Radiolygy Guidelines

Blog

  • Giải phẫu não

    Giải phẫu Não bộ

    Robin Smithuis

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Bệnh viện Alrijne Leiden, Hà Lan.

    Ngày đăng

    Giải phẫu trên mặt phẳng cắt ngang (Axial)


    Cuộn qua các hình ảnh ở bên trái.

    Các vùng giải phẫu đặc biệt


    Đa giác Willis

    • Đoạn A1
      Động mạch não trước từ chỗ phân đôi động mạch cảnh đến động mạch thông trước, cho nhánh là các động mạch thể vân bèo nhân đậu trong (medial lenticulostriate arteries).
    • Đoạn A2
      Phần động mạch não trước ở phía xa so với động mạch thông trước.
    • Đoạn P1
      Phần động mạch não sau ở phía gần so với động mạch thông sau.
      (Động mạch thông sau nằm giữa chỗ phân đôi động mạch cảnh và động mạch não sau)
    • Đoạn P2
      Phần động mạch não sau ở phía xa so với động mạch thông sau.
    • Đoạn M1
      Phần nằm ngang của động mạch não giữa, cho nhánh là các động mạch thể vân bèo nhân đậu ngoài (lateral lenticulostriate arteries) cấp máu cho phần lớn hạch nền.
      Đoạn M2 là phần nằm trong rãnh Sylvius và đoạn M3 là đoạn vỏ não.
    • Bể não quanh cuống (Cisterna ambiens)
      Còn gọi là bể não xung quanh (ambient cistern), là một bể dịch não tủy thuộc khoang dưới nhện nằm giữa đầu sau thể chai và mặt trên tiểu não.
      Đôi khi được định nghĩa bao gồm cả bể tứ giác (quadrigerminal cistern).

    Bên trái là hình minh họa mặt phẳng cắt đứng ngang (coronal) thể hiện các đoạn của động mạch não giữa.

    • Đoạn M1 nằm ngang
      Cho nhánh là các động mạch thể vân bèo nhân đậu ngoài cấp máu cho một phần đầu và thân nhân đuôi, cầu nhạt, nhân bèo và cánh tay sau của bao trong.
      Lưu ý rằng các động mạch thể vân bèo nhân đậu trong xuất phát từ đoạn A1 của động mạch não trước.
    • Đoạn M2 trong rãnh Sylvius
      Các nhánh cấp máu cho thùy thái dương và vỏ não đảo (vùng ngôn ngữ cảm giác Wernicke), thùy đỉnh (các vùng vỏ não cảm giác) và phần dưới ngoài thùy trán.
    • Đoạn M3 vỏ não
      Các nhánh cấp máu cho vỏ não đại não bên ngoài.

  • X-quang ngực trẻ sơ sinh

    Neonatal Chest X-Ray

    Joost van Schuppen, Laura Kox, Wes Onland, Robin Smithuis và Rick van Rijn

    Khoa Chẩn đoán hình ảnh, Y học hạt nhân và Sơ sinh của Trung tâm Y tế Đại học Amsterdam

    Trong bài tổng quan này, chúng tôi sẽ trình bày một phương pháp tiếp cận có hệ thống đối với phim X-quang ngực ở trẻ sơ sinh.
    Sự phối hợp chặt chẽ giữa các bác sĩ sơ sinh và bác sĩ X-quang là yếu tố then chốt để đạt được chẩn đoán chính xác, vì các đặc điểm X-quang của nhiều rối loạn phổi thường chồng lấp nhau và các dấu hiệu trên phim X-quang ngực có thể khá tinh tế.
    Các thông tin lâm sàng như tuổi của trẻ sơ sinh, tuổi thai và liệu pháp thông khí hoặc surfactant đóng vai trò thiết yếu trong việc diễn giải các kết quả X-quang.

    Trước tiên, chúng tôi sẽ thảo luận về phương pháp chẩn đoán dựa trên các phát hiện X-quang và lâm sàng, sau đó chúng tôi sẽ thảo luận về các bệnh phổi cụ thể và các biến chứng.

    Các giải thích về vị trí ống, đường truyền và vị trí catheter được thảo luận trong Ống và đường truyền ở trẻ sơ sinh.

    Introduction

    Trẻ sinh non có các loại bệnh lý khác so với trẻ sinh đủ tháng.
    Ví dụ, hội chứng suy hô hấp (RDS) hầu như chỉ gặp ở trẻ sinh non.
    Ngược lại, hội chứng hít phân su (MA) được gặp ở trẻ sơ sinh đủ tháng hoặc gần đủ tháng kết hợp với tình trạng nước ối nhuốm phân su trong quá trình chuyển dạ.
    Trẻ sinh ra trong khoảng từ 34 đến 37 tuần tuổi thai có thể mắc các bệnh xảy ra ở cả trẻ sinh non lẫn trẻ sinh đủ tháng.

    Thở máy xâm lấn và liệu pháp surfactant sẽ
    có tác động lớn đến các phát hiện trên X-quang và là thông tin lâm sàng thiết yếu
    đối với bác sĩ X-quang.

    Dưới đây là danh sách các rối loạn phổi thường gặp ở trẻ sơ sinh
    dựa trên bệnh cấp tính và mạn tính, biến chứng của thở máy và
    dị tật bẩm sinh (Bảng).

    * CPAM trước đây được gọi là dị dạng tuyến nang bẩm sinh (CCAM) và biểu hiện dưới dạng một khối mô phổi bất thường không có chức năng

    * TAPVR là hồi lưu tĩnh mạch phổi bất thường toàn phần. Các tĩnh mạch phổi không kết nối với tâm nhĩ trái mà đổ vào tuần hoàn tĩnh mạch hệ thống.

    Cách tiếp cận phim chụp X-quang ngực sơ sinh bắt đầu bằng việc đánh giá kỹ thuật chụp.
    Tiếp theo, phân tích vị trí của các đường truyền và ống thông.
    Xem Đường truyền và ống thông ở trẻ sơ sinh.
    Sau các bước này, phim chụp ngực có thể được đọc để tìm bệnh lý.

    This is done in a stepwise manner:

    • Xem xét tuổi thai, tuổi sau sinh và các thông tin lâm sàng khác, bao gồm hỗ trợ hô hấp.
    • Thể tích phổi cần được đánh giá, có thể bình thường, giảm thông khí hoặc tăng thông khí.
    • Ở trẻ sơ sinh được thở máy, áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) cần được ghi chú trong phiếu yêu cầu. (PEEP bình thường 5-8 cm H2O)
    • Diễn giải nhu mô phổi, có thể bình thường, tăng sáng hoặc đông đặc.
    • Pathology unilateral or bilateral.

    Tuổi sau sinh của trẻ sơ sinh tính bằng ngày hoặc giờ là rất quan trọng vì một số rối loạn là các tình trạng cấp tính và một số rối loạn xuất hiện ở giai đoạn muộn hơn. Ngoài ra, cần xem xét đến diễn tiến bệnh và liệu pháp điều trị cho đến thời điểm hiện tại.

    Pattern Approach

    Chest abnormalities can be divided into:

    • Cản quang
      Các thuật ngữ khác được sử dụng để mô tả những bất thường này là tăng đậm độ, hoặc đám mờ. Chúng có thể là dạng đường mảnh hoặc thô, dạng hạt hoặc lưới hạt. Chúng có thể lan tỏa hoặc khu trú.
    • Tăng sáng
      Đây là những bất thường tăng sáng, là kết quả của tình trạng ứ khí quá mức của nhu mô phổi, hoặc các ổ khí bất thường. Tùy thuộc vào vị trí, các vùng tăng sáng này có thể đi theo màng phổi hoặc các cấu trúc trung thất và thường được phân định rõ ràng.
      Các bất thường trong nhu mô có thể kém rõ ràng hơn.

    Trong một số trường hợp có sự kết hợp của các bất thường cản quang và thấu quang,

    điều này khiến việc giải thích các phát hiện X-quang trở nên khó khăn.
    Ví dụ, khí thũng kẽ phổi (PIE)
    có thể được xem là các vùng sáng, nhưng cũng có thể được giải thích là các bất thường cản quang tuyến tính tỏa ra.
    Lưu ý rằng thoát vị hoành có thể là vùng cản quang khu trú hoặc thấu quang



    Radiopaque – High Attenuation

    RDS

    Hội chứng
    suy hô hấp ở trẻ sơ sinh non tháng biểu hiện với thể tích phổi thấp, hình ảnh khí phế quản đồ và các đám mờ dạng hạt mịn đối xứng, từ bệnh nhẹ
    đến hình ảnh phổi trắng hoàn toàn.

    TTN
    Thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh được gặp ở trẻ sơ sinh đủ tháng với tình trạng suy hô hấp nhẹ và biểu hiện với thể tích phổi tăng nhẹ, đậm độ tuyến tính cạnh rốn phổi và tràn dịch màng phổi.

    Hội chứng hít phân su (MAS)
    Hít phân su thường gặp ở trẻ sơ sinh đủ tháng và muộn tháng, biểu hiện với các đám mờ thô hai bên, có thể không đối xứng. Có thể có các vùng xẹp phổi và ứ khí.

    Atelectasis

    Xẹp phổi
    có thể gặp trong trường hợp đặt ống nội khí quản sai vị trí và như một biến chứng, ví dụ trong hội chứng suy hô hấp (RDS) và hít phân su.

    Radiolucent – Low attenuation

    Rò Khí
    Hầu hết các bất thường phổi thấu quang trên X-quang là kết quả của sự rò rỉ khí, thường là biến chứng của hỗ trợ thông khí áp lực dương và biểu hiện dưới dạng:

    • Pneumothorax
    • Pneumomediastinum and pericardium
    • Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE)
    • Pneumatocele


    Ưu phế
    Có thể là kết quả của việc đặt ống nội khí quản sai vị trí gây ưu phế một phổi, hoặc trong trường hợp xẹp phổi, có thể xảy ra ưu phế bù trừ ở các phần phổi còn lại.

    CPAM
    CPAM
    là dị tật phổi bẩm sinh phổ biến nhất, nhưng vẫn là một bệnh hiếm gặp.
    Có hai thể: thể vi nang và thể đại nang. Thể đại nang biểu hiện là vùng thấu quang bất thường. Thường trong những giờ đầu, tổn thương chưa chứa khí và có thể biểu hiện dưới dạng cản quang.

    Thoát vị hoành bẩm sinh
    Đây là dị tật bẩm sinh của cơ hoành và có thể là một bệnh đe dọa tính mạng.
    Sự thoát vị của các tạng ổ bụng vào lồng ngực dẫn đến kém phát triển của phổi.

    Respiratory Distress Syndrome (RDS)

    RDS còn được gọi là bệnh màng trong (HMD), hội chứng suy hô hấp vô căn (IRDS) và rối loạn thiếu hụt surfactant (SDD).
    Đây là hậu quả của sự thiếu hụt surfactant do phổi chưa trưởng thành ở trẻ sinh non.

    Sản xuất surfactant bắt đầu từ tuần thai thứ 24 đến 28.
    Tỷ lệ mắc Hội chứng suy hô hấp (RDS) tỷ lệ nghịch với tuổi thai khi sinh. Tỷ lệ này dao động từ 50% ở trẻ sơ sinh có tuổi thai 26-28 tuần và giảm xuống còn 25% ở trẻ sơ sinh có tuổi thai 30-31 tuần.
    Do thiếu hụt surfactant, các phế nang sẽ không chứa khí và gây ra tình trạng xẹp phổi vi thể lan tỏa hai bên, kết hợp với fibrin và các mảnh vụn tế bào do tổn thương phế nang, dẫn đến độ giãn nở của phổi kém và khiến trẻ sơ sinh không thể nở phổi đúng cách.

    Quá trình sản xuất surfactant nội sinh sẽ bắt đầu vào khoảng 36 – 72 giờ bất kể tuổi thai của bệnh nhân.
    Do đó, chẩn đoán RDS chỉ giới hạn trong tuần đầu tiên của cuộc đời.

    Imaging

    • Giảm thể tích phổi trên phim X-quang ngực trừ khi bệnh nhân đang thở máy.
    • Bilateral symmetric ground glass opacities. 
    • Air bronchograms can be visible into the periphery. 
    • Bờ tim và mạch máu phổi kém rõ nét, do nhu mô phổi kém thông khí.
    • Thường không có tràn dịch màng phổi. Hình ảnh X-quang có thể không đối xứng ngay sau liệu pháp surfactant xâm lấn tối thiểu (MIST) và có thể giống với các bệnh lý khác như viêm phổi sơ sinh.

    Các phát hiện trên hình ảnh thường nặng nề nhất khi mới sinh, nhưng có thể đạt đỉnh trong khoảng 12-24 giờ sau sinh.
    Ở nhiều trẻ sinh non, những cải tiến trong điều trị, bao gồm việc sử dụng glucocorticoid trước sinh, liệu pháp thay thế surfactant và các chiến lược thông khí tốt hơn đã làm giảm tỷ lệ mắc RDS.
    Khi cần thông khí cơ học kéo dài, điều này làm tăng nguy cơ tổn thương phổi và rò khí, đồng thời có thể tiến triển thành bệnh phổi mạn tính.

    33 tuần + 5 tuần tuổi thai, ngày đầu tiên.
    Nhìn vào hình ảnh trước.
    Những phát hiện là gì?

    Findings:

    • Intubated
      patient.
    • Good position of endotracheal tube (ETT). Hyperinflation. 
    • Symmetric
      granular opacifications with air bronchograms.
    • Definition of heart and vessels
      is diminished. 

    This is a typical case of RDS.

    29 tuần + 1, ngày đầu tiên. CPAP.
    Nhìn vào hình ảnh lần đầu.
    Những phát hiện là gì?

    Findings:

    • Reticulogranular opacification
      of lungs
    • Air bronchogram 
    • Consolidation in the right lower lobe
    • Heart, vessels and
      diaphragm are poorly defined.
    • Đặt sai vị trí catheter tĩnh mạch rốn (mũi tên), có thể nằm trong tĩnh mạch phổi.
    • Nasogastric tube (NG tube) in good position.

    Đây là trường hợp nặng của hội chứng suy hô hấp (RDS).
    Chẩn đoán phân biệt bao gồm nhiễm trùng phổi do tình trạng đông đặc không đối xứng.

    Grading

    Có thể phân độ RDS nhưng không được sử dụng khi bệnh nhân đang được hỗ trợ thở máy xâm lấn.

    There are 4 grades of staging RDS. 

    1. Chỉ có mờ dạng kính mờ nhẹ hoặc mờ dạng hạt nhẹ của phổi.
    2. Granular opacification with air bronchograms.
    3. Tình trạng đông đặc nhu mô phổi ngày càng tăng dẫn đến bờ tim và cơ hoành bị che khuất.
    4. Complete pulmonary white-out.

    Vì phổi không thể nở ra đúng mức trong RDS, tình trạng căng phồng quá mức ở trẻ sinh non không thở máy khiến chẩn đoán RDS rất khó xảy ra.

    Hình ảnh
    Trẻ sơ sinh một ngày tuổi, tuổi thai 27 tuần.
    Mờ dạng hạt cả hai phổi.
    Mạch máu và bóng tim được hiển thị rõ ràng.

    Conclusion: RDS grade 1.

    Đường truyền catheter trung tâm qua đường ngoại vi (PICC) bị cuộn trong tâm nhĩ phải. Đường PICC cần được rút lui đến mức tĩnh mạch chủ trên và tâm nhĩ phải.

    One day old neonate, 29
    weeks of gestational age.

    Image

    • Hyperinflation due to CPAP.
    • Granular opacification of
      both lungs with air bronchograms. 
    • NG tube in good position.
    • Vessels and cardiac
      silhouette are harder to distinguish.

    Conclusion: RDS grade 2.    

    One day old neonate, 26 weeks of gestational age.

    Image

    • Granular opacification of both lungs.
    • Vessels and cardiac silhouette are hard to distinguish.
    • Umbilical venous line properly positioned. 
    • Vị trí đặt catheter động mạch rốn quá sâu, cần rút lại đến mức T6.
    • NG tube in situ.

    Conclusion: RDS grade 3.


    Respiratory distress syndrome

    Respiratory distress syndrome

    One week old neonate, born at 27 weeks of gestational age. 

    Image

    • Vị trí ống nội khí quản quá sâu, cần được điều chỉnh lại về giữa khí quản.
    • Diffuse granular opacification of both lungs.
    • Air bronchograms.
    • Các mạch máu phổi không còn nhận ra được nữa, nhưng bóng tim vẫn còn có thể nhận ra được.
    • Opacification of the left lower lobe caused by atelectasis.

    Không phân loại vì trẻ sơ sinh này đang được thở máy.


    Respiratory distress syndrome - surfactant treatment

    Respiratory distress syndrome – surfactant treatment

    Treatment

    Điều trị dự phòng RDS bao gồm việc sử dụng corticosteroid trước sinh cho phụ nữ có nguy cơ sinh non.
    Sau khi sinh, RDS có thể cần điều trị bằng surfactant ngoại sinh.
    Nếu trẻ được hỗ trợ thở máy, surfactant được đưa vào khí quản dưới dạng bơm bolus dịch lỏng.
    Kết quả lâm sàng và X-quang của phương pháp điều trị này thường có thể được nhận thấy ngay sau khi sử dụng surfactant.
    Surfactant thường không được phân bố đều, có thể dẫn đến tình trạng thông khí không đồng đều hơn của nhu mô phổi.
    Việc phân biệt với các bệnh lý khác như viêm phổi sơ sinh có thể gặp nhiều khó khăn.

    Image
    One day old boy, gestational age 25 weeks and 5 days.

    • RDS độ 4 với mờ đục hoàn toàn thùy phổi trái và thùy trên phổi phải.
    • Sau một liều bolus surfactant, thùy dưới phải và thùy giữa đã được thông khí.
    • Good position of ETT and umbilical
      artery line.
    • Đặt sai vị trí đường truyền tĩnh mạch rốn trong tĩnh mạch cửa. Cần phải rút bỏ đường truyền này.

    Transient Tachypnea of the Newborn (TTN)

    Thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (TTN) còn được gọi là phổi ướt hoặc ứ dịch phổi thai nhi.

    TTN là một rối loạn phổi lan tỏa xảy ra do chậm thanh thải dịch phổi thai nhi sau sinh, dẫn đến giảm hiệu quả tương đối của surfactant.
    Bệnh gặp thường xuyên hơn – nhưng không phải độc quyền – ở trẻ sơ sinh đủ tháng sau sinh mổ.
    Chậm thanh thải dịch phổi thai nhi gây ra suy hô hấp thoáng qua, cải thiện trong vòng 48–72 giờ sau sinh.

    Imaging

    • Mild increased lung volume.
    • Interstitial edema resulting in perihilar linear densities.
    • Subtle enlargement of the cardiac silhouette.
    • Pleural effusions and fluid in the fissures.
    • The radiological findings may be asymmetrical. 

    Trong nhiều trường hợp, biểu hiện lâm sàng nhẹ và không cần chụp X-quang ngực.

    Chỉ trong một số trường hợp, chụp X-quang ngực được thực hiện để loại trừ các biến chứng.
    Các hình ảnh chẩn đoán có thể tương tự như trong hội chứng suy hô hấp (RDS), cho thấy các đám mờ dạng hạt lan tỏa, hoặc tương tự như viêm phổi với các đám mờ thô hơn.



    Trẻ sơ sinh đủ tháng, 2 giờ sau sinh mổ chủ động với một số dấu hiệu suy hô hấp.

    Image

    • Mild
      hyperinflation
    • Subtle
      interstitial linings on both sides
    • Some pleural
      fluid on the right side (arrow).
    • Skin fold on the right
      side

    Sau
    liệu pháp hỗ trợ, tình trạng suy hô hấp đã biến mất vào ngày hôm sau.



    Hình ảnh của một trẻ sơ sinh có tuổi thai 41 tuần với tình trạng suy hô hấp nhẹ sau sinh.
    Không cần hỗ trợ thông khí.

    Image

    • Hyperinflation of both lungs
    • Subtle interstitial markings
    • Dịch màng phổi bên phải (mũi tên). Đây là dấu hiệu rất tinh tế.
    • NG tube in situ

    Clinical follow up was uneventful

    Trẻ sơ sinh 41 tuần tuổi thai. 24 giờ tuổi.
    Suy hô hấp, không hỗ trợ thở máy

    Image

    • Marked
      hyperinflation of both lungs
    • Increased
      vascular markings and interstitial markings
    • Some  interfissural  fluid (arrow).

    Spontaneous improvement within 48 hours.

    Meconium Aspiration

    Hít phân su gây ra bệnh lý phổi lan tỏa và là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra tỷ lệ bệnh tật và tử vong đáng kể ở trẻ sơ sinh đủ tháng và quá tháng.

    Khi tình trạng thiếu oxy trong tử cung xảy ra, thường là trong quá trình chuyển dạ, điều này có thể khiến thai nhi bài tiết phân su trước khi sinh.
    Hít phải dịch ối có chứa phân su dẫn đến viêm tiểu phế quản hóa học với tắc nghẽn các đường thở nhỏ và rối loạn chức năng surfactant, gây ra ứ khí và xẹp phổi.
    Hội chứng hít phân su có thể cản trở quá trình chuyển tiếp từ tuần hoàn thai nhi trước sinh sang tuần hoàn sơ sinh sau sinh.
    Trong 10–15% các ca sinh, dịch ối có nhuộm màu phân su, nhưng chỉ trong 5% trong số các trường hợp này sẽ dẫn đến hội chứng hít phân su.

    Thuật ngữ Hội chứng Hít phải Phân su được dùng để mô tả
    sự kết hợp giữa viêm phổi hóa học vô khuẩn và tuần hoàn thai nhi tồn tại hoặc
    tăng áp động mạch phổi tồn tại ở trẻ sơ sinh (PPHN).
    Thông thường, tình trạng này
    biểu hiện trong vài giờ đầu sau khi sinh.

    Imaging

    • Increased lung
      volume due to air trapping.
    • Bronchiolitis
      can lead to atelectasis and air trapping.
    • Tắc nghẽn hoàn toàn phế quản có thể dẫn đến xẹp phổi.
    • Đục mờ thô, lan tỏa hai bên dạng đốm hoặc dạng tuyến tính hơn.
    • Can present
      asymmetrical.
    • Pleural
      effusions can be seen. 
    • Ở giai đoạn muộn hơn, tăng áp phổi dai dẳng biểu hiện là tim to trên phim X-quang.

    Phim X-quang ngực của trẻ sơ sinh đủ tháng với nước ối nhuộm phân su.

    Image

    • Hyperinflation
    • Course diffuse
      patchy consolidations on both sides. 
    • Some subtle
      pleural fluid on both sides (arrowheads).
    • Vị trí tốt
      ống NKQ. Ống thông dạ dày vị trí nông, vẫn còn trong thực quản.
    • Đường tĩnh mạch rốn đặt sâu với đầu catheter nằm trong tâm nhĩ phải.


    Phim X-quang ngực của trẻ sơ sinh đủ tháng với nước ối nhuộm phân su.

    Image

    • Good position
      of ETT, NG tube and umbilical vein line.
    • Các vùng đông đặc không đều, tương đối không ảnh hưởng đến thùy đỉnh trái và thùy giữa phải.
    • Mild
      hyperinflation.

    Kết luận: hình ảnh X-quang ngực phù hợp với hội chứng hít phân su. Nếu không có nhuộm màu của dịch ối thì chẩn đoán phân biệt sẽ bao gồm viêm phổi sơ sinh hoặc thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (TTN).

    X-quang của trẻ sơ sinh đủ tháng với nước ối nhuộm phân su.

    Image

    • Hyperinflation. 
    • Asymmetrical
      patchy consolidation. 
    • Pleural fluid
      in the fissure on the right (arrow).
    • Deep position
      of the tracheal tube. 
    • Đặt sai vị trí tĩnh mạch rốn trong tâm nhĩ phải và đường động mạch trong động mạch chậu đoạn xa.

    Pulmonary hemorrhage

    Xuất huyết phổi không phổ biến ở trẻ sơ sinh.
    Trẻ sơ sinh non tháng có nguy cơ cao nhất.
    Các yếu tố liên quan khác bao gồm còn ống động mạch, điều trị surfactant và thở máy.
    Nguyên nhân chính xác vẫn chưa rõ ràng.
    Các dấu hiệu X-quang không đặc hiệu và khó phân biệt với các rối loạn khác như hội chứng suy hô hấp (RDS).
    Điều này có nghĩa là chẩn đoán chỉ có thể được xác lập khi có sự rò rỉ máu đỏ hoặc dịch tiết màu hồng từ ống nội khí quản.

    Các biện pháp hỗ trợ bao gồm hỗ trợ máy thở và đôi khi dùng xylometazoline hoặc adrenalin, được đưa vào qua ống nội khí quản.

    Xuất huyết nhẹ có thể khó phân biệt với hội chứng suy hô hấp (RDS).
    Xuất huyết ồ ạt biểu hiện bằng hình ảnh mờ đục hoàn toàn một hoặc cả hai phổi.

    Image 

    • Trẻ sinh non, tuổi thai 33 tuần, có tiền sử mắc hội chứng suy hô hấp (RDS) và chảy máu qua ống nội khí quản.
    • Extensive
      consolidation of both lungs. 
    • Đặt sai vị trí đường truyền tĩnh mạch rốn. Đường truyền đang nằm trong tâm nhĩ phải.
    • Good position
      of ETT, and NG tube

    Chẩn đoán có khả năng nhất của phim X-quang ngực này là Hội chứng suy hô hấp (RDS), nhưng dựa trên thông tin lâm sàng có máu qua ống nội khí quản, chẩn đoán là xuất huyết phổi, có thể kết hợp với RDS.

    Hình ảnh của một trẻ sơ sinh với tuổi thai 41 tuần.
    Sau 24 giờ đặt nội khí quản vì suy hô hấp.
    Máu qua ống nội khí quản.

    Image

    • Good
      position of ETT, umbilical vein line, and NG  tube
    • Thông khí không đồng đều của phổi với ứ khí quá mức ở các thùy dưới.
    • Các nét mô kẽ lan tỏa, rõ hơn ở thùy trên và thùy dưới phổi phải.

    Chẩn đoán phân biệt bao gồm viêm phổi và hội chứng suy hô hấp trong bệnh đái tháo đường của mẹ.
    Trong trường hợp nước ối nhuộm phân su, cũng cần xem xét đến hội chứng hít phân su, tuy nhiên tình trạng này thường có biểu hiện thô hơn.



    Trẻ sinh non, 28 tuần tuổi thai được điều trị vì hội chứng suy hô hấp (RDS).
    Máu qua ống nội khí quản.

    Image 

    • Patchy
      opacifications in the right lung, due to hemorrhage.
    • Xẹp phổi
      thùy dưới phổi trái (mũi tên) với tình trạng căng phồng nhẹ thùy trên phổi trái.
    • Good position
      of ETT. 
    • Low position of umbilical vein line, NG tube in situ.

    Persistent ductus arteriosus

    Ống động mạch là
    đường nối giữa động mạch phổi và động mạch chủ.
    Thông thường ống động mạch mở trước khi sinh và đóng lại ở trẻ đủ tháng trong
    ngày đầu tiên sau sinh khi các tiểu động mạch nuôi thành ống động mạch co lại
    để phản ứng với oxy.

    Trẻ sinh non có ít tiểu động mạch hơn và đôi khi việc tăng oxy không dẫn đến đóng ống động mạch, điều này có thể dẫn đến lưu lượng máu phổi cao.
    Chẩn đoán thường được nghi ngờ từ 5 – 7 ngày sau sinh, khi có tình trạng tràn ngập tuần hoàn phổi hoặc hiện tượng “đánh cắp” tuần hoàn hệ thống.

    Thuốc ức chế Prostaglandin
    Thuốc ức chế Prostaglandin có thể được sử dụng để đóng ống động mạch còn thông.
    Trong một số trường hợp, có thể đóng ống bằng phẫu thuật thông qua mở ngực bên với kẹp clip, hoặc về sau bằng phương pháp nội động mạch sử dụng cuộn dây.

    Prostaglandin
    Ở trẻ sơ sinh mắc bệnh tim phụ thuộc ống động mạch, Prostaglandin có thể được sử dụng để duy trì sự thông thoáng của ống động mạch, điều này có thể cứu sống bệnh nhân.

    Premature with previously normal chest radiographs.

    Image

    • Tim to vừa phải kết hợp với những thay đổi kính mờ của phổi, phù hợp với phù phổi.
    • Vị trí sâu của catheter tĩnh mạch trung tâm trong tâm nhĩ phải, vị trí bình thường của ống thông dạ dày.

    Ultrasound confirmed a persistent ductus arteriosus. 

    Sinh non ở tuần 25 ngày 5, hiện 2 tháng tuổi. Điều trị hội chứng suy hô hấp (RDS)

    1. Phim X-quang ngực đầu tiên cho thấy tình trạng ứ khí phổi, tim to rõ rệt với tăng đậm các nét mạch máu và các nét mô kẽ.
      Ống thông dạ dày và ống thông tá tràng đang được đặt tại chỗ.
    2. Sau 5 ngày điều trị, tình trạng ứ khí phổi giảm và kích thước tim cũng như các dấu hiệu mạch máu trở về bình thường.
      Vẫn còn một số dấu hiệu mô kẽ, phù hợp với bệnh loạn sản phế quản phổi (BPD).

    Bronchopulmonary Dysplasia

    Loạn sản phế quản phổi (BPD) còn được gọi là bệnh phổi mạn tính của trẻ sinh non, là một rối loạn tổn thương và phục hồi phổi, ban đầu được cho là do thông khí cơ học áp lực dương và độc tính oxy.
    BPD ngày nay là một chẩn đoán thuần túy trên lâm sàng, được đặc trưng bởi nhu cầu thở oxy ít nhất 28 ngày ở trẻ sinh ra trước 30 tuần tuổi thai.

    Trước khi liệu pháp thay thế surfactant ra đời, hình ảnh X-quang ngực của trẻ sơ sinh mắc BPD thể điển hình cho thấy các đám mờ dạng lưới thô ở phổi, các vùng sáng dạng nang và tình trạng thông khí phổi rối loạn nặng nề, phản ánh sự xen kẽ giữa các vùng xơ hóa vách phế nang và vùng phổi bình thường bị căng phồng quá mức.
    Ngày nay, sau khi áp dụng corticosteroid trước sinh, surfactant sau sinh và các phương pháp hỗ trợ thông khí tiên tiến hơn, BPD ít khi được ghi nhận ở trẻ sơ sinh có cân nặng lúc sinh trên 1200 gam và tuổi thai trên 32 tuần.
    Tuy nhiên, mặc dù đã có những tiến bộ này trong chăm sóc sơ sinh, tỷ lệ lưu hành của BPD hầu như không thay đổi trong vài thập kỷ qua do việc điều trị và tỷ lệ sống sót được cải thiện của ngày càng nhiều trẻ sinh non tháng.

    Do kết quả của những thay đổi này, các tiêu chí quốc tế để
    chẩn đoán BPD đã được thay đổi từ 28 ngày tuổi sau sinh sang 36 tuần tuổi sau kinh nguyệt.
    Do đó, thuật ngữ BPD nên tránh sử dụng trước
    tuổi thai sau kinh nguyệt này.

    Sinh non, sinh ở tuần thai thứ 27. Hiện 6 tuần tuổi.
    Tiền sử đặt nội khí quản và hỗ trợ hô hấp cơ học.

    Hình ảnh
    Mờ quanh rốn phổi hai bên và tăng các dấu hiệu mô kẽ.

    Given
    the history, BPD is the most likely diagnosis.  

    Sinh non, sinh ở tuần thai thứ 27. Hiện 8 tuần tuổi.
    Tiền sử thở máy kéo dài với nhu cầu hỗ trợ oxy lâu dài.

    Hình ảnh
    Đục mờ quanh rốn phổi hai bên với hình ảnh mô kẽ thô, là dấu hiệu của bệnh đường thở nhỏ mạn tính. Ống thông dạ dày qua mũi đang được đặt tại chỗ.

    Dựa vào tiền sử bệnh kết hợp với các kết quả chẩn đoán hình ảnh, BPD là chẩn đoán có khả năng nhất.

    Sinh non ở tuần thứ 28, hiện 7 tuần tuổi, cần hỗ trợ thở máy.

    Hình ảnh
    Hình mờ mô kẽ lan tỏa hai bên, kèm theo một số vùng xẹp phổi ở bên trái.

    Dựa vào tiền sử bệnh kết hợp với các phát hiện trên hình ảnh học, BPD là chẩn đoán có khả năng nhất.

    Atelectasis


    Complete atelectasis of the left lung

    Complete atelectasis of the left lung

    Xẹp phổi thường xảy ra do đặt ống nội khí quản sai vị trí, hoặc do áp lực dương thấp khi sử dụng thở máy xâm lấn.
    Không làm sạch được chất nhầy hoặc dịch tiết có thể gây xẹp phổi do nút nhầy.
    Thiếu hụt chất hoạt diện có thể gây xẹp phổi vi thể, dẫn đến xẹp phổi lan tỏa.

    Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân gây xẹp phổi, chẳng hạn như thay đổi vị trí ống nội khí quản, thay đổi hỗ trợ thông khí (áp lực), thay đổi tư thế nằm nghiêng luân phiên hai bên, hoặc trong trường hợp thiếu hụt surfactant, bổ sung surfactant qua đường nội khí quản.

    Hình ảnh
    Xẹp phổi hoàn toàn phổi trái do đặt nội khí quản chọn lọc bên phải. Đường truyền PICC tại chỗ với đầu catheter trong tĩnh mạch chủ trên. Ống thông mũi dạ dày tại chỗ.


    Atelectasis of the right middle lobe

    Atelectasis of the right middle lobe

    Trẻ sơ sinh non tháng này được điều trị vì suy hô hấp, có thể do viêm phổi.

    Hình ảnh
    Có thể thấy hình ảnh vệt mờ quanh rốn phổi hai bên, gợi ý chẩn đoán viêm phổi là khả năng nhất.
    Có xẹp phổi
    thùy giữa phổi phải, có thể do nút nhầy tắc nghẽn phế quản.

    Lưu ý vị trí của ống thông mũi-dạ dày cho thấy trung thất bị lệch sang phải.

    Đây là trẻ sơ sinh 41 tuần tuổi thai, được điều trị ngạt, bao gồm liệu pháp hạ thân nhiệt. Suy hô hấp đột ngột.

    Hình ảnh
    Mờ đục hai bên thùy trên nhiều khả năng do xẹp phổi.
    Có một số hình ảnh mờ dạng dải mờ nhạt rõ nhất ở vùng sau tim trong thùy dưới trái. Đây cũng có thể là xẹp phổi.

    Neonatal Pneumonia

    Viêm phổi có thể khó
    phân biệt với các bệnh lý khác như hội chứng suy hô hấp (RDS) hoặc loạn sản phế quản phổi.
    Trong hầu hết các trường hợp, diễn biến lâm sàng, cùng với cấy đờm nội khí quản và các thông số sinh hóa là yếu tố chủ đạo trong chẩn đoán viêm phổi.
    Khi không có dấu hiệu nhiễm trùng, hình ảnh đông đặc trên phim X-quang ngực khó có khả năng do viêm phổi gây ra.

    Risk factors for neonatal pneumonia are:

    • Preterm infants
      with ventilatory support and intubation.
    • Trẻ sơ sinh đủ tháng sau vỡ ối kéo dài hoặc sau khi mẹ bị nhiễm trùng.
    • Secondary after
      meconium aspiration. 
    • Transplacental
      (TORCH) infections
    • Nhiễm trùng chu sinh, chẳng hạn như E. coli hoặc liên cầu khuẩn nhóm B, virus. Các tác nhân khác như Chlamydia trachomatis cũng có thể được tìm thấy.


    Trẻ sơ sinh, tuổi thai 37+6 tuần, suy hô hấp, được điều trị bằng CPAP sau sinh. Tiền sử mẹ có nhiễm trùng.

    First study the image.
    What are the findings.

    Hình ảnh
    Tăng thể tích phổi hai bên với tăng độ mờ không đối xứng của phổi kèm theo đông đặc nhẹ thùy trên phổi phải (mũi tên đen) và thùy dưới phổi trái (mũi tên trắng).
    Ứ khí thùy trên phổi trái.

    Trẻ này xuất hiện các dấu hiệu nhiễm trùng, cả về lâm sàng lẫn kết quả xét nghiệm.
    Các hình ảnh X-quang được quy cho viêm phổi sơ sinh.

    Trẻ sơ sinh đủ tháng, có suy hô hấp sau 24 giờ.

    Hình ảnh
    Ứ khí quá mức cả hai phổi và tim to với tăng đậm các nét kẽ và các nét mạch máu. Không có tràn dịch màng phổi.

    Chẩn đoán phân biệt bao gồm thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh và viêm phổi sơ sinh. Sau 48 giờ, tình trạng suy hô hấp không cải thiện, và trẻ sơ sinh xuất hiện các dấu hiệu nhiễm trùng.

    Người ta
    có thể lập luận rằng có thể có sự kết hợp giữa TTN và viêm phổi.

    Ventilation associated complications

    Rò khí do chấn thương áp lực ở trẻ sơ sinh biểu hiện như:

    • Pneumothorax
    • Pneumomediastinum and pericardium
    • Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE)
    • Tracheal rupture
    • Pneumatocele

    Tràn khí màng phổi có thể xảy ra tự phát hoặc như một biến chứng của
    hỗ trợ thông khí áp lực dương.
    Việc đưa vào sử dụng liệu pháp surfactant và cải thiện
    hỗ trợ thông khí đã làm giảm đáng kể tỷ lệ mắc.

    Vỡ các đường dẫn khí tận cùng xảy ra do bơm áp lực cao vào mô phổi xẹp. Điều này gây ra rò rỉ khí vào mô kẽ phổi, hệ thống bạch huyết hoặc khoang màng phổi.
    Một dấu hiệu đặc trưng trên phim ngực sơ sinh là rò rỉ khí lan dọc theo các phế quản được gọi là khí thũng mô kẽ phổi (PIE).
    Khí trong mô kẽ có thể gây ra phổi cứng và kém đàn hồi, đồng thời làm giảm lưu lượng máu, dẫn đến giảm oxy hóa máu.
    Tràn khí màng phổi có thể gây xẹp phổi, nhưng ở trẻ sơ sinh, phổi tương đối kém đàn hồi và mất thể tích thường bị hạn chế.

    Khi có thêm tràn khí trung thất, có thể thấy hình ảnh ‘tuyến ức bị nâng lên’, còn được gọi là ‘Dấu hiệu Spinnaker’.

    Pneumothorax

    Trẻ sơ sinh 3 ngày tuổi mắc hội chứng suy hô hấp (RDS). Tuổi thai: 34 tuần.
    Trước tiên hãy quan sát hình ảnh.
    Những dấu hiệu là gì?

    Image

    • Increased
      lucency of the right pleural space.
    • Increased
      density of the partially collapsed right lung.
    • Trung thất
      dịch chuyển sang trái do tràn khí màng phổi có áp lực.
    • Pneumomediastinum
      causing ‘lifting’ of the thymus.

    Bẫy chẩn đoán
    Ở trẻ sơ sinh, một bẫy chẩn đoán quan trọng là sự hiện diện của nếp gấp da, có thể bị nhầm lẫn với tràn khí màng phổi.

    Nếp gấp da không tuân theo ranh giới giải phẫu và có thể kéo dài ra ngoài khoang ngực hoặc bắt chéo qua các mạch máu phổi.

    Hình ảnh
    Trẻ sơ sinh đủ tháng bị nhiễm trùng huyết ổ bụng.
    Có các dấu hiệu quá tải dịch với hình ảnh mạch máu mờ đậm. Các nếp gấp da chiếu lên phổi phải phía dưới (mũi tên).
    Các đường kẻ vượt qua các ranh giới giải phẫu, ví dụ như cơ hoành và không đi theo màng phổi hoặc phổi.

    Cánh tay trái chiếu lên nửa lồng ngực, tạo ra đường cản quang sắc nét (đầu mũi tên).

    Hình ảnh của một trẻ sơ sinh có suy hô hấp.
    Tuổi thai 37 tuần
    Sau mổ lấy thai lần đầu.

    Hình bên trái
    Ứ khí quá mức ở bên trái.
    Di lệch nhẹ các cấu trúc đường giữa sang phải.
    Có thể thấy tràn khí màng phổi ở bên trái (mũi tên)

    Hình ảnh bên phải
    Trên phim X-quang ngực chụp theo dõi, tràn khí màng phổi đã tự khỏi.

    Tràn khí màng phổi có thể rất khó nhận biết, vì trong nhiều rối loạn phổi ở trẻ sơ sinh, phổi không đàn hồi và sẽ không xẹp lại.
    Thường ở trẻ sơ sinh nằm ngửa, tràn khí màng phổi chỉ biểu hiện ở phía trước.
    Đôi khi chỉ ghi nhận sự rõ nét hơn của các cấu trúc trung thất kèm theo vùng thấu quang một bên.

    Hình ảnh
    Trẻ đủ tháng ngay sau sinh với suy hô hấp nhẹ.

    • Mờ tuyến tính lan tỏa nhẹ ở cả hai phổi, phù hợp với thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (TTN).
    • Bilateral pneumothorax
      (arrowheads).
    • Sự rõ nét hơn của các cấu trúc trung thất ở cả hai bên do ranh giới giữa trung thất và tràn khí màng phổi.

    Do có dịch trong nhu mô phổi, những lá phổi này bị cứng và không xẹp xuống được.

    Trẻ sơ sinh 32 tuần tuổi thai. Đang được điều trị suy hô hấp cấp (RDS) bằng CPAP, xuất hiện suy hô hấp đột ngột.

    First study the image.
    What are the findings?

    Hình ảnh
    Có tràn khí màng phổi bên phải.
    Các cấu trúc đường giữa bị đẩy lệch sang trái.
    Phổi trái cho thấy hình ảnh lưới nốt phù hợp với hội chứng suy hô hấp (RDS).
    Phổi phải không xẹp hoàn toàn do độ cứng của nhu mô trong hội chứng suy hô hấp (RDS) và dịch.

    Pneumomediastinum

    Tràn khí trung thất được xác định là có khí bên trong
    trung thất.
    Dấu hiệu cổ điển được gọi là dấu hiệu cánh buồm
    (đầu mũi tên).
    Điều này xảy ra do tuyến ức bị ‘đẩy lên’ khỏi trung thất dưới bởi khí trong trung thất.

    First study the image.
    What are the findings?

    Image

    • Có thể nhận biết tràn khí màng phổi bụng tồn lưu qua đường viền cạnh tim và trung thất sắc nét ở phía bên trái.
    • Ở bên phải có một ống dẫn lưu tại chỗ, không có tràn khí màng phổi tồn dư rõ ràng, nhưng có tràn khí dưới da, do rò khí qua ống dẫn lưu.
    • Tràn khí trung thất
      được nhận biết là khí bên trong trung thất, nơi có khí giữa tuyến ức và tim (đầu mũi tên).
    • Skinfold over
      right hemi-thorax.

    Hình ảnh
    Có thể nhận thấy khí giữa tuyến ức và tim, cho thấy tràn khí trung thất.
    Không ghi nhận tràn khí màng phổi rõ ràng.
    Tuyến ức bị đẩy lên cao ở cả hai bên (các mũi tên).

    Chụp X-quang tư thế nằm nghiêng có thể giúp
    xác nhận sự hiện diện của tràn khí màng phổi hoặc tràn khí trung thất.

    Hình ảnh
    Có thể nhận thấy khí giữa tuyến ức và tim, cho thấy tràn khí trung thất.
    Không nhận thấy tràn khí màng phổi rõ ràng.

    A full term neonate after meconium aspiration.

    Tràn khí trung thất, kết hợp với tràn khí dưới da.
    Ống thông dạ dày qua mũi đang được đặt tại chỗ.

    Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE)


    Khí thũng mô kẽ phổi (PIE) là tình trạng rò rỉ khí vào
    các khoang quanh mạch máu và quanh phế quản do vỡ tại
    các điểm nối phế quản-phế nang.
    PIE được nhận biết dưới dạng các bóng khí nhỏ hoặc các tập hợp khí dạng tuyến tính
    dọc theo bó mạch phế quản tỏa ra từ rốn phổi đến
    ngoại vi.
    PIE có thể xảy ra hai bên hoặc một bên.
    Khi PIE đã hình thành, khí có thể lan theo hướng ly tâm dọc theo
    các bao mạch phế quản hoặc các kênh bạch huyết để tạo thành các bóng khí dưới màng phổi, những bóng khí này
    có thể vỡ vào khoang màng phổi và gây ra tràn khí màng phổi.

    Hình ảnh
    Trẻ sinh non ở tuần thai thứ 27.
    Hiện được 6 tuần tuổi.
    Thở máy do hội chứng suy hô hấp (RDS).

    First study the image.
    What are the findings?

    Findings:

    • Bubbly air configurations
      bilateral indicating PIE.
    • Lưu ý bóng trung thất nhỏ, do tuyến ức bị teo lại vì stress.
    • Đường truyền tĩnh mạch rốn ở vị trí sâu, đầu catheter có thể nằm trong nhĩ trái hoặc tĩnh mạch phổi.
    • Good position ETT. NG tube in
      situ.

    Trẻ sơ sinh non tháng, tuổi thai 30 tuần, ngày 1, diễn tiến xấu đột ngột sau thủ thuật MIST.

    First study the image.
    What are the findings?

    Hình ảnh
    Các vùng sáng dạng bong bóng tỏa ra hai bên, kèm theo ứ khí quá mức ở cả hai phổi.
    Đây là những hình ảnh điển hình của PIE (Khí thũng mô kẽ phổi).



    Trẻ sơ sinh, tuổi thai 27 tuần, được điều trị vì hội chứng suy hô hấp (RDS).
    Lúc 2 ngày tuổi đột ngột có diễn biến xấu đi.

    First study the images.
    What are the findings?

    Hình 1
    Các đám mờ dạng lưới nốt hai bên phù hợp với hội chứng suy hô hấp cấp ở trẻ sơ sinh (IRDS), được điều trị bằng thở áp lực dương liên tục (CPAP).

    Hình 2
    Ở ngày tuổi thứ 2, phim X-quang cho thấy các vùng thấu quang tỏa ra ở phổi trái do khí thũng mô kẽ phổi (PIE).

    Những hình ảnh này là của một trẻ sơ sinh tuổi thai 32 tuần, được điều trị vì Hội chứng suy hô hấp (RDS).

    Một số biến chứng đã phát triển, bao gồm tràn khí màng phổi bên trái, đã được dẫn lưu.
    Sau
    khi dẫn lưu, tình trạng bệnh nhân xấu đi.

    Hình 1
    Phim X-quang cho thấy hình ảnh thấu quang dạng bong bóng tỏa ra hai bên do khí thũng mô kẽ phổi (PIE) hai bên.
    Biểu hiện này rõ hơn ở bên trái.

    Hình 2
    Trong quá trình theo dõi, trẻ cũng phát triển tràn khí màng phổi bên phải.

    Congenital anomalies

    The most common congenital anomalies in neonates are:

    • Congenital pulmonary airway malformation (CPAM)
    • Pulmonary sequester
    • Congenital lobar emphysema
    • Diafragmatic herniation

    Congenital pulmonary airway malformation

    Dị dạng đường thở phổi bẩm sinh (CPAM) cho đến gần đây vẫn được gọi là dị dạng tuyến nang bẩm sinh (CCAM).
    Đây là một phổ các dị dạng phổi-phế quản từ ruột trước nguyên thủy.

    There are three histological types:

    • Loại I (75% các trường hợp) bao gồm các nang có kích thước khác nhau, với ít nhất một nang trội có đường kính lớn hơn 2 cm.
    • Loại 2 (10-15% các trường hợp) bao gồm nhiều nang nhỏ có kích thước tương đương nhau, đường kính dưới 1 cm.
    • Type 3 presents as a solid mass composed of micro cysts.

     

    Hình ảnh
    Trẻ 1 tuần tuổi, sinh ở tuần thai thứ 41.
    Trên hình ảnh siêu âm tiền sản thường quy, phát hiện tổn thương dạng nang ở thùy trên bên trái.
    Phim X-quang cho thấy vùng thấu quang được giới hạn rõ ở phần đỉnh của thùy trên phổi trái (mũi tên).
    Có sự dịch chuyển trung thất nhẹ sang phải.

    Radiographic findings in CPAM

    • Trong type I và II, có thể thấy nhiều nang thành mỏng chứa khí với kích thước khác nhau.
    • In type III a solid lesion is seen.
    • Infection of the cysts can cause air fluid levels. 
    • Tổn thương lớn gây hiệu ứng khối với dịch chuyển trung thất và xẹp phổi của nhu mô phổi lân cận.
    • CPAM usually involves one lobe.

    Chụp CT có tiêm thuốc cản quang là cần thiết trong việc phân tích CPAM và phổi biệt lập.
    Do CPAM và phổi biệt lập thường là các tổn thương lai, các mạch máu nuôi dưỡng cần được xác định hoặc loại trừ trước khi can thiệp phẫu thuật.

    Hình ảnh
    Chụp CT của bệnh nhân tương tự ở trên.
    Tổn thương giảm tỷ trọng ở thùy trên phổi trái có dạng đa nang.

    Do nang lớn nhất có đường kính hơn 2 cm, trường hợp này được phân loại là
    CPAM type I.

    Hình ảnh của một trẻ sơ sinh, 40 tuần tuổi thai.
    Nghi ngờ trước sinh có CPAM lớn ở bên trái.
    Lúc sinh có suy hô hấp

    Hình ảnh
    Phim X-quang cho thấy một tổn thương mờ đục hình tròn lớn.
    Di lệch nặng các cấu trúc đường giữa kèm xẹp phổi phải.
    Ống nội khí quản ở vị trí sâu. Ống thông dạ dày tại chỗ.

    Do cần can thiệp trực tiếp, CT có tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch đã được thực hiện.
    CT cho thấy một tổn thương dạng nang lớn ở thùy trên phổi trái, với sự di lệch của các cấu trúc mạch máu và phế quản.
    Tổn thương không có liên quan đến bất kỳ mạch máu hệ thống nào, điều này loại trừ khả năng phổi biệt lập.
    Đây là CPAM (dị dạng tuyến nang bẩm sinh của phổi), chưa được thông khí.

    Pulmonary sequestration

    Phổi biệt lập là một đoạn mô phổi loạn sản, tách biệt với phần còn lại của phổi. Nó nhận nguồn cung cấp mạch máu hệ thống bất thường.
    Loại phổ biến nhất là loại trong thùy, nằm bên trong một thùy phổi bình thường và không có màng phổi tạng riêng.
    Thông thường, máu tĩnh mạch trở về bình thường qua các tĩnh mạch phổi.
    Ngược lại, loại ngoài thùy nằm bên ngoài phổi bình thường, có màng phổi tạng riêng biệt và dẫn lưu tĩnh mạch về hệ thống.

    Hầu hết các trường hợp phổi biệt lập được phát hiện qua siêu âm trước sinh và
    biểu hiện là một khối ở thùy đáy phổi, thường ở cạnh đường giữa bên trái.

    Hình ảnh
    Trẻ sơ sinh, 39 tuần tuổi thai, nghi ngờ CPAM thùy dưới phổi trái trên siêu âm trước sinh.
    Phim X-quang cho thấy tổn thương mờ nhạt, không có ranh giới rõ ràng ở thùy dưới phổi trái.
    CT scan lúc một tháng tuổi cho thấy tổn thương hỗn hợp, vừa dạng nang vừa dạng đặc, với một động mạch nuôi lớn xuất phát từ động mạch chủ xuống, phù hợp với chẩn đoán phổi biệt lập.

    Imaging

    • On radiographs a sequestration is often not detected. 
    • Siêu âm trước sinh thường làm dấy lên nghi ngờ về một khối phổi biệt lập, được nhìn thấy dưới dạng một khối tăng âm.

    Điều trị còn nhiều tranh cãi. Một số chuyên gia ủng hộ phẫu thuật cắt bỏ do nguy cơ nhiễm trùng và suy tim do luồng thông trái sang phải.
    Một số khác ủng hộ phương pháp theo dõi và chờ đợi, vì các vùng phổi biệt lập này có thể tự thoái triển.
    Trước khi phẫu thuật, cần thực hiện MRI hoặc CT để phân tích nguồn cung cấp máu và loại phổi biệt lập.

    Congenital Lobar Emphysema

    Khí phế thũng thùy bẩm sinh, hiện được gọi là căng phồng thùy phổi bẩm sinh, là tình trạng trong đó có sự giãn nở quá mức của một thùy phổi.
    Hẹp hoặc yếu phế quản thùy gây ra cơ chế van một chiều là nguyên nhân có khả năng nhất.

    Các triệu chứng phụ thuộc vào mức độ căng phồng thùy phổi.
    Thùy phổi căng phồng nhẹ có thể không có triệu chứng và kích thước có thể giảm dần theo thời gian, trong những trường hợp này cần theo dõi chặt chẽ. Tình trạng căng phồng thùy phổi tiến triển có thể xảy ra và gây ra các triệu chứng nghiêm trọng, đôi khi đe dọa tính mạng. Những trường hợp đó được điều trị bằng cắt thùy phổi.

    Thông thường, khí phế thũng thùy bẩm sinh được phát hiện qua siêu âm trước sinh.



    Hình ảnh của một trẻ sơ sinh đủ tháng với suy hô hấp nhẹ.
    Trước sinh có nghi ngờ về CPAM.
    Phim X-quang ngực và CT cho thấy ứ khí thùy trên phổi phải với biến dạng cấu trúc.
    Thùy dưới phổi phải bị chèn ép, nhưng có thể có cấu trúc bình thường.
    Trung thất và tim bị đẩy lệch, xẹp phổi trái.

    Hình ảnh của một trẻ sơ sinh 6 tháng tuổi với các triệu chứng hô hấp nhẹ.

    Phim X-quang cho thấy ứ khí quá mức ở thùy trên phổi trái với sự dịch chuyển của các cấu trúc đường giữa và xẹp phổi một phần ở thùy dưới.

    The CT confirms overinflation
    of the right upper lobe.

    Diaphragmatic hernia

    Có hai loại thoát vị hoành, loại Bochdalek và loại Morgagni.
    Chẩn đoán thường được thực hiện trước khi sinh.

    Thoát
    vị Bochdalek gặp trong khoảng 95% các trường hợp và nằm ở phía sau của lồng
    ngực. Thường gặp nhất ở bên trái (90%).
    Thoát
    vị Morgagni, còn được gọi là thoát vị sau xương ức hoặc thoát vị cạnh xương ức, nằm ở
    vị trí cạnh xương ức, nơi có các lỗ Morgagni.

    Mức độ nghiêm trọng của bệnh dựa trên mức độ thiểu sản của phổi.



    Imaging findings

    • Mờ hoàn toàn hoặc một phần một bên lồng ngực, với không có hoặc rất ít thông khí của phổi cùng bên.
    • Shift of the mediastinum to contralateral side.  
    • Việc phát hiện một phần ống tiêu hóa trong khoang ngực là dấu hiệu bệnh lý đặc trưng để chẩn đoán.
    • Ngay sau sinh, đường tiêu hóa không chứa khí, do đó có thể không được nhận thấy hoặc giả lập một bất thường trong phổi.

    Hình ảnh
    Trẻ sơ sinh đủ tháng với triệu chứng khó thở.
    Mờ một phần vùng phổi trên bên trái.
    Các quai ruột được nhìn thấy trong lồng ngực trái (mũi tên).
    Sự dịch chuyển của các cấu trúc đường giữa được thể hiện qua sự lệch của ống thông dạ dày (đầu mũi tên)

    Siêu âm cho thấy nhu động ruột trong các cấu trúc chứa khí và dịch, xác nhận thoát vị cơ hoành lớn.

    Những hình ảnh này là của một trẻ sơ sinh đủ tháng với
    khó thở.

    Hình ảnh
    Mờ một phần vùng nửa ngực trên bên trái.
    Các quai ruột được nhìn thấy trong nửa lồng ngực bên trái.
    Sự dịch chuyển của các cấu trúc đường giữa được thể hiện qua sự lệch của ống thông dạ dày qua mũi
    (đầu mũi tên).
    Phim ngực tư thế nghiêng cũng cho thấy các quai ruột trong lồng ngực.

    Charity

    Toàn bộ lợi nhuận của Radiology Assistant được chuyển đến Medical Action Myanmar, tổ chức được điều hành bởi Bác sĩ Nini Tun và Bác sĩ Frank Smithuis sr, người là giáo sư tại Đại học Oxford và cũng là anh trai của Robin Smithuis.

    Nhấp vào đây để xem video của Medical Action Myanmar và nếu bạn thấy Radiology Assistant hữu ích, hãy ủng hộ Medical Action Myanmar bằng một món quà nhỏ

  • Hệ thống Báo cáo và Dữ liệu Bệnh Động mạch Vành 2.0

    Coronary Artery Disease-Reporting and Data System 2.0

    Examples for the different Cad-Rads categories

    Csilla Celeng, Richard Takx, Robin Smithuis and Tim Leiner

    University Medical Center Utrecht, Amsterdam University Medical Center, Mayo Clinic, Rochester, USA and Alrijne hospital Leiden

    Publicationdate

    CAD-RADS is the Coronary Artery Disease-Reporting
    and Data System.
    CAD-RADS is developed to standardize reporting of coronary CTA, to improve communication and to guide therapy.
    The original article was published in 2016 by the
    Society of Cardiovascular Computed Tomography (SCCT), the American College of
    Radiology (ACR) and the North American Society for Cardiovascular Imaging
    (NASCI) and it has been endorsed by the American College of Cardiology (ACC) (1).

    CAD
    RADS 2.0
    In
    2022 CAD RADS was updated to version 2.0 (2).
    Similar to the
    original CAD-RADS version, stenosis severity determines the CAD-RADS score
    (from 0 to 5).
    New in the current version is the incorporation of plaque burden
    (from P1 to P4) and an update of the modifiers.

    Understanding Chest pain

    Cardiac chest pain can be categorized into stable angina, unstable angina, non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI) and ST-elevation myocardial infarction (STEMI) (2,3).

    The latter three are called acute coronary syndromes.

    Stable angina

    Stable angina is characterized by exertional chest pain induced by exercise, stress or emotion.
    It is a mismatch between myocardial oxygen demand and supply due to the presence of atherosclerosis, microvascular dysfunction or spasm.
    This type of angina is relieved by rest or administration of nitroglycerin.
    Troponin-levels are normal.

    Unstable angina

    Unstable angina pectoris (UAP) is defined as chest pain which occurs at rest or minimal exertion and is characterized by the absence of cardiomyocyte necrosis and normal troponin-levels (3).
    UAP is  caused by plaque rupture with thrombus formation causing partial occlusion of the affected vessel. 

    NSTEMI

    NSTEMI or non-ST-elevation myocardial infarction is the result of plaque rupture and thrombus formation which causes partial occlusion and subendocardial infarction with elevated troponin-levels.
    The ECG can be normal, or abnormal with inverted-T or ST-depression.

    STEMI

    STEMI or ST-elevation myocardial infarction is characterized by complete occlusion of the lumen leading to a transmural infarction with elevated troponin-levels.
    The ECG is abnormal with ST-elevation or a hyperacute T-wave.

    Target population for coronary CTA


    Pretest probability

    Pretest probability

    According to the guidelines of the European Society of Cardiology non-invasive imaging (including CTA) can be used in all patients with a pre-test probability of >15% and can be considered in those with a pre-test probability between 5-15% (4). 
    The pre-test probability is based on the age and gender of the patient combined with the type of complaints: typical angina, atypical angina or non-anginal chest pain (Table). 

    Typical angina is: 

      • substernal chest discomfort of characteristic quality and duration
      • provoked by exertion or emotional stress
      • relieved by nitrates or rest within minutes. 

    Atypical angina meets two of the before mentioned criteria.
    Non-anginal chest pain lacks these criteria or meets only one.

    CAD-RADS

    Assessment of stenosis degree

    Cad-Rads categories of the different coronary segments are based on the SCCT stenosis grading and coronary segmentation diagram (5). 

    All coronary arteries >1.5 mm diameter are graded for stenosis severity and the clinically most relevant stenosis has to be documented.  

    Cad-Rads 1 category also includes the presence of plaque with positive remodeling but no stenosis.

    Cad-Rads 4 category is divided into two subcategories: 

    • 4A = single or two-vessels disease with severe (70-99%) stenosis
    • 4B = in the left main >50% stenosis or three-vessel disease with >70% stenosis. 

    In patients with CAD-RADS 4A the next step can be ICA or functional assessment, i.e. CT-FFR, CTP, stress testing (exercise tolerance test, stress echocardiogram, SPECT, PET or cardiac MRI).
    In patients with Cad-Rads 4B ICA is recommended. 

    Click here to go to case 1 for an example of quantitative assessment of stenosis degree.

    The same assessment in this table.


    *SIS - Segment involvement score. SIS is a semiquantitative measure derived from the coronary CTA scan (7). For each of the 16 coronary segments a score of 1 is added if any plaque is present for a maximum of 16, or 17 in case a ramus intermedius is present.

    *SIS – Segment involvement score. SIS is a semiquantitative measure derived from the coronary CTA scan (7). For each of the 16 coronary segments a score of 1 is added if any plaque is present for a maximum of 16, or 17 in case a ramus intermedius is present.

    P – Overall plaque burden sub-classification

    In CAD-RADS 2.0 overall plaque
    burden has been added ranging from P1 (mild) to P4 (extensive).
    Plaque burden
    should be listed after highest stenosis degree with addition of symbol /
    (slash) (e.g. CAD-RADS 3/P2).

    Plaque burden should be determined
    by the technique which is considered most appropriate at the local institution.
    This includes calcium score or segment involvement score (SIS) or based on
    visual assessment.
    Note that CAD-RADS 0 denotes absence of stenosis or plaque,
    therefore P0 is not needed as a classification.

    Society of Cardiovascular Computed Tomography (SCCT) coronary segmentation diagram (15). Click to enlarge.

    Society of Cardiovascular Computed Tomography (SCCT) coronary segmentation diagram (15). Click to enlarge.

    This coronary segment diagram of the Society of Cardiovascular Computed
    Tomography is used to indicate where the stenoses are located (6).

    LM: left main

    LAD: left anterior descending artery 
    D1: diagonal 1 
    D2: diagonal 2 

    LCX: circumflex artery
    OM1: obtuse marginal 1
    OM2: obtuse marginal 2
    L-PDA: PDA from LCX
    PLB: posterolateral branch; L-PLB: PLB from LCX. 

    RCA: right
    coronary artery
    PDA: posterior descending artery
    R-PDA: PDA from RCA 
    PLB: posterolateral branch; R-PLB: PLB from RCA.

    Dashed lines represent the division between LM, LAD and LCX as well as the proximal, mid and distal segments of LAD, LCX and RCA.

    Cad-Rads Modifiers

    In CAD RADS 1.0 there were four modifiers.
    In CAD RADS 2.0 there are 6 modifiers that can be added to the Cad-Rads category:

    1. N:
      indicates that a study is non-diagnostic
    2. HRP:
      high-risk plaque (replaces V-vulnerable plaque)
    3. I:
      ischemia
    4. S:
      presence of stents
    5. G:
      coronary artery bypass grafts
    6. E:
      exceptions

    A modifier is named after the highest stenosis degree with the use of symbol / (slash).
    For instance Cad-Rads 3/S. 


    Example of a non-diagnostic scan. Both the RCA and LCX are blurred due to motion artifacts, resulting in CAD RADS N.

    Example of a non-diagnostic scan. Both the RCA and LCX are blurred due to motion artifacts, resulting in CAD RADS N.

    Modifier N – nondiagnostic

    If not all segments (>1.5 mm diameter) are diagnostic (e.g. motion
    artifacts), modifier N should be listed.

    There are two ways of listing modifier
    N:

    • In case of a non-diagnostic segment and the presence of no (0%), minimal
      (< 25%) or mild (25-49%) stenosis category CAD-RADS N should be used (no
      stenosis grade should be listed, since coronary CTA is not able to guide
      patient management).
    • In case of stenosis degree ≥ 50% in one
      diagnostic segment the patient should be categorized as CAD-RADS 3/N.

    Overall plaque burden
    should also be reported for non-diagnostic scans (N), if total coronary plaque
    burden can be assessed reliably.
    In case of stenosis degree < 50% N should be
    placed before category P (e.g. CAD RADS N/P2).
    If stenosis ≥ 50% then P should precede N (e.g. CAD RADS
    3/P2/N). 

    Modifier HRP – high-risk plaque

    The term “vulnerable plaque” has been replaced by “high-risk plaque
    features” as modifier “HRP”. 
    High-risk plaque features include: low-attenuation plaque, positive remodeling,
    spotty calcification and napkin-ring sign. If two or more of these
    features are present modifier “HRP” should be added to the CAD-RADS category.

    There are three plaque types on coronary CTA: 

    • calcified
    • partially calcified
    • non-calcified


    Calcified plaque     is an atherosclerotic plaque in which the entire plaque appears as
    calcium density (>130 HU on non-enhanced CT).
    The previous terminology “hard plaque” is not recommended. 

    Partially calcified plaque is an atherosclerotic lesion with 2
    components of which one is calcification. 
    The previous term was “mixed plaque”, which is no longer recommended.

    Non-calcified plaque is a plaque without calcium content. The use of “soft-plaque”, “low-density plaque” and “fibrous plaque” should be
    avoided (8). 

    See also CTA features of stable and high risk plaques

    Modifier I – ischemia

    CT-FFR (computed tomography fractional flow reserve) and stress CTP (computed tomography perfusion) are CTA derived non-invasive imaging techniques which allow to better define the hemodynamic significance of a stenosis ranging from 50 to 90% (CAD-RADS 3 and 4A).
    CAD-RADS 2 lesions can be also considered if there is a proximal stenosis ≥ 40%, including the presence of high-risk plaque features. 

    FFR-CT is a digital 3D model of simulated blood flow
    in the coronary arteries. 

    This figure shows a hemodynamically significant
    stenosis in the LAD (0.58) and distal RCA (0.75).
    This means the presence of
    ischemia; modifier I + should be used.

    In case of a mismatch between
    CT-FFR or CTP and CCTA results, an ischemic segment without a concordant
    anatomic lesion, should be classified as I- if the reader is confident that
    this is a false-positive result by CT-FFR or CTP or I±
    if it is indeterminate and there is questionable and discrepant interpretation.

    Please note that patients with
    prior myocardial infarction and fixed perfusion defects without myocardial
    ischemia on CTP should
    be classified as I-.
    The presence of myocardial infarction should be documented
    in the report.


    Stent in the mid LAD with minimal in-stent restenosis.

    Stent in the mid LAD with minimal in-stent restenosis.

    Modifier S – stent

    The presence of a stent is indicated by modifier “S”.

    Examples

    • If a patient has a stent, showing no in-stent restenosis and a mild
      (25-49%) stenosis in the coronaries, this patient classifies as CAD-RADS
      2/S. 
    • Similarly, a patient with no in-stent restenosis but severe (70-99%)
      stenosis in a coronary other than LM classifies as CAD-RADS 4A/S.
    • If there is a severe (70-99%) in-stent restenosis in a coronary other
      than LM, this patient classifies as CAD-RADS 4A/S. 
    • If the stent is non-diagnostic and there is no >49% stenosis present
      in the coronaries, the patient classifies as CAD-RADS N/S. 

    Note: the location of the stenosis does not matter, when using
    CAD-RADS. 
    What matters is that the patient has a severe stenosis and needs further
    management.  

    Please note: total coronary plaque burden should also be added and is
    placed before the modifier S.

    Go to case 2 for an example of modifier S.


    A. example of LIMA-LAD without stenosis. B.example of SVG to posterior descending artery also with no stenosis in the graft. NB: there is a severe stenosis distal to the SVG, which is the bypassed stenosis and as of that is not considered for CAD-RADS classification.

    A. example of LIMA-LAD without stenosis. B.example of SVG to posterior descending artery also with no stenosis in the graft. NB: there is a severe stenosis distal to the SVG, which is the bypassed stenosis and as of that is not considered for CAD-RADS classification.

    Modifier G – graft

    The presence of coronary artery bypass grafts is indicated by modifier
    “G”. 
    Importantly, a bypassed stenosis is not considered for CAD-RADS stenosis classification. 

    Examples: 

    • If a patient has a patent LIMA-LAD graft (left internal mammary artery
      graft to left anterior descending artery) with no stenosis in the graft but
      there is a mild (25-49%) stenosis in the coronaries- in addition to the
      “expected” LAD bypassed stenosis – this patient classifies as CAD-RADS
      2/G. 
    • If a patient has an occluded LIMA-LAD graft, a patent SVG (saphenous
      vein graft) to the RCA and a severe (70-99%) stenosis in the coronaries, this
      patient would classify as CAD-RADS 5/G (the highest stenosis is graded).  

    Note: the location of the stenosis does not matter, when using CAD-RADS.
    What matters is that the patient has an occlusion and needs further management.
     

    Please note: Total coronary plaque burden
    (combined assessment of native coronary arteries and bypass grafts) should also
    be added and is placed before the modifier G. 

    Modifier E – exceptions

    Modifier E is exceptions and non-atherosclerotic
    abnormalities.

    The presence of non-atherosclerotic
    abnormalities should be added as modifier “E” to CAD-RADS score.
    Non-atherosclerotic luminal narrowing of the coronary arteries may require
    disease-specific management or subspecialty referral.

    This image is of a patient with Kawasaki disease.
    There is a coronary artery aneurysms (8 mm and 6 mm diameter)
    of the LAD.  

    Please also note the presence of
    partially calcified plaque in the proximal aneurysm.

    CTA features of stable and high risk plaque

    The morphology of high-risk plaques, which are thought to underly acute
    coronary syndrome, differs from stable plaques.

    Stable plaques
    On histology, stable plaques are characterized by large calcifications,
    fibrotic tissue and smaller lipid pools. 

    High-risk plaques
    Conversely, unstable plaques can contain spotty calcifications, large-lipid
    pool (necrotic core), which is covered by a thin fibrous cap. These
    plaques are sometimes referred to as thin-cap fibroatheroma (TCFA). 
    Some of
    these high-risk plaque features can be identified by CTA. 


    Low-attenuation plaque (HU=14) with severe (70-99%) stenosis in the LAD.

    Low-attenuation plaque (HU=14) with severe (70-99%) stenosis in the LAD.

    Low-attenuation plaque

    Lesions associated with plaque rupture frequently have a large lipid rich core.
    Lipid on CT appears as low attenuation.
    Plaques with < 30 HU on CTA were found to be present significantly more often in patients with acute coronary syndrome (9). 

    Positive remodeling

    Positive remodeling is defined as a compensatory outward enlargement of the vessel wall at the site of the atherosclerotic lesion with preservation of the coronary lumen (8).
    On histology plaques with positive remodeling show a higher lipid content and abundance of macrophages (9).
    Patients with positive remodeled plaques can present with an acute coronary syndrome without any prior cardiac history. 

    An example of positive remodeling of a non-calcified plaque in the mid RCA.
    There is outward growth of the plaque with minimal stenosis of the lumen. 

    Another example of positive remodeling of a calcified plaque in the proximal LAD.
    Again, the plaque is outward from the lumen causing no stenosis in the LAD. 


    Spotty calcification in the LAD and D1.

    Spotty calcification in the LAD and D1.

    Spotty calcification

    Spotty calcifications are usually defined as calcifications < 3
    mm.
    Small spotty calcifications on CTA are associated with high-risk plaques (12).


    A: On the coronal image the so-called napkin-ring sign (dark area adjacent to the lumen, surrounded by a higher “ring-like” attenuation (white arrows). B: Tissue characterization on CT by HU number

    A: On the coronal image the so-called napkin-ring sign (dark area adjacent to the lumen, surrounded by a higher “ring-like” attenuation (white arrows). B: Tissue characterization on CT by HU number

    Napkin-ring sign

    The Napkin-ring sign is a qualitative high-risk plaque feature
    on CTA (13). 
    It is defined as a central low-attenuation area adjacent to the coronary lumen
    and a higher “ring-like” attenuation tissue surrounding this central area (14). 
    On histology, the area of low-attenuation corresponds to the necrotic core,
    while the “ring-like” outer area correlates with fibrous plaque tissue. 
    The Napkin-ring sign is strongly associated with major adverse
    cardiovascular events (15). 

    Click here to go to case 3

    Coronary CTA protocol


    Example of a CTA scan performed on the same scanner in the same patient without (A) and with (B) administration of nitroglycerin, showing the increased diameter of the LAD. Due to the vasodilatory effect nitroglycerine increases the number of assessable (>1.5 mm diameter) segments.

    Example of a CTA scan performed on the same scanner in the same patient without (A) and with (B) administration of nitroglycerin, showing the increased diameter of the LAD. Due to the vasodilatory effect nitroglycerine increases the number of assessable (>1.5 mm diameter) segments.

    Coronary CTA basics are:

    • Administration of betablockers – if the heart rate > 65 BPM.
    • Administration of nitroglycerine.
    • Prospective ECG-gating or retrospectively gated helical mode. 
    • Calcium score reported in the form of Agatston score. 
    • Post-processing: axial image review, multiplanar reformation and maximum
      intensity projection. 
    • Optional image review: curved multiplanar reformation and volume
      rendered reconstruction.  

    Extra cardiac findings

    Of patients presenting with acute chest pain 5-10% suffer from STEMI,
    15-20% from NSTEMI, 10% from UAP, 15% from other cardiac conditions and in the
    remaining approximately 50% non-cardiac diseases are the underlying cause (4).
    Non-cardiac conditions include acute aortic syndrome (e.g. intramural hematoma,
    penetrating atherosclerotic ulcer, dissection or rupture), pulmonary embolism
    (see arrows in figure), pericarditis, or other intra-thoracic pathologies. 
    For these conditions the use of double or triple-rule-out CTA could provide an
    alternative explanation for the symptoms. 

    Image
    Multiple pulmonary emboli (arrows).

    Examples


    case 1 – CAD-RADS 2/P1

    First, scroll through the scan.
    Not all images are included. Some images without any abnormalities are skipped
    from the series.

    How would you describe the findings on the coronary CTA?

    The findings are:

    1. Agatston score of
      this patient was 14 (P1). Please, also note the calcification of the aortic valve.
    2. Some partially
      calcified and calcified plaques are present in the LAD with mild stenosis
      (25-49%). 
    3. Calcified-plaque in
      the LCX causing minimal stenosis (<25%).
    4. Non-calcified
      plaque in the distal RCA causing minimal stenosis (<25%).
    5. This patient classifies
      as CAD-RADS 2/P1, which means no further workup is needed.  

    Go back to article


    case 2 – CAD-RADS 5/P2/S

    First, scroll through the CTA images. 
    How would you describe the findings on the coronary CTA?

    The findings are:

    1. Stent in the mid
      LAD with low-attenuation within the stent suggestive of minimal in-stent
      restenosis (<25%). Non-calcified plaque distal to the stent
      causing mild stenosis (25-49%). Notice bridging on a short segment in
      the distal LAD.
    2. Non-calcified
      plaque in the LCX causing mild stenosis (25-49%). 
    3. Occlusion of the
      proximal OM1 branch with distal filling.
    4. Calcified and
      non-calcified plaques in the proximal RCA causing mild (25-49%) stenosis. 
    5. Total plaque burden
      is moderate based on SIS (four segments including proximal RCA, mid LAD, prox
      LCX and OM1).

    Due to the occlusion of OM1 branch and presence of the stent, this case
    reads as CAD-RADS 5/P2/S, which means that this patient needs further
    diagnostic workup. 

    Back to the article


    case 3 – Calcium score 0 and severe stenoses.

    First, scroll through the CTA images. 
    How would you describe the findings on the coronary CTA?

    The findings are: 

    1. The total calcium
      score of 0 indicates the absence of calcified plaque in the coronary
      tree. 
    2. Severe stenosis
      (70-99%) in the mid LAD and D2 branch.

    Continue with the next images of the same patient…

    Same patient. First, study the CTA image. 
    How would you describe the findings?

    The coronal image shows a central low-attenuation area around the lumen
    of the LAD.
    This low-attenuation area is surrounded by a higher attenuation
    area.
    This finding is the earlier discussed napkin-ring sign, which is a high-risk
    plaque feature.
    This patient classifies as CAD-RADS 4A/P1/HRP.

    Continue with the next images of the same patient…

    Same patient.

    Double-oblique (A) and volume-rendered (B) images of the LAD showing the
    location and the length of the plaque. 
    Also, the stenosis in the D2 branch of the LAD can be appreciated on the volume
    rendered reconstruction. 
    Due to the degree of stenosis and the presence of napkin-ring sign (visible on
    axial images) this patient underwent ICA where the presence of severe stenosis
    was confirmed. 

    Continue with the next images…

    A: ICA correlates with CTA and shows an 80% stenosis in the mid LAD
    (white arrows) and a 60% stenosis in the D2 branch (black arrows). The D2
    stenosis was overestimated on CTA. 

    B: PCI was performed during which a drug eluting stent (DES) was
    implanted with good results (white arrows). 


    case 4 – CAD-RADS 3/P1/I+ thrombus left ventricle

    First, scroll through the CTA images. 
    How would you describe the findings on the coronary CTA?

    The findings are: 

    1. Moderate (50-69%)
      stenosis in the proximal LAD caused by a non-calcified plaque. 
    2. Variant of
      sinoatrial (SA) nodal artery. The artery usually arises from the RCA as a second
      branch after the conus artery, however in this case it arises from the LCX,
      courses behind the aorta, anastomosing with the right atrium and with a small
      branch supplies the SA-node of the heart.   
    3. Thrombus in the
      apex of the left ventricle. 
    4. CTP was performed
      in this patient. CTP showed a perfusion defect at stress imaging in the
      territory of the LAD (I+), at rest no perfusion defect was visible.

    This patient classifies as CAD-RADS 3/P1/I+, which means
    this patient requires further investigation. 

    …

    Same patient.

    A: Curved MPR of the LAD with non-calcified plaque causing moderate (50-69%) stenosis. 

    B: The so-called “spider-view” (LAO caudal) of the heart with a 70% stenosis in the proximal LAD. Note the presence of SA nodal artery arising from the proximal LCX and coursing to posterior direction. 

    C: A drug eluting stent (DES) was implanted into the proximal LAD with good results. 

    Back to the article


    case 5 – CTA overestimates stenosis due to calcium

    First, scroll through the CTA images. 
    How would you describe the findings on the coronary CTA?

    Continue with the curved MPR images of the same patient.


    Curved MPR images of the coronary arteries.

    Curved MPR images of the coronary arteries.

    The findings are:

    1. Long, partially
      calcified plaque in the LM-LAD causing moderate stenosis (50-69%) (white
      arrows).
      This segment of the LAD is difficult to evaluate because of blooming and step
      artefacts. 
    2. Calcified plaque in
      the D1 causing severe stenosis (70-99%) at the origin (white arrows). 
    3. Partially calcified
      plaque proximal from the LCX stent with moderate (50-69%) stenosis (white
      arrow).
      LCX stent patent, no stenosis (black arrows). 
    4. Calcified plaques
      in the proximal RCA with minimal stenosis (<25%) (white arrows).
      RCA stent patent (black arrows).
      Non-calcified plaque distal to the stent causing minimal stenosis (white
      arrowheads).
      Another non-calcified plaque in the distal RCA causing minimal stenosis
      (<25%) (white arrows).
      Partially calcified plaque in the distal RCA with mild stenosis (25-49%) (two
      white half-arrows).
    5. Total plaque burden
      is extensive (P4).

    Due to severe stenosis in D1, extensive plaque burden, some
    non-diagnostic segments and a stent this patient classifies as CAD-RADS
    4A/P4/N/S    , which means that this patient needs further workup.

    The ICA shows some wall irregularities to a maximum of 30% stenosis in
    the proximal LAD. 
    The D1 shows 50% stenosis at the origin (black arrows). The LCX shows some wall
    irregularities with no in-stent restenosis. 
    The RCA shows minimal wall irregularities, no in-stent restenosis. 
    This case also shows that CTA is limited in case of calcium and it can
    overestimate the actual luminal stenosis. 

    Continue with SPECT images of the same patient.


    Myocardial SPECT attenuation corrected (AC) images during stress showing no perfusion defect. A: apex to base; B: septum to lateral wall; C: inferior to anterior

    Myocardial SPECT attenuation corrected (AC) images during stress showing no perfusion defect. A: apex to base; B: septum to lateral wall; C: inferior to anterior

    Shortly after the PCI the patient was again admitted with symptoms of
    atypical angina. 
    SPECT myocardial perfusion was performed to exclude the presence of ischemia,
    which showed no perfusion defect in the left ventricle. 
    The patient was treated with optimal medical care and no intervention was
    performed. 

  • Viêm ruột thừa – Cạm bẫy trong chẩn đoán SA và CT

    Viêm ruột thừa – Những bẫy chẩn đoán trên Siêu âm và CT

    Julien Puylaert và Julie Tutein Nolthenius

    HMC, The Hague và Amsterdam UMC; East Kent Hospitals, Canterbury, Vương quốc Anh

    Ngày đăng

    Trong chương này, chúng tôi sẽ đề cập đến chiến lược chẩn đoán tối ưu ở bệnh nhân nghi ngờ viêm ruột thừa, cũng như những bẫy chẩn đoán dẫn đến kết quả dương tính giả hoặc âm tính giả.

    Đặc biệt chú trọng đến:

    • Vị trí bất thường của ruột thừa
    • Chẩn đoán phân biệt viêm ruột thừa
    • Các biến chứng.

    Để góp ý và nhận xét thêm: j.puylaert@gmail.com

    Chiến lược chẩn đoán trong nghi ngờ viêm ruột thừa

    Phác đồ xử trí bệnh nhân đau bụng cấp tại Hà Lan có nền tảng khoa học vững chắc (Bảng) (Lameris et al. BMJ 2009;338: b2431).

    CRP, bạch cầu máu (WBC) cũng như đánh giá lâm sàng đóng vai trò quan trọng trong việc lựa chọn giữa chụp CT bổ sung và theo dõi chờ đợi.



    Siêu âm trước, CT sau.

    Bệnh nhân nghi ngờ viêm ruột thừa thường còn tương đối trẻ, do đó việc bắt đầu bằng siêu âm ở hầu hết các trường hợp là hợp lý.

    Ở người phụ nữ mang thai 11 tuần này, siêu âm xác nhận thai trong tử cung còn nguyên vẹn đồng thời phát hiện viêm ruột thừa cấp.
    Lưu ý sự khác biệt về thang đo cm.

    Phẫu thuật nội soi cắt bỏ ruột thừa viêm đã được thực hiện thành công.

    CT khi siêu âm không kết luận được

    Ở hầu hết bệnh nhân có kết quả siêu âm không kết luận được và nghi ngờ viêm ruột thừa cao, CT là bước tiếp theo.
    Một điều kiện thuận lợi cho CT là những bệnh nhân này thường béo phì.
    CT về nguyên tắc được thực hiện có tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch.

    Nếu bệnh nhân cao tuổi có đau dữ dội với chẩn đoán phân biệt rộng, có thể bổ sung CT ba thì và thậm chí CT ngực.

    Tại bệnh viện chúng tôi, trong tổng số bệnh nhân chụp CT vì đau bụng cấp, khoảng 15% được chỉ định chụp CT ngực trong vòng 24 giờ, và ngược lại.



    Trong trường hợp suy thận, CT không tiêm thuốc cản quang vẫn có thể cho kết quả chẩn đoán như ở ba bệnh nhân này.

    Nếu CT không tiêm thuốc cản quang không đủ để chẩn đoán, hãy lặp lại CT có tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch sau khi chức năng thận được cải thiện.


    Bảng. Kết quả kết hợp siêu âm/CT, báo cáo và phác đồ xử trí tiếp theo

    Bảng. Kết quả kết hợp siêu âm/CT, báo cáo và phác đồ xử trí tiếp theo

    Khi cả siêu âm và CT đều được thực hiện, điều quan trọng là phải tích hợp kết quả siêu âm và CT vào một báo cáo kết hợp thống nhất.

    Sự kết hợp giữa siêu âm và CT tùy chọn có độ chính xác rất cao trong chẩn đoán viêm ruột thừa, và tỷ lệ không kết luận được thấp hơn 1% ở các bệnh nhân nghi ngờ cao (khoảng 2 đến 3 bệnh nhân mỗi năm tại bệnh viện chúng tôi).

    Trong những trường hợp đó, siêu âm và/hoặc CT lặp lại cũng như nội soi ổ bụng chẩn đoán sẽ hữu ích.

    CT trước, siêu âm sau

    Khi vì lý do nào đó CT được chọn là phương tiện chẩn đoán đầu tiên, siêu âm sau CT cũng có thể hữu ích.

    Ở người phụ nữ cao tuổi này với đau bụng không điển hình và suy thận, CT không tiêm thuốc cản quang cho thấy hình ảnh ruột thừa nghi ngờ viêm.

    Siêu âm tập trung với đầu dò tần số cao xác nhận ruột thừa nằm ở phía trước bụng đang trong tình trạng viêm.

    Ở bệnh nhân béo phì này, CT xác định một ruột thừa nằm sâu, có thể đang viêm (mũi tên) ở khoảng cách 11 cm tính từ da.

    Siêu âm tập trung với kỹ thuật ép dần (graded compression) đã rút ngắn khoảng cách này xuống còn < 3 cm, cho phép sử dụng đầu dò tần số cao, qua đó cho thấy ruột thừa không thể ép xẹp và đang trong tình trạng viêm (mũi tên).



    Ở người đàn ông trẻ này, ruột thừa không thể xác định được trên CT do thiếu mỡ trong ổ bụng.

    Siêu âm dễ dàng xác định được ruột thừa bình thường.

    Chẩn đoán âm tính giả

    Siêu âm không quan sát được ruột thừa: các mẹo và lưu ý

    Nguyên nhân quan trọng nhất dẫn đến kết quả siêu âm âm tính giả là bỏ sót ruột thừa đang viêm.
    Vấn đề lớn nhất là không quan sát được ruột thừa. Ở bệnh nhân người lớn, các số liệu được trình bày như sau (Bảng).

    Trong tay các bác sĩ có kinh nghiệm, ruột thừa đang viêm có thể được quan sát thấy trong 80-90% bệnh nhân viêm ruột thừa cấp.

    Dưới đây là các bẫy dẫn đến việc không quan sát được ruột thừa và cách khắc phục.



    Viêm ruột thừa sau manh tràng

    Ruột thừa thường được tìm thấy tại vị trí đau nhất khi ấn.

    Trong viêm ruột thừa sau manh tràng (mũi tên), manh tràng thường bị đẩy về phía trong bởi đầu dò siêu âm, khiến ruột thừa (mũi tên) có vẻ nằm ở phía bên ngoài manh tràng thay vì phía sau nó.



    Một khả năng khác để quan sát ruột thừa trong viêm ruột thừa sau manh tràng là đặt đầu dò ở vùng hông phải, nhờ đó tránh được manh tràng chứa đầy hơi và phân.

    Một mẹo khác trong viêm ruột thừa sau manh tràng là dùng tay trái đẩy ruột thừa đang viêm (mũi tên) về phía đầu dò.

    Để tìm ruột thừa, trước tiên có thể hữu ích khi xác định van hồi manh tràng (xem thêm Siêu âm đường tiêu hóa: giải phẫu bình thường).

    Gốc ruột thừa thường được tìm thấy cách đó 3 cm về phía đuôi, nơi nó xuất phát từ cực manh tràng ở mặt trong.

    Vấn đề lớn nhất đối với siêu âm là ruột thừa nằm sâu trong tiểu khung.

    Ở người phụ nữ mang thai và béo phì này, một ruột thừa có thể đang viêm (mũi tên kèm dấu hỏi) được quan sát thấy khi ấn mạnh sâu xuống vùng tiểu khung.

    Siêu âm qua đường âm đạo tiếp theo cho thấy một ruột thừa đang viêm chứa đầy mủ, nằm trong vòng 1 cm so với đầu dò âm đạo.


    Appendicitis with air in the lumen

    Viêm ruột thừa có hơi trong lòng ruột thừa

    Hơi trong lòng ruột thừa có thể gây khó khăn trong việc xác định ruột thừa đang viêm (đầu mũi tên).

    Thành ruột thừa giảm âm và lớp mỡ xung quanh đang viêm (*) cho thấy rõ ràng có viêm ruột thừa.


    Tip appendicitis. a and v = iliac artery and vein

    Viêm đầu ruột thừa. a và v = động mạch và tĩnh mạch chậu

    Một bẫy khác là viêm đầu ruột thừa, trong đó tình trạng viêm chỉ khu trú ở đầu xa của ruột thừa.

    Nếu chỉ quan sát được phần gần bình thường (mũi tên trong A), trong khi đầu xa (mũi tên trong B) bị che khuất bởi hơi ruột, có thể dẫn đến chẩn đoán âm tính giả. (a và v = động mạch và tĩnh mạch chậu)

    Sự hiện diện của liệt ruột toàn thể là dấu hiệu nghi ngờ viêm ruột thừa thủng, và nếu không quan sát được ruột thừa đang viêm, chụp CT là bắt buộc, đồng thời để loại trừ các bệnh lý khác.

    Người đàn ông 66 tuổi này nhập viện với đau bụng dữ dội kèm viêm phúc mạc toàn thể và CRP 550.
    Siêu âm chỉ phát hiện quai ruột non giãn, CT được thực hiện với nghi ngờ thiếu máu mạc treo.

    CT cho thấy viêm ruột thừa (mũi tên) với đầu ruột thừa thủng và nhiễm bẩn bốn góc phần tư của khoang phúc mạc.

    Nhầm lẫn ruột thừa đang viêm với ruột thừa bình thường

    Ở 7% bệnh nhân viêm ruột thừa, ruột thừa đang viêm có đường kính trên siêu âm nhỏ hơn 7 mm.

    Nếu có tăng sinh mạch máu và mỡ xung quanh đang viêm, đồng thời bệnh nhân có triệu chứng nhẹ, đây thường là trường hợp viêm ruột thừa tự khỏi (xem Viêm ruột thừa: các dấu hiệu siêu âm).

    Người đàn ông trẻ này có triệu chứng thuyên giảm nhanh tại thời điểm siêu âm, với CRP 1 và bạch cầu 9.

    Tuy nhiên, phẫu thuật vẫn được thực hiện và kết quả mô bệnh học xác nhận viêm ruột thừa cấp thông thường.


    Perforated appendix with normal diameter

    Ruột thừa thủng với đường kính bình thường

    Trong viêm ruột thừa giai đoạn muộn, ruột thừa đang viêm (mũi tên) có thể có đường kính rất nhỏ, do đã thoát dịch vào một ổ áp xe.

    Trong hai trường hợp này, các dấu hiệu siêu âm thứ phát gồm ổ tụ mủ và mỡ xung quanh đang viêm giúp gợi ý chẩn đoán đúng.

    Chẩn đoán nhầm sang một bệnh lý khác

    Ở một số bệnh nhân, các dấu hiệu siêu âm có thể gợi ý một bệnh lý khác, trong khi thực tế bệnh nhân đang bị viêm ruột thừa.
    Đây rõ ràng là một bẫy nguy hiểm.


    Acute appendicitis with enlarged mesenteric lymph nodes

    Viêm ruột thừa cấp kèm hạch bạch huyết mạc treo to

    Ở bệnh nhân 16 tuổi này với đau hố chậu phải, các hạch bạch huyết mạc treo to được bao quanh bởi một ít mỡ đang viêm (*) là dấu hiệu siêu âm duy nhất và không xác định được ruột thừa.

    CT xác nhận các hạch to (đầu mũi tên), nhưng phát hiện thêm ruột thừa đang viêm (mũi tên), xuất phát từ manh tràng ở vị trí sâu trong tiểu khung.

    Bệnh nhân trẻ bị viêm ruột thừa cấp thường có hạch bạch huyết mạc treo to thứ phát.


    Mesenteric lymphadenitis

    Viêm hạch bạch huyết mạc treo

    Viêm hạch bạch huyết mạc treo

    Nếu hạch bạch huyết mạc treo to là dấu hiệu siêu âm duy nhất ở bệnh nhân trẻ có đau hố chậu phải, có thể xem xét chẩn đoán viêm hạch bạch huyết mạc treo do virus.

    Tuy nhiên, bắt buộc phải xác định chắc chắn ruột thừa bình thường (mũi tên), vì hạch to có thể là thứ phát do viêm ruột thừa.

    Viêm hồi manh tràng / viêm hồi đại tràng do nhiễm trùng

    Một bẫy khác là khi quan sát thấy dày thành thứ phát của hồi tràng hoặc đại tràng phải, nhưng bỏ sót viêm ruột thừa là nguyên nhân nền.

    Ở bệnh nhân này, ban đầu dày thành đại tràng lớp dưới niêm mạc được diễn giải là viêm hồi đại tràng do nhiễm trùng bởi Campylobacter hoặc Salmonella.

    Đặt đầu dò ở vùng hông phải cho thấy ruột thừa đang viêm (mũi tên) được bao quanh bởi mỡ đang viêm (*).
    Sự hiện diện của mỡ đang viêm tự nó là dấu hiệu then chốt, vì đây là dấu hiệu không bao giờ gặp trong viêm đại tràng do nhiễm trùng.


    Appendicitis (arrow) causing secondary thickening of the neighboring ileum.(A and V= iliac artery and vein)

    Viêm ruột thừa (mũi tên) gây dày thành thứ phát của hồi tràng lân cận. (A và V = động mạch và tĩnh mạch chậu)

    Ở hai bệnh nhân này, ban đầu dày niêm mạc hồi tràng đoạn cuối là dấu hiệu siêu âm duy nhất được diễn giải là viêm hồi tràng do Crohn hoặc viêm hồi tràng do nhiễm trùng.

    Siêu âm lần hai phát hiện viêm ruột thừa (mũi tên) là nguyên nhân nền gây dày thành thứ phát của hồi tràng lân cận.


    Acute appendicitis and right ovarian cyst. (v= iliac vein)

    Viêm ruột thừa cấp và nang buồng trứng phải. (v = tĩnh mạch chậu)

    Nang buồng trứng phải

    Một bẫy khác là chẩn đoán nhầm sang một bệnh lý phụ khoa khác, trong khi thực tế bệnh nhân đang bị viêm ruột thừa.

    Ở người phụ nữ trẻ này, một nang buồng trứng phải xuất huyết nổi bật (đầu mũi tên) được quan sát thấy và được cho là nguyên nhân gây triệu chứng hố chậu phải.

    Tuy nhiên, tìm kiếm thêm đã phát hiện viêm ruột thừa cấp, nang buồng trứng chỉ là phát hiện tình cờ gây nhầm lẫn.



    Viêm túi thừa manh tràng

    Ở người đàn ông trẻ này, một sỏi phân (mũi tên) bám vào manh tràng được diễn giải là viêm túi thừa manh tràng.

    Ban đầu bệnh nhân được điều trị bảo tồn, nhưng sau 24 giờ triệu chứng xấu đi và bệnh nhân được phẫu thuật.

    Trong phẫu thuật phát hiện viêm ruột thừa thủng với sỏi phân ở gốc ruột thừa.

    Trong trường hợp này, chụp CT chắc chắn đã giúp thực hiện chẩn đoán phân biệt quan trọng này.



    Chẩn đoán dương tính giả trên Siêu âm

    Ở trẻ nhỏ, ruột thừa bình thường có thể có kích thước lớn do tình trạng tăng sản mô lymphoid nổi bật ở lớp niêm mạc sâu.

    Ở trẻ 6 tuổi không có triệu chứng này, siêu âm phát hiện ruột thừa có kích thước lớn.

    Lưu ý rằng có thể nhận diện được các lớp cấu trúc giải phẫu bình thường của ruột thừa.

    Bệnh Crohn

    Nhầm lẫn giữa ruột thừa bình thường và ruột thừa viêm cũng có thể xảy ra khi ruột thừa bị dày thứ phát do một bệnh lý khác kèm theo.

    Các hình ảnh này, dù đã được chụp cách đây 30 năm, vẫn còn giá trị minh họa.
    Ở người đàn ông trẻ này với nghi ngờ viêm ruột thừa, cả hồi tràng lẫn ruột thừa (mũi tên) đều bị dày thành, do bệnh Crohn hồi manh tràng, có ảnh hưởng đến cả ruột thừa.

    Chụp X-quang có thuốc cản quang barium xác nhận viêm hồi tràng do Crohn và cho thấy hình ảnh đổ đầy thuốc không đều ở ruột thừa, chứng tỏ đây là trường hợp viêm ruột thừa do Crohn không do tắc nghẽn.

    Mức độ tổn thương ruột thừa (mũi tên) thay đổi trong bệnh Crohn hồi manh tràng:

    • Không tổn thương (trái),
    • Tổn thương nhẹ (đầu mũi tên) (giữa)
    • Tổn thương nặng, với nhiều mô mỡ viêm * (phải)


    Bệnh nhân này có tiền sử cắt ruột thừa phức tạp với hình thành áp xe 4 năm trước, sau đó có các triệu chứng tái phát từng đợt.

    Siêu âm hiện tại cho thấy viêm hồi tràng do Crohn với một đường rò (*) hướng về phía cực manh tràng.
    CT và chụp X-quang có thuốc cản quang barium xác nhận viêm hồi tràng do Crohn (đầu mũi tên) và đường rò (mũi tên) từ hồi tràng đến cực manh tràng.

    Sau khi cắt đoạn hồi manh tràng, bệnh nhân không còn triệu chứng trong ít nhất 15 năm.

    Ung thư manh tràng

    Trong ung thư manh tràng, các biểu hiện lâm sàng không điển hình có thể dẫn đến chậm trễ nghiêm trọng trong chẩn đoán, do nhầm lẫn với “khối ruột thừa”.

    Hình ảnh siêu âm và CT có thể làm tăng thêm sự nhầm lẫn, khi cho thấy hình ảnh giãn chứa dịch nhầy của ruột thừa do khối u xâm lấn tắc nghẽn vào gốc ruột thừa.

    Tắc nghẽn do khối u hiếm khi dẫn đến viêm ruột thừa cấp tính điển hình.


    Đây là bệnh nhân nữ 79 tuổi với đau âm ỉ vùng hố chậu phải kéo dài sáu tuần.

    Xét nghiệm máu bình thường.

    CT cho thấy ung thư manh tràng kích thước lớn với hình ảnh giãn chứa dịch nhầy của ruột thừa.
    Không có dấu hiệu thâm nhiễm mỡ xung quanh.

    Bệnh nhân nam 73 tuổi đến khám với ba tuần đau âm ỉ vùng hố chậu phải và CRP 45.

    Siêu âm phát hiện ruột thừa kích thước lớn (mũi tên) với lòng giãn chứa dịch nhầy và tương đối ít mô mỡ viêm (*).

    Cực manh tràng có thành dày không đều với tăng sinh mạch máu.
    Có một hạch bạch huyết nhỏ nhưng đáng chú ý do có hình dạng tròn đều.

    Kết hợp các dấu hiệu lâm sàng và siêu âm gợi ý ung thư manh tràng xâm lấn vào gốc ruột thừa.


    Bệnh nhân có ruột thừa giãn (mũi tên) do ung thư manh tràng xâm lấn vào gốc ruột thừa.

    Tình trạng này gây ra các triệu chứng đau kéo dài và không điển hình, chứ không phải viêm ruột thừa cấp tính điển hình.

    Viêm túi thừa manh tràng

    Ở bệnh nhân trẻ này bị viêm túi thừa manh tràng, vùng thâm nhiễm mỡ nổi bật nhất (đầu mũi tên) được tìm thấy xung quanh một túi thừa manh tràng có chứa sỏi phân (*).

    Ruột thừa (mũi tên) bị viêm thứ phát do viêm túi thừa manh tràng lân cận.

    Khỏi hoàn toàn sau điều trị bảo tồn.

    Ruột thừa bình thường bị nhầm với viêm ruột thừa

    Chẩn đoán dương tính giả có thể xảy ra khi nhầm ruột thừa bình thường với ruột thừa viêm.

    Trong số tất cả các ruột thừa bình thường, 7% có kích thước lớn hơn 7 mm (xem Siêu âm đường tiêu hóa).

    Biểu hiện lâm sàng và sự hiện diện hay vắng mặt của mô mỡ viêm là các yếu tố quyết định quan trọng nhất.

    Trong các trường hợp nghi ngờ như bệnh nhân này, khi phát hiện ruột thừa 8 mm với mô mỡ viêm không rõ ràng (*) bao gồm cả đầu tận cùng (đầu mũi tên), theo dõi lâm sàng và siêu âm lại vào ngày hôm sau là một chiến lược an toàn.
    Cần thuyết phục phẫu thuật viên rằng một ruột thừa như thế này sẽ không vỡ trong một đêm.

    Nếu bệnh nhân đau nhiều với CRP cao, CT nên là bước tiếp theo, đặc biệt để loại trừ các bệnh lý khác.


    Epiploic appendagitis

    Viêm túi mỡ đại tràng

    Viêm túi mỡ đại tràng

    Người đàn ông 39 tuổi này có 24 giờ đau vùng hố chậu phải với viêm phúc mạc khu trú nặng, lâm sàng rất nghi ngờ viêm ruột thừa cấp.

    Ông có chuyến bay công tác quan trọng đến Đài Loan vào sáng hôm sau.

    Siêu âm cho thấy ruột thừa 7 mm không ép xẹp tốt (mũi tên) với mô mỡ viêm (đầu mũi tên), nằm ở phía trong, thay vì bao quanh ruột thừa.

    Tiếp tục xem các hình ảnh tiếp theo…


    Epiploic appendagitis. Click for animation.

    Viêm túi mỡ đại tràng. Nhấp để xem hoạt ảnh.

    Trong quá trình ép dần có kiểm soát, mô mỡ viêm có thể được đẩy ra xa khỏi ruột thừa.

    Nhấp vào hình để xem hoạt ảnh.

    Tiếp tục xem các hình ảnh tiếp theo…


    Epiploic appendagitis

    Viêm túi mỡ đại tràng

    CT xác nhận ruột thừa bình thường được bao quanh bởi mô mỡ bình thường và một tổn thương viêm túi mỡ đại tràng nhỏ kề cận (đầu mũi tên).

    Bệnh nhân được trấn an, được cho thuốc giảm đau và kịp chuyến bay đến Đài Loan vào sáng hôm sau.

    Trường hợp này cũng nhấn mạnh nhận xét rằng trong viêm túi mỡ đại tràng, không có mối tương quan giữa kích thước tổn thương và mức độ viêm phúc mạc khu trú.

    Vì vậy, trong viêm túi mỡ đại tràng, kích thước không quan trọng.


    Epiploic appendagitis

    Viêm túi mỡ đại tràng

    Bệnh nhân nam 41 tuổi này có viêm phúc mạc khu trú nặng vùng hố chậu phải.

    Hình ảnh siêu âm mặt cắt dọc cho thấy một cấu trúc hình bầu dục có các lớp đồng tâm (đầu mũi tên) được bao quanh bởi mô mỡ viêm (*), gợi ý ruột thừa viêm.

    Tuy nhiên, trên mặt cắt ngang, cấu trúc này cũng có hình bầu dục (đầu mũi tên).

    CT tiếp theo cho thấy cấu trúc hình bầu dục thực chất là một túi mỡ đại tràng nhỏ bị nhồi máu.

    CT cũng xác định được ruột thừa bình thường (mũi tên).

    Vị trí bất thường của ruột thừa


    Courtesy Dr. Netter

    Courtesy Dr. Netter

    Gốc ruột thừa thường nằm gần điểm McBurney.
    Tuy nhiên, vị trí của manh tràng cũng như hướng của ruột thừa có thể thay đổi rất đa dạng (hình minh họa).

    Thoát vị bẹn có chứa ruột thừa được gọi là thoát vị Amyand.
    Thoát vị Garengeot là tình trạng ruột thừa nằm trong túi thoát vị đùi.

    Trong trường hợp ruột thừa viêm nằm ở vị trí bất thường, cách xa điểm McBurney, việc đánh dấu vị trí ruột thừa lên da bằng bút không thấm nước là rất hữu ích.

    Điều này có thể ảnh hưởng đến vị trí, kích thước và hướng của đường rạch, cũng như quyết định lựa chọn phương pháp cắt ruột thừa nội soi.

    Ở bệnh nhân nữ mang thai 30 tuần này với viêm ruột thừa giai đoạn sớm (mũi tên), việc đánh dấu đã giúp phẫu thuật viên thực hiện một đường rạch nhỏ, chính xác ngay trên gốc ruột thừa.

    Ở người đàn ông trẻ này, cơn đau cấp tính vùng hạ sườn phải (RUQ) được giải thích bởi một ruột thừa viêm (mũi tên) nằm ở vị trí bất thường, cao hơn so với thông thường.

    Lưu ý khoảng cách so với điểm McBurney (dấu chấm).

    Ruột thừa đã được cắt bỏ bằng phương pháp nội soi.


    Appendix in unusual location

    Ruột thừa ở vị trí bất thường

    Bệnh nhân này được nghi ngờ lâm sàng là viêm bể thận.

    Tại điểm đau tối đa khi đặt đầu dò siêu âm theo hướng liên sườn, một ruột thừa viêm (mũi tên) đã được hiển thị.

    CT xác nhận vị trí bất thường (các mũi tên).

    Bệnh nhân đã được cắt ruột thừa nội soi thành công.


    Appendix in unusual location

    Ruột thừa ở vị trí bất thường

    Hai bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng không điển hình do ruột thừa viêm (các mũi tên) nằm ở vị trí bất thường: vùng hạ sườn trái (hình bên trái) và ngang mức rốn (hình bên phải)

    Bệnh nhân nữ 58 tuổi này nhập viện với khối vùng bẹn đau nhẹ kéo dài hai tuần và CRP thấp.

    Siêu âm phát hiện ruột thừa bị nghẹt, phù nề (mũi tên) được bao quanh bởi lớp mỡ không thể ép xẹp trong túi thoát vị đùi (thoát vị Garengeot).

    Bệnh nhân được phẫu thuật tạo hình thoát vị, ruột thừa không được cắt bỏ.

    Chụp CT được thực hiện vì lý do khác 17 năm sau (bệnh nhân lúc này 75 tuổi) cho thấy ruột thừa (các mũi tên) vẫn trong tình trạng bình thường.

    Bệnh nhân này mắc COPD nặng, nhập viện với khối vùng bẹn phải đau, nghi ngờ thoát vị nghẹt hoặc viêm hạch bạch huyết có mủ.
    CRP là 110.

    Siêu âm phát hiện ổ tụ mủ và ruột thừa viêm (mũi tên) nằm trong túi thoát vị đùi, được xác nhận bằng CT.

    Do bệnh lý đi kèm, bệnh nhân chỉ được dẫn lưu áp xe, và đạt kết quả tốt.
    Hồi phục sau đó không có biến chứng.
    Không thực hiện cắt ruột thừa theo kế hoạch.


    Courtesy Dr. Noordmans

    Courtesy Dr. Noordmans

    “Foie appendiculaire”

    Ngày nay cực kỳ hiếm gặp, biến chứng được gọi là “foie appendiculaire” (gan do ruột thừa) từng là một biến chứng đáng sợ trong thời kỳ trước khi có kháng sinh.

    Bệnh nhân này bị viêm ruột thừa kéo dài với nhiều ổ áp xe, trong đó có một ổ chứa sỏi phân (mũi tên).

    Trong tĩnh mạch cửa ghi nhận hình ảnh huyết khối nhiễm khuẩn (đầu mũi tên), đồng thời có nhiều ổ áp xe gan nhỏ, bờ không rõ nét (*).

    Biến chứng sớm sau cắt ruột thừa

    Áp-xe sau phẫu thuật

    Áp-xe sau phẫu thuật có thể gặp ngay cả sau khi cắt ruột thừa không biến chứng do viêm ruột thừa chưa thủng.

    Siêu âm và CT đóng vai trò hạn chế trong chẩn đoán áp-xe vết mổ, trái lại hai phương pháp này lại có giá trị quan trọng trong chẩn đoán áp-xe trong ổ bụng.

    Bệnh nhân nữ 25 tuổi, nhập viện với triệu chứng sốt xuất hiện mười ngày sau phẫu thuật viêm ruột thừa có thủng.

    Bệnh nhân có áp-xe túi cùng Douglas, nằm sát trực tràng (r.), với thành trực tràng dày lên.

    Siêu âm qua đường âm đạo xác nhận ổ áp-xe và tình trạng thành trực tràng dày thứ phát.

    Tại vị trí tiếp xúc gần nhất (*), các lớp thành trực tràng bị xóa mờ khu trú.

    Siêu âm qua đường âm đạo theo dõi cho thấy ổ áp-xe được dẫn lưu hoàn toàn tự nhiên qua đường trực tràng.

    Bệnh nhân nam 9 tuổi, đau dai dẳng hố chậu phải và đau khi tiểu tiện, xuất hiện hai tuần sau phẫu thuật cắt ruột thừa do viêm ruột thừa có thủng.
    CRP 220.

    Tình trạng toàn thân của bệnh nhân không nặng nề.

    Siêu âm cho thấy ổ áp-xe túi cùng Douglas kích thước lớn, bờ không đều, kèm theo thành bàng quang dày phản ứng (**).

    Bệnh nhân có vài ngày đi ngoài phân có mùi hôi (mủ tự thoát ra trực tràng) và hồi phục hoàn toàn mà không cần dùng kháng sinh hay can thiệp phẫu thuật.

    Biến chứng muộn sau cắt ruột thừa

    Các biến chứng muộn sau cắt ruột thừa được trình bày trong bảng.

    Viêm mỏm cụt ruột thừa

    Bệnh nhân này đã trải qua một ca cắt ruột thừa khó khăn do viêm ruột thừa kéo dài, dẫn đến phải mở rộng đường mổ McBurney theo kiểu “gậy khúc côn cầu”, và sau mổ xuất hiện biến chứng áp-xe.

    Ba năm sau, bệnh nhân nhập viện với triệu chứng đau hố chậu phải, bạch cầu và CRP tăng cao.

    Siêu âm phát hiện một đoạn ruột thừa viêm dài 4 cm: viêm mỏm cụt ruột thừa.

    Phẫu thuật xác nhận tình trạng viêm của mỏm cụt ruột thừa dài 4 cm.

    Rõ ràng ruột thừa đã không được cắt bỏ hoàn toàn trong lần phẫu thuật đầu tiên.

    Viêm mỏm cụt ruột thừa thường gặp hơn trong các trường hợp:

    • Sau cắt ruột thừa khó khăn, thường không được phẫu thuật viên nhận ra
    • Sau cắt ruột thừa nội soi

    Nếu mỏm cụt nhỏ và nằm sát manh tràng, có thể điều trị bảo tồn tương tự như viêm túi thừa manh tràng.


    Stump appendicitis

    Viêm mỏm cụt ruột thừa

    Đây là bệnh nhân nữ 34 tuổi với các dấu hiệu lâm sàng nhẹ của viêm ruột thừa và CRP 125.
    Siêu âm không cho kết quả rõ ràng.

    CT cho thấy hình ảnh viêm mỏm cụt ruột thừa nhỏ có chứa sỏi phân.

    Trong quá trình phẫu thuật, mỏm cụt chỉ có thể được cắt bỏ bằng cách dùng máy ghim cắt một phần cực manh tràng.

    Nhìn lại, điều trị bảo tồn có thể là một lựa chọn thay thế tốt, vì sỏi phân có thể sẽ tự thoát vào lòng manh tràng.


    Stump appendicitis

    Viêm mỏm cụt ruột thừa

    Tám tháng sau một ca cắt ruột thừa phức tạp với vết thương hở phải để liền thứ hai, bệnh nhân nữ 52 tuổi này xuất hiện đau hố chậu phải.

    Siêu âm và CT phát hiện viêm mỏm cụt ruột thừa dài 2 cm (các mũi tên).

    Cũng cần lưu ý hình ảnh thoát vị thành bụng do sẹo lớn, là hậu quả muộn của vết mổ bị nhiễm trùng.

    Tắc ruột non do dính

    Bệnh nhân nam 61 tuổi nhập viện với cơn đau quặn bụng dữ dội toàn bụng kéo dài 6 giờ.
    Bạch cầu 13, CRP 1.

    Bệnh nhân đã được cắt ruột thừa 9 năm trước.

    Siêu âm hố chậu phải cho thấy các quai ruột non giãn, kém đè xẹp (đầu mũi tên) và có ít dịch tự do.

    Tiếp tục xem các hình ảnh tiếp theo…


    Cả hình ảnh lâm sàng lẫn siêu âm đều gợi ý tắc ruột quai kín.

    CT được thực hiện ngay lập tức và xác nhận tắc ruột quai kín với một nhóm lớn các quai ruột giãn hội tụ kèm phù nề, và hai điểm chuyển tiếp (đầu mũi tên) nằm gần nhau.

    Dải dính không nhìn thấy được biểu hiện bởi quai ruột nhỏ hình bán vòng.

    Tiếp tục xem các hình ảnh tiếp theo…

    Phẫu thuật cấp cứu xác nhận tắc ruột quai kín do dính ở hố chậu phải.

    Sau khi cắt dải dính, đoạn ruột bị thắt nghẹt nhanh chóng hồi phục màu sắc bình thường và nhu động ruột.

    Không cần cắt đoạn ruột.

    Hồi phục sau mổ thuận lợi.

    Thoát vị thành bụng do sẹo

    Hình ảnh của bệnh nhân nữ 47 tuổi béo phì với khối vùng rốn đau nhiều, ba năm sau cắt ruột thừa nội soi.

    Siêu âm toàn cảnh cho thấy một mảnh mạc nối bị nghẹt trong thoát vị tại lỗ trocar.

  • Động kinh – Vai trò của MRI

    Động kinh – Vai trò của MRI

    Laurens De Cocker, Felice D’Arco và Philippe Demaerel và Robin Smithuis

    Ngày xuất bản

    Ở nhiều bệnh nhân động kinh, điều trị bằng thuốc kháng động kinh không thể kiểm soát được các cơn co giật.
    Sử dụng giao thức MRI chuyên biệt, có thể phát hiện tổn thương gây động kinh ở 80% số bệnh nhân này.
    Việc cắt bỏ các tổn thương này có thể giúp nhiều bệnh nhân thoát khỏi các cơn co giật.
    Chúng tôi sẽ thảo luận về giao thức MRI và các hình ảnh điển hình trong các bệnh lý liên quan đến động kinh phổ biến nhất.

    Giới thiệu

    Các nguyên nhân thường gặp của Động kinh

    Hình minh họa tóm tắt các nguyên nhân phổ biến nhất gây ra cơn co giật ở bệnh nhân động kinh kháng trị.
    Một số tổn thương trong số này có thể được nhận diện dễ dàng.
    Xơ cứng hồi hải mã (Meso temporal sclerosis) và loạn sản vỏ não khu trú (focal cortical dysplasia) là những nguyên nhân phổ biến nhất và chỉ có thể được phát hiện bằng một giao thức chụp chuyên biệt.

    Bảng cũng tóm tắt các tổn thương gây động kinh được phát hiện ở bệnh nhân có cơn co giật kháng trị.
    Xơ cứng thái dương giữa (Mesial temporal sclerosis) là nguyên nhân phổ biến nhất của động kinh kháng trị.
    Trong động kinh kháng thuốc, vị trí phổ biến nhất của tổn thương gây động kinh là thùy thái dương (60%), thùy trán (20%), thùy đỉnh (10%), quanh não thất (5%) và thùy chẩm (5%).



    Cơn co giật và Động kinh

    Cơn co giật là tình trạng thường gặp. Khoảng 4% dân số sẽ có ít nhất một cơn co giật trong suốt cuộc đời.
    Ở bệnh nhân có cơn co giật lần đầu, hình ảnh học thường không phát hiện bất thường não bộ, do cơn co giật được khởi phát bởi các yếu tố như sốt, thuốc, mất nước hoặc thiếu ngủ.
    Thuật ngữ động kinh được sử dụng khi có các cơn co giật tái phát không có yếu tố khởi phát.
    Khoảng 60% bệnh nhân động kinh có thể được kiểm soát bằng thuốc kháng động kinh.
    Hầu hết bệnh nhân có cơn co giật kháng trị đều biểu hiện dưới dạng cơn co giật cục bộ phức tạp.

    Cơn co giật cục bộ – còn gọi là cơn co giật khu trú – là các cơn co giật chỉ ảnh hưởng đến một phần não bộ khi khởi phát. Chúng thường bắt đầu ở thùy thái dương.
    Trong cơn co giật cục bộ đơn giản, bệnh nhân vẫn duy trì ý thức.
    Cơn co giật cục bộ đơn giản có thể là tiền triệu của một cơn co giật lớn hơn và khi đó được gọi là aura.
    Cơn co giật cục bộ phức tạp ảnh hưởng đến một phần lớn hơn của bán cầu não và bệnh nhân có thể mất ý thức.
    Nếu cơn co giật cục bộ lan từ bán cầu này sang bán cầu kia, sẽ dẫn đến cơn co giật toàn thể hóa thứ phát.
    Bệnh nhân sẽ mất ý thức và có thể xuất hiện cơn co cứng – co giật.



    Giao thức chụp MRI động kinh

    Bảng trình bày giao thức chụp MRI chuyên biệt cho động kinh.
    Một số cơ sở cũng sử dụng chuỗi xung Inversion Recovery và không sử dụng thuốc tương phản từ theo thường quy.

    Chuỗi xung T1W
    Ưu việt trong đánh giá độ dày vỏ não và ranh giới giữa chất xám và chất trắng.
    Trên chuỗi xung T1W, cần tìm kiếm chất xám xuất hiện ở vị trí bất thường như trong trường hợp dị sản chất xám (gray matter heterotopia).
    FLAIR
    Cần quan sát rất cẩn thận các vùng tăng tín hiệu vỏ não và dưới vỏ não trên chuỗi xung FLAIR, vì chúng có thể rất tinh tế.
    Do FLAIR có thể cho kết quả dương tính giả do xảo ảnh, các bất thường cần được xác nhận trên chuỗi xung T2W.
    T2* hoặc SWI
    Hữu ích trong tìm kiếm các sản phẩm thoái giáng của hemoglobin như trong các thay đổi sau chấn thương và u mạch hang (cavernomas), hoặc để tìm kiếm vôi hóa trong bệnh xơ cứng củ (tuberous sclerosis), hội chứng Sturge-Weber, u mạch hang và u hạch thần kinh đệm (gangliogliomas).

    Xơ cứng thùy thái dương trong

    Xơ cứng thùy thái dương trong (MTS) là một dạng tổn thương đặc trưng với sự mất tế bào thần kinh vùng hải mã, kèm theo gliosis và teo não.
    Căn nguyên chưa được xác định rõ, tuy nhiên có mối liên quan giữa MTS và các cơn co giật do sốt kéo dài ở giai đoạn sớm của cuộc đời, các biến chứng trong quá trình sinh nở và phát triển.
    Ở 15% bệnh nhân, có thể phát hiện thêm một bất thường phát triển khác, chủ yếu là loạn sản vỏ não khu trú.
    Tình trạng này được gọi là bệnh lý kép.
    MTS là nguyên nhân phổ biến nhất gây động kinh cục bộ phức tạp ở người lớn, đồng thời cũng là căn nguyên thường gặp nhất ở bệnh nhân trẻ tuổi được chỉ định phẫu thuật.
    Phẫu thuật cắt bỏ các vùng có thay đổi trên MRI liên quan đến xơ cứng thùy thái dương trong một bên có thể đạt được tỷ lệ kiểm soát cơn động kinh hoàn toàn lên đến 80% trường hợp.


    Right-sided mesial temporal sclerosis

    Xơ cứng thùy thái dương trong bên phải

    Các chuỗi xung T2W và FLAIR mặt phẳng coronal có độ nhạy cao nhất trong phát hiện MTS.
    Trên các lát cắt axial, xơ cứng thùy thái dương trong thường dễ bị bỏ sót.
    Xơ cứng thùy thái dương trong hai bên khó phát hiện do không có sự so sánh với hải mã đối bên còn bình thường.

    Hình ảnh T2W và FLAIR mặt phẳng coronal cho thấy xơ cứng thùy thái dương trong bên phải.
    Lưu ý tình trạng mất thể tích, biểu hiện của teo não, gây giãn thứ phát sừng thái dương của não thất bên.
    Tín hiệu cao trong hải mã phản ánh tình trạng gliosis.


    Dual pathology: MTS and focal cortical dysplasia

    Bệnh lý kép: MTS và loạn sản vỏ não khu trú

    Xơ cứng thùy thái dương trong có thể xuất hiện kết hợp với các bệnh lý khác, đặc biệt là loạn sản vỏ não khu trú.
    Tình trạng này được gọi là bệnh lý kép.

    Hình ảnh cho thấy xơ cứng thùy thái dương trong với hải mã tăng tín hiệu và teo nhỏ (mũi tên đỏ), kèm theo giãn thứ phát sừng thái dương trái của não thất bên trái.
    Cũng cần lưu ý tình trạng tăng tín hiệu dưới vỏ não kết hợp ở thùy thái dương trái, gợi ý loạn sản vỏ não khu trú.


    Left mesial temporal sclerosis. Subtle gliosis of left hippocampus (blue arrow) and atrophy (yellow arrow).

    Xơ cứng thùy thái dương trong bên trái. Gliosis kín đáo của hải mã trái (mũi tên xanh dương) và teo não (mũi tên vàng).

    Bệnh nhân 35 tuổi với động kinh thùy thái dương kháng trị.
    MRI cho thấy tăng tín hiệu kín đáo của hải mã trái trên chuỗi xung FLAIR axial (mũi tên xanh dương) và teo hải mã trái trên hình ảnh coronal (mũi tên vàng).


    Left mesial temporal sclerosis treated with amygdalo-hippocampectomy

    Xơ cứng thùy thái dương trong bên trái được điều trị bằng phẫu thuật cắt hạnh nhân – hải mã

    Bệnh nhân được điều trị thành công bằng phẫu thuật cắt hạnh nhân – hải mã bên trái.

    Chẩn đoán phân biệt tăng tín hiệu hải mã

    Tăng tín hiệu hải mã trên chuỗi xung T2W hoặc FLAIR kèm theo mất thể tích có giá trị chẩn đoán xơ cứng thùy thái dương trong bối cảnh lâm sàng phù hợp.

    Tăng tín hiệu hải mã không kèm theo mất thể tích gặp trong:

    • Trạng thái động kinh liên tục
    • U độ thấp (u tế bào hình sao, DNET)
    • Viêm não

    Status epilepticus. Axial FLAIR, axial DWI and coronal T2WI.

    Trạng thái động kinh liên tục. FLAIR axial, DWI axial và T2W coronal.

    Trạng thái động kinh liên tục
    Hình ảnh học trong trạng thái động kinh liên tục có thể bắt chước xơ cứng thùy thái dương trong.
    Trong trạng thái động kinh liên tục, hải mã có thể tăng tín hiệu, nhưng biểu hiện phù nề và không có teo não.
    FLAIR axial, DWI axial và T2W coronal cho thấy hải mã tăng tín hiệu với sừng thái dương của não thất bên bị thu hẹp nhẹ, phù hợp với phù nề hải mã.
    DWI cho thấy hạn chế khuếch tán do phù nề độc tế bào trong giai đoạn cấp tính của trạng thái động kinh liên tục.


    Hyperintense hippocampus due to a DNET

    Hải mã tăng tín hiệu do DNET

    DNET bắt chước xơ cứng thùy thái dương trong
    T2W axial cho thấy hải mã tăng tín hiệu nhưng phì đại với hình ảnh dạng bong bóng.
    Đây là hình ảnh điển hình của DNET hay u thần kinh biểu mô loạn sản phôi thai, sẽ được thảo luận chi tiết ở phần tiếp theo.
    T1W coronal sau tiêm thuốc tương phản từ cho thấy hải mã phì đại không ngấm thuốc tương phản từ.

    Loạn sản Vỏ não Khu trú

    Dấu hiệu chính

    • Tăng tín hiệu chất trắng dưới vỏ
    • Mờ ranh giới chất xám – chất trắng

    Loạn sản vỏ não khu trú là một bất thường bẩm sinh trong đó các tế bào thần kinh không di cư đúng vị trí trong quá trình phát triển bào thai.

    Các dấu hiệu trên MRI có thể rất tinh tế hoặc thậm chí âm tính, do đó cần phải có chỉ số nghi ngờ cao!
    Các dấu hiệu thường gặp nhất là tăng tín hiệu vỏ não hoặc dưới vỏ, đặc biệt thấy rõ trên ảnh FLAIR.
    Những tổn thương này thường được tìm thấy ở đáy của một rãnh não sâu.
    Một dấu hiệu khác là ranh giới mờ giữa chất xám và chất trắng, do chất trắng có hình ảnh tương tự chất xám vì chứa các tế bào thần kinh chưa di cư đến được vỏ não.


    Focal cortical dysplasia - coronal T1WI and FLAIR

    Loạn sản vỏ não khu trú – Chuỗi xung T1W và FLAIR mặt phẳng coronal

    Các hình ảnh cho thấy loạn sản vỏ não khu trú điển hình.
    Có hình ảnh dày vỏ não và mờ ranh giới chất xám/chất trắng trên chuỗi xung T1W (bên trái).
    Ảnh FLAIR bên phải cho thấy tăng tín hiệu vùng dưới vỏ.


    Dual pathology: MTS and focal cortical dysplasia

    Bệnh lý kép: Xơ cứng thùy thái dương giữa (MTS) và loạn sản vỏ não khu trú

    Các hình ảnh cho thấy bất thường tín hiệu vỏ não và dưới vỏ trên chuỗi xung T2W và FLAIR ở thùy thái dương trái, phù hợp với loạn sản vỏ não khu trú.
    Lưu ý hình ảnh hồi hải mã tăng tín hiệu T2/FLAIR kèm teo nhỏ là hậu quả của xơ cứng thùy thái dương giữa, tức là bệnh lý kép.


    Focal cortical dysplasia. Coronal T2WI

    Loạn sản vỏ não khu trú. Chuỗi xung T2W mặt phẳng coronal

    Một trường hợp loạn sản vỏ não khu trú khác.
    Lưu ý hình ảnh thùy thái dương trái kém phát triển với dày vỏ não (mũi tên) và teo chất trắng.


    Focal cortical dysplasia. T1WI, T2WI and FLAIR.

    Loạn sản vỏ não khu trú. Chuỗi xung T1W, T2W và FLAIR.

    Ảnh chuỗi xung T1W, T2W và FLAIR mặt phẳng axial của bệnh nhân nam 15 tuổi bị động kinh.
    Lưu ý hình ảnh dày và tăng tín hiệu vỏ não hồi trán trên bên trái.
    Ảnh FLAIR cũng cho thấy tăng tín hiệu ở chất trắng dưới vỏ.
    Các dấu hiệu này điển hình cho loạn sản vỏ não khu trú.


    Focal cortical dysplasia in the right occipital lobe with transmantle sign

    Loạn sản vỏ não khu trú ở thùy chẩm phải với dấu hiệu xuyên vỏ (transmantle sign)

    Dấu hiệu xuyên vỏ (Transmantle sign)

    Đôi khi vùng tăng tín hiệu được thấy kéo dài từ vùng dưới vỏ đến bờ não thất.
    Đây được gọi là dấu hiệu xuyên vỏ (transmantle sign).
    Dấu hiệu này phản ánh tình trạng di cư tế bào thần kinh bị gián đoạn.

    Hình ảnh của bệnh nhân nam 27 tuổi bị động kinh thùy chẩm kháng trị.
    Ảnh FLAIR mặt phẳng coronal và T2W mặt phẳng axial cho thấy dày vỏ não tăng tín hiệu T2 và tăng tín hiệu ở vỏ não và vùng dưới vỏ.
    Lưu ý vùng tăng tín hiệu dưới vỏ kéo dài đến não thất bên phải, biểu hiện dấu hiệu xuyên vỏ (mũi tên xanh).


    Focal cortical dysplasia - Transmantle sign.

    Loạn sản vỏ não khu trú – Dấu hiệu xuyên vỏ (Transmantle sign).

    Dấu hiệu xuyên vỏ (transmantle sign) ghi nhận ở một bệnh nhân khác bị loạn sản vỏ não khu trú.

    Sẹo vỏ não và sẹo thần kinh đệm – Ulegyria


    Bệnh nhân 54 tuổi có tiền sử ngạt chu sinh và động kinh cục bộ kháng trị kéo dài. Sẹo thùy đỉnh trái tại vùng phân thủy cạnh đường giữa gây teo vỏ não.

    Bệnh nhân 54 tuổi có tiền sử ngạt chu sinh và động kinh cục bộ kháng trị kéo dài. Sẹo thùy đỉnh trái tại vùng phân thủy cạnh đường giữa gây teo vỏ não.

    Sẹo vỏ não và sẹo thần kinh đệm thường là hậu quả của viêm màng não hoặc chấn thương lúc sinh.
    Ulegyria là một dạng sẹo đặc biệt.
    Được định nghĩa là tình trạng sẹo hóa vỏ não do thiếu máu cục bộ chu sinh.
    Ulegyria thường gặp ở trẻ sinh đủ tháng.
    Ở những trẻ này, tưới máu tại đỉnh các hồi não nhiều hơn so với vỏ não ở đáy các rãnh não.
    Hình ảnh điển hình là vỏ não bị teo, trong đó phần sâu của các hồi não bị teo nhiều hơn phần nông, tạo nên các hồi não có cuống dài với hình ảnh giống cây nấm.
    Ulegyria cần được phân biệt với microgyria (hồi não nhỏ).


    Ulegyria

    Ulegyria

    MRI sẽ cho thấy hình ảnh mất mô não và tăng sinh thần kinh đệm (gliosis) bên dưới vỏ não bị teo.
    Vỏ não bị teo được đánh giá rõ nhất trên chuỗi xung T1W 3D do độ phân giải cao và khả năng phân định vỏ não vượt trội, trong khi chuỗi xung FLAIR sẽ cho thấy tăng tín hiệu liên quan đến tình trạng gliosis.
    Do đó, cần luôn sử dụng chuỗi xung FLAIR để tìm kiếm các vùng tăng tín hiệu ở bệnh nhân động kinh, sau đó đối chiếu các phát hiện này với vỏ não tại vùng tổn thương trên chuỗi xung T1W độ phân giải cao.

    Cavernoma

    Cavernoma còn được gọi là dị dạng hang (cavernous malformation) hoặc u mạch hang (cavernous angioma).
    Đây là dị dạng mạch máu dòng chảy thấp, lành tính, có xu hướng chảy máu.
    75% trường hợp xuất hiện dưới dạng tổn thương đơn độc, tản phát và 10-30% xuất hiện dưới dạng tổn thương đa ổ.
    Cavernoma bao gồm các tiểu thùy có kích thước khác nhau chứa các sản phẩm máu ở nhiều giai đoạn tiến triển khác nhau, tạo nên hình ảnh đặc trưng “bỏng ngô” (popcorn).
    Một vành hemosiderin hoàn chỉnh bao quanh tổn thương, ngoại trừ trường hợp có chảy máu gần đây.
    CT không tiêm thuốc cản quang có thể cho thấy một nốt tăng tỷ trọng hoặc vôi hóa, nhưng trong 50% trường hợp, cavernoma sẽ không được phát hiện trên CT.



    Chuỗi xung T2W và T2* gradient echo cho thấy nhiều cavernoma.
    Lưu ý hình ảnh “bỏng ngô” với vành hemosiderin ngoại vi trên chuỗi xung T2W.
    Các tổn thương gần như hoàn toàn màu đen trên chuỗi xung gradient echo do xảo ảnh blooming.
    Chuỗi xung T2* và hình ảnh trọng số độ nhạy từ (SWI) làm tăng đáng kể độ nhạy của MRI trong việc phát hiện các cavernoma nhỏ.
    Năm chấm đen ở bán cầu đại não trái trên chuỗi xung T2* cũng là cavernoma và không thể nhìn thấy trên chuỗi xung T2W.


    Cavernoma with associated DVA (arrow).

    Cavernoma kèm theo dị dạng tĩnh mạch phát triển (DVA) (mũi tên).

    Cavernoma thường đi kèm với dị dạng tĩnh mạch phát triển (DVA).
    CT không tiêm thuốc cản quang cho thấy một vôi hóa nhỏ ở nhân thấu kính bên phải.
    CT có tiêm thuốc cản quang cho thấy một dị dạng tĩnh mạch dẫn lưu cavernoma vào tĩnh mạch não trong bên phải.
    Chuỗi xung T2W mặt phẳng coronal cho thấy dị dạng tĩnh mạch dưới dạng một khoảng trống dòng chảy hình đường cong.



    Cavernoma ở hồi sau trung tâm trên chuỗi xung T1W, T2W và SWI.
    Lưu ý hình ảnh “bỏng ngô” và xảo ảnh blooming.

    Cùng bệnh nhân trên.
    Lưu ý lớp phủ hemosiderin ở hồi trước trung tâm, phù hợp với hình ảnh nhiễm sắt bề mặt (superficial siderosis) do xuất huyết trước đó từ cavernoma (đầu mũi tên đỏ).


    CAA - Multifocal subcortical black dots in a older patient.

    CAA – Các chấm đen dưới vỏ đa ổ ở bệnh nhân cao tuổi.

    Chẩn đoán phân biệt các vi xuất huyết

    Ở bệnh nhân có nhiều chấm đen nhỏ, chẩn đoán phân biệt bao gồm:

    • Cavernoma
    • Bệnh mạch máu não dạng tinh bột (CAA)
      Các vi xuất huyết không đối xứng ở vị trí ngoại vi, gặp ở người cao tuổi không tăng huyết áp có xuất huyết thùy não.
      CAA thường gặp ở bệnh nhân sa sút trí tuệ.
    • Vi xuất huyết do tăng huyết áp
      Các vi xuất huyết ở bệnh nhân tăng huyết áp, trẻ tuổi hơn so với bệnh nhân CAA
    • Tổn thương sợi trục lan tỏa (DAI)
      Xuất huyết sau chấn thương ở thể chai, chất trắng dưới vỏ và thân não.


    Diffuse axonal injury

    Tổn thương sợi trục lan tỏa

    Tổn thương sợi trục lan tỏa (DAI)
    Một người đi xe đạp 46 tuổi nhập viện với triệu chứng co giật sau khi bị xe ô tô đâm.
    Hình ảnh CT chỉ cho thấy xuất huyết dưới nhện tối thiểu (mũi tên).
    MRI được thực hiện vài tuần sau chấn thương do bệnh nhân có thay đổi nhân cách.
    Chuỗi xung T2* cho thấy nhiều ổ lắng đọng hemosiderin tại vùng ranh giới giữa chất xám và chất trắng, phù hợp với tổn thương sợi trục lan tỏa (DAI).
    Lưu ý vị trí của các vi xuất huyết này khác với các ổ xuất huyết CAA nằm ở ngoại vi.

    Các khối u liên quan đến động kinh

    Tất cả các khối u não đều có thể biểu hiện bằng động kinh, tuy nhiên có một số khối u đặc trưng thường liên quan đến động kinh.

    Các khối u này có chung những đặc điểm sau:

    • Xuất hiện ở vị trí vỏ não.

    • Thường khu trú ở thùy thái dương.
    • Có liên quan chặt chẽ đến các dị dạng phát triển.
    • Thường gặp ở thanh thiếu niên và người trẻ tuổi.
    • Đặc trưng bởi tính chất lành tính, tăng trưởng chậm, ranh giới rõ và thường không có phù nề xung quanh.
    • Biểu hiện các dấu hiệu của quá trình mạn tính, như tái cấu trúc xương và hình ảnh lõm xương sọ lân cận.

    Ganglioglioma in the right occipital lobe presenting as a cystic mass with rim enhancement. Notice calcification on CT.

    U tế bào hạch thần kinh đệm (Ganglioglioma) ở thùy chẩm phải biểu hiện dưới dạng khối nang với ngấm thuốc dạng viền. Lưu ý hình ảnh vôi hóa trên CT.

    U tế bào hạch thần kinh đệm (Ganglioglioma)

    Dấu hiệu chính

    • Điển hình biểu hiện dưới dạng nang với nốt thành nang ngấm thuốc, nhưng cũng có thể hoàn toàn đặc
    • Vôi hóa gặp trong tới 50% trường hợp

    Ganglioglioma là khối u thường gặp nhất liên quan đến động kinh thùy thái dương.
    Vôi hóa là đặc điểm phổ biến của ganglioglioma và là yếu tố phân biệt quan trọng với DNET và u tế bào hình sao đa hình xanthochromic (pleomorphic xanthoastrocytoma).


    Ganglioglioma. T2WI and CE-T1WI

    Ganglioglioma. Chuỗi xung T2W và T1W sau tiêm thuốc tương phản từ (CE-T1WI)

    Ganglioglioma ở một trẻ nhỏ. Lưu ý nang lớn với ngấm thuốc của mô đặc thành nang.


    Ganglioglioma. T2WI and CE-T1WI

    Ganglioglioma. Chuỗi xung T2W và T1W sau tiêm thuốc tương phản từ (CE-T1WI)

    Ganglioglioma dạng nang nhỏ với nốt ngấm thuốc kích thước nhỏ.


    DNET: T2WI and FLAIR show characteristic bubbly appearance and swelling of affected gyri. Notice scalopping of the skull due to slow growth of the lesion.

    DNET: Chuỗi xung T2W và FLAIR cho thấy hình ảnh bong bóng đặc trưng và phù nề các hồi não bị tổn thương. Lưu ý hình ảnh lõm xương sọ do khối u tăng trưởng chậm.

    DNET

    Dấu hiệu chính

    • Hồi não phồng to
    • Hình ảnh nang dạng bong bóng
    • Có thể có hình nêm hướng về phía não thất
    • Thường không hoặc chỉ ngấm thuốc rất ít
    • Liên quan đến loạn sản vỏ não khu trú

    DNET trong các trường hợp điển hình biểu hiện dưới dạng khối dạng bong bóng làm giãn rộng các hồi não bị tổn thương.
    Hình ảnh nang dạng bong bóng được thể hiện bởi các cấu trúc nhỏ giống nang trong khối u, tăng tín hiệu rõ rệt trên chuỗi xung T2W.


    DNET. T2WI and T1WI

    DNET. Chuỗi xung T2W và T1W

    DNET ở bé trai 11 tuổi biểu hiện với cơn động kinh cục bộ kháng trị.
    Khối u cho thấy hình ảnh dạng bong bóng đặc trưng và có hình ảnh lõm xương sọ kín đáo.


    Pleomorphic xanthoastrocytoma on coronal T2WI and a coronal and axial CE-T1WI.Notice characteristic meningocerebral enhancement (arrow)

    U tế bào hình sao đa hình xanthochromic (Pleomorphic xanthoastrocytoma) trên chuỗi xung T2W mặt phẳng coronal và T1W sau tiêm thuốc tương phản từ (CE-T1WI) mặt phẳng coronal và axial. Lưu ý hình ảnh ngấm thuốc màng não-não đặc trưng (mũi tên).

    U tế bào hình sao đa hình xanthochromic (Pleomorphic xanthoastrocytoma)

    Dấu hiệu chính

    • Nang trên lều với nốt thành nang ngấm thuốc tiếp giáp màng não ngoại vi
    • Ngấm thuốc màng não
    • Phù nề quanh khối u

    U tế bào hình sao đa hình xanthochromic (PXA) là nguyên nhân hiếm gặp gây động kinh thùy thái dương.
    Phù nề quanh khối u có thể gặp trong PXA, trong khi đây không phải là đặc điểm của ganglioglioma hay DNET.
    Dày và ngấm thuốc màng não mềm lân cận là dấu hiệu rất đặc trưng nhưng không phải lúc nào cũng hiện diện.
    Khi không có tổn thương màng não, u tế bào hình sao đa hình xanthochromic không thể phân biệt được với ganglioglioma.


    LEFT: Normal infundibular recess of the third ventricle (blue arrow) , mamillary bodies (red arrow)RIGHT: Tuber cinereum hamartoma (curved arrow)

    TRÁI: Ngách phễu bình thường của não thất ba (mũi tên xanh), thể vú (mũi tên đỏ). PHẢI: U hamartoma củ xám (tuber cinereum) (mũi tên cong).

    U hamartoma vùng dưới đồi (Hypothalamic hamartoma)

    Dấu hiệu chính

    • Phì đại củ xám (tuber cinereum) của vùng dưới đồi không ngấm thuốc

    U hamartoma vùng dưới đồi còn được gọi là u hamartoma gian não hoặc u hamartoma củ xám.
    Đây là tổn thương dị sản chất xám bẩm sinh không phải u tân sinh, khu trú tại vùng củ xám của vùng dưới đồi.
    Thường gặp ở trẻ nhũ nhi biểu hiện với động kinh và dậy thì sớm.

    Hemimegalencephaly (Phì đại nửa bán cầu đại não)


    Hemimegalencephaly. (Courtesy of Alessandra D'Amico)

    Hemimegalencephaly. (Courtesy of Alessandra D’Amico)

    Dấu hiệu chính

    • Bán cầu não phì đại kèm giãn não thất cùng bên

    Chuỗi xung T2W cho thấy hình ảnh hemimegalencephaly bên phải.
    Lưu ý hộp sọ mất đối xứng và não thất bên hơi giãn rộng.
    Hemimegalencephaly là tình trạng duy nhất mà sự gia tăng thể tích nhu mô não đi kèm với sự gia tăng thể tích não thất cùng bên.


    Left hemimegalencephaly with diffuse cortical dysplasia involving fronto-parietal regions (blue arrows) and diffuse white matter T2 hyperintensity

    Hemimegalencephaly bên trái với loạn sản vỏ não lan tỏa vùng trán-đỉnh (mũi tên xanh) và tăng tín hiệu T2W lan tỏa chất trắng

    Hemimegalencephaly là một bệnh hiếm gặp, đặc trưng bởi sự phát triển dạng hamartoma của một bán cầu đại não hoặc một phần của bán cầu đó.
    Bệnh nhân biểu hiện với động kinh khởi phát sớm, đầu to (macrocrania) và chậm phát triển tâm thần vận động nặng kèm liệt nửa người đối bên.
    Vỏ não dày có thể biểu hiện một phổ rộng các bất thường, bao gồm não trơn (lissencephaly), vỏ não cuộn rộng (pachygyria) hoặc đa vi hồi não (polymicrogyria).
    Ở giai đoạn muộn, bán cầu bị tổn thương có thể teo lại do hoạt động động kinh liên tục.
    Hầu hết trẻ em bị bệnh tử vong trong những năm đầu đời do trạng thái động kinh (status epilepticus).


    Hemimegalencephaly. Courtesy of Alessandra D'Amico

    Hemimegalencephaly. Courtesy of Alessandra D’Amico

    Hình ảnh CT và chuỗi xung T2W trên bệnh nhân hemimegalencephaly bên phải.
    Ghi nhận vỏ não dày loạn sản và giãn não thất ở bên bị tổn thương.

    Bé gái 9 tuổi với động kinh về đêm kháng trị.
    MRI cho thấy hình ảnh phì đại bán cầu đại não trái.
    Chuỗi xung T1W ghi nhận chất xám lạc chỗ (heterotopic gray matter) lót dọc theo thành não thất bên trái (mũi tên xanh).
    Trong hemimegalencephaly, điều quan trọng là cần loại trừ các bất thường ở bán cầu đối bên, vì đây là chống chỉ định của phẫu thuật cắt bán cầu não (hemispherectomy).

    Viêm Não Rasmussen


    Viêm não Rasmussen. Ảnh FLAIR axial và T2WI coronal cho thấy teo bán cầu đại não trái kèm giãn não thất bên.

    Viêm não Rasmussen. Ảnh FLAIR axial và T2WI coronal cho thấy teo bán cầu đại não trái kèm giãn não thất bên.

    Các dấu hiệu chính

    • Cơn động kinh kháng trị ở trẻ em
    • Teo tiến triển của bán cầu não bị tổn thương
    • Bán cầu não nhỏ với não thất lớn

    Viêm não Rasmussen là tình trạng teo bán cầu não tiến triển chưa rõ nguyên nhân.
    Bệnh nhân xuất hiện các cơn động kinh với tần suất ngày càng tăng và liệt nửa người tiến triển.

    Cần lưu ý rằng, trái ngược với chứng phì đại nửa não (hemimegalencephaly), bán cầu não nhỏ hơn mới là vị trí bất thường, và não thất bên ở bán cầu nhỏ hơn lại có kích thước lớn hơn.

    Xơ Cứng Củ


    Chuỗi xung T2W mặt cắt ngang cho thấy nhiều củ và bất thường chất trắng (hình a: mũi tên) và các nốt dưới màng não thất

    Chuỗi xung T2W mặt cắt ngang cho thấy nhiều củ và bất thường chất trắng (hình a: mũi tên) và các nốt dưới màng não thất

    Các dấu hiệu chính trên não

    • Hamartoma vỏ não
    • Củ dưới màng não thất
    • U tế bào khổng lồ dưới màng não thất (Subependymal giant cell astrocytoma)
    • Bất thường chất trắng

    Xơ cứng củ hay bệnh Bourneville là một bệnh di truyền đặc trưng bởi sự hiện diện của các hamartoma ở nhiều cơ quan, bao gồm u mỡ cơ mạch thận (angiomyolipoma), u cơ vân tim (cardiac rhabdomyoma) và các củ vỏ não cùng củ dưới màng não thất.
    Một số bệnh nhân có bệnh lymphangioleiomatosis, một bệnh phổi dạng nang thường gặp ở phụ nữ.
    Tam chứng lâm sàng kinh điển gồm động kinh cục bộ, u tuyến bã nhờn (adenoma sebaceum) và chậm phát triển tâm thần (gợi nhớ theo tiếng Anh: fits, zits and nitwits).
    Các hamartoma vỏ não được gọi là củ (tubers) và có đặc điểm tương tự loạn sản vỏ não.
    Các nốt dưới màng não thất là những tổn thương nhỏ nhô vào lòng não thất bên. Đôi khi chúng bị vôi hóa.

    Phẫu thuật điều trị động kinh trong bệnh xơ cứng củ (TSC) được cân nhắc khi một củ cụ thể có thể được xác định là nguyên nhân gây ra hoạt động động kinh, hoặc khi u tế bào khổng lồ dưới màng não thất gây tắc nghẽn lỗ Monro dẫn đến não úng thủy.

    CT của bệnh nhân xơ cứng củ cho thấy nhiều vôi hóa vỏ não và dưới vỏ não.


    Xơ cứng củ - hình ảnh được cung cấp bởi Tạp chí Thần kinh X-quang Hoa Kỳ (American Journal of Neuroradiology).

    Xơ cứng củ – hình ảnh được cung cấp bởi Tạp chí Thần kinh X-quang Hoa Kỳ (American Journal of Neuroradiology).

    CT và MRI ở bệnh nhân xơ cứng củ.
    Có nhiều nốt vỏ não và dưới màng não thất.
    CT cho thấy hầu hết các tổn thương đều bị vôi hóa.

    U tế bào khổng lồ dưới màng não thất (SEGA)
    Đây là khối u phát triển từ một nốt dưới màng não thất gần lỗ Monro.
    Tiên lượng xấu do gây tắc nghẽn lưu thông dịch não tủy (CSF).
    Đặc trưng bởi tình trạng ngấm thuốc tương phản từ mạnh và vị trí điển hình.

    Chuỗi xung T2W và T1W có tiêm thuốc tương phản từ mặt cắt ngang cho thấy u tế bào khổng lồ tại vị trí lỗ Monro bên trái gây não úng thủy tắc nghẽn.
    Cũng lưu ý củ ở bên trái.

    Chuỗi xung T1W mặt cắt đứng dọc sau tiêm thuốc tương phản từ cho thấy u tế bào khổng lồ tại lỗ Monro bên phải.

    Hội chứng Sturge-Weber


    Sturge-Weber. T2WI, SWI and CE-T1WI

    Sturge-Weber. Chuỗi xung T2WI, SWI và CE-T1WI

    Các dấu hiệu chính

    • Ngấm thuốc màng não mềm
    • Vôi hóa vỏ não dạng đường ray xe điện
    • Teo não chủ yếu ở vùng phía sau

    Hội chứng Sturge-Weber còn được gọi là u mạch não-sinh ba (encephalotrigeminal angiomatosis).
    Đây là dị dạng mạch máu với u mạch mao tĩnh mạch ở mặt (bớt rượu vang), hắc mạc mắt và màng não mềm.
    Tắc nghẽn tĩnh mạch và thiếu máu cục bộ dẫn đến u mạch kèm lắng đọng canxi vỏ não và teo não.
    Biểu hiện lâm sàng bao gồm động kinh, liệt nửa người, mù nửa thị trường, chậm phát triển trí tuệ và bớt rượu vang.

    Các hình ảnh MRI cho thấy u mạch màng não mềm khu trú chủ yếu ở thùy chẩm.
    Ứ trệ tĩnh mạch và vôi hóa được quan sát rõ nhất trên chuỗi xung SWI.


    Sturge-Weber angiomatosis. CE-T1WI. Courtesy of Alessandra D' Amico

    U mạch Sturge-Weber. Chuỗi xung CE-T1WI. Hình ảnh cung cấp bởi Alessandra D’ Amico

    MRI ở bệnh nhân Sturge-Weber có thể cho thấy:

    • Teo não
    • Tăng tín hiệu trên chuỗi xung T2WI do xơ hóa thần kinh đệm (gliosis)
    • Giảm tín hiệu tại các vùng vôi hóa.
    • Ngấm thuốc màng não mềm

    Các hình ảnh MRI mặt phẳng coronal của bệnh nhân Sturge-Weber cho thấy ngấm thuốc màng não mềm ở bán cầu não phải phía sau.


    Sturge-Weber angiomatosis. Courtesy of Alessandra D' Amico

    U mạch Sturge-Weber. Hình ảnh cung cấp bởi Alessandra D’ Amico

    CT ở bệnh nhân Sturge-Weber cho thấy vôi hóa vỏ não và dưới vỏ não dạng đường ray xe điện lan rộng, liên quan đến bán cầu não trái phía sau.


    Sturge-Weber. T2WI and CE-T1WI

    Sturge-Weber. Chuỗi xung T2WI và CE-T1WI

    Bé trai 4 tuổi mắc hội chứng Sturge-Weber.
    Lưu ý hình ảnh teo bán cầu não trái phía sau kèm ngấm thuốc và dày màng não mềm.


    Sturge-Weber. Axial FLAIR and CE-T1WI with fatsat. Diffuse choroidal hemangioma

    Sturge-Weber. FLAIR trục ngang và CE-T1WI với kỹ thuật ức chế mỡ. U mạch hắc mạc lan tỏa

    U mạch hắc mạc lan tỏa

    Trong hội chứng Sturge-Weber, dị dạng mạch máu của hắc mạc mắt thường được ghi nhận.
    Các bệnh nhân này biểu hiện chứng buphthalmos (mắt to) do tăng nhãn áp và mù nửa thị trường.

    Bất thường mắt ở bé trai 4 tuổi mắc hội chứng Sturge-Weber.
    Lưu ý hình ảnh tăng tín hiệu FLAIR (mũi tên đỏ) và ngấm thuốc quá mức ở thành nhãn cầu trái (mũi tên xanh), phù hợp với u mạch hắc mạc lan tỏa.

    Đa tiểu hồi não (Polymicrogyria)

    Dấu hiệu chính

    • Nhiều hồi não nhỏ
    • Ưu thế tại khe Sylvius
    • Teo não chủ yếu ở vùng phía sau
    • Dẫn lưu tĩnh mạch bất thường tại vùng đa tiểu hồi não

    Đa tiểu hồi não là một dị dạng do rối loạn quá trình phát triển vỏ não xảy ra ở giai đoạn muộn của quá trình di cư tế bào thần kinh.
    Các lớp sâu hơn của vỏ não hình thành nhiều hồi não nhỏ kèm theo sự phá vỡ cấu trúc phân lớp và rãnh não bình thường.


    TRÁI: bình thường PHẢI: đa tiểu hồi não (mũi tên)

    TRÁI: bình thường PHẢI: đa tiểu hồi não (mũi tên)

    Chuỗi xung T1W cho thấy hình ảnh so sánh giữa cấu trúc phân lớp và rãnh não bình thường ở bên trái và hình ảnh đa tiểu hồi não ở bên phải (mũi tên).

    Dị sản vị (Heterotopia)


    Heterotopia: subependymal nodules (arrows).

    Dị sản vị: các nốt dưới màng nội tủy (mũi tên).

    Chất xám dị sản vị là hậu quả của sự gián đoạn quá trình di cư bình thường của các tế bào thần kinh dọc theo đường hướng tâm giữa thành não thất (màng nội tủy) và các vùng dưới vỏ não.
    Có hai thể dị sản vị: thể dưới màng nội tủy và thể dưới vỏ não.
    Biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất là động kinh kháng trị.
    Dị sản vị biểu hiện dưới dạng các ổ nốt có tín hiệu tương đương chất xám trên tất cả các chuỗi xung. Các tổn thương này không ngấm thuốc tương phản từ.


    Heterotopia

    Dị sản vị

    Hình ảnh của một trường hợp dị sản vị dưới màng nội tủy điển hình.


    Courtesy of Alessandra D' Amico

    Courtesy of Alessandra D’ Amico

    Một trường hợp dị sản vị khác với các nốt dưới vỏ não điển hình (mũi tên).

    Schizencephaly


    Schizencephaly

    Schizencephaly

    Schizencephaly là một khe hở trong não kết nối não thất bên với khoang dưới nhện.
    Khe hở được lót bởi chất xám đa vi hồi (polymicrogyric gray matter).
    Thể môi hở (Open-lip) được đặc trưng bởi sự tách biệt giữa hai thành của khe hở.
    Thể môi đóng (Closed-lip) được đặc trưng bởi hai thành khe hở áp sát vào nhau.
    Bệnh nhân có biểu hiện động kinh và liệt nửa người, mức độ tỷ lệ thuận với kích thước khe hở và thường gặp hơn ở thể môi hở.


    Schizencephaly. Courtesy of Alessandra D' Amico

    Schizencephaly. Hình ảnh cung cấp bởi Alessandra D’ Amico

    Hãy quan sát kỹ các hình ảnh trước khi tiếp tục đọc.

    Bệnh nhân này có schizencephaly hai bên.
    Thể môi hở ở bên phải và thể môi đóng ở bên trái (mũi tên đỏ).
    Lưu ý đường chất xám ở bán cầu não trái trên hình ảnh cắt ngang (axial).

    Chẩn đoán phân biệt của schizencephaly là porencephaly (nang não), cũng là một dạng khe hở, nhưng không được lót bởi chất xám.

    Từ thiện

    Toàn bộ lợi nhuận từ Radiology Assistant được chuyển đến tổ chức Medical Action Myanmar, do Bác sĩ Nini Tun và Bác sĩ Frank Smithuis (giáo sư tại Đại học Oxford, đồng thời là anh trai của Robin Smithuis) điều hành.

    Nhấn vào đây để xem video về Medical Action Myanmar và nếu bạn thấy Radiology Assistant hữu ích, hãy ủng hộ Medical Action Myanmar bằng một món quà nhỏ.

  • Siêu âm đường tiêu hóa – Kỹ thuật

    Siêu âm đường tiêu hóa – Kỹ thuật thực hiện

    Julien Puylaert

    Trung tâm Y tế Haaglanden tại The Hague và Trung tâm Y tế Học thuật Amsterdam, Hà Lan

    Ngày đăng

    Đường tiêu hóa là phần khó khăn nhất của ổ bụng khi thăm khám bằng siêu âm.
    Mặc dù đòi hỏi kỹ thuật cao, kết quả của phương pháp này có ý nghĩa lâm sàng lớn trong việc phân loại sớm các bệnh lý đường ruột và trong bệnh cảnh bụng cấp.
    Đây là bài đầu tiên trong loạt bài về siêu âm đường tiêu hóa.

    Nhấn ctrl+ để phóng to hình ảnh và văn bản trên PC hoặc ⌘+ trên Mac.
    Thao tác này hữu ích khi xem các ảnh cuộn.
    Có thể phóng to từng ảnh đơn lẻ bằng cách nhấp vào ảnh đó.

    Mọi ý kiến đóng góp và nhận xét bổ sung xin gửi về: j.puylaert@gmail.com

    Kỹ thuật thăm khám


    Thickening of mucosa and submucosa in Clostridium colitis

    Dày lớp niêm mạc và dưới niêm mạc trong viêm đại tràng do Clostridium

    Các máy siêu âm hiện đại cung cấp hình ảnh độ phân giải cao của đường tiêu hóa, như ở bệnh nhân này với hình ảnh dày lớp niêm mạc và dưới niêm mạc rõ rệt trong viêm đại tràng do Clostridium.

    Tuy nhiên, hiện nay các hệ thống siêu âm giá rẻ bao gồm một đầu dò trị giá 1.200 euro kết nối với máy tính bảng hoặc điện thoại cũng có thể tạo ra hình ảnh chất lượng tốt (xem hình tiếp theo).

    Chúng tôi kỳ vọng rằng ngày càng nhiều bác sĩ và nhân viên y tế sẽ sử dụng siêu âm trong thực hành lâm sàng hàng ngày.
    Kiến thức về kỹ thuật, giải phẫu bình thường và bệnh lý của đường tiêu hóa sẽ đóng vai trò quan trọng trong quản lý bệnh nhân.


    US image made with a 1200 euro probe and tablet.

    Hình ảnh siêu âm được thực hiện bằng đầu dò và máy tính bảng trị giá 1.200 euro.

    Máy siêu âm và đầu dò

    • Các máy siêu âm ngày càng tốt hơn, nhỏ gọn hơn và ít tốn kém hơn.
    • Trong tương lai, một đầu dò duy nhất kết nối với máy tính bảng có thể bao phủ độ sâu từ 0–25 cm.
    • Hiện tại, máy siêu âm cao cấp vẫn là bắt buộc để khảo sát đường tiêu hóa.
    • Học siêu âm tốt nhất là thực hành trên bệnh nhân gầy với máy siêu âm cao cấp. Kinh nghiệm này sẽ giúp thực hiện thành công việc thăm khám trên bệnh nhân béo phì với đầu dò thông thường hơn.

    Ở người gầy này, hồi tràng tận bình thường và ruột thừa bình thường đang bị ép xẹp (mũi tên) được hiển thị trên máy tính bảng kết nối với đầu dò trị giá 1.200 euro.

    Đối với chương trình siêu âm bụng thông thường với bệnh nhân có thể trạng khác nhau, tối thiểu cần có ba đầu dò.

    Các con số cm biểu thị khoảng độ sâu mà tại đó độ phân giải hình ảnh đạt mức tối ưu.

    Do ruột nằm gần thành bụng, đầu dò cỡ trung và cỡ nhỏ là những đầu dò chủ lực trong siêu âm đường tiêu hóa.

    Việc lựa chọn đầu dò dựa trên độ sâu mà ruột được hiển thị trong quá trình ép.

    Ví dụ, dạ dày chứa đầy dịch ở bệnh nhân béo phì (bên trái) được khảo sát tốt nhất bằng đầu dò cỡ trung, trong khi hồi tràng và ruột thừa bình thường ở bệnh nhân gầy (bên phải) được khảo sát bằng đầu dò cỡ nhỏ.

    Các cài đặt sẵn (pre-sets) cho từng cơ quan bụng cụ thể có thể hữu ích, nhưng chúng tôi chỉ sử dụng hai cài đặt bụng cho mỗi đầu dò: bình thường và XL dành cho bệnh nhân to lớn và béo phì.

    Hình ảnh siêu âm “xử lý quá mức”

    Hình ảnh siêu âm đã qua xử lý: khử nhiễu đốm (speckle-noise-reduction)

    • Ưu điểm: đường viền phản xạ sắc nét hơn, nang và mạch máu không có âm vang (anechoic), hình ảnh “mịn hơn”
    • Nhược điểm: tạo ra các ranh giới và phản xạ không thực, độ phân giải hình ảnh thấp hơn
    • Sử dụng hết sức thận trọng, vì các xảo ảnh gây nhầm lẫn có thể lấn át những ưu điểm của nó

    Hãy so sánh hình ảnh siêu âm gốc (bên trái) của vùng tụy với hình ảnh siêu âm đã qua xử lý mạnh (bên phải).

    Trong các hình ảnh xử lý quá mức này, các mạch máu có đường viền sắc nét hơn với lòng mạch hoàn toàn không có âm vang.

    Tuy nhiên, các phản xạ và đường viền không thực cũng bị “tạo ra”.

    Lưu ý các phản xạ sáng bất thường ở vùng phía sau đuôi tụy (hình trên bên phải) và đường viền kỳ lạ của dạ dày cùng dây chằng liềm (hình dưới bên phải).



    Siêu âm khảo sát ruột

    Siêu âm đường tiêu hóa trước đây khá ít được ưa chuộng do sự cản trở của hơi và các thành phần khác trong lòng ruột (hình trên).

    Tin tốt là ruột bệnh lý thường dễ nhận thấy do thành ruột dày khu trú và lòng ruột rỗng, ví dụ như ở bệnh nhân này với viêm đại tràng Crohn từng đoạn (hình dưới).

    Việc tìm kiếm và sàng lọc bệnh lý ruột được thực hiện tốt nhất bằng kỹ thuật gọi là “cắt cỏ theo hàng” (mowing-the-lawn).

    Kỹ thuật này đòi hỏi ép có kiểm soát theo từng mức độ, đầu dò tần số cao và gel siêu âm không quá đặc.

    Giống như khi cắt cỏ, cần quét các đường chồng lên nhau để không bỏ sót bất kỳ tổn thương nào.



    Hầu hết các gel siêu âm thương mại hiện có đều khá đặc.

    Có thể làm loãng gel bằng cách thêm khoảng một phần ba nước máy nóng, mang lại một số ưu điểm nhất định.

    Tiếp xúc da tốt hơn giúp ngăn ngừa các xảo ảnh do khí gây nhiễu (đầu mũi tên).



    Việc bôi gel siêu âm lên bệnh nhân thay vì lên đầu dò sẽ tiết kiệm thời gian hơn.

    Với bệnh nhân có thể trạng bình thường, một lượng lớn (~25 cc) gel siêu âm đã pha loãng là đủ cho toàn bộ quá trình thăm khám.

    Có thể tạo một vũng gel nhỏ ở vùng thượng vị để “nhúng” đầu dò khi cần.



    Nhìn chung, việc sử dụng gel siêu âm một cách rộng rãi mang lại nhiều lợi ích.
    Tuy nhiên, có hai nhược điểm: mọi thứ có thể trở nên khá bừa bộn và vệ sinh có thể bị ảnh hưởng.

    Điều này đòi hỏi “kỷ luật sử dụng gel siêu âm” và cần nhiều khăn hoặc giấy lau.

    Để tránh dây cáp bị dính gel, bạn có thể vắt nó qua cổ hoặc đặt lên ngực bệnh nhân khi khảo sát vùng hông trái.

    Cần lau sạch gel siêu âm khỏi đầu dò trước khi đặt lại vào giá đỡ.

    Việc vệ sinh đầu dò đúng cách sau mỗi bệnh nhân là điều hiển nhiên cần thực hiện.

    Hãy hỏi nhà sản xuất về dung dịch vệ sinh phù hợp.

    Điều rất quan trọng là giữ các ngón tay của bàn tay cầm đầu dò không bị dính gel: sự kết hợp giữa ép tương đối mạnh và các chuyển động xoay tinh tế đòi hỏi bàn tay phải khô ráo.



    Ép có kiểm soát theo từng mức độ

    Ưu điểm của kỹ thuật ép

    • tiếp cận gần ruột hơn, cho phép sử dụng đầu dò tần số cao
    • ép và/hoặc đẩy dịch chuyển ruột chứa hơi

    Việc ép cần được thực hiện từ từ và nhẹ nhàng

    • để không gây đau
    • để tránh đẩy ruột ra hoàn toàn khỏi mặt phẳng siêu âm

    Kỹ thuật ép có kiểm soát theo từng mức độ được dung nạp đáng kể tốt, ngay cả trong trường hợp viêm phúc mạc.

    Hình ảnh CT cho thấy các mối tương quan giải phẫu trong ổ bụng thay đổi như thế nào khi ép có kiểm soát.
    Trong quá trình ép, thành trước của ruột bị ép sát vào thành sau, loại bỏ tác động gây nhiễu của hơi và các thành phần khác trong lòng ruột.



    Hình ảnh CT cắt dọc này cho thấy ruột thừa viêm nằm sau manh tràng (đầu mũi tên) với sỏi phân gây tắc nghẽn (mũi tên).

    Bằng cách ép có kiểm soát bằng đầu dò siêu âm, manh tràng chứa hơi bị đẩy sang một bên và ruột thừa được hiển thị gần thành bụng (lưu ý thang đo cm).



    CT cho thấy đại tràng co thắt (mũi tên) ở bệnh nhân béo phì.

    Khi ép nhẹ (ở giữa), đại tràng co thắt có thể được hiển thị bằng đầu dò 12 MHz.

    Khi ép vừa phải (bên phải), đại tràng đã giãn ra thậm chí có thể được nhìn thấy bị dẹt áp vào cơ thắt lưng nằm ở phía sau.

    CT của bệnh nhân béo phì bị viêm loét đại tràng không hoạt động. Đại tràng sigma nằm cách da 9 cm.

    Trong quá trình ép (đầu mũi tên), khoảng cách này giảm xuống còn 2,5 cm, cho phép sử dụng đầu dò tần số cao.


    Click on image for animation

    Nhấp vào hình để xem hoạt ảnh

    Để hiển thị một cấu trúc hình ống (ví dụ: ruột thừa viêm) trên hai mặt phẳng vuông góc, điều cần thiết là đưa cấu trúc đó vào mặt cắt ngang ở trung tâm hình ảnh siêu âm.

    Điều này cho phép giữ cấu trúc trong tầm nhìn trong khi xoay đầu dò 90 độ (nhấp vào hình).

    Nhẹ nhàng “lắc” đầu dò trong khi xoay giúp giữ cấu trúc hình ống nhỏ trong tầm quan sát.

    Hình dạng khá bầu dục hơn là tròn của hầu hết các tay cầm đầu dò không thực sự thuận tiện cho việc thực hiện các chuyển động xoay tinh tế kết hợp với ép.

    Hãy cố gắng phát triển cách cầm đầu dò cho phép bạn xoay từ cổ tay, không phải từ cánh tay hay vai, luôn cố gắng giữ trục đường đỏ.



    Chuẩn bị bệnh nhân

  • Thuật toán gãy cổ chân 2.0

    Thuật toán Gãy xương Mắt cá chân 2.0

    Frank Smithuis và Robin Smithuis

    Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Trung tâm Y tế Đại học Amsterdam tại Amsterdam và Bệnh viện Alrijne tại Leiderdorp, Hà Lan

    Ngày đăng

    Trong bài giảng này, chúng tôi trình bày một thuật toán đơn giản giúp bạn:

    • Phát hiện tất cả các loại gãy xương mắt cá chân, kể cả những trường hợp không hiển thị trên phim X-quang
    • Dự đoán đứt dây chằng ngay cả khi không thể quan sát thấy trên hình ảnh
    • Xác định mắt cá chân ổn định hay không ổn định chỉ dựa vào phim X-quang

    Thuật toán được xây dựng dựa trên phân loại Weber, vì đây là phân loại đơn giản và được sử dụng rộng rãi. Do phân loại Weber là sự đơn giản hóa của phân loại Lauge-Hansen, thuật toán này cũng sẽ giúp bạn hiểu rõ hơn về các giai đoạn khác nhau trong phân loại Lauge-Hansen.

    Giới thiệu

    Thuật toán chẩn đoán gãy xương cổ chân

    Bước 1
    Câu hỏi đầu tiên bạn cần đặt ra là:
    Đây có phải là gãy xương Weber type A không?
    Có hay không có hình ảnh bong điểm bám (avulsion) của mắt cá ngoài. Điều này khá dễ nhận biết.

    Bước 2
    Nếu không phải type A, câu hỏi tiếp theo là:
    Đây có phải là gãy xương Weber type B không?
    Đường gãy chéo ở vị trí ngang khớp chày mác (syndesmosis) thường dễ dàng phát hiện trên phim X-quang.

    Bước 3
    Nếu không phải type A hay type B, câu hỏi cuối cùng là:
    Đây có thể là gãy xương Weber type C không?
    Các gãy xương loại này thường không hiện rõ trên phim X-quang cổ chân do đường gãy xương mác nằm quá cao, tuy nhiên thuật toán chẩn đoán cung cấp các dấu hiệu gợi ý để phát hiện các gãy xương này.

    Sau khi trả lời các câu hỏi trên, chúng ta sẽ xếp tổn thương vào một trong ba nhóm phân loại này.
    Trong mỗi nhóm, chúng ta cần xác định giai đoạn của gãy xương, từ đó đánh giá khớp cổ chân ở trạng thái vững hay không vững.

    Trong Weber A, giai đoạn 1 là vững.
    Tuy nhiên, khi kèm theo gãy xương mắt cá trong theo chiều dọc (push-off fracture), thì được xếp vào giai đoạn 2 và khớp cổ chân không vững, do vòng vững chắc bị phá vỡ ở hai vị trí.

    Trong Weber B, giai đoạn 2 là vững, nhưng giai đoạn 3 và 4 là không vững.

    Trong Weber C, phát hiện đường gãy xương mác cao đồng nghĩa với không vững giai đoạn 3. Do đường gãy này thường không hiện rõ trên phim X-quang cổ chân, cần khảo sát kỹ phim X-quang cổ chân để tìm kiếm giai đoạn 1 và 4, vốn là các dấu hiệu gợi ý để chụp X-quang toàn bộ cẳng chân nhằm tìm kiếm đường gãy xương mác cao.

    Các giai đoạn trong Weber B và C luôn tuân theo một trình tự nghiêm ngặt.
    Điều này có nghĩa là khi phát hiện tổn thương giai đoạn 3, thì giai đoạn 1 và 2 chắc chắn đã xảy ra, dù có thể không quan sát thấy trên hình ảnh.
    Chúng ta sẽ thảo luận chi tiết về các giai đoạn này trong chương tiếp theo.

    Các giai đoạn gãy xương

    Đây là tổng quan về các giai đoạn của gãy xương cổ chân. Phân loại này được mô tả lần đầu bởi Christian Lauge-Hansen, một nhà bệnh lý học người Đan Mạch vào năm 1950, và sau đó được Bernhard Georg Weber, thành viên nhóm AO, kế thừa và phát triển vào năm 1972.

    Các giai đoạn của Weber A

    1. Bong điểm bám (avulsion) phía ngoài
    2. Gãy xương mắt cá trong theo chiều dọc (push-off fracture)

    Các giai đoạn của Weber B

    1. Đứt khớp chày mác trước (anterior syndesmosis) hoặc ít gặp hơn là gãy kiểu Tillaux (bong điểm bám phía xương chày).
    2. Gãy xương mác chéo ở vị trí ngang khớp chày mác.
    3. Gãy bong điểm bám mắt cá sau (tertius avulsion fracture) hoặc đứt khớp chày mác sau (posterior syndesmosis).
    4. Gãy bong điểm bám mắt cá trong hoặc đứt các bó dây chằng bên trong (medial collateral bands)

    Các giai đoạn của Weber C

    1. Gãy bong điểm bám mắt cá trong hoặc đứt các bó dây chằng bên trong (medial collateral bands)
    2. Đứt khớp chày mác trước (anterior syndesmosis) hoặc ít gặp hơn là gãy kiểu Tillaux (bong điểm bám phía xương chày).
    3. Gãy xương mác kiểu xoắn vặn (twist-like fracture) ở vị trí trên khớp chày mác.
    4. Gãy bong điểm bám mắt cá sau (tertius avulsion fracture) hoặc đứt khớp chày mác sau (posterior syndesmosis)

    Gãy xương Weber B và Weber C có sự khác biệt rõ rệt về đặc điểm đường gãy xương mác.
    Trong Weber B, đường gãy có hướng chéo theo cơ chế đẩy (push-off fracture) ở vị trí ngang khớp chày mác, trong khi Weber C có đường gãy kiểu xoắn vặn ở vị trí trên khớp chày mác.

    Tuy nhiên, cần lưu ý rằng có nhiều điểm tương đồng giữa Weber B và C, với sự khác biệt chủ yếu nằm ở trình tự xuất hiện các tổn thương. Ví dụ, gãy xương mắt cá sau (tertius fracture) là giai đoạn 3 trong Weber B hoặc giai đoạn 4 trong Weber C.

    Một điểm quan trọng khác cần ghi nhớ là lực kéo căng tác động lên dây chằng sẽ dẫn đến một trong hai hậu quả: đứt dây chằng đó hoặc gãy bong điểm bám tại vị trí bám của dây chằng.

    Bước 1 – Đây có phải là gãy xương Weber A / SA không

    Weber A là kết quả của lực kéo giật hoặc lực bứt rời ở phía bên ngoài do bàn chân bị ngửa quá mức kết hợp với khép. Đây là giai đoạn 1 và có tính ổn định.
    Lauge-Hansen gọi cơ chế này là ngửa-khép (SA – supination-adduction).

    Mặc dù không phổ biến, tổn thương có thể tiến triển và gây ra gãy xương do lực đẩy ở phía trong, dẫn đến gãy xương theo đường thẳng đứng của mắt cá trong. Đây luôn là giai đoạn 2 và không ổn định, bất kể có nhìn thấy gãy xương mắt cá ngoài hay không. Trong những trường hợp hiếm gặp, có thể phát hiện gãy xương thẳng đứng của mắt cá trong kết hợp với đứt dây chằng bên ngoài.


    Stage 1: stable ankle fracture

    Giai đoạn 1: gãy xương cổ chân ổn định

    Giai đoạn 1

    Đây là hình ảnh điển hình của gãy xương bứt rời hoặc gãy do lực kéo giật ở mắt cá ngoài.
    Mảnh xương bứt rời khá lớn. Thông thường hơn, mảnh bứt rời có kích thước nhỏ.

    Đây là gãy xương Weber A giai đoạn 1, có tính ổn định.


    Giai đoạn 2: gãy xương cổ chân không ổn định

    Giai đoạn 2

    Trường hợp này phức tạp hơn.
    Đường gãy xương mác nằm ở mức khớp chày mác xa (syndesmosis) và một số người có thể xếp loại đây là gãy Weber B, tuy nhiên hình ảnh không điển hình cho Weber B. Gãy Weber B có đường gãy chéo và nghiêng hơn do đây là gãy do lực đẩy, sẽ được thảo luận ở phần sau.

    Chỉ cần quan sát hình ảnh, bạn có thể hiểu được cơ chế chấn thương (cuộn ảnh để xem).

    Đây là gãy xương Weber A hai mắt cá giai đoạn 2, không ổn định.


    Giai đoạn 2: gãy xương cổ chân không ổn định.

    Hình bên trái là một ví dụ khác về gãy xương hai mắt cá không ổn định giai đoạn 2 Weber A.

    Hình bên phải cho thấy đường gãy thẳng đứng của mắt cá trong (mũi tên). Đây luôn là giai đoạn 2 và không ổn định. Điều này có nghĩa là giai đoạn 1 đã xảy ra trước đó, vì cơ chế chấn thương luôn tuân theo trình tự nghiêm ngặt: giai đoạn 1 trước, sau đó mới đến giai đoạn 2.

    Vòng ổn định bị phá vỡ ở hai vị trí (cuộn ảnh để xem).

    Bước 2 – Đây có phải là gãy xương Weber B / SER không?

    Nếu không phải là gãy xương Weber A, câu hỏi tiếp theo cần đặt ra là: đây có phải là gãy xương Weber B không?

    Khi phát hiện gãy xương Weber B — vốn luôn hiện rõ trên tư thế chụp thẳng (AP) hoặc tư thế chụp nghiêng — điều duy nhất cần kiểm tra là liệu có tổn thương giai đoạn 3 không ổn định với tổn thương phía sau, hay thậm chí giai đoạn 4 với tổn thương phía trong hay không.


    Gãy xương Weber B là loại gãy xương cổ chân phổ biến nhất, chiếm 60-70% tổng số các trường hợp gãy xương cổ chân.

    Cũng giống như gãy xương Weber C, đây là hậu quả của lực xoay ngoài tác động lên bàn chân.
    Điểm khác biệt duy nhất là trong gãy Weber B, bàn chân ở tư thế sấp (supination) và tổn thương bắt đầu từ phía ngoài — nơi chịu lực căng — trong khi ở gãy Weber C, tổn thương bắt đầu từ phía trong do bàn chân ở tư thế ngửa (pronation).

    Lauge-Hansen gọi cơ chế gãy xương này là sấp-xoay ngoài (supination exorotation – SER).
    Cơ chế gãy xương dẫn đến gãy Weber C được gọi là ngửa-xoay ngoài (pronation exorotation – PER) và sẽ được thảo luận trong phần tiếp theo.

    Cuộn qua các hình ảnh để thấy cách tổn thương diễn tiến theo một trình tự cố định theo chiều kim đồng hồ.

    Mọi thứ trở nên rất đơn giản khi bạn ghi nhớ trình tự cố định của các tổn thương:

    1. Phía trước
      Lực căng tại khớp chày mác trước (syndesmosis trước) gây đứt dây chằng hoặc bong điểm bám tại xương chày — gãy xương Tillaux.
    2. Phía ngoài
      Lực xoay ngoài tác động lên xương mác gây ra đường gãy chéo — gãy kiểu đẩy ra sau (push-off fracture).
    3. Phía sau
      Khi xương sên đẩy mảnh xương mác về phía sau, lực căng tại khớp chày mác sau (syndesmosis sau) sẽ gây đứt dây chằng hoặc bong mắt cá thứ ba (malleolus tertius).
    4. Phía trong
      Khi xương sên tiếp tục di chuyển ra sau ngoài, lực căng rất lớn tác động lên dây chằng bên trong (dây chằng delta) sẽ gây đứt dây chằng hoặc bong mắt cá trong.

    Gãy xương Tillaux

    Cơ chế chấn thương gây ra gãy xương Weber B có thể dừng lại ở bất kỳ giai đoạn nào. Thường gặp nhất là giai đoạn 2 với đường gãy chéo của xương mác, nhưng đôi khi tổn thương chỉ dừng lại ở giai đoạn 1.

    Thông thường đây là tình trạng đứt dây chằng chày mác trước và không thấy bất thường trên phim X-quang, tuy nhiên bệnh nhân sẽ đau nhiều tại vị trí đặc hiệu ở phía trước ngoài. Lực căng tại dây chằng chày mác trước đôi khi có thể gây bong điểm bám của dây chằng này tại xương chày, được gọi là gãy xương Tillaux. Bong điểm bám tại xương mác còn hiếm gặp hơn.

    Hình ảnh
    Trên tư thế chụp thẳng (AP) và tái tạo CT mặt phẳng coronal, chúng ta thấy gãy xương Tillaux ở giai đoạn 1. Không ghi nhận tổn thương gãy xương nào khác.

    Hãy phân tích các hình ảnh này. Bạn có thể cần nhấp vào để xem ở kích thước lớn hơn.

    Câu hỏi đầu tiên: Đây là gãy xương Weber A, B hay có thể là Weber C? Sau đó hãy cố gắng xác định giai đoạn và đánh giá xem cổ chân ổn định hay không ổn định.

    Bạn có thể xem các hình ảnh tiếp theo để đọc phần thảo luận về các hình ảnh này.


    Cuộn qua các hình ảnh.

    Đây là gãy xương Weber B giai đoạn 4, thuộc loại không ổn định.

    Bước 3 – Liệu đây có phải là Weber C / PER không?

    Khi X-quang cổ chân không cho thấy gãy xương rõ ràng như Weber A hoặc B, câu hỏi đặt ra là: liệu đây có phải là gãy xương Weber C không?
    Vì đường gãy xương mác trong Weber C thường không hiển thị trên X-quang cổ chân, đây có thể là một câu hỏi khó trả lời.
    Chúng ta sẽ phải tìm kiếm các dấu hiệu bổ sung để dẫn đến câu trả lời đúng và giúp chúng ta quyết định có cần chụp thêm hình ảnh hay không.

    Vì đường gãy xương mác đã ở giai đoạn 3, chúng ta muốn tìm kiếm:

    • Giai đoạn 1 là tổn thương phía trong (medial), nơi mọi thứ bắt đầu. Bất kỳ cơn đau hoặc phù nề phần mềm ở phía trong đều có thể là dấu hiệu đầu tiên cho thấy chúng ta đang đối mặt với gãy xương Weber C.
    • Giai đoạn 2 là tổn thương khớp chày mác xa (syndesmosis) phía trước, thường không nhìn thấy được, trừ khi có gãy xương Tillaux.
    • Giai đoạn 4 là tổn thương khớp chày mác xa phía sau, đôi khi không thể nhìn thấy, nhưng sẽ bị nghi ngờ nếu có sự giãn rộng của khớp cổ chân hoặc khi có mảnh avulsion của mắt cá sau (malleolus tertius) như được thấy trong hình minh họa.


    Cơ chế chấn thương Weber C

    Cơ chế của Weber C là kết quả của tư thế bàn chân sấp (pronation) kết hợp với lực xoay ngoài (exorotation) tác động lên bàn chân, đó là lý do tại sao Lauge-Hansen gọi nó là sấp – xoay ngoài (pronation exorotation – PER).

    Các giai đoạn bao gồm:

    1. Do tư thế sấp, có một lực căng rất lớn tác động lên các dây chằng bên trong (medial collateral), và đó là nơi tổn thương bắt đầu với hoặc là đứt dây chằng hoặc là gãy avulsion mắt cá trong (giai đoạn 1).
    2. Khi lực xoay ngoài tiếp tục, khớp chày mác xa phía trước sẽ bị đứt (giai đoạn 2).
    3. Do tư thế sấp của bàn chân, các dây chằng ở phía ngoài đều không có lực căng. Khi bàn chân tiếp tục xoay ngoài, đầu dưới xương mác đi theo chuyển động xoay ngoài này, trong khi đầu trên xương mác được giữ cố định tại khớp chày mác gần, tạo ra một đường gãy xoắn ở vị trí nào đó phía trên mức khớp chày mác xa (giai đoạn 3).
    4. Và cuối cùng ở giai đoạn 4, sẽ xảy ra đứt khớp chày mác xa phía sau hoặc gãy avulsion mắt cá sau (giai đoạn 4).


    Trên mặt phẳng trục (axial), có thể thấy tổn thương bắt đầu ở phía trong do tư thế sấp của bàn chân và tiến triển theo chiều kim đồng hồ qua phía trước, phía ngoài đến phía sau.
    Và cũng giống như trong Weber B, có thể xảy ra tổn thương khớp chày mác xa phía trước, xương mác và cuối cùng là khớp chày mác xa phía sau.

    Hai điểm khác biệt giữa Weber B và C là:

    • Weber B bắt đầu ở phía trước ngoài do tư thế ngửa (supination) của bàn chân, trong khi Weber C bắt đầu ở phía trong do tư thế sấp (pronation) của bàn chân.
    • Lực xoay ngoài trong Weber B tạo ra đường gãy chéo kiểu đẩy ra vì xương mác bị giữ chặt vào xương sên do tư thế ngửa, trong khi ở Weber C xương mác khá lỏng lẻo dẫn đến đường gãy xoắn ở vị trí cao trên xương mác.

    Đôi khi chúng ta may mắn vì đường gãy xương mác có thể nhìn thấy trên X-quang cổ chân.
    Khi đó chúng ta biết mình đang đối mặt với gãy xương Weber C giai đoạn 3 không ổn định.

    Trong trường hợp này, có sự giãn rộng khoang sáng phía trong (medial clear space) giữa mắt cá trong và xương sên, cho thấy đứt dây chằng bên trong (giai đoạn 1).

    Chúng ta phải giả định rằng cũng có đứt khớp chày mác xa phía trước (giai đoạn 2).

    Ngoài ra cũng có thể có tổn thương giai đoạn 4 ở khớp chày mác xa phía sau.

    Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, đường gãy xương mác nằm ở vị trí cao hơn và chúng ta cần chụp thêm X-quang để tìm đường gãy.

    Nhiệm vụ của chúng ta với tư cách là bác sĩ chẩn đoán hình ảnh là tìm kiếm các dấu hiệu gợi ý trên X-quang cổ chân để dẫn đến các đường gãy xương mác cao này, và thuật toán sẽ hỗ trợ chúng ta trong việc đó.


    Nhấp vào hình ảnh để phóng to

    Nhấp vào hình ảnh để phóng to

    Hãy nghiên cứu các hình ảnh.
    Sử dụng thuật toán và tự hỏi liệu đây là Weber A, B hay có thể là Weber C.
    Sau đó xác định giai đoạn tổn thương.

    Tiếp tục để xem phần thảo luận về ca lâm sàng này.


    1. Thoạt nhìn, có vẻ như chỉ có đơn thuần gãy mắt cá sau (tertius).
    2. Khi nhìn vào thuật toán, có thể thấy rằng gãy mắt cá sau có thể gặp trong gãy Weber B ở giai đoạn 3 và trong gãy Weber C ở giai đoạn 4.
      Vì bệnh nhân này không có Weber B, đây phải là gãy xương Weber C. Gãy mắt cá sau đơn độc rất hiếm gặp và có lẽ không tồn tại.
    3. Bây giờ chúng ta nhận ra phù nề phần mềm ở phía trong, đây là giai đoạn 1.
    4. Trên hình phóng to, chúng ta cũng nhận ra một mảnh gãy avulsion nhỏ.

    Sau khi phát hiện giai đoạn 1 và 4 của cơ chế chấn thương kiểu Weber C, chúng ta có thể chắc chắn rằng cũng phải tồn tại giai đoạn 3, tức là gãy xương mác ở vị trí cao.

    Từ thiện

    Toàn bộ lợi nhuận từ Radiology Assistant được chuyển đến tổ chức Medical Action Myanmar, do Bác sĩ Nini Tun và Giáo sư Frank Smithuis điều hành – ông là giáo sư tại Đại học Oxford và là anh trai của Robin Smithuis.

    Nhấp vào đây để xem video về Medical Action Myanmar và nếu bạn thấy Radiology Assistant hữu ích, hãy ủng hộ Medical Action Myanmar bằng một món quà nhỏ.

  • Quai kín trong tắc ruột non

    Tắc Ruột Non Dạng Vòng Kín

    bởi Jay P. Heiken và Robin Smithuis

    Viện Chẩn đoán Hình ảnh Mallinckrodt, Trường Đại học Y khoa Washington, St. Louis, Missouri và Bệnh viện Rijnland, Leiderdorp, Hà Lan

    Ngày xuất bản

    Bài viết này được dựa trên bài thuyết trình của Jay Heiken vào năm 2006 và được Robin Smithuis chuyển thể cho Trợ lý Chẩn đoán Hình ảnh.
    Năm 2012, một phiên bản cập nhật đã được trình bày.
    Jay Heiken là giáo sư chẩn đoán hình ảnh tại Viện Chẩn đoán Hình ảnh Mallinckrodt, Trường Đại học Y khoa Washington tại St. Louis.
    Ông có chuyên môn đặc biệt trong lĩnh vực chẩn đoán hình ảnh bụng và là đồng tác giả của cuốn sách nổi tiếng ‘Chụp Cắt lớp Vi tính Toàn thân có Tương quan MRI’.

    Tắc Ruột Non Dạng Quai Kín

    Tắc Ruột Dạng Quai Kín

    Tắc ruột dạng quai kín là một thể tắc ruột đặc biệt, trong đó hai điểm trên cùng một đoạn ruột bị tắc nghẽn tại một vị trí duy nhất, tạo thành một quai kín.
    Nguyên nhân thường gặp là do dính ruột, xoắn mạc treo hoặc thoát vị nội.
    Ở đại tràng, thể này được gọi là xoắn đại tràng (volvulus).
    Ở ruột non, thể này đơn giản được gọi là tắc ruột non dạng quai kín.
    Đặc biệt ở ruột non, nguy cơ thắt nghẹt và nhồi máu ruột rất cao với tỷ lệ tử vong từ 10-35%.


    Cuộn qua các hình ảnh

    Ca lâm sàng tắc ruột non

    Hãy bắt đầu với một ca lâm sàng khá khó, sau đó tiếp tục với một số kiến thức cơ bản về tắc ruột dạng quai kín.

    Đây là một bệnh nhân bị tắc ruột non.

    Vì vậy, câu hỏi quan trọng nhất bạn cần trả lời là:
    Có tắc ruột dạng quai kín không?
    Bởi vì nếu có, bệnh nhân này có nguy cơ nhồi máu ruột và phẫu thuật là lựa chọn tốt nhất.

    Cuộn qua các hình ảnh.
    Bạn có thể tìm thấy quai kín và nguyên nhân gây ra nó không?

    Khi tiếp nhận bệnh nhân tại phòng cấp cứu với biểu hiện nghi ngờ tắc ruột non (SBO), điều quan trọng nhất chúng ta cần làm, ngoài việc chẩn đoán xác định, là xác định sự hiện diện hay vắng mặt của tình trạng thắt nghẹt.
    Thắt nghẹt được định nghĩa là tắc nghẽn kết hợp với tổn thương mạch máu.
    Tỷ lệ bệnh suất và tử suất trong nhóm tắc ruột non chủ yếu do nhồi máu ruột và hoại tử ruột tiếp theo sau đó.
    Nguyên nhân phổ biến nhất là tắc ruột dạng quai kín.
    CT là phương pháp chẩn đoán hình ảnh được lựa chọn trong đánh giá bệnh nhân nghi ngờ tắc ruột non.


    Quai ruột hình chữ 'U' hoặc 'C'. Điểm tắc nghẽn có hình dạng mỏ chim

    Quai ruột hình chữ ‘U’ hoặc ‘C’. Điểm tắc nghẽn có hình dạng mỏ chim

    Hình ảnh CT của tắc ruột non dạng quai kín phụ thuộc vào hai yếu tố:

    • chiều dài đoạn ruột tạo thành quai kín
    • hướng của quai ruột so với mặt phẳng tạo ảnh

    Nếu quai kín ngắn và nằm trong mặt phẳng tạo ảnh, chúng ta sẽ thấy quai ruột hình chữ U hoặc chữ C.


    Tắc ruột dạng quai kín với các quai ruột giãn xếp theo hình nan hoa. Có dày thành ruột và phù nề mạc treo gợi ý thiếu máu cục bộ

    Tắc ruột dạng quai kín với các quai ruột giãn xếp theo hình nan hoa. Có dày thành ruột và phù nề mạc treo gợi ý thiếu máu cục bộ

    Một hình ảnh quan trọng khác của tắc ruột dạng quai kín là các quai ruột non giãn xếp theo hình nan hoa với các mạch máu mạc treo hội tụ về một điểm trung tâm.
    Hình ảnh này hầu như luôn do xoắn ruột non gây ra.

    Các dấu hiệu thiếu máu cục bộ trong tắc ruột dạng quai kín tương tự như ở bệnh nhân thiếu máu mạc treo do các nguyên nhân khác:

    • dày thành ruột
    • phù nề mạc treo
    • cổ trướng
    • sự ngấm thuốc của thành ruột trong thiếu máu cục bộ có thể bình thường, tăng hoặc giảm.


    Tắc ruột dạng quai kín với thiếu máu ruột

    Tắc ruột dạng quai kín với thiếu máu ruột

    Ca lâm sàng bên trái cho thấy một bệnh nhân khác bị tắc ruột dạng quai kín.
    Mặc dù các mạch máu ngấm thuốc tốt, nhưng dường như thành ruột không ngấm thuốc.

    Các dấu hiệu thiếu máu cục bộ khác trong ca này bao gồm phù nề mạc treo và dày thành ruột.
    Ruột bị nhồi máu được phát hiện trong quá trình phẫu thuật.


    Tắc ruột dạng quai kín biểu hiện như một cụm quai ruột

    Tắc ruột dạng quai kín biểu hiện như một cụm quai ruột

    Nếu quai kín dài hơn và định hướng vuông góc với mặt phẳng cắt, chúng ta sẽ thấy một cụm quai ruột như trong ca lâm sàng bên trái.
    Đôi khi điều này khó nhận biết chỉ trên các lát cắt ngang và các tái tạo mặt phẳng coronal hoặc sagittal có thể hữu ích.
    Trong ca này, cũng có phù nề mạc treo và cổ

    Xoắn Ruột Già.

    Bên trái là hình ảnh X-quang bụng thẳng của một nam bệnh nhân 57 tuổi với tiền sử đau bụng và chướng bụng tăng dần trong hai ngày.
    Hãy quan sát hình ảnh trước rồi tiếp tục.

    Ngoài hình ảnh giãn ruột lan tỏa, dấu hiệu chính trên phim này là một cấu trúc chứa khí lớn ở vùng chậu.
    Chẩn đoán quan trọng cần nghĩ đến là xoắn đại tràng, và nhiều người sẽ chẩn đoán đây là xoắn đại tràng sigma do vị trí nằm ở vùng chậu.
    Tuy nhiên, đây thực chất là xoắn manh tràng như sẽ được giải thích bên dưới.


    Cecal volvulus can go almost anywhere

    Xoắn manh tràng có thể di chuyển đến hầu hết mọi vị trí

    Xoắn Manh Tràng

    Xoắn ruột luôn lan rộng ra xa khỏi vị trí xoắn.
    Do đó, xoắn đại tràng sigma chỉ có thể di chuyển lên trên và thường đi về phía góc phần tư trên bên phải.
    Ngược lại, xoắn manh tràng có thể di chuyển đến hầu hết mọi vị trí và thậm chí có thể nằm ở vùng chậu (hình minh họa).



    Bên trái là các hình ảnh CT bổ sung của cùng bệnh nhân nêu trên.
    Hãy quan sát các hình ảnh này, tìm kiếm các dấu hiệu chính rồi tiếp tục.

    Đầu tiên, chúng ta thấy đại tràng xuống xẹp và đại tràng lên không giãn, do đó đây không thể là xoắn đại tràng sigma.
    Thứ hai, chúng ta thấy một cấu trúc hình mỏ chim ở góc phần tư dưới bên phải, đây là vị trí xoắn của ruột.
    Ở góc phần tư dưới bên trái, chúng ta thấy manh tràng giãn.



    Tái tạo ảnh mặt phẳng coronal có thể rất hữu ích trong việc thể hiện toàn cảnh tổn thương.
    Bên trái, chúng ta thấy đại tràng lên và đại tràng xuống không giãn (mũi tên thẳng) và điểm chuyển tiếp của xoắn (mũi tên cong).



    Xoắn manh tràng xảy ra do manh tràng xoắn quanh đại tràng lên, dẫn đến tắc ruột non.
    Mạc treo ruột có nền hẹp và dài là yếu tố thuận lợi gây xoắn.
    Xoay ruột giữa không hoàn toàn là một yếu tố nguy cơ.
    Nhồi máu thường là hậu quả của ứ trệ tĩnh mạch, trong khi nguồn cung cấp động mạch hiếm khi bị ảnh hưởng.

    Xoắn manh tràng chiếm khoảng 25% các trường hợp xoắn đại tràng.


    Dilated cecal volvulus (C) shifting away from the area of bowel twist (arrow)

    Manh tràng giãn trong xoắn manh tràng (C) di chuyển ra xa khỏi vị trí xoắn ruột (mũi tên)

    Bên trái là hình ảnh điển hình của xoắn manh tràng.
    Chúng ta có thể thấy vùng chuyển tiếp hình mỏ chim nằm ở góc phần tư dưới bên phải, cho thấy đây là xoắn manh tràng.
    Manh tràng giãn nằm ở góc phần tư trên bên trái.
    Cũng lưu ý đại tràng xuống xẹp nằm phía sau manh tràng giãn (mũi tên cong).



    Các hình X-quang cho thấy hình ảnh điển hình của xoắn manh tràng.
    Lưu ý rằng quai ruột giãn hướng về phía vùng xoắn, đây là vị trí mà manh tràng thường nằm.
    Tiếp tục với các hình ảnh CT.


    Xoắn manh tràng. Nhấp để phóng to rồi cuộn qua các hình ảnh

    Cuộn qua các hình ảnh.
    Các vùng xoắn và tắc nghẽn đã được đánh dấu.

    Xoắn Đại Tràng Sigma

    Bên trái là hình ảnh của một bệnh nhân bị xoắn đại tràng sigma.
    Chúng ta có thể thấy đại tràng sigma giãn kéo dài từ vùng chậu lên tận góc phần tư trên bên phải.
    Hãy quan sát hình ảnh và tự xác định tại sao đây không thể là xoắn manh tràng.
    Sau đó tiếp tục.

    Dấu hiệu then chốt là sự giãn của đại tràng đoạn gần.
    Quai ruột giãn thấy ở bên trái chính là đại tràng ngang giãn.



    Trên CT, chúng ta có thể thấy rõ vùng xoắn với đại tràng sigma kéo dài lên đến cơ hoành.

    Đại tràng sigma là vị trí xoắn đại tràng thường gặp nhất.
    Nó chiếm 75% các trường hợp tắc ruột già.


    Sigmoid volvulus

    Xoắn đại tràng sigma

    X-quang bụng tư thế nằm ngửa và đứng thẳng cho thấy dấu hiệu hạt cà phê đặc trưng trong xoắn đại tràng sigma.
    Lưu ý rằng các quai ruột giãn hướng về phía vùng đại tràng sigma.
    Tiếp tục với các hình ảnh CT.


    Xoắn đại tràng sigma. Nhấp để phóng to rồi cuộn qua các hình ảnh

    Cuộn qua các hình ảnh.
    Lưu ý điểm chuyển tiếp (mũi tên đỏ).


    Sigmoid volvulus

    Xoắn đại tràng sigma

    Đây là một trường hợp xoắn đại tràng sigma khác.
    Trên X-quang bụng, rất khó nhận biết tình trạng bệnh lý vì có quá nhiều quai ruột giãn.
    Tiếp tục với các hình ảnh CT.

  • Tăng áp phổi và bệnh huyết khối tắc mạch

    Tăng Áp Động Mạch Phổi và Bệnh Huyết Khối Tắc Mạch

    Onno Mets¹, Lilian Meijboom¹, Robin Smithuis²

    ¹Trung tâm Y tế Đại học Amsterdam và ²Bệnh viện Alrijne tại Leiden, Hà Lan

    Ngày đăng

    Tăng áp động mạch phổi (TAĐMP) được đặc trưng bởi tình trạng tăng huyết áp trong lòng các động mạch phổi, làm gia tăng gánh nặng công việc cho tâm thất phải (TTP).
    Suy tâm thất phải là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong ở nhóm bệnh nhân này. Chẩn đoán có thể gặp nhiều thách thức do các triệu chứng thường khởi phát từ từ và không đặc hiệu (khó thở, mệt mỏi, ngất, đau ngực, phù chân hoặc cổ trướng).
    Chẩn đoán xác định đòi hỏi phải thông tim phải — một thủ thuật xâm lấn thường không được thực hiện trong giai đoạn sớm của bệnh.

    Bác sĩ chẩn đoán hình ảnh có thể đóng vai trò then chốt trong việc nhận diện các dấu hiệu hình ảnh của tăng áp động mạch phổi.
    Cụ thể, bác sĩ chẩn đoán hình ảnh cần:

    • Nhận biết các đặc điểm hình ảnh của TAĐMP và tình trạng tái cấu trúc tim liên quan.
    • Xác định các dị tật tim mạch bẩm sinh và các bệnh lý lồng ngực khác có thể gợi ý một căn nguyên cụ thể của TAĐMP.
    • Phát hiện các dấu hiệu hình ảnh của tăng áp động mạch phổi do huyết khối tắc mạch mạn tính (CTEPH) — thể duy nhất của TAĐMP có khả năng chữa khỏi.


    Chúng tôi xin trân trọng cảm ơn GS.TS. Harm Jan Bogaard vì những nhận xét đóng góp cho bản thảo.

    Vai trò của Chẩn đoán Hình ảnh

    Các bước chẩn đoán Tăng áp Động mạch Phổi

    1. Đánh giá các hình ảnh học để tìm kiếm các dấu hiệu gợi ý tăng áp phổi (TAP).
      Không bỏ qua các phát hiện hình ảnh học tình cờ có thể chỉ điểm sự hiện diện của TAP.
    2. Tiếp theo, đánh giá các đặc điểm hình ảnh có thể giúp xác định căn nguyên tiềm ẩn của TAP. Các đặc điểm này có thể bao gồm bất thường tim mạch, bệnh lý nhu mô phổi, hoặc bằng chứng của tăng áp phổi do huyết khối tắc mạch mạn tính (CTEPH), và có thể định hướng lựa chọn các phương thức chẩn đoán hình ảnh tiếp theo cũng như lộ trình chuyển tuyến phù hợp.

    Đặc điểm hình ảnh của TAP

    Các phát hiện hình ảnh sau trên CT cho thấy tình trạng kháng lực cao và áp lực cao trong giường mạch phổi, gợi ý tăng áp phổi:

    1. Giãn động mạch phổi chính (MPA)
      Đường kính MPA >30 mm.
      Tỷ lệ MPA/Ao >1.
    2. Giãn thất phải
      Tỷ lệ TP/TT >1 trên các lát cắt ngang.
    3. Vách liên thất phẳng hoặc vồng sang trái
      Hình dạng bất thường (tức là dẹt) của vách liên thất với góc ≥140° trên mặt cắt trục ngắn.
    4. Phì đại thành thất phải
      Độ dày thành đường ra thất phải ≥ 6 mm.

    Các phát hiện bổ sung bao gồm:

    • Giãn nhĩ phải, thường gặp trong tình trạng tăng áp lực mạn tính.
    • Giãn tĩnh mạch chủ dưới và tĩnh mạch gan, do tăng áp lực buồng tim phải.
    • Tỷ lệ động mạch phân thùy/phế quản >1, đặc biệt ở các thùy trên.

    Các nguyên nhân có thể gây TAP

    Khi có nghi ngờ TAP, bước tiếp theo là tìm kiếm các đặc điểm giúp xác định nguyên nhân và định hướng chẩn đoán hình ảnh tiếp theo.

    Tiếp cận hình ảnh học để xác định căn nguyên TAP:

    1. Nguyên nhân tim mạch?
      Tìm kiếm các dị tật bẩm sinh (ví dụ: thông liên nhĩ (ASD), hồi lưu tĩnh mạch phổi bất thường một phần (PAPVR), bệnh van tim, hoặc dày/vôi hóa màng ngoài tim).
    2. Bệnh phổi nặng?
      Tìm kiếm xơ hóa lan rộng hoặc khí phế thũng.
    3. Bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính?
      Tìm kiếm khuyết thuốc, thay đổi khẩu kính mạch máu và/hoặc hình ảnh suy giảm tỷ trọng dạng khảm.
      TAP xuất hiện do các cục máu đông không được tiêu hủy gây xơ hóa và tắc nghẽn động mạch phổi. Việc phát hiện sớm rất quan trọng vì huyết khối mạn tính có thể được điều trị bằng phẫu thuật (PEA) hoặc nong mạch bằng bóng (BPA), giúp bệnh có khả năng chữa khỏi.
    4. Các dấu hiệu nhu mô kín đáo của tăng áp động mạch phổi (PAH) hoặc bệnh tắc nghẽn tĩnh mạch phổi (PVOD)?
      Tìm kiếm các đám mờ kính mờ tiểu thùy trung tâm, dày vách liên tiểu thùy dạng trơn láng, hoặc giãn động mạch phổi chính.

    Tái cấu trúc tim trong TAP

    1. Giai đoạn Bù trừ Ban đầu – Thích nghi của Thất Phải (TP)

    • Tăng áp lực trong động mạch phổi sẽ làm tăng hậu tải thất phải.
    • Phì đại thất phải: Thất phải thích nghi bằng cách tăng khối lượng cơ (phì đại đồng tâm) để tạo ra áp lực cao hơn.
    • Chức năng được bảo tồn: Ban đầu, sự thích nghi này giúp duy trì cung lượng tim.

    2. Giai đoạn Căng thẳng Tiến triển – Mất Bù

    • Giãn thất phải: Theo thời gian, thất phải bắt đầu giãn ra khi phải vượt qua kháng lực ngày càng tăng.
    • Giảm khả năng co bóp: Thất phải bị phì đại cuối cùng sẽ suy yếu, dẫn đến giảm thể tích nhát bóp.

    3. Suy Tim Phải

    • Suy thất phải: Tâm thất không còn khả năng bơm máu hiệu quả.
    • Ứ huyết hệ thống: Dẫn đến ứ huyết gan, cổ trướng, phù ngoại vi.
    • Giảm tiền tải tim trái: Khi thất phải suy, lượng máu đến tim trái giảm, làm giảm cung lượng hệ thống.

    Giãn Thất Phải

    Các hình ảnh cho thấy thất phải và thất trái bình thường so với thất phải bị giãn.

    Các giá trị ngưỡng được đề xuất để đánh giá giãn tim phải trên CT lát cắt ngang:

    • Nhĩ phải: ≥ 65mm (nữ) và ≥ 70mm (nam)
    • Thất phải: ≥ 55mm (nữ) và ≥ 60mm (nam)

    Trên mặt cắt trục ngắn, thất trái bình thường có hình dạng tròn đến bầu dục.
    Vách liên thất góp phần tạo nên đường viền tròn của thành tâm thất.

    Vách liên thất bị dẹt hoặc vồng sang trái là dấu hiệu chỉ điểm quá tải áp lực và giãn thất phải.

    Đo áp lực trong tăng áp phổi


    Ống thông Swan-Ganz được đưa vào động mạch phổi trái để đo áp lực động mạch phổi bít (PAWP).

    Ống thông Swan-Ganz được đưa vào động mạch phổi trái để đo áp lực động mạch phổi bít (PAWP).

    Trong điều kiện bình thường, hệ mạch máu phổi được đặc trưng bởi sức cản thấp, áp lực thấp và lưu lượng máu cao.
    Chẩn đoán xác định tăng áp phổi được thiết lập bằng thông tim phải — một thủ thuật xâm lấn nhằm đo áp lực động mạch phổi.
    Tăng áp phổi được chẩn đoán khi áp lực động mạch phổi trung bình (mPAP) ≥ 20 mmHg ở trạng thái nghỉ ngơi.

    Áp lực động mạch phổi tăng cao có thể do:

    • Tăng áp phổi trước mao mạch
      Tăng sức cản mạch máu phổi do tắc nghẽn các mạch máu nhỏ hoặc mất hệ mạch máu phổi hậu quả của thuyên tắc mạn tính.
    • Tăng áp phổi sau mao mạch
      Áp lực tim trái tăng cao do bệnh lý tim trái, dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch và mao mạch phổi.

    Áp lực động mạch phổi bít (PAWP)
    Còn được gọi là áp lực bít — là một thông số huyết động học quan trọng dùng để ước tính áp lực nhĩ trái, giúp phân biệt tăng áp phổi trước mao mạch và sau mao mạch.
    Áp lực bít được đo như sau:

    • Trong quá trình thông tim phải, một ống thông (Swan-Ganz) được đưa vào một nhánh động mạch phổi.
    • Bóng ở đầu ống thông được bơm phồng để tạm thời làm tắc lòng mạch.
    • Thao tác này giúp cô lập áp lực ở phía xa vị trí tắc nghẽn, phản ánh áp lực nhĩ trái do không có van giữa các mao mạch phổi và nhĩ trái. Áp lực bít sẽ cao trong bệnh lý tim trái và thấp trong các nguyên nhân khác gây tăng áp phổi.

    Sức cản mạch máu phổi (PVR)
    Sức cản mạch máu phổi được biểu thị bằng đơn vị Wood (mmHg x L/phút) và là sức cản mà máu phải vượt qua để lưu thông qua hệ tuần hoàn.
    Đây là thông số phản ánh kích thước (đường kính và chiều dài) của hệ mạch máu.
    Có thể tính theo công thức: PVR = (mPAP – PAWP) / CO (cung lượng tim).

    Các thông số đo áp lực nội mạch qua thông tim phải, cùng với các biểu hiện lâm sàng và hình ảnh học, giúp phân loại tăng áp phổi thành năm nhóm khác nhau theo định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO).

    Các nhóm WHO

    WHO phân loại tăng áp phổi (TAP) thành năm nhóm dựa trên nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh.

    Nhóm 1 – Tăng áp động mạch phổi (PAH)
    Tăng áp phổi do bệnh lý của các động mạch phổi nhỏ nhất, vốn bị hẹp hoặc xơ cứng. Quá trình tái cấu trúc này làm tăng sức cản của hệ mạch máu mà thất phải phải chống lại, cuối cùng dẫn đến suy tim phải. PAH có thể là vô căn, di truyền hoặc liên quan đến các bệnh lý như HIV hay xơ cứng bì hệ thống.

    Nhóm 2 – Tăng áp phổi do bệnh lý tim trái
    Tăng áp phổi do rối loạn chức năng tim trái xuất phát từ sự suy giảm khả năng xử lý lượng máu hồi lưu từ tĩnh mạch phổi. Hậu quả là áp lực nhĩ trái tăng cao, được truyền ngược thụ động qua các tĩnh mạch và mao mạch phổi, dẫn đến tăng áp lực trong động mạch phổi. Ở giai đoạn tiến triển, có thể xảy ra tái cấu trúc thứ phát hệ mạch máu động mạch phổi, tạo thêm thành phần trước mao mạch trong quá trình bệnh.

    Nhóm 3 – Tăng áp phổi do bệnh phổi hoặc thiếu oxy
    Tăng áp phổi do bệnh phổi mạn tính và/hoặc thiếu oxy dẫn đến hẹp hoặc tắc nghẽn các động mạch phổi ngoại vi, từ đó làm giảm hệ mạch máu phổi và hệ quả là tăng áp lực mạch máu.

    Nhóm 4 – Tăng áp phổi do tắc nghẽn động mạch phổi
    Nguyên nhân phổ biến nhất gây tắc nghẽn động mạch là bệnh huyết khối tắc mạch phổi mạn tính. Mặc dù hiếm gặp, thể bệnh này có ý nghĩa quan trọng vì có khả năng chữa khỏi hoàn toàn.

    Nhóm 5 – Tăng áp phổi do nguyên nhân không rõ hoặc đa yếu tố
    Tăng áp phổi liên quan đến các bệnh lý có cơ chế phức tạp hoặc chưa được làm rõ, chẳng hạn như sarcoidosis, một số rối loạn huyết học, cắt lách, bệnh chuyển hóa và các dị tật tim bẩm sinh phức tạp.

    Các thông số đo áp lực

    Ở cả năm nhóm WHO, áp lực động mạch phổi trung bình (mPAP) đều trên 20 mmHg.
    Ở tất cả các nhóm ngoại trừ tăng áp phổi do bệnh lý tim trái (nhóm 2), áp lực bít (PAWP) sẽ thấp và sức cản mạch máu phổi (PVR) sẽ cao.
    Trong tăng áp phổi sau mao mạch đơn thuần do bệnh lý tim trái hoặc nguyên nhân không rõ (nhóm 2 và 5), áp lực bít cao và sức cản mạch máu phổi thấp.
    Đôi khi có sự kết hợp giữa tăng áp phổi trước và sau mao mạch với áp lực bít cao và sức cản mạch máu cao.

    Tăng áp động mạch phổi

    PAH

    Tăng áp động mạch phổi (PAH) được phân loại thuộc nhóm 1 theo WHO.
    PAH, còn được gọi là tăng áp phổi nguyên phát, là một thể tăng áp phổi do các biến đổi bệnh lý tại các động mạch phổi, khiến thành mạch trở nên dày lên, cứng hơn hoặc hẹp lại.

    Hậu quả của bệnh lý động mạch này là tim phải phải hoạt động chống lại sức cản mạch máu phổi tăng cao. Theo thời gian, điều này dẫn đến rối loạn chức năng thất phải và mất khả năng duy trì lưu lượng máu phổi đầy đủ.
    PAH có thể là vô căn (IPAH), di truyền (HPAH), hoặc liên quan đến các bệnh lý khác như nhiễm HIV, xơ cứng bì hệ thống, bệnh tim bẩm sinh hoặc PAH có đặc điểm tổn thương tĩnh mạch (PVOD).

    Các hình ảnh này thuộc về một bệnh nhân nữ trẻ tuổi mắc PAH vô căn.

    Đặc điểm hình ảnh

    1. Giãn nhẹ động mạch phổi chính.
    2. Giãn nhẹ thất phải.
    3. Dày nhẹ thành đường ra thất phải (mũi tên).
      Nhĩ trái có kích thước bình thường.
    4. Nhu mô phổi bình thường.

    PVOD

    Bệnh tắc nghẽn tĩnh mạch phổi (PVOD) là một phân nhóm hiếm gặp của PAH.
    Bệnh được gây ra bởi sự hẹp và tắc nghẽn các tĩnh mạch phổi nhỏ (tiểu tĩnh mạch), khác với các nguyên nhân khác của tăng áp phổi nhóm 1 trong đó các động mạch trước mao mạch là thành phần chủ yếu bị tổn thương.
    Sự tắc nghẽn tĩnh mạch dẫn đến tăng áp lực sau mao mạch và tiếp theo là tăng áp động mạch phổi.

    Bộ ba dấu hiệu CT kinh điển trong PVOD bao gồm:

    1. Dày vách liên tiểu thùy dạng trơn nhẵn.
    2. Đông đặc dạng kính mờ trung tâm tiểu thùy.
    3. Hạch bạch huyết trung thất và rốn phổi to do ứ trệ bạch huyết mạn tính.

    Tăng áp phổi do bệnh tim trái

    Tăng áp phổi do bệnh tim trái được xếp vào nhóm 2 theo phân loại của WHO.
    Tình trạng này xảy ra khi tim trái không có khả năng tiếp nhận hoặc tống xuất hiệu quả lượng máu trở về từ phổi.
    Hệ quả là áp lực được truyền ngược vào tuần hoàn phổi, ban đầu gây tăng áp lực tĩnh mạch phổi và sau đó dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi.

    Nguyên nhân có thể bao gồm:

    • Rối loạn chức năng tâm thu (tức là suy giảm khả năng co bóp của tâm thất trái)
    • Rối loạn chức năng tâm trương (tức là giảm khả năng đổ đầy tâm thất do độ cứng của cơ tim hoặc màng ngoài tim)
    • Bệnh van tim nặng, đặc biệt là bệnh lý van hai lá hoặc van động mạch chủ.

    Do tỷ lệ mắc bệnh tim mạch cao, đây là thể tăng áp phổi phổ biến nhất.

    Hình ảnh
    Ở bệnh nhân này với bệnh tim trái, các dấu hiệu bao gồm:

    1. Giãn động mạch phổi chính.
    2. Giãn nhĩ phải và dày nhẹ cơ tim thất phải.
    3. Giãn nhĩ trái.
    4. Tràn dịch màng phổi (mũi tên trắng).
    5. Dày vách liên tiểu thùy dạng trơn nhẵn (mũi tên đen).

    Tăng áp phổi do dị tật tim

    Hồi lưu tĩnh mạch phổi bất thường một phần (PAPVR)

    Trong hồi lưu tĩnh mạch phổi bất thường một phần, một hoặc nhiều tĩnh mạch phổi đổ về tuần hoàn tĩnh mạch hệ thống một cách bất thường (chủ yếu vào tĩnh mạch chủ trên ở bên phải, và vào tĩnh mạch tay đầu trái ở bên trái), thay vì đổ về nhĩ trái như bình thường.

    Tùy thuộc vào thể tích luồng thông, tình trạng tăng tuần hoàn phổi mạn tính do luồng thông này có thể gây tổn thương nội mô, phì đại cơ trơn và xơ hóa mạch máu, cuối cùng dẫn đến tăng sức cản mạch phổi và hình thành tăng áp phổi.

    Minh họa
    Trong trường hợp này, hầu hết các tĩnh mạch phổi đổ về nhĩ trái theo đường bình thường (mũi tên xanh).
    Tuy nhiên, tĩnh mạch phổi thùy trên phổi phải đi theo đường bất thường và đổ qua tĩnh mạch chủ trên vào nhĩ phải thay vì nhĩ trái (mũi tên đỏ).
    Hồi lưu tĩnh mạch bất thường này tạo ra luồng thông trái-phải, dẫn đến tình trạng quá tải thể tích của nhĩ phải và thất phải.

    Các hình ảnh này thuộc về một bệnh nhân tăng áp phổi thứ phát do hồi lưu tĩnh mạch phổi bất thường một phần (PAPVR).

    Đặc điểm hình ảnh
    Các tĩnh mạch phổi thùy dưới phổi phải không kết nối với nhĩ trái (LA) mà thay vào đó đổ vào tĩnh mạch chủ trên (mũi tên).
    Lưu ý tình trạng giãn hai bên của các động mạch phổi, phù hợp với tăng áp lực động mạch phổi.

    Thông liên nhĩ (ASD)

    Trong thông liên nhĩ (ASD), có sự thông thương giữa nhĩ trái và nhĩ phải.
    Do áp lực nhĩ trái cao hơn, máu chảy từ nhĩ trái sang nhĩ phải.
    Điều này làm tăng thể tích máu ở tim phải và tuần hoàn phổi.
    Tình trạng tăng lưu lượng và áp lực mạn tính trong tuần hoàn phổi gây tổn thương nội mô, tái cấu trúc mạch máu và tăng sức cản mạch phổi.

    Minh họa
    Ví dụ về thông liên nhĩ thể xoang tĩnh mạch phần trên.
    Đây là một phân nhóm của ASD, trong đó có sự thông thương bất thường giữa nhĩ trái và ngã ba tĩnh mạch chủ-nhĩ phần trên (mũi tên).
    Do phân nhóm ASD này thường đồng tồn tại với PAPVR, cần luôn kiểm tra cả hai tình trạng.

    Ví dụ về thông liên nhĩ thể xoang tĩnh mạch phần trên.

    Hình ảnh

    1. Có sự thông thương bất thường giữa nhĩ trái và ngã ba tĩnh mạch chủ-nhĩ phần trên (mũi tên).
    2. Giãn động mạch phổi.
    3. Tái tạo mặt phẳng coronal cho thấy sự thông thương bất thường giữa nhĩ trái và ngã ba tĩnh mạch chủ-nhĩ phần trên (đầu mũi tên).
    4. Giãn nặng nhĩ phải và thất phải do luồng thông trái-phải.

    Tăng áp phổi do bệnh lý phổi

    Tăng áp phổi thứ phát do bệnh phổi mạn tính và/hoặc tình trạng thiếu oxy được phân loại vào Nhóm 3 theo WHO. Bệnh lý này là hệ quả của cả những thay đổi cấu trúc lẫn chức năng trong hệ mạch máu phổi, xuất phát từ bệnh lý phổi nền. Trong bối cảnh đó, các mạch máu phổi nhỏ có thể bị mất đi hoặc trải qua quá trình co mạch và tái cấu trúc, dẫn đến giảm diện tích giường mạch máu và làm tăng áp lực động mạch phổi.

    Các nguyên nhân thường gặp bao gồm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) và xơ phổi. Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn và tình trạng tiếp xúc mạn tính với môi trường thiếu oxy ở vùng núi cao cũng có thể đóng vai trò trong sự phát triển của bệnh.

    Hình ảnh
    Bệnh nhân này có sự kết hợp giữa
    khí phế thũng và xơ phổi.
    Tình trạng giãn và phì đại thất phải, cùng với dấu hiệu phẳng vách liên thất là hệ quả của tăng áp phổi.

    Tăng áp động mạch phổi do huyết khối tắc mạch mạn tính

    Bệnh lý phổ biến nhất thuộc nhóm 4 của WHO (tắc nghẽn động mạch phổi) là tăng áp động mạch phổi do huyết khối tắc mạch mạn tính (CTEPH).
    CTEPH xảy ra khi huyết khối không được tiêu giải hoàn toàn sau một đợt thuyên tắc phổi cấp tính.
    Hậu quả là tình trạng tắc nghẽn huyết khối dai dẳng, xơ hóa mạch máu và tái cấu trúc động mạch, làm suy giảm lưu lượng máu qua phổi và tăng áp lực động mạch phổi.

    Do các tắc nghẽn này có thể được điều trị bằng phẫu thuật nội mạc động mạch phổi (PEA) hoặc tạo hình mạch phổi bằng bóng (BPA), CTEPH là thể tăng áp động mạch phổi duy nhất có khả năng chữa khỏi.

    Đặc điểm hình ảnh
    Các hình ảnh này thuộc về bệnh nhân bị CTEPH nặng.

    1. Giãn nhĩ phải và thất phải kèm phì đại cơ thất phải (mũi tên trắng).
    2. Dải mô (web) gây hẹp động mạch phổi phân thùy; đây là một trong những đặc điểm của bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính (mũi tên xám).
    3. Hình ảnh chụp mạch phổi cho thấy tắc hoàn toàn (mũi tên đen) và hẹp các động mạch phổi phân thùy, kèm theo các khuyết tưới máu lớn.
    4. Các khuyết tưới máu hình chêm trên xạ hình tưới máu.

    Phân biệt Thuyên tắc Cấp tính và Mạn tính

    Khi có hình ảnh thuyên tắc phổi, làm thế nào để phân biệt bệnh cấp tính với bệnh mạn tính?

    1. Đường kính mạch máu bị tắc trong thuyên tắc phổi cấp tính là bình thường hoặc tăng nhẹ, trong khi trong thuyên tắc phổi mạn tính, các mạch máu bị tắc có hình thuôn nhỏ dần.
    2. Khuyết thuốc cản quang một phần trong thuyên tắc phổi cấp tính thường tạo góc nhọn với lòng mạch, trong khi góc tù được thấy trong bệnh mạn tính do hình thái huyết khối bám thành mạch.
    3. Dải và màng nội mạch có thể gặp trong bệnh mạn tính do quá trình tái thông một phần của huyết khối tắc mạch trước đó.
    4. Giãn động mạch phế quản gợi ý thêm về các bất thường lâu dài trong lưu lượng máu động mạch phổi, với sự huy động tuần hoàn động mạch hệ thống như một nguồn cung cấp thay thế.

    Cần lưu ý rằng có thể đồng thời tồn tại hình thái huyết khối hỗn hợp, điều này cần gợi ý đến chẩn đoán thuyên tắc phổi cấp tính trên nền bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính có sẵn.
    Đây là một phát hiện quan trọng thường bị bỏ sót.

    Chụp cắt lớp vi tính mạch máu phổi (CTPA) là phương thức hình ảnh được lựa chọn để chẩn đoán thuyên tắc phổi (PE).

    Khi đọc phim CTPA, cần đánh giá các kết quả sau:

    • Không có bất thường.
    • Không có bằng chứng thuyên tắc phổi, nhưng có bệnh lý khác (tim mạch hoặc ngoài tim mạch) gợi ý nguyên nhân nền của tăng áp động mạch phổi.
    • Thuyên tắc phổi cấp tính, có hoặc không có rối loạn huyết động do tắc nghẽn lưu lượng máu.
    • Bệnh huyết khối tắc mạch cấp tính trên nền mạn tính.
    • Bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính (CTED) không có dấu hiệu hình ảnh của tăng áp động mạch phổi.
    • CTED có dấu hiệu hình ảnh của tăng áp động mạch phổi (gợi ý CTEPH).

    Chẩn đoán CTEPH

    Để chẩn đoán xác định CTEPH, cần có các tiêu chí sau:

    • Hình ảnh CT phù hợp với bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính.
    • Các số đo nội mạch xác nhận sự hiện diện của tăng áp động mạch phổi trước mao mạch.
    • Khuyết tưới máu không tương xứng trên xạ hình thông khí/tưới máu (V/Q) hoặc hình ảnh tưới máu SPECT/CT.
    • Tiền sử điều trị chống đông liên tục ít nhất 3 tháng.

    Tái cấu trúc tim trong thuyên tắc phổi

    Đánh giá tình trạng tái cấu trúc thất phải có thể giúp phân biệt thuyên tắc cấp tính và mạn tính.

    Dưới đây là hai ví dụ về bệnh nhân thuyên tắc phổi có tái cấu trúc tim.

    Hình ảnh

    1. Có giãn thất phải với vách liên thất bị dẹt, nhưng không có bằng chứng phì đại thành thất phải (mũi tên đen), phù hợp với tình trạng tăng hậu tải thất phải cấp tính.
      Hình ảnh này có thể gặp ở bệnh nhân thuyên tắc phổi cấp tính.
    2. Ngược lại, ở bệnh nhân này có giãn thất phải và nhĩ phải kèm vách liên thất bị dẹt, đi kèm với dày thành thất phải (mũi tên trắng).
      Điều này gợi ý tình trạng quá tải áp lực mạn tính và là dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi lâu dài.
      Hình ảnh này có thể gặp ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi do huyết khối tắc mạch mạn tính.

    Phì đại động mạch phế quản trong CTEPH

    Giãn động mạch phế quản gợi ý thêm về các bất thường lâu dài trong lưu lượng máu động mạch phổi, với sự huy động tuần hoàn động mạch hệ thống như một nguồn tưới máu phổi thay thế.

    Hình ảnh
    Giãn các động mạch phế quản (mũi tên) ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi.
    Lưu ý các động mạch phổi giãn rộng.



    Phẫu thuật nội mạc động mạch phổi (PEA)

    Phẫu thuật nội mạc động mạch phổi điều trị CTEPH là một thủ thuật phẫu thuật đòi hỏi kỹ thuật cao – được thực hiện dưới tuần hoàn ngoài cơ thể và ngừng tuần hoàn hạ thân nhiệt sâu – nhằm lấy bỏ vật liệu huyết khối tắc mạch đã tổ chức hóa khỏi các động mạch phổi.

    Hình ảnh

    • Trước phẫu thuật nội mạc (Hình 1-2): vật liệu huyết khối bám thành mạch được thấy ở cả động mạch phổi phải và trái (mũi tên trắng). Ngoài ra còn có giãn đáng kể thân động mạch phổi chính (dấu hoa thị) và phì đại thành đường ra thất phải (đầu mũi tên xanh lá).
    • Sau phẫu thuật nội mạc (Hình 3-4): Các động mạch phổi hai bên đã được làm sạch vật liệu huyết khối.

    Đây là vật liệu huyết khối đã tổ chức hóa được lấy bỏ từ cả động mạch phổi phải và trái, bao gồm các nhánh phân thùy.

    Tạo hình mạch phổi bằng bóng (BPA)

    Tạo hình mạch phổi bằng bóng (BPA) là một thủ thuật can thiệp qua catheter được sử dụng để điều trị CTEPH.

    BPA là một phương pháp thay thế ít xâm lấn so với phẫu thuật, dành cho các bệnh nhân:

    • CTEPH không thể phẫu thuật (ví dụ: bệnh ở vị trí xa không tiếp cận được bằng phẫu thuật).
    • Nguy cơ phẫu thuật cao.
    • Tăng áp động mạch phổi tồn dư sau phẫu thuật nội mạc động mạch phổi (PEA).


    Hình ảnh
    Trước BPA có hình ảnh thuôn nhỏ cấp tính và tắc nghẽn động mạch phổi phân thùy đáy của thùy dưới phổi phải.
    Sau BPA, động mạch thông thoáng, với lưu lượng máu được phục hồi vào các động mạch phân thùy.

    Sarcôm động mạch phổi

    Chẩn đoán phân biệt quan trọng nhất với bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính là sarcôm động mạch phổi, một khối u ác tính nguyên phát hiếm gặp xuất phát từ thành mạch.

    Bệnh thường biểu hiện là khuyết thuốc cản quang trung tâm trong lòng động mạch phổi và ban đầu có thể bị nhầm lẫn với huyết khối.
    Mặc dù có thể có các dấu hiệu tắc nghẽn lưu lượng máu và căng thẳng tim phải, phì đại thất phải thường vắng mặt do khối u tiến triển nhanh.

    Các đặc điểm hình ảnh gợi ý sarcôm động mạch phổi bao gồm:

    • Khối nội mạch dạng giãn rộng, có thể có thành phần xâm lấn ngoài mạch.
    • Xâm lấn van động mạch phổi và/hoặc đường ra thất phải.
    • Vắng mặt các dấu hiệu phụ của bệnh huyết khối tắc mạch mạn tính.
    • Ngấm thuốc tương phản sau khi tiêm thuốc cản quang.
    • Tăng hấp thu FDG trên PET (thường gặp, nhưng có thể thấp hoặc không có).
    • Tăng kích thước mặc dù đang điều trị chống đông.


    Hình ảnh

    • Có khuyết thuốc cản quang lớn trong lòng các động mạch phổi trung tâm.
    • Đáng chú ý, không có phì đại hay giãn thất phải rõ ràng.
    • Tăng kích thước tiến triển mặc dù đang điều trị chống đông.
    • Hoạt tính chuyển hóa trên hình ảnh FDG-PET.

    Kết luận
    Tăng áp động mạch phổi (PH) là một bệnh lý tương đối hiếm gặp nhưng rất quan trọng. Do các dấu hiệu ban đầu của PH có thể xuất hiện tình cờ trên hình ảnh, các bác sĩ chẩn đoán hình ảnh đóng vai trò then chốt trong việc nhận biết tình trạng này. Hình thái huyết khối trong bệnh huyết khối tắc mạch và tái cấu trúc tim là những dấu hiệu hình ảnh quan trọng. Nhận diện các dấu hiệu này có thể giúp chẩn đoán CTEPH, thể tăng áp động mạch phổi duy nhất có khả năng chữa khỏi.

    Từ thiện

    Toàn bộ lợi nhuận từ Radiology Assistant được chuyển đến tổ chức Medical Action Myanmar, do Bác sĩ Nini Tun và Giáo sư Frank Smithuis điều hành – ông là giáo sư tại Đại học Oxford và cũng là anh trai của Robin Smithuis.

    Nhấn vào đây để xem video về Medical Action Myanmar và nếu bạn thấy Radiology Assistant hữu ích, xin hãy ủng hộ Medical Action Myanmar bằng một món quà.

  • Hướng dẫn Fleischner 2017

    Hướng dẫn Fleischner 2017

    bởi Onno Mets và Robin Smithuis

    Trung tâm Y tế Học thuật Amsterdam và Bệnh viện Alrijne, Leiderdorp, Hà Lan

    Ngày xuất bản

    Các nốt phổi thường được phát hiện tình cờ trên CT ngực.
    Vai trò của bác sĩ chẩn đoán hình ảnh là phân biệt giữa các tổn thương lành tính và các tổn thương có khả năng ác tính, đồng thời tư vấn về theo dõi hình ảnh hoặc các kỹ thuật hình ảnh xâm lấn bổ sung.

    Bài viết này tóm tắt những kiến thức cơ bản về các nốt phổi chưa xác định được bản chất, và trình bày các khuyến nghị quản lý mới nhất của Hội Fleischner.

    Giới thiệu

    Các nốt phổi có thể được phân chia thành tổn thương đặc và tổn thương bán đặc, trong đó tổn thương bán đặc có thể được phân loại thêm thành nốt bán đặc một phần và nốt kính mờ thuần túy.

    Một số định nghĩa:

    • Nốt bán đặc (SSN)
      Nốt phổi có hình ảnh kính mờ ít nhất một phần
    • Kính mờ
      Vùng mờ có tỷ trọng cao hơn mô xung quanh, không che khuất các cấu trúc phế quản-mạch máu bên dưới

    Hướng dẫn Fleischner 2017

    Giới thiệu

    Năm 2017, hướng dẫn cập nhật của Hội Fleischner đã được công bố[1].
    Hướng dẫn này thay thế các khuyến nghị trước đây về nốt phổi đặc (2005) [2] và nốt phổi bán đặc (2013) [3].
    Các hướng dẫn mới này nhằm mục đích giảm số lượng các lần theo dõi không cần thiết và đưa ra các quyết định xử trí rõ ràng hơn.

    Việc đặc trưng hóa nốt phổi nên được thực hiện trên các lát cắt CT mỏng ≤1,5 mm, vì một nốt đặc nhỏ có thể có hình ảnh giảm tỷ trọng dạng kính mờ trên lát cắt dày do hiệu ứng thể tích riêng phần.

    Nốt đặc

    Các nốt phổi đặc có thể có nhiều nguyên nhân khác nhau:

    • U hạt lành tính
    • Sẹo khu trú
    • Hạch bạch huyết trong phổi
    • Ung thư nguyên phát
    • Bệnh di căn.

    Nốt cạnh rãnh liên thùy là một thực thể riêng biệt, vì chúng thường đại diện cho các hạch bạch huyết trong phổi, vốn là lành tính và không cần theo dõi.
    Chúng được thảo luận trong chương cuối.

    Trong một bài viết khác, chúng tôi đã trình bày một số đặc điểm có thể giúp phân biệt giữa tổn thương lành tính và ác tính (nhấp vào đây)
    Thật không may, có sự chồng lấp đáng kể và thường không thể đưa ra câu trả lời dứt khoát dựa trên hình thái học hình ảnh.
    Do đó, theo dõi là một chiến lược thường được áp dụng.

    Nốt bán đặc

    Hầu hết các nốt bán đặc là thoáng qua và là kết quả của nhiễm trùng hoặc xuất huyết.
    Tuy nhiên, các nốt bán đặc tồn tại dai dẳng thường đại diện cho bệnh lý trong phổ ung thư biểu mô tuyến.

    Không thể phân biệt đáng tin cậy trên hình ảnh học, mặc dù các nghiên cứu cho thấy kích thước lớn hơn và thành phần đặc có liên quan đến hành vi xâm lấn hơn.
    So với các tổn thương đặc, các nốt bán đặc tồn tại dai dẳng có tốc độ tăng trưởng chậm hơn nhiều, nhưng mang nguy cơ ác tính cao hơn nhiều.
    Trong một nghiên cứu của Henschke và cộng sự, các nốt bán đặc một phần có tỷ lệ ác tính là 63%, nốt kính mờ thuần túy là 18% và nốt đặc chỉ là 7% [4].

    Các nốt bán đặc trong phổ ung thư biểu mô tuyến trước đây được gọi là ung thư biểu mô phế quản phế nang hay BAC.
    Thuật ngữ này không còn được sử dụng nữa.

    Một phân loại mới dựa trên giải phẫu bệnh cho ung thư biểu mô tuyến đã được giới thiệu vào năm 2011 và phân loại hiện tại này phân biệt giữa:

    1. Ung thư biểu mô tuyến tại chỗ.
    2. Ung thư biểu mô tuyến xâm lấn tối thiểu.
    3. Ung thư biểu mô tuyến xâm lấn.

    Nốt bán đặc thoáng qua

    Nốt bán đặc thoáng qua

    Các nốt bán đặc thoáng qua thường đại diện cho nhiễm trùng hoặc xuất huyết phế nang.
    Để phân biệt giữa nốt bán đặc thoáng qua hay tồn tại dai dẳng, cần thực hiện CT theo dõi.
    Trước đây, khuyến nghị là chụp lại sau 3 tháng, tuy nhiên khoảng thời gian này đã được tăng lên 12 tháng.
    Do tốc độ tăng trưởng chậm hơn, tổng thời gian theo dõi đối với các nốt bán đặc tồn tại dai dẳng đã được tăng lên 5 năm.

    Các hình ảnh cho thấy một nốt bán đặc kính mờ thuần túy 7 mm ở thùy trên phổi phải.
    Trên CT theo dõi, nốt này được xác nhận là nốt bán đặc thoáng qua.


    Nốt bán đặc ác tính tồn tại dai dẳng

    Nốt bán đặc ác tính tồn tại dai dẳng

    Các hình ảnh này cho thấy một nốt bán đặc kính mờ thuần túy ở thùy dưới phổi phải.
    Tổn thương này cho thấy sự tăng trưởng trong khoảng thời gian hai năm và được xác nhận là ác tính sau khi phẫu thuật cắt bỏ.

    Các yếu tố nguy cơ

    Việc xác định nguy cơ cao hay thấp hiện nay khó khăn hơn so với hướng dẫn cũ.
    Trước đây, đối tượng nguy cơ cao được xác định dựa trên tiền sử hút thuốc lá nặng, tiền sử ung thư phổi ở người thân thế hệ thứ nhất hoặc phơi nhiễm với amiăng, radon hoặc uranium.

    Hiện nay, mục tiêu là phân tách các tổn thương nguy cơ cao khỏi nguy cơ thấp bằng cách xem xét nhiều thông số hơn là chỉ dựa vào đặc điểm của đối tượng (Xem Bảng).

    Do các yếu tố nguy cơ này rất nhiều và có tác động khác nhau đến nguy cơ ác tính, người ta đề xuất đánh giá các phân loại nguy cơ cuối cùng liên quan đến xác suất ác tính [8] (Bảng).

    Ghi chú

    Hướng dẫn khuyến nghị theo dõi đối với các nốt có nguy cơ ung thư phổi ước tính khoảng 1% hoặc cao hơn, đây là một ngưỡng cắt tùy ý.

    Khả năng ác tính khác nhau đối với một nốt phổi được phát hiện tình cờ ở thùy dưới của bệnh nhân tương đối trẻ so với một nốt ở thùy trên của người hút thuốc nặng có nguy cơ cao, hoặc ở bệnh nhân có bệnh ác tính đã biết hoặc nghi ngờ.
    Vì lý do này, hướng dẫn Fleischner về quản lý nốt phổi phân tách nguy cơ cao và thấp, và không áp dụng cho các đối tượng dưới 35 tuổi, bệnh nhân suy giảm miễn dịch hoặc bệnh nhân ung thư [1].

    Đo lường Nốt Phổi


    Một tổn thương đo được 8 x 5 mm có giá trị trung bình là (8 + 5) : 2 = 6,5 mm - làm tròn lên 7 mm

    Một tổn thương đo được 8 x 5 mm có giá trị trung bình là (8 + 5) : 2 = 6,5 mm – làm tròn lên 7 mm

    Trong các hướng dẫn Fleischner, kích thước nốt có thể được đo bằng phép đo thủ công 2D bằng thước kẹp hoặc đo thể tích nốt 3D.
    Phép đo thủ công 2D bằng thước kẹp nên dựa trên giá trị trung bình của đường kính trục dài và trục ngắn của nốt.
    Các số đo này nên được thực hiện trên cùng một ảnh tái tạo mặt phẳng ngang, mặt phẳng vành hoặc mặt phẳng đứng dọc, tùy theo mặt phẳng nào cho thấy kích thước lớn nhất [1].
    Đây là điểm mới so với hướng dẫn trước, trong đó kích thước được tính trung bình chỉ trên mặt phẳng trục [2].
    Phép đo thủ công 2D bằng thước kẹp nên được làm tròn đến milimét nguyên gần nhất.

    Đối với các nốt bán đặc một phần, cả kích thước toàn bộ nốt lẫn kích thước thành phần đặc đều cần được đo riêng biệt, đều sử dụng kỹ thuật lấy trung bình nêu trên.

    Nốt cạnh rãnh liên thùy

    Nốt cạnh rãnh liên thùy là một thực thể riêng biệt, và có khả năng đại diện cho các hạch bạch huyết trong phổi.
    Về mặt hình thái, đây là các nốt đặc, đồng nhất với bờ nhẵn, có hình bầu dục hoặc tròn, hình thấu kính hoặc hình tam giác.
    Vị trí của chúng nằm trong vòng 15 mm so với rãnh liên thùy hoặc màng phổi. Chúng có thể có hoặc không có tiếp xúc với vách liên tiểu thùy.
    Đặc điểm sau phân biệt giữa PFN điển hình và không điển hình (xem Hình).
    PFN có thể cho thấy tốc độ tăng trưởng đáng kể trên hình ảnh theo dõi liên tiếp, đôi khi tương đương với các nốt ác tính.
    Đây không phải là dấu hiệu điển hình của ác tính, mà chỉ là kết quả của nguồn gốc bạch huyết được cho là của chúng.


    PFN điển hình. Hình ảnh từ Tài liệu tham khảo [Hoop].