số đặc điểm có thể giúp phân biệt giữa tổn thương lành tính và ác tính (nhấp vào đây)
    Thật không may, có sự chồng lấp đáng kể và thường không thể đưa ra câu trả lời dứt khoát dựa trên hình thái học hình ảnh.
    Do đó, theo dõi là một chiến lược thường được áp dụng.

    Nốt bán đặc

    Hầu hết các nốt bán đặc là thoáng qua và là kết quả của nhiễm trùng hoặc xuất huyết.
    Tuy nhiên, các nốt bán đặc tồn tại dai dẳng thường đại diện cho bệnh lý trong phổ ung thư biểu mô tuyến.

    Không thể phân biệt đáng tin cậy trên hình ảnh học, mặc dù các nghiên cứu cho thấy kích thước lớn hơn và thành phần đặc có liên quan đến hành vi xâm lấn hơn.
    So với các tổn thương đặc, các nốt bán đặc tồn tại dai dẳng có tốc độ tăng trưởng chậm hơn nhiều, nhưng mang nguy cơ ác tính cao hơn nhiều.
    Trong một nghiên cứu của Henschke và cộng sự, các nốt bán đặc một phần có tỷ lệ ác tính là 63%, nốt kính mờ thuần túy là 18% và nốt đặc chỉ là 7% [4].

    Các nốt bán đặc trong phổ ung thư biểu mô tuyến trước đây được gọi là ung thư biểu mô phế quản phế nang hay BAC.
    Thuật ngữ này không còn được sử dụng nữa.

    Một phân loại mới dựa trên giải phẫu bệnh cho ung thư biểu mô tuyến đã được giới thiệu vào năm 2011 và phân loại hiện tại này phân biệt giữa:

    1. Ung thư biểu mô tuyến tại chỗ.
    2. Ung thư biểu mô tuyến xâm lấn tối thiểu.
    3. Ung thư biểu mô tuyến xâm lấn.

    Nốt bán đặc thoáng qua

    Nốt bán đặc thoáng qua

    Các nốt bán đặc thoáng qua thường đại diện cho nhiễm trùng hoặc xuất huyết phế nang.
    Để phân biệt giữa nốt bán đặc thoáng qua hay tồn tại dai dẳng, cần thực hiện CT theo dõi.
    Trước đây, khuyến nghị là chụp lại sau 3 tháng, tuy nhiên khoảng thời gian này đã được tăng lên 12 tháng.
    Do tốc độ tăng trưởng chậm hơn, tổng thời gian theo dõi đối với các nốt bán đặc tồn tại dai dẳng đã được tăng lên 5 năm.

    Các hình ảnh cho thấy một nốt bán đặc kính mờ thuần túy 7 mm ở thùy trên phổi phải.
    Trên CT theo dõi, nốt này được xác nhận là nốt bán đặc thoáng qua.


    Nốt bán đặc ác tính tồn tại dai dẳng

    Nốt bán đặc ác tính tồn tại dai dẳng

    Các hình ảnh này cho thấy một nốt bán đặc kính mờ thuần túy ở thùy dưới phổi phải.
    Tổn thương này cho thấy sự tăng trưởng trong khoảng thời gian hai năm và được xác nhận là ác tính sau khi phẫu thuật cắt bỏ.

    Các yếu tố nguy cơ

    Việc xác định nguy cơ cao hay thấp hiện nay khó khăn hơn so với hướng dẫn cũ.
    Trước đây, đối tượng nguy cơ cao được xác định dựa trên tiền sử hút thuốc lá nặng, tiền sử ung thư phổi ở người thân thế hệ thứ nhất hoặc phơi nhiễm với amiăng, radon hoặc uranium.

    Hiện nay, mục tiêu là phân tách các tổn thương nguy cơ cao khỏi nguy cơ thấp bằng cách xem xét nhiều thông số hơn là chỉ dựa vào đặc điểm của đối tượng (Xem Bảng).

    Do các yếu tố nguy cơ này rất nhiều và có tác động khác nhau đến nguy cơ ác tính, người ta đề xuất đánh giá các phân loại nguy cơ cuối cùng liên quan đến xác suất ác tính [8] (Bảng).

    Ghi chú

    Hướng dẫn khuyến nghị theo dõi đối với các nốt có nguy cơ ung thư phổi ước tính khoảng 1% hoặc cao hơn, đây là một ngưỡng cắt tùy ý.

    Khả năng ác tính khác nhau đối với một nốt phổi được phát hiện tình cờ ở thùy dưới của bệnh nhân tương đối trẻ so với một nốt ở thùy trên của người hút thuốc nặng có nguy cơ cao, hoặc ở bệnh nhân có bệnh ác tính đã biết hoặc nghi ngờ.
    Vì lý do này, hướng dẫn Fleischner về quản lý nốt phổi phân tách nguy cơ cao và thấp, và không áp dụng cho các đối tượng dưới 35 tuổi, bệnh nhân suy giảm miễn dịch hoặc bệnh nhân ung thư [1].

    Đo lường Nốt Phổi


    Một tổn thương đo được 8 x 5 mm có giá trị trung bình là (8 + 5) : 2 = 6,5 mm - làm tròn lên 7 mm

    Một tổn thương đo được 8 x 5 mm có giá trị trung bình là (8 + 5) : 2 = 6,5 mm – làm tròn lên 7 mm

    Trong các hướng dẫn Fleischner, kích thước nốt có thể được đo bằng phép đo thủ công 2D bằng thước kẹp hoặc đo thể tích nốt 3D.
    Phép đo thủ công 2D bằng thước kẹp nên dựa trên giá trị trung bình của đường kính trục dài và trục ngắn của nốt.
    Các số đo này nên được thực hiện trên cùng một ảnh tái tạo mặt phẳng ngang, mặt phẳng vành hoặc mặt phẳng đứng dọc, tùy theo mặt phẳng nào cho thấy kích thước lớn nhất [1].
    Đây là điểm mới so với hướng dẫn trước, trong đó kích thước được tính trung bình chỉ trên mặt phẳng trục [2].
    Phép đo thủ công 2D bằng thước kẹp nên được làm tròn đến milimét nguyên gần nhất.

    Đối với các nốt bán đặc một phần, cả kích thước toàn bộ nốt lẫn kích thước thành phần đặc đều cần được đo riêng biệt, đều sử dụng kỹ thuật lấy trung bình nêu trên.

    Nốt cạnh rãnh liên thùy

    Nốt cạnh rãnh liên thùy là một thực thể riêng biệt, và có khả năng đại diện cho các hạch bạch huyết trong phổi.
    Về mặt hình thái, đây là các nốt đặc, đồng nhất với bờ nhẵn, có hình bầu dục hoặc tròn, hình thấu kính hoặc hình tam giác.
    Vị trí của chúng nằm trong vòng 15 mm so với rãnh liên thùy hoặc màng phổi. Chúng có thể có hoặc không có tiếp xúc với vách liên tiểu thùy.
    Đặc điểm sau phân biệt giữa PFN điển hình và không điển hình (xem Hình).
    PFN có thể cho thấy tốc độ tăng trưởng đáng kể trên hình ảnh theo dõi liên tiếp, đôi khi tương đương với các nốt ác tính.
    Đây không phải là dấu hiệu điển hình của ác tính, mà chỉ là kết quả của nguồn gốc bạch huyết được cho là của chúng.


    PFN điển hình. Hình ảnh từ Tài liệu tham khảo [Hoop].